Clínica Médica Grandes Animais - CMGA 3

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Doenças metabólicas em ruminantes 
- Cetose → metabolismo energético
- Toxemia da gestação → metabolismo energético 
- Paresia hipocalcêmica → metabolismo de Ca
- Síndrome da vaca deitada → consequência da paresia hipocalcêmica
**Doenças metabólicas → doenças de indivíduos altamente produtivos - vacas 
leiteiras de alta produção 
Período de transição: 3 semanas antes do parto (pré-parto) e 3 semanas após o 
parto (-21 d a 21 d) – início da lactação ⇒ Alterações hormonais e metabólicas na 
vaca leiteira neste período 
Ovelha e cabra → O problema é com o final da gestação (alterações 
metabólicas), com o crescimento final dos fetos. Não tem tanto problema 
relacionado com a lactação, diferente da vaca leiteira.
Cetose 
- Desequilíbrio do metabolismo energético da vaca leiteira de alta produção 
em início de lactação com síntese aumentada de corpos cetônicos 
Vaca entra em BEN → devido a diferença entre as duas curvas 
BEN → por isso a vaca entra em desequilíbrio e perde peso – linha preta
Tempo de lactação ⇒ 10 meses 
Quando atinge o pico de ingestão MS e mantém → situação metabólica favorável 
Quando atingem o pico de produção leiteira, ainda não atingem o pico de ingestão 
de MS → situação metabólica (energética) desfavorável 
Mais acometidas → vacas de alta produção leiteira.
Vacas de corte → produzem menores quantidades de leite - mais difícil 
entrarem em situação metabólica desfavorável 
Ruminantes ingerem carboidratos → seja na forma de fibras ou grãos 
Na microbiota ruminal são transformados em AGV (AGCC): 
- Acetato é absorvido e se dirige ao tecido adiposo formando os AGCL 
(ácidos graxos de cadeia longa) – forma de armazenamento no tecido 
adiposo 
- O acetato também é dirigido para a glândula mamária e participa da 
gordura do leite 
- O Butirato é transformado pela mucosa do rúmen em BHB → o BHB é um 
dos corpos cetônicos e pode contribuir para ocorrência de cetose
 
- Propionato utilizado na gliconeogênese para a produção de glicose.
- Glicose importante para a produção de lactose → e durante o período de 
lactação aumenta exigência 
- Os ruminantes não absorvem glicose, a glicose que chega no rúmen vira 
AGV ⇒ então o ruminante necessita desta via metabólica, a 
gliconeogênese para a produção de glicose
- Boa parte da Gliconeogênese ocorre no rúmen 
Não é só o propionato que contribui para a gliconeogênese, os aminoácidos, 
glicerol e lactato também contribuem 
Demanda de glicose no início da lactação é maior, para produção de lactose no 
leite - maior exigência, por conta da produção de leite. Em situação de equilíbrio 
a vaca vai conseguir atender esta exigência, o problema está na fase em que não 
conseguir atingir esta exigência.
Triglicerídeos ⇒ formado por 3 moléculas de ácidos graxos de cadeia longa 
(AGCL) e estas cadeias são ligadas por glicerol – forma de armazenamento do 
lipídio no tecido adiposo. O glicerol vem da quebra desta molécula de 
triglicerídeos e contribui na gliconeogênese - mobilizado do tecido adiposo 
Metabolismo de glicídeos, e lipídeos e proteínas 
Via glicolítica (gliconeogênese) - ciclo de Krebs
- Principal precursor da glicose é o proprionato 
- Propionato entra no ciclo de Krebs e virá glicose → via gliconeogênica 
- Aminoácidos que são mobilizados do tecido muscular da dieta entram no 
ciclo de Krebs e são convertidos em glicose 
- Glicerol mobilizado do tecido adiposo 
Via oxidativa dos ácidos graxos 
- Triglicerídeos metabolizados no tecido adiposo ⇒ dão origem ao glicerol e 
as cadeias de ácidos graxos longas – são oxidadas, e esta oxidação vai 
gerar ATP (energia)
- Na cetose → há um exagero de lipólise, de maneira descontrolada. 
