AULA_10_Nemat_ides

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NEMATÓIDES
Parasitologia
Professora: Danielle Misael
Gênero Enterobius 
▪ Família Oxyuridade; espécie de importância 
médica é Enterobius vermicularis – parasita o 
homem. 
▪ Ampla distribuição geográfica e prevalece em 
regiões de clima temperado; acomete 
principalmente indivíduos mais jovens. 
▪ Ciclo evolutivo monoxênico – formas adultas 
têm como habitat o intestino grosso (ceco) dos 
hospedeiros. Podem viver livres no lúmen do 
órgão ou aderidos a mucosa intestinal. Se 
alimentam de nutrientes processados pelo 
hospedeiro. 
▪ Macho: após a cópula morre ou é 
eliminado nas fezes do hospedeiro. 
Fêmea gravídica migra em direção ao reto 
(maior concentração de oxigênio e 
temperaturas mais baixas; se fixa ao 
esfíncter anal e libera seus ovos. 
▪ Ovos depositados nas dobras perianais – 
Infecção ocorre por autoinoculação 
(transferência de ovos para a boca com 
as mãos que arranharam a área perianal 
ou pela exposição a ovos no ambiente). 
▪ O hospedeiro ingere os ovos e as larvas 
eclodem na luz do intestino delgado. 
Ciclo biológico de Enterobius vermicularis
▪ Ovos = eclodem no duodeno;
▪ Larvas desenvolvem-se enquanto migram pelo 
intestino grosso (até o ceco);
▪ Não há ciclo pulmonar;
▪ Ceco = cópula e produção de ovos → irritação local;
▪ Machos morrem após a cópula e a fêmea 
fecundada (cheia de ovos) sai do ceco e migra até o 
reto (esfíncter anal): expulsão de grande 
quantidade de ovos;
▪ Morte da fêmea (35-50 dias) = ocorre junto com a 
liberação de ovos.
Morfologia de Enterobius vermicularis
▪ ADULTOS:
✓ Fêmea é cilíndrica e tem 
extremidades afiladas. Mede cerca de 
1 cm. Cutícula lisa forma 2 expansões 
cervicais. 
✓ Macho é muito menor e tem a 
extremidade posterior enrolada 
ventralmente.
▪ OVOS:
✓ São mais achatados de um lado e, 
além de sua dupla casca, contêm uma 
larva L2 já formada por ocasião da 
postura.
Ovo, macho e fêmea de Enterobius vermicuçaris
Enterobíase – Sinais clínicos
▪ Principal sinal clínico = Prurido na região anal (paciente se coça produzindo 
escoriações; 
▪ O períneo fica vermelho e congesto, podendo dar lugar a infecções;
▪ Lesões na mucosa retal. Em meninas, pode haver prurido vulvar;
▪ Irritabilidade, insônia, enurese noturna, sonolência, cansaço.
- Heteroinfecção: ovos presentes na poeira ou alimentos 
atingem um novo hospedeiro (primo-infecção).
- Indireta: ovos presentes na poeira ou alimentos atingem o 
mesmo hospedeira que os eliminou.
- Auto-infecção externa ou direta: ovos são levados da região 
perianal até a boca.
 
- Auto-infecção interna: Processo raro: ovos eclodem ainda 
dentro do reto e depois migrariam até o ceco, 
transformando-se em vermes adultos.
- Retro-infecção: os ovos eclodem na região perianal 
(externamente), penetram pelo ânus e migram pelo 
intestino grosso atingindo o ceco, onde se transformam em 
vermes adultos.
Características de Transmissão
▪ O melhor método para o diagnóstico é a busca de 
ovos (ou vermes) no períneo, de manhã antes do 
banho, pela técnica da fita adesiva (ou fita gomada); 
exame entre lâmina e lamínula e swab anal. 
▪ Mecanismo de transmissão é explicado por 
acumularem-se os ovos no períneo;
▪ Durante a noite, esses ovos passam para lençóis, 
pijamas e roupa íntima. De manhã, ao se 
movimentar os lençóis, ao se despir ou trocar de 
roupa (puxando-a pela cabeça), eles são facilmente 
suspendidos no ar, como poeira, sendo, então, 
aspirados.
