O coracao como uma bomba

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O CORAÇÃO COMO UMA BOMBA 
 
O coração é formado pelo músculo atrial, pelo músculo ventricular e pelas 
fibras musculares excitatórias e condutoras. A contração do músculo atrial e do 
ventricular é do tipo prolongada. 
O músculo cardíaco é estriado e contém miofibrilas formadas por filamentos de 
actina e miosina. 
 
O músculo cardíaco como um sincício: 
As fibras musculares cardíacas são formadas por muitas células individuais, 
ligadas em série entre si. Entre duas fibras musculares adjacentes há uma 
membrana chamada de disco intercalar. Os potenciais de ação passam de ma 
célula muscular cardíaca para a seguinte, através dos discos intercalares, com 
restrição muito pequena, pois os discos intercalares possuem resistência 
elétrica baixa e, os íons movem-se com facilidade ao longo das fibras 
musculares cardíacas. 
Sendo assim, o músculo cardíaco é um sincício, formado por muitas células 
musculares cardíacas. Estas células estão interligadas de tal modo que, 
quando uma delas é excitada, o potencial de ação se propaga para todas as 
demais, passando de célula a célula. 
O coração é formado por dois sincícios: o sincício atrial (que forma as paredes 
de dois átrios), e o sincício ventricular (formando as paredes dos dois 
ventrículos). Os átrios ficam separados dos ventrículos por um tecido fibroso. 
Os potenciais de ação só podem ser conduzidos, do sincício atrial para o 
ventricular, por meio de um sistema especializado de condução, o feixe 
atrioventricular (ou feixe A-V), que é um feixe de fibras condutoras. Essa 
divisão do coração em dois sincícios funcionais permite que os átrios se 
contraiam pouco antes da contração ventricular, o que é importante para a 
eficácia do bombeamento cardíaco. 
 
Longo potencial de ação e platô: 
No músculo cardíaco, o potencial de ação é causado pela abertura de dois 
tipos de canais: os canais rápidos de sódio e, os canais lentos de cálcio (ou 
cálcio-sódio). 
Os canais lentos de cálcio tem abertura mais lenta mas, ficam abertos por mais 
tempo. E, durante esse tempo de abertura, grande quantidade de íons cálcio e 
sódio flui por esses canais para o interior das fibras musculares cardíacas, 
provocando um longo período de despolarização e causando o platô do 
potencial de ação. Os íons cálcio que entram na célula durante esse potencial 
de ação, têm participação importante na excitação do processo contrátil do 
músculo. 
 
 
Após o início do potencial de ação, a permeabilidade da membrana celular do 
músculo cardíaco ao potássio, diminui. Essa redução de permeabilidade do 
potássio diminui o fluxo de potássio durante o platô do potencial de ação, 
retardando a volta do potencial a seu valor de repouso. 
Quando os canais lentos de cálcio se fecham, cessa o fluxo de íons cálcio e 
sódio; a permeabilidade da membrana ao potássio aumenta. A perda rápida de 
potássio pela fibra, faz com que o potencial de membrana retorne a seu valor 
de repouso, o que finaliza o potencial de ação. 
 
Período refratário do músculo cardíaco: 
O músculo cardíaco fica refratário à reestimulação durante o potencial de ação. 
O período refratário do coração é o intervalo de tempo, durante o qual um 
impulso cardíaco normal não pode reexcitar uma área já excitada de músculo 
cardíaco. 
O período refratário do músculo atrial é bem mais curto que o dos ventrículos. 
Portanto, a freqüência rítmica da contração nos átrios pode ser maior que nos 
ventrículos. 
Quando um potencial de ação se propaga pela membrana do músculo 
cardíaco, esse potencial de ação também se propaga para o interior da fibra 
muscular cardíaca, ao longo das membranas dos túbulos T. 
Os potenciais de ação nos túbulos T, agem sobre as membranas dos túbulos 
sarcoplasmáticos, causando a liberação de íons cálcio, para o sarcoplasma, 
pelo R.S. Esses íons cálcio se difundem para as miofibrilas, onde provocam as 
reações químicas que promovem o deslizamento entre os filamentos de actina 
e miosina; isso tudo produz a contração muscular. 
A força da contração do músculo cardíaco depende da concentração de íons 
cálcio no líquido extracelular. A quantidade de íons cálcio no sistema de 
túbulos T, depende da concentração de íons cálcio no líquido extracelular. 
Ao final do platô do potencial de ação cardíaco, o fluxo de cálcio, para o interior 
da fibra muscular é interrompido e os íons cálcio são bombeados para o 
retículo sarcoplasmático e túbulos T. Então, a contração cessa até que haja m 
novo potencial de ação. 
 
 
 
 
 
 
O ciclo cardíaco: 
Os eventos cardíacos que ocorrem do início de cada batimento até o começo 
do seguinte compõem o chamado ciclo cardíaco. Cada ciclo é desencadeado 
por um potencial de ação no nodo sinusal. Este, situa-se na parte superior do 
átrio direito, perto da abertura da veia cava superior , o potencial de ação passa 
pelos dois átrios, pelo feixe AV, até atingir os ventrículos. 
Graças a uma disposição especial do sistema condutor dos átrios até os 
ventrículos, há um retardo na passagem do impulso cardíaco dos átrios para os 
ventrículos. 
Isso permite que os átrios se contraiam antes dos ventrículos e, por 
conseguinte, bombeiem sangue para os ventrículos, antes da forte contração 
ventricular. Assim, os átrios funcionam como bombas para o ventrículos e 
estes, fornecem a maior parte da força que vai propelir o sangue pelo sistema 
vascular. 
 
Sístole e díastole 
Todo o ciclo cardíaco consiste em um período de relaxamento, chamado de 
diástole, durante o qual o coração se enche de sangue, seguido por um 
período de contração chamado de sístole. 
 
Funcionamento dos átrios como bombas: 
O sangue flui de forma contínua das grandes veias para os átrios; cerca de 
75% do sangue flui diretamente dos átrios para os ventrículos, mesmo antes 
que os átrios se contraiam. Então, a contração atrial faz com que ocorra 
enchimento adicional dos ventrículos por 25%. Portanto, os átrios funcionam 
como bombas, que aumentam a eficácia do enchimento ventricular por até 
25%. Porém, quando os átrios deixam de funcionar, essa diferença tem 
pequena probabilidade de ser notada, a não ser que a pessoa se exercite. 
 