Triglicerídeos vão sendo quebrados até acetato 
- Acetato pode entrar no ciclo de krebs e ter a produção de glicose 
- Quando o acetato é gerado em alta quantidade (acaba não sendo 
metabolizado pelo ciclo de Krebs) acaba se acumulando e se transforma 
em corpos cetônicos 
- Nos casos de cetose ⇒ existe uma demanda muito grande pela síntese de 
glicose com o direcionamento da via metabólica neste sentido (via 
oxidativa de ácidos graxos), além disso, uma mobilização muito grande de 
tecido adiposo (lipólise) e uma incapacidade do acetato em ser 
metabolizado e entrar no ciclo de Krebs para a síntese de glicose – 
geração acentuada de corpos cetônicos 
No BEN ⇒ alta demanda por glicose e menor produção de insulina → estímulo 
para a lipólise ocorre de maneira exagerada gerando AGNE – aqueles que não 
conseguem entrar na via gliconeogênica são transformados em corpos cetônicos 
(BHB, acetoacetato, acetona, isopropanol)
Etiologia – tipos de cetose 
- Cetose primária (dieta adequada; ECC 3,0 a 3,5 ou > 3,5) → ocorre 
espontaneamente 
- Cetose secundária (doenças no início da lactação) → acontece 
secundariamente a doenças que no início da lactação diminuem o apetite – 
vaca que ainda não atingiu o pico de ingestão de alimento 
- Cetose alimentar (alterações na silagem) – butirato – aumentam a 
concentração de BHB
- Cetose devido à restrição alimentar (ECCfecal da mãe 
- Melhorar a imunidade do potro → colostro de boa qualidade, nutrição de 
boa qualidade, e monitoramento
- Plasma hiperimune??? 
- Tratamento da Rodococose: Diagnóstico Precoce ⇒ – exame físico 
periódico dos potros, US periódico… – para se diagnosticar antes de haver 
a formação de abscessos. 
ASMA EQUINA 
DPOC = Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (até 1995)
⇓
2 enfermidades diferentes:
• ORVA = Obstrução Recorrente das Vias Aéreas. RAO = Recurrent Airway 
Disease → acomete cavalos mais velhos - reação inflamatória mais intensa
• DIVA = Doença Inflamatória das Vias Aéreas. IAD = Inflamatory Airway 
Disease → acomete cavalos mais novos - reação inflamatória mais leve 
Ambas possuem característica exacerbada, mas a ORVA é uma enfermidade 
mais alérgica 
ORVA X DIVA
⇓
ASMA EQUINA
(EM 2017)
LEVE A MODERADA E GRAVE
Hoje em dia a nomenclatura é asma mesmo, mas consideram que a asma leve a 
moderada é a antiga DIVA, e a asma grave é a antiga ORVA
Apresentação
• É uma Bronquite → não se tem uma infecção acontecendo, não tem 
acometimento de alvéolos, têm acometimento somente de vias aéreas 
• Doença de Animais estabulados
• Idade/tempo de estabulação
- DIVA = 2 a 2,5 anos – asma leve 
- ORVA = 5 a 7 anos – asma grave 
• 40 a 60% dos animais estabulados tem em menor ou maior grau
Não é tão relacionado a idade, e sim com o tempo de estabulação. Cavalos mais 
jovens têm a forma mais leve pois passaram pouco tempo da vida deles 
estabulados, e os cavalos mais velhos têm a forma mais grave pois passaram 
grande parte da vida estabulados.
Etiologia
• Agentes causadores de reações de hipersensibilidade – causam alergia 
- Ex: esporos de fungos presentes no feno – principalmente no feno de 
alfafa
• Agentes irritantes às vias respiratórias – agentes que não são alérgicos em si 
- pode fazer com que a reação de hipersensibilidade ao alérgeno seja mais 
exacerbada 
- Ex: Amônia → presente na urina, então se não tem limpeza da baía diária, 
não tem troca da cama vai ter acúmulo de urina e aumentar a 
predisposição 
• Agentes infecciosos (?)