(A) Vermes adultos de Enterobius vermicularis na roupa de cama. (B) 
Adultos eliminados nas fezes. (C) Ovos de E. vermicularis
https://commons.wikimedia.org/w/index.php?curid=37422620 e 
https://commons.wikimedia.org/w/index.php?curid=22712116
e https://commons.wikimedia.org/w/index.php?curid=3507979
Enterobíase – Diagnóstico e transmissão
Epidemiologia:
- Trata-se de uma parasitose de alta prevalência entre as crianças de idade escolar. Comum em ambientes 
fechados e coletivos. Os fatores responsáveis por essa situação são:
• Apenas o ser humano é hospedeiro desta parasitose.
• Muitos ovos são eliminados na região perianal.
• Os ovos se tornam logo infectantes.
Profilaxia e Controle:
- Tratamento de todas as pessoas infectadas (repetir o medicamento 2 ou 3 vezes a cada 20 dias); Educação 
sanitária com orientação quanto a importância do corte de unhas em crianças, do banho diário, trocas 
diárias das roupas de cama, higiene pessoal com a lavagem de mãos e alimentos antes das refeições, uso de 
água filtrada ou fervida.
Tratamento:
- Anti-helmínticos de amplo expectro: Tetramisole; Mebendazole; Piperazina; Ivermectina ou Albendazole.
 
Gênero Trichuris
• Trichuris trichiura parasita suínos e primatas não humanos. 
• Adultos lembram chicotes = extremidade posterior larga e espessa e a extremidade anterior fina 
e alongada; Nematoides esbranquiçados com cápsula bucal reduzida ou ausente
• Machos menores que as fêmeas e habitam o intestino grosso (ceco e cólon) de seus hospedeiros. 
• Porção anterior (esôfago) penetra na mucosa e por ação enzimática ocorre a lise dos enterócitos 
da mucosa intestinal e desta forma adquirem seus nutrientes.
• Ciclo evolutivo: Ovos não embrionados eliminados ​​com as fezes – no solo se desenvolvem, 
passam por clivagens e se tornam embrionados – ovos se tornam infectantes em um período de 
15 a 30 dias.
TRICURÍASE
• Hospedeiro definitivo ingere ovos infectantes – eclodem no intestino delgado e liberam larvas – 
amadurecem – machos e fêmeas se localizando no intestino grosso (cólon).
• Adultos (4 cm de comprimento): Ceco e no cólon ascendente, fixados com as porções anteriores 
penetradas na mucosa. 
• Ovoposição das fêmeas: 60 e 70 dias após a infecção; liberam de 3.000 a 7.000 ovos/dia. 
Introdução e epidemiologia
• Parasito encontrado em todo o mundo = maiores prevalências em países tropicais (precário 
desenvolvimento de saneamento básico.
• Humanos: principais hospedeiros (pode infectar porcos e macacos). Contaminação do solo ou água 
por fezes humanas ou desses animais = principal mecanismo de transmissão.
ETIOLOGIA da Tricuríase
• Doença causada pelo parasita Trichuris trichiura.
Parte anterior afilada e posterior dilatada.
Macho: Até 4cm, com cauda 
enrolada ventralmente em espiral.
Fêmea: De 4 a 5 cm com cauda sem 
enrolamentos.
Morfologia de Ovos
✓ Elípticos, casca tripla, tonalidade castanha e 
contêm uma célula ainda não dividida;
✓ Extremidades: 2 tampões polares de aspecto 
hialino, por onde se dará a eclosão da futura 
larva. 
ETIOLOGIA
▪ Adultos no ceco-apêndice (IG) se 
alimentam de líquido intersticial, 
sangue e tecidos lisados;
▪ Fêmea = 3.000 - 7.000 ovos por dia;
▪ Ovos embrionam-se no ambiente 
(quanto mais quente, mais rápido é 
o desenvolvimento da larva);
▪ Larva eclode no intestino delgado, 
sofre mudas e alcança o IG – 
mergulha no tecido, alcançando a 
maturação sexual em até 3 meses.