Funcionamento dos ventrículos como bombas: 
Durante a sístole ventricular, grande quantidade de sangue se acumula nos 
átrios, devido ao fechamento das válvulas A-V. Como conseqüência, quando 
termina a sístole e as pressões sistólicas começam a cair, as pressões 
moderadamente aumentadas, nos átrios, promovem a abertura das válvulas A-
V, permitindo o fluxo rápido de sangue para os ventrículos. 
Durante o último terço da diástole, os átrios se contraem e dão um impulso 
adicional do fluxo de sangue para os ventrículos. 
 
Funções da válvulas: 
Válvulas atrioventriculares: 
As válvulas A-V (tricúspide e mitral) impedem o refluxo de sangue dos 
ventrículos para os átrios durante a sístole, enquanto as válvulas semilunares 
(aórtica e pulmonar) impedem o refluxo de sangue das artérias aorta e 
pulmonar para os ventrículos durante a díastole. Todas essas válvulas se 
abrem e fecham passivamente, ou seja, se o fluxo de sangue é a favor elas se 
abrem, se o fluxo vai contra a direção correta elas se fecham. 
Válvulas aórtica e pulmonar: 
As altas pressões nas artérias, no final da sístole, fazem com que as válvulas 
semilunares se fechem. Devido a seus menores orifícios, a velocidade da 
ejeção sangüínea pelas válvulas aórtica e pulmonar é muito maior que pelas 
válvulas A-V. Também, devido à rapidez da ejeção e de seu fechamento, as 
válvulas semilunares estão sujeitas a uma abrasão mecânica bem mais 
acentuada que as válvulas A-V. 
Pressão aórtica: 
Quando o ventrículo esquerdo se contrai, a pressão ventricular aumenta 
rapidamente, até que a válvula aórtica se abra. 
A entrada de sangue nas artérias faz com que suas paredes sejam estiradas, 
com elevação da pressão. Então, ao fim da sístole, a retração elástica dessas 
artérias mantêm uma pressão elevada nas mesmas, mesmo durante a diástole. 
Após a válvula aórtica se fechar, a pressão na aorta decresce lentamente
(durante toda a diástole), pois há o escoamento do sangue, que ficou retido nas 
artérias elásticas distendidas, por meio dos vasos periféricos, para retornar às 
veias. 
 
REGULAÇÃO DO BOMBEAMENTO CARDÍACO 
O mecanismo de Frank-Starling: 
A quantidade de sangue bombeada pelo coração, a cada minuto, é 
determinada pela intensidade do fluxo sangüíneo para o coração vindo das 
veias, ou seja, pelo retorno venoso. 
Cada tecido periférico do corpo controla seu próprio fluxo sangüíneo e, o total 
de todos os fluxos sangüíneos locais, retorna para o átrio direito por meio das 
veias. O coração, bombeia esse sangue, que chega para as artérias 
sistêmicas, para fluir novamente por todo o circuito. 
Essa capacidade intrínseca do coração de se adaptar a volumes variáveis de 
sangue que chegam a ele, é chamado de mecanismo de Frank-Starling. Esse 
mecanismo significa que, quanto mais o músculo cardíaco for distendido 
durante o enchimento, maior vai ser a força de contração e, 
consequentemente, maior será a quantidade de sangue bombeada para a 
aorta. 
Quando quantidade adicional de sangue flui para os ventrículos, o músculo 
cardíaco é distendido até comprimento maior. Isso, faz com que o músculo se 
contraia com mais força. Portanto, o ventrículo bombeia o sangue adicional 
para as artérias. 
Independentemente da carga da pressão arterial até um limite razoável, o fator 
que determina a quantidade de sangue bombeado pelo coração, é ainda, a 
quantidade de sangue que chega ao coração. 
 
Controle cardíaco pelos nervos simpáticos e parassimpáticos 
A eficácia do bombeameno cardíaco é muito controlada pelos nervos 
simpáticos e parassimpáticos, que inervam o coração. A quantidade de sangue 
bombeada pelo coração a cada minuto (débito cardíaco), pode ser aumentada 
pela estimulação simpática. E, ao contrário, pode ser reduzida pela estimulação 
parassimpática. 
Estimulação simpática: 
A estimulação simpática aumenta a força com que o músculo cardíaco se 
contrai, aumentando o volume de sangue bombeado e também a pressão de 
ejeção. Assim, a estimulação simpática pode aumentar o débito cardíaco por 
duas a três vezes. 
Porém , a inibição do sistema nervoso simpático pode ser usada para diminuir 
o bombeamento cardíaco, moderadamente. Quando a atividade do sistema 
nervoso simpático é deprimida abaixo do limite normal, isso reduz a frequência 
cardíaca e a força da contração ventricular, o que diminui o nível do 
bombeamento cardíaco. 
 
Estimulação parassimpática (ou vagal): 
A estimulação vagal intensa do coração pode interromper os batimentos 
cardíacos por alguns segundos e pode também, diminuir a força da contração 
ventricular. Essa redução não é maior pelo fato das fibras vagais serem 
distribuídas em sua maior parte, para os átrios e, em proporção menor, para os 
ventrículos, onde ocorre a principal contração cardíaca. 
A grande redução da frequência cardíaca, pode diminuir o bombeamento 
ventricular, sobretudo quando o coração está funcionando sob grande carga de 
trabalho. 
 
Efeito da frequência cardíaca sobre o coração como bomba: 
Quanto mais frequente for o batimento cardíaco por minuto, mais sangue ele 
poderá bombear, mas há algumas limitações. Por exemplo, quando a 
frequência cardíaca se eleva acima de um nível crítco, a força do coração 
diminui. Além disso, o período da diástole entre as contrações fica tão 
diminuído, que o sangue não tem tempo para fluir adequadamente dos átrios 
para os ventrículos. 
Efeito dos íons potássio: 
Excesso de K+ no líquido extracelular faz com que o coração fique 
extremamente dilatado e flácido, reduzindo a frequência cardíaca. Grandes 
quantidades também podem bloquear a condução do impulso cardíaco dos 
átrios para os ventrículos pelo feixe A-V. 
Esses efeitos se explicam, em parte, pelo fato de a alta concentração de K+, no 
líquido extracelular, reduzir o potencial de repouso da membrana das fibras 
musculares cardíacas. 
 
Efeito dos íons cálcio: 
Excesso de íons Ca+ faz com que o coração entre em contração espástica. 
Isso é causado, pois os íons Ca+ excitam o processo contrátil do coração. 
Inversamente, a falta de íons Ca+ produz flacidez cardíaca, semelhante ao 
efeito do excesso do potássio. 
 
Efeito da temperatura: 
A temperatura aumentada provoca aumento acentuado da frequência cardíaca. 
A baixa da temperatura pode provocar redução da frequência cardíaca. 
A força contrátil do coração é aumentada temporariamente, por aumento 
moderado da temperatura, mas a elevação prolongada da temperatura exaure 
os sistemas metabólicos do coração, causando fraqueza. 
 