- Vírus
- Podem as vezes exacerbar o quadro de asma, mas não precisam estar 
presentes para o quadro ocorrer
Patogenia
• Agentes causadores (tanto da hipersensibilidade, como os agentes irritantes 
das vias aéreas) - levam a inflamação das vias aéreas → BRONQUITE ⇒ 
características de HIPERREATIVIDADE (reação inflamatória exagerada)
• DIVA - reação inflamatória aguda – asma leve tem mais característica 
inflamatória e pouca característica de hipersensibilidade - reação inflamatória 
exagerada
• ORVA – reação crônica e hipersensibilização – HIPERSENSIBILIDADE DO 
TIPO III – asma moderada/grave – reação inflamatória que foi mantida ao longo 
do tempo 
- Manutenção pelo ambiente → cheia de substâncias alérgicas – para manter 
o animal neste quadro de cronicidade 
- Meta/hiperplasia das células secretoras de muco (caliciformes) → mais 
secreção do que o normal 
- Hipertrofia da musculatura lisa peribronquial → diminuição da luz 
respiratória
Hiperreatividade
• Broncoespasmo → contração do brônquio no momento da alergia 
• Hipercrinia/Discrinia ⇒ aumento de secreção respiratória/alteração da 
secreção respiratória
• Edema de mucosa → devido a reação alérgica 
Sinais ocorrem de maneira muito mais exagerada na asma grave (ORVA)
Cavalos com asma grave → essa diminuição da luz respiratória ao longo dos anos 
vai levar a estes quadros - alterações crônicas. Dificuldade na expiração
Sinais clínicos
• Variável
- Extensão das lesões pulmonares
- Ambiente → quanto mais alérgenos tiver no ambiente, maior a intensidade 
dos sinais clínicos. Ex: lugares fechados sem circulação de ar
• Sinais leves – **asma leve 
- Queda de rendimento
- Sem alterações clínicas em repouso – pode ser que tenha um pouco de 
tosse durante o exercício, mas no repouso não apresenta alterações (não 
tem taquipnéia, taquicardia), pode demonstrar sinais clínicos após o 
exercício 
- Secreção em vias respiratórias na endoscopia
- Alterações citológicas em ATB (aspirado traqueobrônquico) e LBA 
(lavado-broncoalveolar) 
Na asma grave já se encontra sinais sistêmicos:
• Temperatura
- Temperatura normal ou hipertermia
• FC e FR → taquicardia (por ansiedade e desconforto) e taquipnéia – maioria dos 
casos 
• Tosse
- Queixa mais frequente do proprietário
• Secreção nasal → nunca é purulenta, é serosa ou um pouco mucosa 
• Dispnéia
- Expiratória, em contragolpe (movimento da musculatura abdominal na 
tentativa de ajudar na expulsão do ar – esforço abdominal para tentar 
expirar todo o ar) – inicialmente. Não consegue expulsar o ar, pois o lúmen 
respiratório está diminuído – não consegue liberar todo o ar, por isso 
chega a fazer um quadro de enfisema 
- Mista → expirar e inspirar – com a cronificação
- “Heaves line” ou “linha da ORVA” – casos crônicos – hipertrofia da 
musculatura abdominal devido a movimento de contragolpe (esforço a 
musculatura abdominal)
- Posição ortopnéia – crises 
• Tosse + Secreção nasal + dispnéia se agravam em ambientes desfavoráveis
• Auscultação
- Primeiro Fazer no repouso, após exercício e após apnéia de 1 min – para 
ter exacerbação dos ruídos respiratórios, para ficar mais fácil 
- Ruídos respiratórios fisiológicos + evidentes ⇒ nos casos de asma leve 
- Sibilos de tom grave (secreção seca na via respiratória) e sibilo agudo 
(estreitamento da via – chiado) + crepitação (secreção mais fluida) ⇒ nos 
casos de asma grave 
• Percussão
- Em casos de asma grave – Aumento da área pulmonar ventro/caudal ⇒ 
Aprisionamento de ar/ enfisema na árvore brônquica
Diagnóstico
• Anamnese 
- Manejo – estabulação (quanto tempo?), características da baia (limpeza, 
ventilação), ventilação, feno de boa ou má qualidade, se já teve este 
episódio alguma vez durante a vida...