CICLO EVOLUTIVO
• Parasitas penetram até 60% de seu corpo na parede intestinal, gerando intensa resposta 
inflamatória.
• Podem gerar múltiplas úlceras na parede intestinal.
• Parasitas se alimentam de sangue (0,005mL/parasita/dia). Pode gerar anemia.
 Ex.: 1.000 parasitas consumirão 5mL de sangue por dia.
Diarreia crônica → hipotonia muscular → relaxamento do esfíncter anal
↓
 prolapso retal
PATOGENIA
▪ Adulto causa irritação da inervação local = 
interfere no peristaltismo e absorção 
intestinal;
▪ Número de parasitos por paciente = 2-10;
▪ Crianças: nervosismo, insônia, inapetência, 
diarreias, dor abdominal, tenesmo, perda 
de peso e desidratação;
▪ Em casos de elevada carga parasitária, 
ocorre uma irritação intestinal intensa, 
chegando a produzir prolapso retal.
SINAIS CLÍNICOS DIGNÓSTICO
▪ PARASITOLÓGICO
Pesquisa de ovos nas fezes: método de Lutz ou 
Kato-Katz
▪ DIAGNÓSTICO POR IMAGEM
Albendazol e Mebendazol
TRATAMENTO CONTROLE
▪ Maior responsabilidade na transmissão da tricuríase; 
Crianças em idade pré-escolar 
▪ Peridomicílio é a área mais afetada,poluição fecal do 
solo, condições de saneamento e de higiene 
precárias; 
▪ Ovos sensíveis à desidratação = solos úmidos e 
sombreados onde permanecem mais tempo vivos.
▪ Melhoria das condições sanitárias.
▪ Diagnóstico e tratamento dos indivíduos infectados.
▪ Consumo de água somente filtrada.
▪ Higiene adequada dos alimentos.
Gênero Ascaris
▪ Destaca-se Ascaris lumbricoides – popularmente como lombriga. 
▪ Ciclo monoxeno – Humano é o hospedeiro definitivo – ascaridíase. 
▪ Alimentação - Bactérias e restos digeridos
▪ Infecção por Nematóides Intestinais no Mundo = 0,8 bilhões infecções por Ascaris
▪ Evidências científicas de que os parasitas intestinais Ascaris lumbricoides (seres 
humanos) e Ascaris suum (em suínos) são a mesma espécie.
▪ Novos rumos às políticas de controle sanitário relacionadas ao contato de humanos e 
suínos.
ASCARIDÍASE
Características Morfológicas de Ascaris lumbricoides
▪ ADULTOS:
✓ Parasitam o lúmen (luz) do intestino 
delgado;
✓ Cilíndricos, brilhantes e de cor branco- 
rosada;
✓ Quanto maior o número de vermes, 
menores eles serão;
✓ Extremidade anterior: Boca (3 lábios 
fortes), esôfago cilíndrico, intestino 
retilíneo, reto e ânus (posterior). 
▪ FÊMEAS:
✓ 35 – 40 cm;
✓ 5,0 mm de largura;
✓ Extremidade posterior retilínea;
✓ 27 milhões de óvulos/vida;
✓ 200 mil ovos/dia.
Características Morfológicas de Ascaris lumbricoides
▪ MACHOS:
✓ 20 – 30 cm;
✓ 3,0 - 4,0 mm de largura;
✓Dimorfismo sexual 
(encurvamento de cauda).
Exames laboratoriais para diagnóstico de Ascaris lumbricoides
▪ IDENTIFICAÇÃO DE OVOS NAS FEZES:
✓ Microscopia óptica:
➢ Exames de sedimentação espontânea; Técnicas de concentração.
✓ 3 membranas → resistência; Membrana externa (mucopolissacarídeo): 
mamilonada (aspecto de casca de abacaxi);
✓ Viável por 6 anos em solo úmido;
✓ Resiste ao congelamento, temperaturas de inverno e períodos de dessecação;
▪ FERTILIDADE DOS OVOS:
✓ Ovos férteis: podem desenvolver larvas e se tornar infectantes – mais 
arredondados;
✓ Ovos inférteis: decorrem de infecções unissexuadas (só por fêmeas) ou de 
infecções recentes e, portanto, são inviáveis – mais alongados.