EXCITAÇÃO RÍTMICA DO CORAÇÃO 
O sistema especializado excitatório e condutor do coração: 
O nodo sinusal: 
Está situado na parede lateral superior do átrio direito, imediatamente abaixo 
da veia cava superior. As fibras desse nodo quase não contêm filamentos 
contráteis e, conectam-se diretamente com as fibras atriais, de modo que 
qualquer potencial de ação originado do nodo sinusal se propaga de imediato 
para os átrios. 
Muitas fibras cardíacas possuem a capacidade de auto-excitação, processo 
que pode provocar descarga e contração automáticas e rítmicas. As fibras do 
nodo sinusal possuem essa capacidade de auto-excitação. 
 
 
 
Mecanismo da ritmicidade do nodo sinusal: 
Nas fibras do nodo sinusal, devido a sua negatividade muito menor, a maioria 
dos canais rápidos de sódio ficam bloqueados. Consequentemente, só os 
canais lentos de cálcio-sódio podem se abrir e, assim, produzir o potencial de 
ação. Este, por sua vez, tem desenvolvimento mais lento que o do músculo 
ventricular. 
Devido à alta concentração de íons sódio no líquido extracelular e, à carga 
elétrica negativa no interior das fibras do nodo sinusal em repouso, os íons 
positivos de sódio tendem a vazar para o interior das fibras. Como resultado, o 
fluxo de íons como carga positivos de sódio, produz um potencial de membrana 
menos negativo. Desse modo, o potencial de repouso fica menos negativo 
entre dois batimentos consecutivos e, quando atinge um limite, os canais de 
cálcio-sódio são ativados, causando o fluxo de Ca+ e Na+, gerando o potencial 
de ação. 
Posteriormente, os canais de cálcio-sódio se fecham e, quase ao mesmo 
tempo, um grande número de canais de K+ se abrem. Assim, o fluxo de íons 
Ca+ e Na+ é interrompido, enquanto que grande quantidade de íons K+ se 
difunde para fora da fibra, finalizando o potencial de ação. Os canais de K+ 
ficam abertos por mais algum tempo, transferindo um excesso de cargas 
positivas de K+ para fora da célula, gerando temporariamente, excessiva 
negatividade no interior da fibra (hiperpolarização). 
Após o final do ptencial de ação, mais canais de K+ começam a se fechar. 
Então, os íons Na+ que entram na fibra, contrabalançam o fluxo, para fora, dos 
íons K+, fazendo o potencial de repouso variar em direção da menor 
negatividade. 
 
Transmissão do impulso cardíaco pelos átrios: 
As terminações das fibras do nodo sinusal se fundem com as fibras musculares 
atriais circundantes e, os potenciais de ação originados no nodo passam para 
essas fibras. Assim, o potencial de ação se propaga por toda a massa 
muscular atrial, até o nodo A-V. 
O impulso cardíaco não passa dos átrios para o ventrículos de forma muito 
rápida. Essa demora, é suficiente para que os átrios esvaziem seu conteúdo de 
sangue nos ventrículos, antes que comece a contração ventricular. 
O nodo A-V situa-se na parte posterior do átrio direito. 
 
Transmissão no sistema de Purkinje 
As fibras de Purkinje saem do nodo A-V, passam pelo feixe A-V e chegam aos 
ventrículos. São fibras bastante grossas e, que transmitem rapidamente o 
potencial de ação. Isso permite a transmissão quase imediata do impulso, 
cardíaco para todo o sistema ventricular. 
Acredita-se que a rápida transmissão dos potenciais de ação pelas fibras de 
Purkinje, decorra da alta permeabilidade das junções dos discos intercalares, 
situados entre as sucessivas células cardíacas que formam a fibra de Purkinje.
Assim, os íons são transmitidos facilmente de uma célula para a seguinte, o 
que aumenta a velocidade de condução. As fibras de Purkinje contêm poucas 
miofibrilas, o que significa que elas quase não se contraem durante a 
transmissão dos impulsos. 
 
Transmissão do impulso cardíaco no músculo ventricular: 
O impulso atinge as extremidades das fibras de Purkinje e, é transmitido pela 
massa muscular ventricular, por meio das fibras musculares ventriculares. 
O músculo cardíaco enrola-se em torno do coração sob a forma de uma espiral 
dupla, portanto, o impulso cardíaco não trafega de modo direto em direção à 
superfície externa do coração, mas, ao contrário, segue para essa supefície ao 
longo da direção desses espirais. 
 
Controle da excitação e da condução cardíacas 
O nodo sinusal como marcapasso cardíaco: 
Cada vez que o nodo sinusal entra em atividade, seu impulso é conduzido para 
o nodo A-V e para as fibras de Purkinje, descarregando suas membranas 
excitáveis. Então, esses tecidos, como o nodo sinusal, se recuperam do 
potencial de ação, ficando hiperpolarizados quase ao mesmo tempo. Mas o 
nodo sinusal perde sua hiperpolarização muito mais rápido. Assim, o nodo 
sinusal produz um novo impulso antes que o nodo A-V ou as fibras de Purkinje 
possam atingir seus limiares para sua auto-excitação. O novo impulso do nodo 
sinusal mais uma vez descarrega o nodo A-V e as fibras de Purkinje. 
Dessa forma, o nodo sinusal controla os batimentos do coração, pelo motivo 
de ter sua frequência rítmica de descarga, maior que qualquer outra região 
deste órgão. Por isso, o nodo sinusal é o marcapasso normal do coração. 
Ocasionalmente, alguma outra parte do coração desenvolve uma descarga 
rítimica com frequência maior que a do nodo sinusal. Isso pode ocorrer no nodo 
A-V ou nas fibras de Purkinje, quando um deles funciona de foma anômala. 
Assim, o marcapasso do coração deixa de ser o nodo sinusal, passando a ser 
o nodo A-V ou as fibras de Purkinje. 
Um marcapasso em qualquer outro ponto, que não o nodo sinusal, é chamado 
de marcapasso ectópico. Esse tipo de marcapasso, provoca sequência 
anormal da contração das diferentes regiões cardíacas, podendo causar grave 
enfraquecimento do bombeamento cardíaco. 
 
 
O sistema de Purkinje e a contração sincrônica do músculo ventricular: 
Pela descrição do sitema de Purkinje, fica claro que o impulso cardíaco atinge 
quase todas as regiões dos ventrículos, dentro de um pequeno intervalo de 
tempo. Isso faz com que todas as porções do músculo ventricular (nos dois 
ventrículos) comecem a se contrair quase ao mesmo tempo. O bombeamento 
eficaz, pelas duas câmaras ventriculares, exige essa contração sincronizada. 
 