• Exame físico
Não necessariamente precisa de exame complementar – o exame físico + 
anamnese já são bem indicativos 
• Gasometria arterial – animais que chegam com muita dispnéia 
- PaO2 = 95 a 105mmHg
- PCO2 = 35 a 45mmHg 
- Valores normais
• Teste de função pulmonar
- Difícil acesso no Brasil
- Animal fica em uma esteira com uma máscara medindo os valores dos 
gases
• Endoscopia
- Visualização → visualização do edema de mucosa e da secreção já é 
indicativo
- O mais realizado
• Citologia
- Para ver o padrão celular da secreção
- Aspirado traqueobrônquico → pode confundir um pouco, por ter células 
que estão presentes na traquéia - endoscópios mais curtos
- Lavado Bronco-alveolar → mais profundo na árvore brônquica – mais 
complicado, necessário sedação – resultado mais fidedigno - endoscópios 
mais longos 
- Reação neutrofílica
Deve ser recuperado pelo menos 80% do que você aplicou 
Citologia
• LBA de cavalos sadios
- Até 5% de neutrófilos
- Até 2% de mastócitos
- Até 1% de eosinófilos
• Espiral de Curshmann’s → característico de muita produção de muco 
• Em animais com asma → alta quantidade de Neutrófilos e macrófagos
• Eosinófilos
• Mastócitos
• Ausência ou poucas bactérias → Se tiver presença de bactérias o cavalo 
provavelmente tem broncopneumonia 
Em cavalos com o quadro bastante crônico, e com febre → interessante se fazer 
este LBA para descartar uma broncopneumonia crônica 
Contar estas células para ver se tem reação inflamatória e se é característico 
de asma ou não 
Tratamento
• Resolver episódio atual
- 1. Broncoespasmo
- 2. Hiper e discrinia
- 3. Edema de mucosa
Duração do tratamento? no mínimo 20 a 30 dias e REAVALIAR
• Evitar novos episódios
- MUDAR O AMBIENTE! → essencial 
1. Broncoespasmo
Broncodilatadores:
• Clembuterol – 0,8μg/Kg, VO, BID → agonista adrenérgico – estimula o SNA 
simpático para ter broncodilatação – cavalo pode ficar agitado, ter sudorese, 
taquicardia (efeitos colaterais no início do tratamento) – Ventipulmin e Pulmonil 
(nome comercial)
• Aminofilina – 4 a 7mg/Kg, VO, TID
• Teofilina – 1mg/Kg, VO, QID• Inalação: em casos mais graves 
- Β2 miméticos
❖ Curta ação (2h): albuterol (360μg), fenoterol
❖ Longa ação: salmeterol, terbutalina
- Parassimpaticolíticos
❖ Brometo de ipratrópium (1 a 3μg/Kg)
2. Hiper e Discrinia
Mucolíticos - em casos de muita secreção 
• Dembrexina – 0,3mg/Kg, VO, BID (Sputolisin®)
• Clembuterol + dembrexina (Ventiplus®)
• Clembuterol + acetilcisteína (Pulmoplus®)
• Bromexina – 25 a 30mg/Kg, VO, BID (Bissolvon®) – pode usar sozinho 
- Nebulização – 0,1 mL/Kg, QID + ACC 10% 2 a 5mL/50Kg
3. Edema de mucosa
• Meio ambiente (tira o animal do ambiente – para tirar o estímulo alérgico) X 
corticóides (diminui o limiar para laminite no cavalo - utilizar pelo menor tempo 
possível, e o corticóide pode ser considerado dopping, os broncodilatadores 
também)*
• Predinosolona – 1mg/Kg, VO, SID ou BID
- Somente em casos graves → a que tem maior chante de causar efeitos 
colaterais da laminite 
• Dexametasona
- 20mg/450Kg por 2 dias, depois 5mg/450Kg a cada 48hs
• Flumetasona
- 10 a 14mg/450Kg por 5 dias
- Depois diminuir dose e aplicar a cada 48h
**E o clembuterol continua por 20 a 30 dias 
• Corticóides – Inalação ⇒ casos graves 
- Associar broncodilatador
- Beclometazona (1,3mg, BID)
- Fluticazona (2mg, BID)
• Estabilizantes de mastócitos → cavalos que já tem asma por muito tempo 
- Inalação
- Cromoglicato sódico
- Nedocromil sódico
- Mais caro → geralmente utilizado por cavalos de alta performance 
Prevenção 
AMBIENTE → animais devem passar no mínimo metade do dia no piquete e na 
hora de dormir irem para a baía 
• Piquete/Pasto → ideal que o animal permaneça mais tempo no piquete 
• Baia → deve ser adequada
- Cama → hipoalergénica – trocar cepilho diariamente (para evitar acúmulo 
de amônia)
- Ventilação 
• Feno → ideal é que seja fornecido úmido (evita formação de nuvem de poeira), 
preferencialmente feno de gramíneas em vez do de alfafaisopropílico (efeito direto no córtex cerebral).