(A) Ovo de Ascaris lumbricoides fértil (B) Ovo de Ascaris lumbricoides infértil 
A
B
Ciclo de vida de Ascaris lumbricoides
Machos e fêmeas no lúmen do ID
Fêmea produz 200.000 ovos/dia
Ovos eliminados imaturos – Férteis no 
ambiente (condições ambientais ideais = solo 
úmido, quente e sombreado).
Desenvolvimento da larva no interior do ovo 
(L1, L2 e L3). Ovos infectantes (ovo com L3) 
são engolidos – larvas eclodem – invadem a 
mucosa intestinal.
Larva rabditoide:bulbo no esôfago, separado do resto do esôfago pelo istmo.
❖ Tempo Ingestão do ovo infectado X Ovoposição pela fêmea 
adulta = 2 a 3 meses 
❖ Vermes adultos = Vivem entre 1 e 2 anos na luz intestinal 
• Larvas = Transportadas via sistema porta e circulação sistêmica = alcançam os pulmões. 
• Amadurecem nos pulmões – penetram nas paredes alveolares – migram pela árvore 
brônquica até a garganta e são deglutidas. 
Ciclo de vida de Ascaris lumbricoides
❑ Larvas: Crescimento por mudas ou ecdises
 – Em cada ecdise os parasitos abandonam revestimento cuticular e 
fabricam nova cutícula 
Ao atingir o intestino delgado = Vermes adultos. 
▪ Durante a penetração das larvas: 
✓Poucas: reações hepáticas insignificantes e as 
pulmonares discretas; 
✓Muitas: focos hemorrágicos e necróticos no 
fígado, com inflamação em torno das larvas 
aí retidas ou destruídas.
▪ SÍNDROME DE LÖEFFLER: Acontece nos pulmões 
devido à migração das larvas. Envolve quadro de 
febre, tosse, pigarro, alta eosinofilia sanguínea e 
quadro radiológico com manchas isoladas ou 
confluentes.
Larvas de Ascaris no tecido pulmonar 
Ascaridíase - Patogenia
▪ Vermes adultos 
✓Ação expoliadora: consumo de proteínas, 
carboidratos, lipídeos e vitaminas A e C → 
subnutrição;
✓Ação tóxica: reação entre antígenos parasitários e 
anticorpos do hospedeiro → causando edema, 
urticária, convulsões etc.; 
✓Ação mecânica: irritação na parede intestinal e 
obstrução; 
✓ Localizações ectópicas: quando o helminto se 
desloca de seu hábitat normal para atingir outro 
local. Eliminação do verme pela boca e narinas.
Adulto de Ascaris removido do ducto biliar de um paciente
Ascaridíase - Patogenia
▪ Desconforto abdominal, anorexia, náuseas e diarreia 
▪ Ascaridíase X déficit de crescimento e desnutrição → problemas de absorção das ptns 
alimentares, lactose, vitaminas A e C;
▪ Superinfecções = associadas ao baixo desenvolvimento cognitivo em crianças em idade escolar;
▪ Migração de vermes adultos pela via biliar – Ducto pancreático obstruído = pancreatite. 
▪ Dor abdominal, cólica biliar, colecistite acalculosa, colangite ascendentes, icterícia obstrutiva ou 
perfuração do ducto biliar com peritonite.
Ascaridíase – Sinais clínicos
Ascaridíase - Obstrução intestinal
▪ Carga parasitária estimada em indivíduos com obstrução intestinal foi > 60;
▪ Maior parte obstruções: Crianças entre 1 e 5 anos = incidência global de obstrução associada à 
ascaridíase = 1 em cada 500 crianças.
Métodos parasitológicos: encontro de ovos nas fezes: 
– Qualitativos: Exame direto e sedimentação espontânea 
– Quantitativos: Stoll e Kato-Katz. 
Hemograma
Pesquisa de larva no escarro. 
Exame de imagem. 
