07. Doenças Exantemáticas-90

Esta é uma pré-visualização de arquivo. Entre para ver o arquivo original

*
*
DOENÇAS EXANTEMÁTICAS
PROFA. Maria Coralia Pauletto
Pediatria
UFPEL 
*
*
Exantema = Erupção cutânea
Doença exantemática Surgimento de lesões cutâneas disseminadas
*
*
HISTÓRIA
O nome de algumas doenças exantemáticas derivam da ordem que foram sendo descobertas e definidas.
1- Primeira Doença: Sarampo
2- Segunda doença: Escarlatina
3- Terceira doença: Rubéola
4- Quarta doença: Doença de Filatov-Dukes
5- Quinta doença: Eritema infeccioso
6- Sexta doença: Exantema súbito
*
*
	GENERALIDADES 
Quatro Fases
1- Fase de Incubação
2- Fase Prodrômica
3- Fase Exantemática
4- Fase de Convalescença
*
*
		CLASSIFICAÇÃO
MACULO PAPULOSAS
VESICO CROSTOSAS
*
*
SARAMPO
EPIDEMIOLOGIA
BRASIL
Vacina 1963, incidência e morbimortalidade 		diminuíram drasticamente.
 			2006 confirmados 47 casos 			autóctones na Bahia.
 MUNDO 
40.000.000 casos/ano
			 800.000 Mortes/ano
*
*
FACIES SARAMPIENTA
*
*
EXANTEMA e ENANTEMA
*
*
Rash maculo-papular, morbiliforme que desaparece com leve descamação.
Começa em região frontal seguindo a linha de implantação do cabelo, disseminando após para o dorso extremidades palmas e solas, com distribuição centrífuga.
*
*
RUBÉOLA
	Era pré-vacinal 
		doença em pré-escolares e escolares. 
	 Introdução da vacina
	 incidência em jovens ↑19 a.(↑Masculino)
*
*
ETIOPATOGENIA
Etiologia
RNA-vírus da família Togaviridae e gênero Rubivirus
Incubação dura 14-21 dias
Transmissão/Contagiosidade
Por gotículas de saliva ou secreção contendo partículas virais
Período de maior contagiosidade compreende cinco dias antes e seis dias após exantema.
*
*
RUBÉOLA QUADRO CLÍNICO
**Fase Prodrômica
	Febre baixa, dor de garganta, conjuntivite, cefaléia, mal-estar, anorexia e linfadenomegalia. 
-suboccipital
-pós-auricular
-cervical anterior
** + em adolescentes e adultos jovens
*
*
2.Fase Exantemática
Exantema maculopapular róseo, irregular que se inicia na face e dissemina-se
para o tronco e extremidades. Tem tendencia a confluir. Dura 3 dias e 
Desaparece sem descamar.
*
*
DIAGNÓSTICO
Inespecífico :
-Leucopenia
-Neutropenia
-Trombocitopenia
Diagnóstico:
-Detecção de IgM específica para Rubéola, até 28 dias após o início do exantema. Método ELISA.
-Teste de avidez para IgG.
*
*
RUBÉOLA COMPLICAÇÕES
Trombocitopenia
Atrite
Encefalite
Pancefalite Progressiva
*
*
*
*
		MANEJO
Tratamento:
Analgésicos e antipiréticos
*Imunoglobulina e corticóides
*Indicados na trombocitopenia grave
Profilaxia:
Bloqueio vacinal
Triplice Viral
*
*
Eritema Infeccioso
 	EPIDEMIOLOGIA
PARVOVIROSE
Distribuição em todo o mundo
Frequente
Faixa Etária
 Escolares 5-15 anos. 
 40-60% dos adultos já tiveram a infecção
*
*
Etiologia
Parvovírus B 19, DNA-vírus da família Parvoviridae ;gênero erytrovirus. O B19 é o único capaz de infectar os humanos.
Transmissão:
Por gotículas da nasofaringe do infectado. As taxas alcançam 15-30% dos indivíduos susceptíveis.
Período de incubação de 16-17 dias.
Transmissão ocorre antes das manifestações clínicas.
*
*
PATOLOGIA
Patogênese:
Alvo principal :
Células com antigeno P
-Fibras cardíacas
-Células endoteliais
-Células placentárias
-Precursores eritróides
*
*
QUADRO CLÍNICO
APRESENTAÇÃO MÚLTIPLAS Formas
 fase da vida 
 competência do seu sistema imunológico.