Há duas formas de apresentação da doença: 
- Forma tradicional: emagrecimento progressivo, anorexia e diminuição da 
produção de leite 
- Forma nervosa – Sinais de síndrome cerebral: menos frequente – pode 
estar associada aos sinais clássicos da doença também 
Sinais clínicos -Tradicionais: 
• anorexia 
• inapetência 
• apetite seletivo 
• hipomotilidade ruminal 
• DIM do grau de enchimento ruminal 
• DIM da atividade de ruminação 
• emagrecimento progressivo rápido 
• apatia a depressão 
• odor de cetona (secreções e ar expirado) → subjetivo e específico 
• TR, FC e FR não alteradas → sem alterações das funções vitais 
• MENOR produção de leite → chega um momento em que vai cessar a produção 
e vai deixar de haver uma demanda exagerada, e isto faz com que ela tenha 
recuperação espontânea – não morre por cetose – há reequilíbrio 
Recuperação espontânea em 3 a 4 semanas
Prognóstico bom → Perde a lactação, mas em pouco tempo melhora o apetite 
e deixa de perder peso 
Neurológicos: 10% das vacas cetóticas - efeito do ácido isopropílico 
sobre o córtex cerebral - síndrome cortical 
• amaurose 
• andar compulsivo 
• andar em círculos 
• apetite depravado 
• manias: atos bizarros e compulsivos
• incoordenação motora 
• movimentos mastigatórios (sinal de excitação) e sialorréia 
• vocalização → sinal de excitação 
• lambeduras vigorosas da pele e de objetos inanimados 
• tremores e tetania (espasticidade)
• hiperestesia (resposta exagerada aos estímulos do meio)
Episódios curtos (1 a 2 h) e recorrentes 
**Vacas com cetose e sinais neurológicos → NÃO leva a vaca ao decúbito, e se 
ficam conseguem se levantar normalmente. – não confundir com doenças que 
levam ao decúbito
Pode ter quedas, e pode ter convulsão, mas raramente isso acontece.
Nestes casos o prognóstico também é bom → se reequilibra nutricionalmente 
(recupera metabolicamente) e deixa de apresentar os sinais neurológicos 
Diagnóstico
Patologia Clínica: 
• Glicose (sangue ou plasma) 
- hipoglicemia (20 a 40 mg/dL) → pode ou não ter 
- Nem toda vaca cetótica tem hipoglicemia 
• BHB (sangue ou soro) – corpo cetônico 
- fisiológico: 1,2 a 1,4 mmol/L → vacas não tem manifestação da 
doença, mas apresenta os valores de BHB elevados. 
- Cetose clínica: > 3,0 mmol/L ⇒ Hipercetonemia
- Maior importância 
- Toda vaca cetótica tem aumento de BHB 
• AGNE (soro) 
- pré-parto: > 0,3 ou 0,4 mmol/L 
- pós-parto: > 0,7 mmol/L 
- Complicado de ser aplicado no dia a dia, mais caro e nem todo laboratório 
faz 
- Indica LIPÓLISE → de forma exagerada
• Acetona e acetoacetato na urina → na fita reativa de urinálise
Relação entre cetose e DAE (doença relevante em vaca leiteira no início da 
lactação). O DAE é uma doença do início da lactação, e causa anorexia, 
predispondo o animal a fazer cetose. Qualquer coisa que leve a diminuição do 
apetite, faz o animal entrar em desequilíbrio e entrar em cetose. 
Tratamento cirúrgico para fixação do abomaso, acesso pelo lado direito (flanco 
direito) – omentopexia 
Vaca que não tem hipercetonemia com a cirurgia (abomaso fixado) vai recuperar 
o apetite rapidamente 
Vacas com quadro de hipercetonemia acentuada depois da cirurgia talvez não 
recupere o apetite rapidamente, então deve-se tratar a hipercetonemia (cetose 
secundária)
Área de ressonância metálica
Diagnóstico diferencial 
Sinais tradicionais: 
• Deslocamento abomasal → só não vai ter tempo de levar ao emagrecimento 
progressivo, para levar ao emagrecimento progressivo tem que ter um tempo de 
evolução - e o deslocamento abomasal é uma doença de aparecimento súbito. Mas 
a época de ocorrência é a mesma para as duas enfermidades – segunda, terceira, 
quarta semana de gestação - fase inicial da lactação
• Indigestões primárias:
- Indigestão simples 
- Reticuloperitonite traumática 
- Doenças que têm aparecimento súbito!
