Leucose Aviária e Doença de Marek

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Leucose aviária 
Reticuloendoteliose 
Doença de Marek 
1926- Neoplásica 
1914- EUA, Nova Zelândia, Grã-Bretanha 
1907- 1° vez descrita por Josef Marek 
Anos 60 e 70: Surtos de doença aguda com alta 
mortalidade 
Década de 70: Primeira vacina efetiva contra 
câncer da história 
 Em todos os países produtores de aves 
 Família Herpesviridae 
 
 Sub-família Alphaherpesviridae 
 
 Sorotipos com base em epítopos 
 1 
 2 – em galinhas 
 3 – em perus 
 
Não oncogênicos 
Vírus da doença de Marek 
 Sensível a pH abaixo de 3 e acima de 11 
 Temperatura 
 4°C –2 semanas 
 25°C –4 dias 
 37C °–18 horas 
 60C° –10 minutos 
 4 a 6 semanas na poeira do galpão. 
 Meses entre 20 e 25° C 
 Durante anos a 4°C 
 
 Susceptíveis –Galinhas,codornas,perus, 
faisões 
 Fonte de infecção –células queratinizadas 
dos folículos da pena que descamam. 
 Via de transmissão –horizontal, aerógena. 
Direta (contato direto) e indireta (fômites) 
 Porta de entrada –inalação 
 Período de incubação –experimental -2 a 5 
semanas 
 natural –8 a 9 semanas 
 Hospedeiro mais importante 
 Galinha preferencialmente entre 8 e 9 semanas 
 Transmissão 
 Contato direto ou indireto 
 Vírus nas penas e fezes 
 Aves aparentemente normais – portadoras (FI) 
 Período de incubação 
 3 a 4 semanas 
 
 
 
 
 Normalmente apresentam paralisia completa 
de uma ou mais extremidades 
 
 Incoordenação e postura incomum 
 
 Depende de qual nervo foi afetado 
 Nervo das asas – asa caída 
 Nervo do pescoço – cabeça baixa e torcicolo 
 Nervo vago – Disfunção do papo (aumento de 
volume) 
 
 
 Incoordenação e postura incomum 
 
 
 Síndrome da paralisia transitória 
 Afeta aves entre 6 e 10 semanas 
 Ataxia e paralisia parcial ou total 
 Recuperação ou evolução para morte 
 Cegueira 
 Envolvimento da íris 
 Perda da capacidade de contração pupilar 
 
 Doença crônica 
 Perda de peso 
 Anorexia e caquexia 
 Desidratação 
 Coma e Morte 
 
Impossibilidade de 
locomoção até 
comedouros ou 
bebedouros 
 Edema e amarelamento unilateral de nervo 
periférico 
 Tumores linfóides brancos e macios em 
musculatura e vísceras 
 
 
 Alterações oculares – despigmentação da íris 
e irregularidade nas pupilas 
 Lesões não-neoplásicas: atrofia da bolsa e do 
timo e degeneração da M.O. (conseqüentes a 
infecções citolíticas) 
 Caráter inflamatório 
 Infiltração de linfócitos e plasmócitos 
 Edema, desmielinização 
 
 Caráter neoplásico 
 Proliferação de linfoblastos 
 Proliferação de células de Schwann 
 
 Lesões em nervos distintos ou em diferentes 
áreas do mesmo nervo 
 Lesão nos nervos 
 Forma leve do tipo B 
 Lesões linfomatosas na pele e subcutâneo 
 Lesões degenerativas na bolsa 
 
 Atrofia severa do timo 
 
 
 Anemia aplástica 
 
 
 Necrose focal ou generalizada em vários 
órgãos 
 Lesões macroscópicas 
 Aumento do volume dos nervos periféricos 
 Tumores linfóides por todo o corpo de aves 
 Descoloração da íris e irregularidade da pupila 
 
 Exame histológico 
 
 PCR e Imunohistoquímica A detecção do vírus só tem valor 
prático se houver lesões 
associadas 
 Leucose linfóide 
 Encefalomielite aviária 
 Doença de Newcastle 
 Encefalomalácia nutricional (deficiência vit.E) 
 Botulismo 
 Aspergilose cerebral 
 
 Não existe tratamento (Seleção genética) 
 Vacinação + Práticas de biossegurança 
Desinfecção 
ambiental 
 
Não reutilizar 
cama em lotes 
sucessivos 
 Proteção maior que 90% 
 Pintos de 1 dia 
 Via parenteral 
 Neoplásica viral 
 Tumores na “Bursa de Fabricius” 
 Ocorrência em leucócitos 
 Benignas e malignas 
1868 – Roloff: doença 
leucótica 
1921 – Distinção: mielóide, 
eritróide e linfóide 
1989 – 1° isolamento viral 
 