Doença exantemática autolimitada 
*
*
QUADRO CLÍNICO
Fase Prodrômica:
-Febre baixa
-Cefaléia
-Sintomas de IVAS
-Linfadenopatia
Obs.: Ação citopática do vírus.
*
*
		FORMA CLÁSSICA
Eritema Infeccioso EXANTEMÁTICA
1º estágio: face com palidez perioral.
*
*
EXANTEMÁTICA 2º estágio
 Disseminação: concomitante ou um dia após o exantema em face.
 -Manchas vermelhas simetricamente no tronco e parte proximal de membros 
-Evolução com clareamento central e aspecto rendilhado.
 Palmas e plantas poupadas.
*
*
*
*
Fase exantematica
FASE 2
Aspecto rendilhado
*
*
3º ESTÁGIO
Ressurgimento das lesões 1-3 semanas após melhora clínica.
 EXPOSIÇÃO : temperatura, exercício, estresse, sol...
*
*
QUADRO CLÍNICO
Apresentação Atípica
Artropatia
Crise Aplásica Transitória
Imunocomprometidos
Infecção Fetal
Miocardite
Síndrome de luvas e meias.
*
*
		
		
			Diagnóstico
*****Clínica
Hemograma: redução de reticulócitos para níveis indetectáveis no sangue periférico. Hemoglobina normal.
Sorologia: IgM elevado por 6-8 semanas***(imunocomprometidos e comprometimento fetal = PCR de DNA viral)
*
*
COMPLICAÇÕES
Artralgias e artrite
Púrpura trombocitopênica
Meningite asséptica
Tratamento
Não existe terapia antiviral específica
Imunodeprimidos: Imunoglobulina intravenosa
*
*
Exantema Súbito
Epidemiologia
Faixa etária :6 aos 15 meses, aos 3 anos praticamente 80% já foram expostas.
*25% das crianças que adquirem a infecção desenvolvem o quadro clínico da roséola. 
 A maioria evolui como uma doença febril inespecífica.
*
*
ETIOPATOGENIA
Etiologia
Virus Herpes-6 e Herpes-7 (HHV), mesma família do CMV, VVZ, EBV e Herpes Simplex.
Tropismo pelos linfócitos T CD4, podendo infectar macrófagos, células endoteliais, células hepáticas, celulas da glia e precursores da medula óssea.
*
*
PATOGENÊSE
Transmissão saliva de adultos saudáveis portadores. → pelas mucosas→liga-se às moléculas CD dos linfócitos T.
Latência: Células mononucleares, glândulas salivares, rins, pulmões e SNC.
Supressão de todas linhagens hematopoiéticas.
Período incubação: 10 dias
*
*
QUADRO CLÍNICO
Pródromos de IVAS ( rinorréia, hiperemia conjuntival e dor de garganta).
Linfadenomegalia cervical e occipital discreta. 
Febre alta 39º-40º 3-5 dias.
crises convulsivas febris em até 10% das crianças (HHV-6).
Durante a febre pode aparecer ulceras em palato mole e úvula( manchas de Nagayama).
*Pode ceder em lise ou em crise.
*
*
QUADRO CLÍNICO
4. EXANTEMA
12 a 24 horas após o desaparecimento da febre , rash róseo, macular, não pruriginoso, em tronco com disseminação para pescoço, face e extremidades.
*
*
Máculas podem coalescer, com resolução em 1-3 dias.
*
*
DIAGNÓSTICO
Essencialmente clínico.
Cultivo viral não indicado
Hemograma (DESNECESSÁRIO) pode evidenciar leucopenia com linfocitose.
Tratamento
		Sintomático
*
*
Vasculite Febril 
Inflamação vascular generalizada, mais frequente nos vasos de médio calibre, artérias coronárias 
FAIXA ETÁRIA predominantemente crianças abaixo de 5 anos ,rara antes dos 3 meses
SEXO predomínio em meninos...
*
*
Etiopatogenia
Agente etiológico desconhecido.
Inflamação Vascular atinge as 3 camadas.
Perda da Integridade do vaso.
Formação de aneurismas.