• Indigestões secundárias → úlcera abomasal 
Sinais neurológicos: 
• Doenças que cursam com síndrome cerebral → raiva, trauma crânio encefálico, 
encefalite por herpesvírus tipo 5, poliencefalomalácia
Tratamento 
• Glicose 50% 
- 500 mL, IV, SID ou BID, por 1 a 3 dias → mesmo com as vacas não 
apresentando hipoglicemia, aplica-se com intuito de reequilibrar o 
metabolismo energético na vaca. E caso a dieta for problemática, para 
melhorar a dieta 
• Corticoides: 
- 21-isonicotinato de dexametasona: 10 mg, IM, dose única 
- acetato ou fosfato de dexametasona: 40 mg, IM, dose única 
- flumetasona: 5 mg, IM, dose única 
- Mecanismo de ação: É capaz de diminuir a atividade lipolítica (lipólise) - 
mobilização do tecido adiposo, que é fonte de Corpos cetônicos → mesmo 
efeito da insulina (mas não usamos insulina em vacas com cetose, usamos 
em ovelha com cetose)
- Escolher somente um
• Precursores de glicose: 
- propilenoglicol ou glicerol (enteral): 
❖ 225 g, BID, por 2 dias 
❖ 110 g, SID, por 2 dias
- Passa a sonda e derruba dentro do rúmen
Deve-se utilizar os 3 ao mesmo tempo! → melhor tratamento
Prevenção 
• Adequação da dieta (rigorosamente balanceada) pré e pós-parto **utilizar nas 
últimas 4 semanas que antecedem o parto - último mês de gestação → 
**aumentar a quantidade de energia durante o período de transição do pré-parto 
- para que tenha uma microbiota já adaptada a dieta que ela vai ter no período 
de lactação – vai ser uma dieta mais energética no período de lactação – para não 
ter problema de indigestão ao ser inserida a dieta de lactação 
• Adequação da oferta evitando competição no cocho e restrição alimentar 
• Ração total misturada é melhor que componentes separados 
• Dieta do período de transição pré-parto: energia e PB 
• Evitar silagem parcialmente estragada (presença de butirato - concentração 
elevada) e pouco palatável
• Evitar obesidade ao parto (superalimentação no final da gestação) 
• Evitar sedentarismo 
• Uso de “drench” diário com precursores de glicose (propilenoglicol ou glicerol) 
→ solução eletrolítico utilizada logo após o parto, no início da lactação 
• Uso de sais de propionato na dieta do período de transição → propionato de 
sódio, precursor de glicose que minimiza a ocorrência de cetose 
• Uso de monensina na dieta → antibiótico da classe dos ionóforos (prevenção da 
acidose lática), diminui a prevalência de cetose 
Monitoramento no rebanho para cetose subclínica: 
- **Sem manifestação clínica – vai ter queda na produção
- **Mudanças na dieta devem ser feitas para prevenir a ocorrência e para 
melhorar a eficiência produtiva 
- Mensurar BHB sérico ou sanguíneo em 12 vacas em cada grupo de 100 – 
vacas saudáveis
- vacas sadias com 5 a 50 DEL (dias em lactação – início) 
- evitar colheita de sangue da veia mamária (MENOR [BHB]) → parte disso 
fica sequestrado na glândula mamária, dá uma falsa impressão de que está 
baixo, mas pode estar alto 
- colher sangue 4 a 5 h após o início da alimentação (ALTA [BHB]) 
- valor crítico de BHB: 1,4 mmol/L
Quando todas as 12 vacas são negativas → cetose não é um problema nesta 
propriedade
Quando 1 a 2 das vacas das 12 são positivas → BHB acima dos valores → situação 
limítrofe e de risco, mas ainda não caracteriza cetose subclínica 
Quando 3 ou mais apresentam BHB acima dos valores → classificação como 
cetose subclínica confirmada neste rebanho. Providências e modificações na 
dieta devem ser tomadas para diminuir a prevalência.