COSMOPOLITA 
 Família: Retroviridae 
 VLA são divididos em grupos 
 A, B, C, D, E e J: galinhas 
 F, G, H, I: faisões, codornas e perdizes 
 O subgrupo J é o mais comum atualmente 
 
Éter Desinfetantes 
Detergentes 
 Hospedeiros naturais: galinha e faisão 
 Hospedeiros experimentais: galinha, faisão, galinha 
d’Angola, patos, pombos, codornas, peru e mamíferos 
 
Sangue 
Saliva 
Sêmen 
Fezes 
Insetos 
Pardais 
Secreções 
respiratórias 
Transmissão horizontal 
Transmissão horizontal 
Assintomáticos 
Linfóide 
Mielóide 
Abdômen 
distendido 
Dispnéia 
Tumores 
Visceral 
Cutânea 
partnersah.vet.cornell.edu 
Crista e barbela 
pálidas 
Mortalidade 
Cabeça inchada 
Tumores em 
ossos 
 Linfóide 
 Linfóide 
fao.org 
Tumores : fígado, baço, rins , ovários , bolsa cloacal e coração 
 Linfóide 
myoops.org 
fao.org 
 Linfóide 
homepage.mac.com 
 Mielóide 
fao.org 
 Mielóide 
 Linfóide 
 Mielóide 
 Mielóide 
 Histórico 
 Histopatologia: 
 Fígado, baço, bursa de Fabricius, timo, 
nervo ciático e qualquer outro órgão com 
tumor. 
 Isolamento viral: 
 Ovos embrionados ou cultivos celulares 
(fibroblastos), material: soro, plasma e 
linfócitos sanguíneos periféricos. 
 ELISA 
 Imunohistoquímica 
 PCR 
 - Obter pintos de boa imunidade materna contra 
doenças infecciosas imunossupressoras 
- Controlar parasitas 
- Controle de micotoxicoses 
 
-Evitar manejo que causem estresse 
 alterações bruscas de temperatura, 
 alta densidade, 
 inadequado fornecimento de água e ração 
- Não esquecer boas práticas gerais 
de biossegurança 
 Alterações provocadas por retrovírus que 
causam neoplasias agudas nas células 
reticulares e crônica nos tecidos linfóides. 
 
 1958: isolado pela 1° vez 
 
 É caracterizada como a síndrome 
da ave refugo. 
 Vírus da reticuloendoteliose 
 Retrovírus 
 Susceptíveis: várias espécies de aves 
domésticas (galinhas, patos, perus, gansos, 
faisões, codornas) e algumas espécies de aves 
de caça 
Doença esporádica de caráter sazonal 
 Transmissão: 
 Vertical 
 Horizontal: fezes e secreções 
 Artificial: contaminação das vacinas de Bouba e 
Doença de Marek 
 
 
1. Neoplásica aguda 
2. Neoplasia crônica 
3. Síndrome da ave refugo 
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 Neoplasia aguda 
 Causada por Cepa T 
 Virus – REI 
 Menor período de incubação 3 dias 
 Morte entre 6 a 25 pós infecção 
 Sangue - baixa eritrocitos e aumento linfocito 
 Forma macroscopica – aumento baço e figado 
 Lesões focais e difusas 
 Microscopia – infiltração de células grande e 
vesiculares 
 Neoplasia Crônica 
 Pode ou não envolver a bolsa cloacal 
 Causada por 2 agentes diferentes 
 Atinge o timo, figado, coração e baço 
 Semelhante a doença de Marek 
 Incubação de 6 semanas 
 Atinge os nervos perifericos 
 Síndrome da doença de refugo 
 Não há tumores 
 Pequenos desenvolvimento corporal 
 Atrofia o timo e bolsa cloacal 
 Enterite 
 Anemia 
 Desenvolvimento anormal de penas, 
 Necrose de figado e baço 
 Pintos com 6 dias de idade 
 50% lote são afetados 
 Microscopicamente – aumento dos nervos 
 Transmissãovertical 
Diagnóstico 
 Histórico 
 Isolamento e identificação: inoculação de sangue 
total ou suspensão de tecidos em cultura de 
células ou em aves susceptíveis 
 PCR 
 Provas sorológicas 
 Imunoflorescencia 
 Fixação de complemento 
 Elisa 
 Não há tratamento 
 Não há medidas de controle 
 Não há prevenção 
 Eliminação da transição vertical 
 Eliminar matriz contaminada 
 Diminuir a transmissão horizontal