Trombos intra-murais
Estenose da parede da artéria
*
*
Clínica:
Febre alta e remitente
Congestão ocular bilateral
Alteração dos lábios e cavidade oral
Exantema polimorfo
Alterações nas extremidades
Linfadenopatia cervical aguda não supurativa
*
*
DOENÇA DE KAWASAKI
*
*
*
*
*
*
QUADRO CLÍNICO
*
*
QUADRO CLÍNICO
*
*
Diagnóstico
		CRITÉRIOS
 Febre com duração ≥ 5 dias
 + 4
2.
-Conjutivite 		
-Exantema
-Alterações de mãos e pés
-Linfadenomegalia cervical não supurada
*
*
O envolvimento cardíaco é a manifestação mais importante.
Fase aguda( 1-2 semanas) Miocardite
Fase subaguda( 2-4 semanas) 								Aneurismas
Fase de convalescença( 6-8 semanas)
*
*
Pleomorfa quase todos os sistemas orgânicos
Aparelho gastrointestinal
Musculoesquelético
SNC
Urinário
Outros( uveíte, hipoacusia, alopécia, reativação do BCG, gangrena de extremidades, necrose supra-renal, orquite, etc...)
*
*
Exames complementares
Anemia
Leucocitose com desvio
Trombocitose
VHS
PCR
*
*
DIAGNÓSTICO
6. Exame cardiovascular: 
	Ecocardiograma é obrigatório em todos os casos, devendo ser realizado no momento do diagnóstico.
	2-3 semanas após
	6-8 semanas se os 2 anteriores normais.
 #Se alterações coronarianas realizar angiografia.
*
*
	TRATAMENTO
Imunoglobulina IV, iniciada durante a fase febril da doença, até o 10º dia da doença.
Salicilatos em dose anti-inflamatória até o 14º dia da doença ou até o desaparecimento da febre e após reduzir a dose e mantida até VHS estar normal, se presença de aneurismas mantida indefinidamente.
Terapia trombolítica em pctes com trombose coronariana ou isquemia arterial periférica. Dipiridamol, warfarim ou HBPM quando aneurismas forem gigantes ou mpultiplos
Dependendo do grau da lesão coronariana, pode ser indicada cirurgia de bypass arterial ou até transplante cardíaco.
Realizar profiláxia para varicela e influenza.
*
*
Escarlatina
*
*
ETIOLOGIA
Streptococcus pyogenes( estreptoccoco beta-hemolítico do grupo A de lancefield)
 Principais sorotipos que causam faringite 
1, 12, 28, 3, 4, 2 e 6. 
Sorotipo da escarlatina produz exotoxinas pirogênicas A, B e C. A imunidade é desencadeada pela infecção é exotoxina-específica.
*
*
PATOGENIA
Transmissão
 Via aérea, pelas gotículas de secreção respiratória expelidas da fonte. 
 Altamente contagiosa.
 Complicação imediata da faringite estreptocócica
 epidemiologia é a mesma da infecção faríngea, com MAIOR acometimento 3 e 15 anos 
*
*
QUADRO CLÍNICO
Hiperemia faríngea e tonsilar
Adenopatia
Rash
*
*
*
*
QUADRO CLÍNICO
*
*
Papulas eritematosas puntiformes bem próximas uma das outras, a pele
 se torna áspera semelhante a uma lixa.
*
*
ENANTEMA
*
*
		ENANTEMA
Língua em morango branco (1º dia)
Língua em morango vermelho (3º dia)
*
*
SINAL DE PASTIA
*
*
SINAL DE FILATOV
Palidez peri-bucal( sinal de Filatov)
*
*
DESCAMAÇÃO 
O exantema desaparece após 7 dias, deixando uma descamação
 lamelar, incluindo a face e a região palmo-plantar.
*
*
	DIAGNÓSTICO
Clínico
Swab da orofaringe( padrão ouro)
Testes rápidos de antigenos
ASLO e anti-DNAse B
Leucocitose com desvio a esquerda
*
*
TRATAMENTO
Penicilina G benzatina 600000/1200000
Penicilina V oral: 250mg 2-3x/dia por 10 dias.
Alérgicos: eritromicina por 10 dias.
*
*
ENTEROVIROSES
São RNA-vírus pequenos pertencentes à família Picornaviridae ; gênero Enterovirus
Poliovirus 1-3
Coxsackie A e B
Echovirus
*
*
EPIDEMIOLOGIA
São muito comuns e circulam durante todo o ano em países semi-tropicais
*Crianças pequenas
Sexo masculino
Baixo nível sócio-econômico
Aglomerações
Baixa Higiene
*
*
PATOGENIA
Transmissão
Fecal-oral
Respiratória
Vertical
Fômites
*
*
Patogênese
	
 Vírus →organismo →replicação nas células mucosas da faringe e intestino após atinge sistema reticulo-endotelial. 