Prognóstico: bom, auto-limitante
Vacas que chegam no período de transição pré-parto com risco de se tornarem 
obesas → se tem um problema anterior à gestação – provavelmente estão 
ingerindo mais do que o necessário – problemas com a dieta antes do período de 
transição do pré-parto.
Cetose na vaca leiteira de alta produção → no período do início da lactação 
Toxemia da gestação 
- Cetose na ovelha e na cabra 
- Prognóstico reservado a mal 
- Final da gestação 
- Demanda aumentadase dá pelo crescimento fetal, e não pela maior 
produção de leite 
- Desequilíbrio do metabolismo energético da ovelha ou da cabra no final 
da gestação com síntese aumentada de corpos cetônicos
- Gêmeos ou fetos muito grandes → demanda energética maior – chances 
maiores de desequilíbrio energético e de minerais, como o Ca 
- **Não há componentes tóxicos 
- Cabras leiteiras de alta produção → podem ter desequilíbrio parecidos 
com o da vaca de alta produção, mas não com a mesma importância 
Etiologia – tipos de toxemia da gestação 
• Toxemia da gestação primária (dieta inadequada) - neste período crítico de 
maior exigência
• Toxemia da gestação da ovelha gorda → pode fazer lipólise exagerada e fazer 
hipercetonemia 
• Toxemia da gestação devido à restrição alimentar (ECC baixo) 
• Toxemia da gestação secundária (doenças no final da gestação) → doenças 
debilitantes como verminoses (hemoncose)
• Toxemia da gestação induzida por estresse → procedimentos de manejo 
Fatores de risco 
- Gestação gemelar ou trigemelar 
- Predisposição individual ao metabolismo desequilibrado 
- Redução de energia e/ou proteína na dieta pré-parto (últimas 6 semanas)
- Restrição alimentar (MS e NDT) – energia e proteína 
- Escassez de forragens (manejo a pasto) - sem suplementação 
- Silagem ou feno parcialmente estragados e pouco palatáveis 
- Competição no cocho (manejo intensivo ou semi-intensivo) 
- Obesidade no final da gestação (superalimentação) 
- Sedentarismo 
- Doenças que determinam diminuição do apetite ou debilitantes no final da 
gestação 
- Mudanças no manejo ou eventos estressantes ao final da gestação
Epidemiologia 
- Distribuição mundial 
- Ocorrência dependente de manejo e nutrição → variável entre rebanhos
- Final da gestação: últimas 2 a 6 semanas 
- Letalidade alta mesmo com tratamento 
- Prognóstico: reservado a mal 
- MAIOR ocorrência em multíparas 
- MAIOR risco com ECC alto no final da gestação 
- MAIOR risco com a redução acentuada de ECC no final da gestação 
- Prejuízo econômico: mortalidade das ovelhas e cabras, mortalidade dos 
fetos e neonatos e custo com tratamento
Cetose na ovelha e na cabra → doença que deve ser prevenida, e não remediada – 
difícil tratamento!!
Diferente da vaca, a ovelha e a cabra fazem acidose metabólica significante → 
ocasionada pelo acúmulo de corpos cetônicos 
Vaca apresenta um quadro de acidose metabólica insignificante → CETOSE
A lipólise (mobilização de tecido adiposo) é tão significante que existe a 
infiltração gordurosa de dois órgãos alvos – fígado (insuficiência hepática) e rim 
(insuficiência renal) – ovelhas e cabras 
O sinais de disfunção cerebral são mais acentuados na ovelha e na cabra 
gestante, do que nas vacas com cetose. ⇒ devido ao acúmulo de álcool 
isopropílico, azotemia (síndrome urêmica), síndrome hepática, hipoglicemia – é 
mais sério, pois a acidose metabólica por si só é mais séria, a disfunção renal 
pode levar a morte, assim como a insuficiência hepática.