Efeito da estimulação parassimpática (vagal): 
A estimulação dos nervos parassimpáticos para o coração, faz com que o 
hormônio acetilcolina seja liberado pelas terminações vagais. Esse hormônio 
reduz a frequência do ritmo do nodo sinusal e, diminui a excitabilidade das 
fibras juncionais A-V (entre a musculatura atrial e o nodo A-V), o que lentifica a 
transmissão do impulso cardíaco para os ventrículos. 
A estimulação intensa dos vagos pode interromper a excitação rítmica do nodo 
sinusal, ou bloquear a transmissão do impulso cardíaco pela junção A-V. 
Assim, os impulsos rítmicos deixam de ser transmitidos para os ventrículos. 
A acetilcolina liberada nas terminações nervosas vagais, aumenta a 
permeabilidade da membrana das fibras ao K+, o que permite o rápido 
vazamento de K+ para fora das fibras condutoras. Isso causa a 
hiperpolarização das fibras, o que faz com que esse tecido excitável, fique 
muito menos excitável. 
 
Efeito da estimulação simpática: 
A estimulação simpática aumenta a frequência da descarga do nodo sinusal, a 
velocidade de condução e, o nível de excitabilidade em todas as regiões do 
coração. Ela aumenta, também, a força de contração de toda a musculatura 
cardíaca, tanto atrial quanto ventricular. 
A estimulação dos nervos simpáticos libera o hormônio noraepinefrina pelas 
terminações nervosas simpáticas. Acredita-se, que esse hormônio, aumente a 
permeabilidade das fibras musculares cardíacas ao sódio e ao cálcio. 
No nodo sinusal, aumento da permeabilidade ao Na+ provoca potencial de 
repouso mais positivo e, maior velocidade de variação desse potencial, em 
direção ao valor para a auto-excitação; aumentando, portanto, a frequência 
cardíaca. 
No nodo A-V, a permeabilidade aumentada ao sódio, torna mais fácil para o 
potencial de ação excitar a fibra condutora, reduzindo o tempo de condução 
dos átrios para os ventrículos. O aumento da permeabilidade ao Ca+, é 
responsável pelo aumento da força contrátil sob efeito de estimulação 
simpática, já que os íons Ca+ têm papel importante na excitação do processo 
contrátil das miofibrilas. 
MICROCIRCULAÇÃO 
Na microcirculação, ocorre uma importante função circulatória: o transporte de 
nutrientes para os tecidos e a remoção dos excretas celulares. 
 
Estrutura: 
Em cada órgão, a microcirculação se organiza de modo a atender às 
necessidades específicas desse órgão. Geralmente, cada artéria nutridora, ao 
entrar no órgão, se ramifica algumas vezes, antes que se diâmetro diminua e 
elas passem a ser chamadas de arteríolas. Em seguida, as arteríolas se 
ramificam, diminuindo seu diâmetro, e suprindo sangue para os capilares. 
As arteríolas são bastante musculares e, seu diâmetro pode sofrer algumas 
variações. 
Nos pontos onde os capilares verdadeiros emergem das metarteríolas, uma 
fibra muscular lisa circunda o capilar. Isso é chamado de esfíncter pré-capilar . 
Esse esfíncter pode abrir ou fechar o acesso ao capilar. 
As vênulas são maiores que as arteríolas. A pressão nas vênulas é bem mais 
baixa que nas arteríolas, de modo que as vênulas podem se contrair 
consideravelmente, apesar da pouca musculatura. 
A parede capilar é formada por uma única camada de células endoteliais, 
cercada externamente por uma membrana basal. 
O diâmetro do capilar é suficiente apenas para permitir a passagem (esprimida) 
dos glóbulos vermelhos e de outras células sangüíneas. 
 
Fluxo de sangue pelos capilares de forma intermitente, ora sim, ora não, por 
períodos de segundos ou minutos. A causa dessa intermitência é o fenômeno 
chamado vasomoção. 
Quando a intensidade do consumo de oxigênio é alta (nos tecidos), os períodos 
intermitentes e a sua duração é mais prolongada, permitindo que o sangue 
carregue maiores quantidades de oxigênio (e outros nutrientes) para os 
tecidos. 
 
 
 
 
TROCA DE NUTRIENTES E DE OUTRAS SUBSTÂNCIAS ENTRE O 
SANGUE E O LÍQUIDO INTERSTICIAL 
Difusão através da membrana capilar: 
As substâncias são transferidas entre o plasma e o líquido intersticial por 
difusão. 
No curso do sangue pelo capilar, um grande número de moléculas de água e 
de partículas dissolvidas se difundem, através da parede capilar, resultando 
uma mistura contínua entre o plasma e o líquido intersticial. 
Uma substância lipossolúvel pode difundir-se diretamente, através da 
membrana capilar. Entre essas substâncias, estão o O2 e o CO2. Já que essas 
substâncias se difundem facilmente pela membrana capilar, sua intensidade de 
transporte, é bem maior que a intensidade para a maioria das substâncias não-
lipossolúveis. 
As substâncias hidrossolúveis (H20, íons Na+ e K+, glicose) só podem difundir-
se pelos “poros” intercelulares presentes na membrana capilar. 
Quanto maior for a diferença de concentração de uma certa substância nas 
duas faces da membrana capilar, maior será o movimento efetivo da 
substância em uma direção através da membrana. 
A intensidade da difusão da maioria das substâncias nutricionalmente 
importantes através da membrana capilar é tão grande, que bastam pequenas 
diferenças de concentração para produzir transporte entre o sangue e o líquido 
intersticial. 
 
O interstício e o líquido intersticial: 
Cerca de 1/6 do corpo consiste em espaços entre as células, que formam o 
interstício. O líquido intersticial deriva dos capilares
por filtração e difusão. 
Contém quase que os mesmos constituintes do plasma, porém, em 
concentrações menores, já que as proteínas não passam com facilidade 
através das paredes dos capilares. 
Graças às curtas distâncias entre os capilares e as células teciduais, a difusão 
permite o rápido transporte (através do interstício) de moléculas de água, de 
eletrólitos, nutrientes, excretas celulares, O2, CO2 e outros. 
 