 Fisiopatologia
	Necrose tecidual mediada pelo vírus+Reação inflamatória local.
*
*
			
		Quadro Clínico
Variável 
 infecções assintomáticas 
 quadros muito graves. 
Geralmente infecções de bom prognóstico.
*
*
Doença Febril Inespecífica
Forma clínica mais observada. 
Comum em crianças pequenas
 Duração até 7 dias.
Febre alta, 3 dias
Mal-estar
Anorexia, náuseas, vômitos, diarréia, dor abdominal e sintomas respiratórios
Rash: maculopapular, urticariforme petequial ou vesicular
*
*
Doença Mão-pé-Boca
É a síndrome mais distinta e peculiar entre infecções por enterovírus. 
Sorotipo responsável por manifestações caxsackie A e outros enterovírus
Febre baixa
Vesículas em toda orofaringe: Lábios, gengivas, amígdalas e palato.
*
*
D. Mão-Pé-Boca 
2. Rash maculopapular, vesicular ou pustular localizados mãos pés e nádegas. 
levemente dolorosos. As vesículas são típicas na face palmar e plantar
*
*
Herpangina
	Agente Etiológico : *coxsackie A
Febre
Dor de garganta 
Vesículas/úlceras em orofaringe posterior
Vômitos e dor abdominal
 *mais comum
*
*
HERPANGINA
*
*
VARICELA
Vírus varicela-zoster ( VVZ ), responsável pela varicela e o herpes-zoster
Primoinfecção= varicela
Mesma família do EBV, CMV, Herpes-simples (característica de latência )
Termossensível
Altamente contagioso
*
*
*
*
*
*
EPIDEMIOLOGIA
Faixa etária= pré-escolar e escolares
Exposição universal
EUA= 4 milhões de casos em 1996 com 100 óbitos
*
*
PATOLOGIA
Contágio :contato direto com secreção vesicular; (conjuntiva) ;ou via aérea.
Vírus → mucosa respiratória e acumula-se no tecido linfóide local
Taxa de ataque= 90%
Período de incubação= 10 a 21 dias
O contágio só ocorre a partir da segunda viremia
*
*
PATOGENIA
Vírus dissemina-se para pele e mucosas 
exantema maculopapulovesicular
 Degeneração e vacuolização da camada
 espinhosa da derme
 Neste momento o vírus ascende pelas
	 terminações sensitivas até os gânglios, 	permanecendo de forma latente
*
*
*
*
QUADRO CLÍNICO
Pródromos virais= febre moderada (≤39 graus), anorexia, mal-estar, cefaléia, dor abdominal…
Rash cutâneo: Após 24 a 48 horas, com persistência da febre por até 4 dias (relação com o número de lesões )
Exantema: distribuição centrípeta ;inicia em couro cabeludo, face e pescoço. Disseminando-se para tronco e extremidades)
*
*
QUADRO CLÍNICO
Máculas-pápulas-vesículas-crostas 
(24 a 48 horas ) aparecimento em surtos
Polimorfismo cacterístico da doença
Dermatoses crônicas= exantema mais extenso
Contagiosidade
Eliminação do vírus inicia-se 2 dias antes do rash, até 7 dias após seu início, cessando quando as lesões estiverem em forma de crosta
*
*
PREVENÇÃO
Vacina= 95% de proteção contra formas graves e 80% de proteção global
Exantema pós-vacina= quinto e vigésimo sexto dia*
* Ministério da saúde
*
*
RN, adultos jovens e imunossuprimidos
Envolvimento visceral ( fígado, pulmões e SNC)
Coagulopatia e extensa disseminação cutânea
Mortalidade de 20%
*
*
*
*
Cutâneas
Neurológicas ( S. Reye, meningoencefalite, ataxia cerebelar, mielite transversa e neuropatia periférica )
Pulmonares ( pneumonia viral, 6 dias após início do exantema, mais comum em adultos e imunossuprimidos ) 
PNM bacteriana é a principal causa de óbito em crianças com varicela
*
*
Sintomático
Nunca utilizar salicilatos, pelo risco de síndrome de Reye
Afastamento das atividades
Antitbiotico somente se infecção bacteriana secundária
**ACICLOVIR
*
*