Métodos imunológicos: 
– Intradermorreação – Úteis na fase larvária ou quando a 
infecção se dá por machos de Ascaris lumbricoides
Ascaridíase – Diagnóstico
Ascaridíase – Diagnóstico
▪ Visualização de ovos nas fezes ou pela eliminação 
espontânea de vermes;
▪ No Hemograma = eosinofilia (fase de migração pulmonar: 
5 a 12%, com relato de até 50%;
▪ Exames de imagem podem evidenciar a presença de 
vermes no intestino.
▪ Incidência maior climas quentes e úmidos e com 
condições de higiene e de vida são precárias;
▪ Humanos: única fonte de infecção (?)
▪ Crianças em idade escolar e pré-escolar = 
principais poluidoras do meio e, também, a 
população de mais alto risco;
▪ Pelo hábito de defecarem no chão, o peridomicílio 
mantém-se sempre rico em ovos. 
▪ No material de varredura de quintais, podem ser 
encontrados 100 a 250 ovos por grama de terra.
Ascaridíase – Epidemiologia
Controle 
▪ Uso constante das instalações sanitárias; 
Saneamento
▪ Lavar as mãos após defecar, antes de comer ou de 
preparar alimentos
▪ Lavar as frutas e legumes consumidos crus
▪ Proteger os alimentos contra as poeiras, os 
insetos e outros vetores de infecção
▪ Anti-helmínticos
▪ Ovos sobrevivem a tratamento de esgotos mas 
não 50oC 
▪ Ovos podem ser aspirados com poeira 
▪ 100 – 250 ovos por grama de terra
• Pirantel
• Mebendazol 
• Levamisol
• Piperazina 
• Não são eficazes contra as formas larvais 
• Exame de fezes deve ser repetido
• Cirurgia
Tratamento 
• Espécies Ancylostoma duodenale e Necator americanus = ampla distribuição geográfica
• A.duodenale = regiões com clima temperado (Europa, Velho Mundo) 
• N. americanus = regiões de clima tropical (Américas, Novo Mundo).
• Acylostoma e Necator apresentam estruturas morfológicas semelhantes; 
• Necator é menor que Ancylostoma. 
• Corpo cilíndrico. 
Gêneros Acylostoma e Necator
Características Morfológicas de Ancylostoma duodenale e Necator americanus
▪ ADULTOS:
✓Medem cerca de 1 cm de comprimento; Machos pouco menores do que as fêmeas. 
✓ Estruturas Características: 
Cápsula bucal e Bolsa copuladora dos machos
✓ Fêmeas são ovíparas e os ovos se desenvolvem no meio exterior.
✓Ancylostoma duodenale: possuem dois pares de dentes na cápsula bucal;
✓Necator americanos: possuem um par de lâminas cortantes na cápsula.
Cápsula bucal
Modificação da extremidade anterior – formada pela cutícula: permite ao helminto 
aderir, por sucção, à parede do intestino. 
Provida de estruturas que dilaceram a mucosa intestinal – dentes ou lâminas cortantes;
b) Dente
c) parede da cápsula
d) Lanceta
e) canal do dente dorsal
f) lado dorsal
g) lado ventral
h) esôfagoCápsula bucal - Familia Ancyilostomidae 
boca
Necator americanus 
(lâminas cortantes)
Ancylostoma duodenale 
(2 pares de dentes na cápsula bucal)
▪ Na ancilostomíase – relações parasito-
hospedeiro relacionadas a fixação do helminto à 
mucosa intestinal que é aspirada e dilacerada, 
seja com as placas cortantes de Necator, seja 
com os dentes e lancetas dos Ancylostoma. Bolsa Copulatória – Em machos
Morfologia de Ancilostomídeos
Morfologia de Ancilostomídeos
▪ Ovos:
✓ Elipsoide, de casca fina e não embrionados;
✓No ambiente: o embrionamento larvário completa-se cerca de 18 horas após a 
eliminação → desenvolvimento L1, L2 e L3 (infectante);
✓ Eclosão da L1: 1-2 dias no ambiente.
❑ Ciclo evolutivo do tipo monóxeno.
❑ Humanos = Hospedeiro definitivo. 