As proteínas do plasma e do líquido intersticial: 
A pressão nos capilares tende a forçar líquido, e suas substâncias em solução, 
a passar pelos poros capilares para atingir os espaços intersticiais. De maneira 
inversa, a pressão gerada pelas proteínas plasmáticas (pressão oncótica = () 
tende a provocar o movimento do líquido dos espaços intersticiais para o 
sangue. Essa pressão impede a perda de grande volume de líquido pelo 
sangue para os espaços intersticiais. 
As forças que determinam o movimento do líquido através da membrana 
capilar são: 
Pc – Pressão capilar: tende a forçar líquido para fora, através da membrana 
capilar; 
Pressão do líq. Intersticial: tende a forçar líquido para o interior do capilar (por 
meio da membrana capilar) quando for positiva, mas, quando for negativa, 
atua no movimento contrário. 
Pressão coloidosmótica do plasma (( p) : tende a provocar o movimento do 
líquido dos espaços intersticiais para o sangue, através da membrana capilar. 
Pressão coloidosmótica intersticial (( li): tende a provocar o movimento de 
líquido para o espaço intersticial, através da membrana capilar. 
 
 
Essas forças são chamadas de “Forças de Starling”. 
As proteínas são as únicas substâncias dissolvidas no plasma e no líquido 
intersticial, que não se difundem com facilidade através da membrana capilar. 
E, quando pequenas quantidades de proteínas se difundem para o líquido 
intersticial , muitas delas são removidadas dos espaços intersticiais por meio 
dos vasos linfáticos. 
Essas proteínas são as responsáveis pela pressão coloidosmótica ou oncótica 
na membrana capilar. 
 
O EQUILÍBRIO DE STARLING PARA AS TROCAS CAPILARES 
Starling destacou que, nas condições normais, há um estado de quase-
equilíbrio na membrana capilar. Nesse equilíbrio, a quantidade de líquido que 
filtra para fora, em alguns capilares, é quase igual à quantidade de líquido que 
volta à circulação. 
 
O SISTEMA LINFÁTICO 
O sistema linfático representa uma via acessória pela qual o líquido pode fluir 
dos espaços intersticiais para o sangue. Um fato importante, é que os linfáticios 
podem transportar proteínas e material em grandes partículas, para fora dos 
espaços teciduais. 
Essa remoção não poderia ser feita diretamente pelos capilares. Essa função 
dos linfáticos é essencial, sem ela se morreria dentro de 24 horas. 
 
Capilares linfáticos: 
A pequena quantidade de líquido que retorna à circulação por meio dos 
linfáticos é muito importante, pois, substância com alto peso molecular, como 
as proteínas, não podem ser reabsorvidas de outra maneira. Porém, essas 
proteínas podem entrar nos capilares linfáticos quase que sem qualquer 
impedimento. Isso, graças à estrutura dos capilares linfáticos. Esses, são 
formados por células endoteliais, que se fixam no tecido conjuntivo circundante, 
por meio de filamentos de ancoragem. 
Geralmente, a borda de uma célula endotelial fica sobreposta à da célula 
adjacente, permitindo que a borda livre mova-se para dentro, formando uma 
válvula que se abre no interior do capilar. 
O líquido intersticial pode promover a abertura dessas válvulas, fluindo 
diretamente para o interior do capilar linfático. Depois que o líquido entra no 
capilar, é difícil para ele sair, pois as válvulas se fecham ao fluxo retrógrado. 
Essa válvulas se estendem pelos capilares linfáticos, até o ponto onde eles 
desembocam na circulação sangüínea. 
Acredita-se que os dois fatores primários que determinam o fluxo de linfa são: a 
pressão do líquido intersticial e a atividade da bomba linfática. Ou seja, 
simplificadamente, a intensidade do fluxo da linfa é determinada, pelo produto 
da pressão do líquido intersticial pela atividade da bomba linfática. 
Obs: a linfa deriva do líquido intersticial, que flui para os linfáticos. 
Consequentemente, a linfa tem quase a mesma composição do líquido 
intersticial. 
O sistema linfático também atua no controle da concentração protéica nos 
líquidos intersticiais, do volume do líquido intersticial e da pressão do líquido 
intersticial. 
Uma vez que a concentração protéica do líquido intersticial tenha atingido certo 
valor, causando aumento considerável do volume e da pressão do líquido 
intersticial, o retorno da proteína e do líquido, através do sistema linfático, 
torna-se suficiente para balancear a intensidade do vazamento de proteína e 
de líquido pelos capilares sangüíneos. 
 
CONTROLE DO FLUXO SANGÜÍNEO 
Cada tecido tem a capacidade de controlar seu próprio fluxo sangüíneo local, 
de acordo com suas necessidades metabólicas. E, quando a necessidade de 
fluxo sangüíneo se altera, o fluxo segue essa alteração. 
Algumas das necessidades específicas dos tecidos em termos de fluxo 
sangüíneo, são: 
 Suprimento de O2 aos tecidos; 
suprimento de outros nutrientes, como glicose, aminoácidos, ácidos graxos, 
etc; 
remoção de CO2 dos tecidos; 
remoção de íons H+ dos tecidos; 
manutenção de concentração apropriadas de outros íons nos tecidos; 
transporte de vários hormônios e outras substâncias específicas para os 
diferentes tecidos. 
 
MECANISMOS DE CONTROLE DO FLUXO SANGÜÍNEO 
O controle do fluxo sangüíneo local, pode ser dividido em duas fases: controle 
agudo e controle a longo prazo. 
 
Controle agudo: é obtido através de rápidas alterações na constrição local das 
arteríolas, metarteríolas e esfíncteres pré-capilares, ocorrendo dentro de 
segundos a minutos, proporcionando um meio rápido de manter o fluxo 
sangüíneo tecidual local apropriado. 
Um aumento de até 8 vezes no metabolismo, aumenta agudamente o fluxo 
sangüíneo em cerca de 4 vezes. A princípio, o aumento do fluxo é menor que o 
aumento do metabolismo. Porém, quando o metabolismo aumenta para 
remover a maior parte dos nutrientes do sangue, pode haver um aumento 
adicional do metabolismo, somente se houver uma elevação simultânea do 
fluxo sanguíneo para suprir os nutrientes necessários. 
 
