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RESUMO DE FISIOLOGIA RENAL

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na maioria dos órgãos, os rins regulam seu fluxo sanguíneo, ajustando a resistência vascular, em resposta às alterações da pressão arterial. O fenômeno pelo qual o FSR e a IFG se mantêm relativamente constante, chamado autorregulação, é executado por modificações na resistência vascular, principalmente pelas arteríolas aferentes dos rins.
A autorregulação do FSR e da IFG se da por meio de dois mecanismos: um deles respondem as alterações da pressão arterial, e outro ás alterações da [NaCl], no líquido tubular. Ambos regulam o tônus da arteríola aferente. O mecanismo sensível a pressão, chamado mecanismo miogênico, está relacionado a propriedade intrínseca da musculatura lisa vascular: a tendência a se contrair quando distendida. Da mesma forma, quando a pressão arterial se eleva e a arteríola aferente se distende, a musculatura lisa se contrai. Como o aumento da resistência arteriolar contrabalança o aumento da pressão, o FSR e, portanto, a IFG permanecem constantes.
O segundo mecanismo responsável pela autorregulação da IFG e do FSR, conhecido como feedback tubuloglomerular, depende da [NaCl]. Esse mecanismo envolve uma alça de feedback na qual a macula densa do aparelho justaglomerular, afere a [ ] de NaCl no liquido tubular, convertendo-a em um ou mais sinais que afetam a resistência da arteríola aferente e, portanto, a IFG. Quando a IFG aumenta elevando a [NaCl] no liquido tubular, mais NaCl penetra nas células da mácula densa, o que leva o aumento da formação e liberação de ATP e adenosina, um metabólito de ATP, por células, provocando a vasoconstrição da arteríola aferente. Essa vasoconstrição, por sua vez, faz com que a IFG retorne ao nível normal. Por sua vez, quando a IFG e a [NaCl] no líquido tubular diminuem, menos NaCl penetra nas células da mácula densa, reduzindo a produção e liberação de ATP e adenosina. A queda na [ATP] e [adenosina] causa a vasodilatação da arteríola aferente, normalizando a IFG. O óxido nítrico (NO), vasodilatador produzido pela mácula densa, atenua o feedback tubuloglomerular, enquanto a angiotensina II o estimula. Portanto, a mácula densa pode liberar vasoconstritores e um vasodilatador que executam ações opostas sobre a arteríola aferente.
Nervos simpáticos, angiotensina II, prostaglandinas, NO, endotelina, bradicinina, ATP e adenosina exercem importantes controle sobre a IFG e o FSR. 
Os nervos simpáticos liberam norepifrina e dopamina, e a epinefrina circulante é secretada pela medula suprarrenal. A noropinefrina e a epinefrina causam vasoconstrição, ligando-se a adrenoceptores alfa 1, localizados, principalmente, nas arteríolas aferentes. A ativação de adrenoceptores alfa 1 reduz a FSR e a IFG. A desidratação ou fortes estímulos emocionais, como o medo e a dor, ativam os nervos simpáticos e reduzem a IFG e o FSR.
A angiotensina II é produzida localmente nos rins e também de forma sistêmica. Ela contrai as arteríolas aferente e eferente e reduz a IFG e o FSR.
As prostaglandinas não desempenham função muito importante na regulação do FSR, em pessoas saudáveis em repouso. Entretanto, durante condições patológicas, como hemorragia, os rins produzem prostaglandinas localmente, o que provoca aumento do FSR, sem alterar IFG. As prostaglandinas aumentam o FSR por mitigarem os efeitos vasoconstritores dos nervos simpáticos e da angiotensina II. Esse efeito é importante, por impedir a ocorrência de vasoconstrição intensa e potencialmente lesiva, o que poderia levar à isquemia renal. A síntese de prostaglandinas é estimulada pela desitradação e pelo estresse, pela angiotensina II e pelos nervos simpáticos.
A constrição da arteríola aferente diminui a pressão hidrostática do capilar glomerular, reduzindo assim a IFG. A constrição da arteríola eferente eleva a pressão hidrostática do capilar glomerular, aumento a IFG.
A dilatação da arteríola eferente diminui a pressão hidrostática do capilar glomerular e a IFG. A dilatação da arteríola aferente aumenta a pressão hidrostática do capilar glomerular e a IFG.