❑ Adultos: Habitat o intestino delgado; 
 São hematófagos (podem ingerir até 0,1mL de sangue/dia) 
 Ovos eliminados nas fezes – sob condições ambientais favoráveis ​​(umidade, calor, 
sombra) = eclosão das larvas (1 a 2 dias) que vivem livremente em solo contaminado (fase 
de vida livre) = LARVAS RABDITIFORMES. 
Aspectos Biológicos de Ancylostoma duodenale e Necator americanus
bulbo no esôfago, separado do resto do 
esôfago por uma região chamada istmo.
Aspectos Biológicos de Ancylostoma duodenale e Necator americanus
Ciclo biológico de Ancilostomídeos
▪ Adultos no intestino delgado;
▪ Ovos nas fezes: 40-50 dias após a 
infecção (Necator mais tardio);
▪ L3: infecção através da 
penetração na pele (ou mucosas 
– Ancylostoma) → corrente 
sanguínea;
▪ Ciclo de Loss – pulmonar.
▪ O ciclo completo dura 4 a 5 
semanas.
❑ Larvas penetram nos alvéolos pulmonares – migração pela árvore brônquica – faringe e 
são deglutidas. 
❑ L3 – L4 – L5 e atingem o jejuno do intestino delgado = adultos. 
❑ Machos e fêmeas vivem no lúmen do intestino delgado, se ligam à parede intestinal e se 
alimentam de sangue por destruição da mucosa intestinal do hospedeiro. 
❑ Maioria dos vermes adultos é eliminada em 1 a 2 anos. 
Ciclo biológico de Ancilostomídeos
❑ Algumas larvas de A. duodenale = HIPOBIOSE (após a penetração na pele do hospedeiro 
podem ficar quiescentes no intestino ou no músculo). 
❑ Essas larvas são capazes de reativar e estabelecer infecções intestinais. 
❑ Infecção por A. duodenale pode ocorrer por via oral e transmamária. 
❑ N. americanus não parece ser infeccioso por via oral ou transmamária
Ancilostomíase – Patogenia e sinais clínicos
▪ Popularmente conhecida como amarelão
▪ No período de invasão cutânea: lesões mínimas, exceto em casos de infecções maciças ou 
em casos de hipersensibilidade;
▪ Ciclo pulmonar (Loss) - Infecções maciças: pneumonite disseminada = Síndrome de Loeffler 
(silenciosa e não diagnosticada ou com sinais clínicos como tosse seca e/ou pigarro).
▪ Adultos no duodeno: mal-estar abdominal na região epigástrica, anorexia, náuseas e 
vômitos, cólicas, diarreia, febre ligeira, cansaço e emagrecimento;
▪ Dentes ou placas cortantes na cápsula bucal (dilaceração e sucção do sangue e do tecido 
lisado) + secreção de substâncias anticoagulantes = fluxo de sangue (+ resto tecidual) 
atravessa o tubo digestivo dos vermes adultos (absorção de nutrientes) e o resto goteja pelo 
ânus dos helmintos. 
Ancilostomíase – Patogenia e sinais clínicos
Larva de terceiro estádio (infectante) 
de Necator americanus 
Verme adulto de Ancylostoma sp. 
na mucosa intestinal
▪ Presença de adultos no intestino: atrofia da mucosa intestinal, redução ou 
achatamento das vilosidades → diminuição da absorção intestinal;
▪ Perdas sanguíneas e diminuição da absorção de nutriente → hipoproteinemia;
▪ Anemia → anoxia tecidual → palidez, conjuntivas e mucosas descoradas, déficit 
cognitivo, apatia, cansaço, indisposição, fraqueza etc.
Ancilostomíase – Diagnóstico
▪ Indivíduos bem nutridos = cargas 
pequenas ou médias desses helmintos 
sem sintomas ou com leves 
manifestações → DIAGNÓSTICO DIFÍCIL;
▪ Até 50 vermes: infecção leve
▪ De 50-200: significação clínica = podendo 
causar anemia
▪ De 200-1.000: infecção intensa
▪ Mais de 1.000 vermes = muito intensa.