Teoria vasodilatadora: 
Quanto maior o metabolismo ou quanto menor a disponibilidade de O2 (ou de 
outros nutrientes) para certo tecido, maior a taxa de formação de uma 
substância vasodilatadora. Acredita-se que esta substância vasodilatadora 
sofra difusão de volta para os esfíncteres pré-capilares, metarteríolas e 
arteríolas, causando sua dilatação. Algumas substâncias vasodilatadoras 
incluem adenosina, CO2, ácido láctico, compostos de fosfato de adenosina, 
histamina, íons K+ e íons H+. 
A maioria das teorias vasodilatadoras pressupõe que a substância 
vasodilatadora seja liberada pelo tecido, principalmente em resposta à 
deficiência de O2. Por exemplo, uma diminuição na disponibilidade de O2 pode 
induzir a liberação de adenosina e de ácido láctico pelos tecidos. Estas 
substâncias podem causar vasodilatação intensa e, consequentemente, podem 
ser responsáveis pela regulação local do fluxo sangüíneo. 
Acredita-se que a adenosina seria, sem dúvida, o mais importante dos 
vasodilatadores locais para o controle do fluxo sangüíneo local. Por exemplo, 
há liberação de pequenas quantidades de adenosina das células musculares 
cardíacas, todavez que o fluxo sangüíneo coronário torna-se insuficiente e, 
acredita-se que este processo produza vasodilatação local no coração, com 
consequente normalização do fluxo sangüíneo. 
 
Hiperemia reativa: 
Quando o suprimento sangüíneo para certo tecido é bloqueado durante algum 
tempo e, em seguida, liberado, o fluxo através do tecido geralmente aumenta 
por 4 a 7 vezes o normal. Esse aumento do fluxo, dura o mesmo tempo que 
durou o bloqueio. Este fenômeno é chamado de hiperemia reativa. 
Depois de curtos períodos
de oclusão vascular, o fluxo sangüíneo adicional 
durante a fase de hiperemia reativa, persiste por tempo suficiente para repor 
quase exatamente o déficit tecidual de O2, ocorrendo durante o período de 
oclusão. 
 
Hiperemia ativa: 
Quando qualquer tecido se torna altamente ativo, verifica-se um aumento na 
velocidade do fluxo sangüíneo pelo tecido. O aumento do metabolismo local 
determina um consumo muito rápido de nutrientes do líquido tecidual pelas 
células, liberando, ao mesmo tempo, grandes quantidades de substância 
vasodilatadora. 
Consequentemente, ocorre dilatação dos vasos sangüíneos locais e, por 
conseguinte, aumento do fluxo sangüíneo. Assim, o tecido ativo passa a 
receber os nutrientes adicionais necessários para manter seu novo nível 
funcional. 
 
“Auto-regulação” do fluxo sangüíneo: 
Em qualquer tecido corporal, a elevação aguda da pressão arterial irá produzir 
um aumento imediato no fluxo sangüíneo. Em menos de 1 minuto, o fluxo 
sangüíneo, na maioria dos tecidos, retorna praticamente a seu nível normal. 
Esse retorno é denominado auto-regulação do fluxo sangüíneo. 
 
Teoria metabólica: 
Quando a pressão arterial se torna muito elevada, o excesso de fluxo 
proporciona quantidades altas de O2 e de outros nutrientes para os tecidos; 
esses nutrientes podem induzir a contração dos vasos sangüíneos, de modo 
que o fluxo readquire quase o seu valor normal, apesar da alta da pressão. 
 
 
Teoria miogênica: 
Baseia-se na observação de que a súbita distensão dos pequenos vasos 
sangüíneos, provoca contração do músculo liso da parede vascular. 
Consequentemente, acredita-se que, quando a pressão arterial elevada 
distende o vaso, este processo possa causar constrição vascular e redução do 
fluxo sangüíneo para níveis quase normais. 
Ao contrário, na presença de baixas pressões, o grau de distensão do vaso é 
menor, de modo que o músculo liso se relaxa, permitindo um aumento do fluxo. 
 
CONTROLE A LONGO PRAZO: refere-se a alterações lentas do fluxo no 
decorrer de vários dias, semanas ou até meses. 
Esta regulação a longo prazo proporciona uma regulação mais completa do 
que a do mecanismo agudo. 
O mecanismo da regulação a longo prazo do fluxo sangüíneo local, representa 
uma alteração no grau de vascularização dos tecidos. Ou seja, quando a 
pressão arterial cai para 60 mmHg e permanece assim durante muitas 
semanas, as dimensões estruturais físicas dos vasos no tecido aumentam e, 
em certas condições, até mesmo o número de vasos aumenta. Mas, quando a 
pressão aumenta e chega num nível muito alto, tanto o número como as 
dimensões dos vasos diminui. 
Essa capacidade de reconstrução da vasculatura tecidual, para suprir as 
necessidades dos tecidos, é muito maior em tecidos jovens do que me tecidos 
mais velhos e já estabelecidos. 
 
Angiogênese: esse termo refere-se ao crescimento de novos vasos 
sangüíneos. 
A angiogênese ocorre principalmente em respota à presença de fatores 
angiogênicos liberados por tecidos que estão em rápido crescimento ou tecidos 
que apresentam metabolismo muito alto. Três desses fatores que foram bem 
caracterizados são: o fator de crescimento de células endoteliais (E.C.G.E), o 
fator de crescimento de fibroblastos (F.G.F) e a angiogenia. 
Provavelmente, é a deficiência tecidual de O2, de outros nutrientes ou de 
ambos que leva à formação dos fatores angiogênicos. 
Praticamente todos os fatores angiogênicos promovem o crescimento de novos 
vasos da mesma maneira. Ou seja, fazem com que os vasos novos brotem a 
partir de pequenas vênulas ou , em certos casos, de capilares. 
Primeiro, ocorre a dissolução da membrana basal das células endoteliais, no 
ponto de brotamento. Depois, ocorre a rápida reprodução de novas células 
endoteliais, que se deslocam para fora da parede vascular, formando extensos 
cordões dirigidos para a origem do fator angiogênico. As células em cada 
cordão continuam se dividindo e, eventualmente, formam um tubo. Esse tubo, 
entra em contato com outro tubo brotando de outro vaso, formando uma alça 
capilar através da qual o sangue começa a fluir. Quando o fluxo é muito 
grande, as células musculares lisas invadem a parede, de modo que alguns 
dos novos vasos se tornam pequenas arteríolas ou, até, artérias de maior 
calibre. 
 
CONTROLE DA PRESSÃO ARTERIAL 
Sistema Nervoso Autônomo 
Sistema Nervoso Simpático: 
As fibras nervosas simpáticas vasomotoras passam para a cadeia simpática e, 
chegam até a circulação por duas vias; 1. Através de nervos simpáticos 
específicos, que inervam a vasculatura das vísceras internas e coração e, 2. 
Através dos nervos espinhais que inervam a vasculatura das áreas periféricas. 
Todos os vasos são inervados, com exceção dos capilares, dos esfíncteres 
pré-capilares e da maioria das metarteríolas. 
A inervação das pequenas artérias e arteríolas permite que a estimulação 
simpática aumente a resistência e, consequentemente, reduza a taxa de fluxo 
sangüíneo pelos tecidos. 
 