▪ Exames coproparasitológicos
Métodos coproparasitológicos de Willis-Mollay 
ou Hoffiman-Ritchie = Identificação de ovos 
elípticos e claros, de parede fina e segmentados.
Hemograma evidencia anemia e eosinofilia. 
Ancilostomíase – Epidemiologia e problemática
▪ Subnutrição: pano de fundo para o drama dos profissionais de saúde
▪ Carência de ferro na dieta é fator decisivo para o aparecimento da anemia na 
ancilostomíase;
▪ Ferroterapia: A administração de sulfato ferroso aos pacientes com anemia é 
importante para uma recuperação rápida. 
O tratamento deve ser prolongado para refazer as reservas de Fe do organismo;
▪ Correção dos hábitos alimentares para a inclusão de boas fontes de ferro na dieta.
▪ Tratamento com administração de anti-helmínticos de amplo espectro (Mebendazol ou 
Pirantel); 
Ancilostomíase – Prevenção e controle
▪ Instalações sanitárias (vaso sanitário + esgoto) + lavagem das mãos → 
Conscientização da população;
▪ A população de risco deve compreender as razões pelas quais se requer mudança de 
hábitos tradicionais, como andar descalço, defecar no chão e só procurar serviços 
médicos quando estão doentes;
▪ Medidas de controle e de profilaxia: Educação sanitária, hábitos de higiene; uso de 
calçados e de vasos sanitários ou fossas sépticas; higiene pessoal com a lavagem de 
mãos e alimentos antes das refeições, uso de água filtrada ou fervida e tratamento de 
indivíduos infectados.
▪ A educação e o exame periódico das crianças é essencial. 
▪ Strongyloides stercoralis acomete o homem e diversas espécies de animais. 
▪ Adultos: Habitam o ID dos hospedeiros = Estrongiloidíase (ampla distribuição 
geográfica). 
▪ Casos de hiperinfecção = adultos localizados no estômago e intestino grosso e 
as larvas encontradas em diversos tecidos do organismo do hospedeiro. 
▪ Ciclo de evolutivo complexo: Alterna em um ciclo de vida livre e um ciclo de 
vida parasitária.
Gênero Strongyloides
Fêmea de Strongyloides stercoralis 
• Mede 1,5 a 10mm de comprimento.
• Raramente encontrada nas fezes.
• Alojada na mucosa do intestino (duodeno).
• Reprodução por partenogênese no intestino.
• Machos adultos de vida livre (solo).
Gênero Strongyloides
Larva Rabditóide
Larva Filarióide
CICLO BIOLÓGICO
FASE PARASITÁRIA
1 – Penetração da larva filaroide na pele
2 -Trajeto: vasos sanguíneos – coração – pulmão 
(muda para L4) – faringe – deglutição – intestino 
delgado
3 – Fêmeas adultas no intestino
4 – Produção dos ovos e deposição no intestino
5 – Liberação das larvas rabditoide na luz intestinal 
– pode fazer AUTOINFECÇÃO (pode penetrar na 
mucosa novamente e dar origem as novas fêmeas)
6 – Liberação das larvas rabditoide na fezes
CICLO BIOLÓGICO
FASE NÃO PARASITÁRIA
(vida livre)
7 – Desenvolvimento de adultos em vida livre
8 - Produção de ovos no ambiente
9- Formação das larvas rabditoide no ambiente
10 - Muda de larva rabiditoide para larva 
filaroide (infectante) – infecção ativa através 
de penetração pela pele íntegra 
▪ Ciclo direto: Larvas rabditoides 
eliminadas com as fezes 
transformação no exterior, em 
larvas filarioides capazes de 
infectar diretamente as pessoas. 
▪ Ciclo indireto: larvas rabditoides – 
no solo = machos e fêmeas que 
produzem ovos – eclosão – larvas 
L1 que passam a L2 (infectantes 
para aqueles que andam descalços 
ou põem alguma região cutânea 
em contato com o solo).
CICLO BIOLÓGICO
▪ Heteroinfecção: larvas filarioides (L2) infectam habitualmente pela penetração na 
pele ou por via oral (sem fazer ciclo pulmonar).
▪ Autoinfecção externa: se as larvas L1 passarem a L2, no períneo, e invadirem a pele 
do próprio paciente; ou se forem levadas à boca pelas mãos sujas deste ou pelos 
alimentos que contaminou.
▪ Autoinfecção interna: se a passagem de L1 para L2 ocorrer no intestino do próprio 
paciente, devido à constipação intestinal (casos raros)ou a imunodepressão.
TRANSMISSÃO
EPIDEMIOLOGIA
• Infecções ocorrem mais em locais quentes 
e úmidos (principalmente países tropicais 
e subtropicais).
• Chama a atenção a ocorrência da 
helmintíase em instituições como asilos e 
presídios, além dos demais ambientes 
onde haja facilidade de contaminação do 
solo ou de objetos com material fecal 
contaminado com larvas infectantes.
• Pacientes imunodeprimidos tem maior 
chance de desenvolver doença grave 
(forma disseminada).
TRANSMISSÃO
▪ Uso de doses elevadas de corticoides por 
longo tempo é grave! 
No metabolismo dessas drogas, formam-se 
compostos semelhantes aos hormônios de 
crescimento e muda dos helmintos, que fazem 
as larvas L1 passarem a L2 sem sair do 
intestino.
 
▪ O ciclo parasitário fecha-se com grande 
produção de fêmeas partenogenéticas e 
invasão larvária de todo o organismo, 
levando o paciente ao óbito.
CLÍNICA
Forma aguda: sintomas dérmicos, pulmonares e intestinais.
Pontos de penetração das larvas: assintomático ou pode ainda ser observado eritema
Lesões urticariformes em torno do ânus na autoinfecção externa;
Forma crônica: baixa carga parasitária, equilíbrio do parasita com o hospedeiro. 
Forma disseminada: alta carga parasitária. Parasitos podem espalhar por diversos locais do 
organismo causando úlceras, inflamações e sintomas inespecíficos. Uso de corticoides!!!! 
(desenvolvimento acelerado das larvas).
▪ Fêmeas partenogenéticas provocam lesões na mucosa (presença)
Ovos que eclodem e Larvas filarioides que migram para a luz intestinal – lesões mecânicas e inflamatórias;
✓ De acordo com a carga parasitária: inflamação catarral com pontos hemorrágicos e ulcerações → inflamação 
intestinal → aumenta o peristaltismo → diarreia e evacuações muco-sanguinolentas;
▪ Com o tempo: fibrose e atrofia da mucosa e do intestino.
DIAGNÓSTICO
Técnicas: Baermann-Moares
Princípio: Termofilia das larvas
❑ Diagnóstico com base nas características 
fisiológicas das larvas (geotropismo e 
termotropismo positivo).
▪ Exame de fezes: busca pelas larvas rabditoides 
(L1) – NÃO HÁ BUSCA POR OVOS!
✓Método de Rugai;
✓Método de Baerman;
✓Coprocultura de Harada-Mori.
▪ Testes imunológicos (pesquisa de anticorpos e 
antígenos). 
PREVENÇÃO E TRATAMENTO
▪ Microclima quente e úmido; solos porosos e ricos de matéria orgânica. Em geral, no 
peridomicílio, onde as crianças e os adultos têm o hábito de defecar no chão e de andar 
descalços.;
▪ As larvas tornam-se infectantes nas fezes logo após a defecação. 
▪ Dentre medidas de tratamento temos a administração de anti-helmínticos de amplo espectro 
(Albendazol, Mebendazol Ivermectina ou Pirantel)
▪ Melhoria das condições sanitárias;
▪ Educação sanitária continuada;
▪ Diagnóstico e tratamento dos indivíduos infectados;
▪ Tratamento dos indivíduos imunodeprimidos/imunossuprimidos;
▪ Pesquisa de Strongyloides stercoralis em pacientes que precisem passar por terapia com 
corticoides.
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	Slide 52: CICLO BIOLÓGICO
	Slide 53: CICLO BIOLÓGICO
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	Slide 56: EPIDEMIOLOGIA
	Slide 57: CLÍNICA
	Slide 58: DIAGNÓSTICO
	Slide 59: PREVENÇÃO E TRATAMENTO