 
A inervação dos grandes vasos particularmente as veias, permite que a 
estimulação simpática diminua o volume desses vasos, alterando, assim, o 
volume do sistema circulatória periférico. Esse processo pode transferir sangue 
para o coração, tendo portanto, importante papel na regulação da função 
cardiovascular. 
Existem, ainda, fibras simpáticas que se dirigem para o coração. A estimulação 
simpática aumenta acentuadamente a atividade do coração, aumentando a 
frequência cardíaca e a força de bombeamento do coração (também o débito 
cardíaco). 
 
Sistema Nervoso Parassimpático: 
O sistema nervoso parassimpático só desempenha pequeno papel na 
regulação da circulação. Seu único efeito circulatório importante consiste no 
controle da frequência cardíaca por meio das fibras parassimpáticas levadas 
até o coração pelos nervos vagos e, pelo nervo do bulbo diretamente para o 
coração. 
A estimulação parassimpática produz acentuada redução da frequência 
cardíaca e ligeira diminuição da contrabilidade do músculo cardíaco. 
Sistema vasoconstritor simpático: 
Os nervos simpáticos transportam um grande número de fibras 
vasoconstritoras e apenas algumas fibras vasodilatadoras. 
As fibras vasoconstritoras distribuem-se em praticamente todos os segmentos 
da circulação. 
 
Centro vasomotor: Está localizado na substância reticular do bulbo e terço 
inferior da ponte. O centro vasomotor transmite impulsos parassimpáticos 
através dos nervos vagos para o coração, bem como impulsos simpáticos 
através da medula e dos nervos simpáticos periféricos para todos de quase 
todos os vasos sangüíneos do corpo. 
Área vasoconstritora C1: localizada na parte superior do bulbo. Os neurônios 
desta área secretam norepinefrina; suas fibras distribue-se por toda a medula 
espinhal, onde excitam os neurônios vasoconstritores do sistema nervoso 
simpático. 
Área vasodilatadora A1: localizada na metade inferior do bulbo. As fibras 
desses neurônios projetam-se para cima, até a área vaoconstritora C1 e inibem 
a sua atividade (de C1), causando vasodilatação. 
Área sensorial A2: localizada nas porções póstero-laterais do bulbo e na parte 
inferior da ponte. Os neurônios desta área recebem sinais nervosos sensoriais 
através dos nervos vago e glossofaríngeo. Os sinais que saem dessa área 
sensorial (A2), ajudam a controlar as atividades das áreas vasoconstritora e 
vasodilatadora, proporcionando m controle “reflexo” de muitas funções 
circulatórias. Um exemplo é o reflexo baroceptor, para o controle da pressão 
arterial. 
 
Controle da atividade cardíaca pelo centro vasomotor: 
As porções laterais do centro vasomotor transmitem impulsos excitatórios até o 
coração, por meio das fibras nervosas simpáticas, aumentando a frequência e 
a contrabilidade cardíaca; enquanto a porção medial do centro vasomotor, 
transmite impulsos para o coração através dos nervos vagos, diminuindo a 
frequência cardíaca. Ou seja, o centro vasomotor pode aumentar ou diminuir a 
atividade cardíaca. Esta aumenta ao mesmo tempo em que ocorre 
vasoconstrição
por todo o corpo, e diminui ao mesmo tempo em que ocorre 
inibição da vasoconstrição. 
 
 
 
 
Sistema Nervoso Central e o controle rápido da P.A: 
 Uma das funções mais importantes do controle nervoso da circulação, é 
a sua capacidade de produzir rápidos aumentos da pressão arterial. Para 
tanto, todas as funções vasoconstritoras e cardioaceleradoras do sistema 
simpático são estimuladas como uma unidade. Ao mesmo tempo, há uma 
inibição dos sinais inibidores vagais para o coração. 
Há três alterações principais: 
Quase todas as arteríolas do corpo se contraem: isso aumenta a Rpt 
(resistência periférica total) acentuadamente, impedindo o escoamento de 
sangue das artérias e aumentando a P.A. 
As veias e os outros grandes vasos da circulação, contraem-se fortemente: 
isso desloca o sangue dos grandes vasos sangüíneos periféricos para o 
coração, aumentando o volume nas câmaras cardíacas. Isso faz com que o 
coração bata com muita mais força, bombeando grandes quantidades de 
sangue. Este processo também aumenta a P.A. 
O coração é diretamente estimulado pelo sistema nervoso autônomo, 
aumentando ainda mais o bombeamento cardíaco. Esse processo é produzido 
por aumento da frequência cardíaca, até 3 vezes o normal. Os sinais nervosos 
simpáticos agem diretamente, aumentando a força contrátil do músculo 
cardíaco, aumentando também a capacidade do coração de bombear maiores 
volumes de sangue. Sobre forte estimulação simpática, o coração é capaz de 
bombear duas a três vezes mais sangue do que em condições normais. 
Contribuindo ainda mais para a elevação da P.A. 
 
Sistema de controle baroceptor – reflexos baroceptores: 
Este reflexo é desencadeado por receptores de estiramento, denominados 
baroceptores, localizados na parede de várias das grandes artérias sistêmicas. 
Uma elevação da pressão, distende os baroceptores e faz com que eles 
transmitam sinais para o S.N. C. Em seguida, sinais de feed back são enviados 
de volta à circulação pelo S.N.A , a fim de reduzir a pressão para níveis 
normais. 
Os baroceptores são abundantes na região do seio carotídeo (artéria carótida 
interna) e, na parede do arco aórtico. 
Os baroceptores respondem com grande rapidez a alterações da P.A; com 
efeito, a frequência de descarga de impulsos aumenta durante a sístole e 
diminui durante a diástole. 
Além disso, os baroceptores respondem muito mais a uma pressão que está 
sofrendo rápida alteração do que a uma pressão estacionária. 
 
 
Reflexos desencadeados pelos baroceptores: 
Os sinais dos baroceptores atingem o feixe solitário do bulbo, surgem sinais 
secundários, que inibem o centro vasomotor do bulbo e excitam o centro vagal. 
Assim, há vasodilatação das veias e arteríolas por todo o sistema circulatório 
periférico e, diminuição da frequência cardíaca e da força de contração do 
coração. Consequentemente, a excitação dos baroceptores pela pressão nas 
artérias produz diminuição reflexa da P.A, devido à redução Rpt e do débito 
cardíaco (DC). Ao contrário, a pressão baixa, produz elevação reflexa da P.A 
para níveis normais. 
A capacidade dos baroceptores de manter a P.A relativamente constante, é 
importante quando a pessoa altera sua postura. Ou seja, imediatamente após o 
indivíduo ficar de pé, a P.A na cabeça e na parte superior do corpo tende a 
cair, de modo que uma queda acentuada dessa pressão, pode causar perda da 
consciência. A queda da pressão nos barocptores desencadeia um reflexo 
imediato, resultando em forte descarga simpática por todo o corpo, 
minimizando a redução da pressão na cabeça e na parte superior do corpo. 
Como o sistema baroceptor se opõe a elevações ou reduções da P.A, é 
chamado de sistema tampão da pressão, enquanto os nervos provenientes dos 
baroceptores são chamados nervos tampão. 
Por exemplo, em um cão com os baroceptores normais, a P.A permanece 
durante todo o dia na faixa de 85 a 115 mmHg (durante a maior parte do dia, a 
P.A permanece quase exatamente em 100 mmHg). Em um cão, cujos 
baroceptores foram denervados, a P.A encontra-se numa faixa de 50 mmHg 
(caindo) ou elevando-se até 160 mmHg. Há uma grande variabilidade da 
pressão no cão denervado, causada por fatos simples do dia, como deitar, ficar 
de pé, comer, etc. 
Em síntese, a principal função do sistema baroceptor arterial, é a de reduzir a 
variação diária da P.A para cerca a metade a 1/3 da que ocorreria, se o 
sistema baroceptor não estivesse presente. 
 
Pouca importância do sistema baroceptor para a regulação a longo prazo da 
P.A: 
O sistema de controle dos baroceptres tem muito pouca importância na 
regulação a longo prazo da P.A, pois, os próprios baroceptores reajustam-se, 
em um a dois dias, a qualquer nível de pressão a que sejam expostos. Ou 
seja, se a pressão aumentar de 100mmHg, é transmitido em grande número 
de impulsos baroceptores. Em seguida, há diminuição da frequência de 
descarga. Nos próximos um a dois dias, a frequência diminui mais lentamente. 
Ao final desse período, a frequência retorna praticamente a seu nível normal, 
mesmo que a P.A ainda esteja em 100 mmHg. 
Quando a P.A cai para níveis muito baixos, os baroceptores não transmitem 
qualquer impulso. Porém, no decorrer de mais ou menos um dia, a frequência 
de descarga dos baroceptores volta ao nível de controle original. 
 
Regulação da P.A (continuação): 
Rim: 
Quando há um aumento na Rpt, deve ocorrer um aumento da P.A. Porém, 
quando os rins funcionam normalmente, a elevação aguda da P.A não é 
mantida, ao contrário, ela volta a seu nível normal dentro de um dia ou mais. 
Isso ocorre, porque os rins começam a responder imediatamente à P.A elevada 
através da diurese e natriurese de pressão. Dentro de algumas horas ou dias, 
há a perda de grandes quantidades de sal e água do organismos, isso 
prossegue até a P.A retornar ao nível normal. 
 
Regulação humoral: 
Angiotensina: é uma das mais potentes substâncias vasoconstritoras 
conhecida. A angiotensina, age simultâneamente sobre todas as arteríolas do 
corpo, aumentando a RPT, com consequente elevação da P.A. 
ADH (vasopressina): é ainda mais poderosa do que a angiotensina como 
vasoconstritor. 
Em condições normais, ela só é secretada em quantidades muito pequenas. 
Porém, a concentração de vasopressina circulante durante a hemorragia grave, 
pode aumentar o suficiente para elevar a P.A por até 60 mmHg. Em muitos 
casos, isso pode fazer com que a P.A retorne quase a seu valor normal. 
Endotelina: é um poderoso vasoconstritor. É encontrada nas células endoteliais 
da maioria dos vasos sangüíneos ou de todos eles. 
 
Sistema Renina Angiotensina Aldosterona (SRAA): 
A renina é uma pequena enzima liberada pelos rins, quando a P.A cai para 
níveis muito baixos. Assim, ela eleva a P.A de várias maneiras, ajudando a 
corrigir a queda inicial da pressão. 
A renina é sintetizada e armazenada nas células justaglomerulares dos rins. 
Quando a P.A cai, a renina é liberada pelas células dos rins e passa para o 
sangue, para circular por toda a corrente sangüínea. Porém, uma pequena 
quantidade permanece nos líquidos locais do rim. 
A renina atua enzimaticamente sobre uma proteína plasmática denominada 
angiotensinogênio, liberando a angiotensina I. Esta, possui propriedades 
vasconstritoras leves. 
Após a formação da angiotensina I, há a formação da angiotensina II. Isso 
ocorre nos pequenos vasos dos pulmões. 
A angio II é um poderoso vasoconstritor, mas permanece no sangue durante 
pouco tempo, devidoà sua rápida inativação pelas angiotensinases. 
Durante sua permanência no sangue, a angio II exerce dois efeitos principais, 
que podem elevar a P.A. O 1º deles, é a vasoconstrição. A constrição das 
arteríolas aumenta a Rpt, ocorrendo elevação da P.A. 
O 2º efeito da angio II, é sua atuação sobre os rins, diminuindo a excreção de 
sal e água. Este processo aumenta lentamente o volume de líquido 
extracelular, o que eleva a P.A no decorrer de várias horas e dias. 
 
Efeito da Angiotensina sobre a retenção renal de sal e água: 
A angio exerce vários
efeitos intra-renais, resultando em retenção de sal e 
água pelos rins. Provavelmente, o mais importante deles seja a constrição dos 
vasos sangüíneos renais, o que diminui o fluxo sangüíneo pelos rins. 
Consequentemente, uma menor quantidade de líquido é filtrada pelos 
glomérulos para os túbulos. Assim, ocorre excreção de menor quantidade de 
urina. A angio exerce, ainda, efeito moderado sobre as células tubulares, 
aumentando a reabsorção tubular de sódio e água. 
 
Estimulação da secreção de aldosterona pela angiotensina: 
A angio também é um dos mais potentes fatores de controle da secreção de 
aldosterona. Assim, quando o SRAA é ativado, a taxa de secreção de 
aldosterona aumenta ao mesmo tempo. A aldosterona produz aumento 
pronunciado na reabsorção de sódio pelos túbulos renais. Esse processo 
causa retenção de água, aumentando o volume de líquido extracelular e 
resultando, secundariamente, um elevação da P.A. 
O sistema de renina-angiotensina é o mecanismo automático do feed back, que 
ajuda a manter a P.A em seu nível normal ou quase normal, mesmo quando a 
ingestão de sal aumenta. Quando a ingestão de sal diminui, verifica-se a 
ocorrência de efeitos exatamente opostos.