Acidose metabólica, insuficiência hepática, disfunção renal (azotemia) → levam 
disfunções no SN
Sinais clínicos
Não neurológicos: 
• isolamento do rebanho 
• apatia 
• anorexia ⇒ inapetência 
• apetite seletivo 
• hipomotilidade ruminal 
• DIM do grau de enchimento ruminal 
• DIM da atividade de ruminação 
• odor de cetona (ar expirado) → específico
• DIM da TR (hipotermia), AUM da FC → diferente da vaca – parâmetros vão 
estar normais 
Sinais de síndrome cerebral aguda: 
• amaurose 
• episódios de excitação 
• tremores musculares 
• desvio lateral da cabeça e pescoço 
• andar em círculos 
• incoordenação motora 
• movimentos mastigatórios e sialorréia 
• pressionar a cabeça contra objetos fixos 
• convulsão 
• decúbito permanente e depressão (em 3 a 4 dias) → DIFERENTE das vacas 
com cetose. Presente em ovelhas e cabras com cetose
Morte em 2 a 7 dias → os fetos podem morrer antes, e aí sim ela poderá 
fazer toxemia devido a morte fetal 
Diagnóstico 
Patologia Clínica: 
• Glicose (sangue ou plasma) 
- hipoglicemia (início) 
- normo a hiperglicemia (meio ao final) – administração da insulina se torna 
interessante neste momento**
• BHB (sangue ou soro) 
- fisiológico: 3,0 mmol/L 
- Mais importante → comprovando a existência de hipercetonemia 
• Acetona e acetoacetato na urina
• Hemogasometria: acidose metabólica *
• AUM da creatinina e ureia → disfunção renal *
• AUM da AST e GGT → disfunção hepática *
*Alterações importantes em ovelhas e cabras com cetose – inclusive para saber 
se vai ter que administrar bicarbonato de sódio ou não 
Mensurar a calcemia para diagnóstico diferencial!!
Diagnóstico diferencial 
• Hipocalcemia (responde ao tratamento com Ca IV) 
• Doenças que cursam com síndrome cerebral aguda: 
- Encefalite bacteriana → não é importante em bovinos 
- Polioencefalomalacia → importante em bovinos 
- Raiva → importante em bovinos 
- Encefalopatia hepática → doença hepática primária
- Trauma craniano
- Outras 
Tratamento 
• Cesariana ou indução do parto: 
- fosfato ou 21-isonicotinato de dexametasona: 15 a 25 mg em dose única
- prostaglandina F2 alfa: 10 g em dose única – parto em 48 a 72 h 
- **Riscos: morte da ovelha, ou fetos inviáveis (prematuros)
- Utilizar um outro + a PGF2 alfa
• Fluidoterapia intravenosa: 
- SRL + 20 mL glicose 50% para cada frasco de 500 mL de RL ⇒ infusão 
lenta (volume: 10 a 15% do PC) 
- NaHCO3 6% volume calculado ou 4 a 6mL/kg PC via IV ⇒ correção da 
acidose metabólica - fazer separado do RL 
• Insulina: NPH: 20 a 40 UI, SC, cada 24 a 48h (2 a 3 aplicações**) - animais 
com hiperglicemia - e também para diminuir a intensidade da atividade lipolítica 
• Precursores de glicose: 
- propilenoglicol ou glicerol (enteral): 15 a 30 mL, BID, por 2 a 4 dias → 
fazer mesmo nas ovelhas e cabras com hiperglicemia, utilizar juntamente 
a insulina 
- **Menor síntese de insulina e menor resposta das células a insulina → 
situação das ovelhas e cabras com toxemia da prenhez 
Prevenção 
• Adequação da dieta (rigorosamente balanceada) durante a gestação 
• Adequação da oferta evitando competição no cocho e restrição alimentar 
• AUM de energia e PB na dieta na segunda metade da gestação → gestação da 
ovelha: 5 meses 
• Evitar volumoso (feno) parcialmente estragado e pouco palatável 
• Evitar obesidade ao parto (superalimentação no final da gestação) 
• Evitar sedentarismo 
• Formar lotes separados para gestantes de gêmeos (fazer ultrassonografia) → 
manejo nutricional mais apropriado – maior aporte energético
• Monitoramento no rebanho: 
- Mensurar BHB sérico em fêmeas nas últimas 6 semanas de gestação – até 
0,8 mmol/L ⇒ ingestão de energia adequada 
- 0,8 a 1,6 mmol/L ⇒ ingestão insuficiente de energia (BEN) – dieta deve 
ser melhorada
- > 1,6 mmol/L ⇒ insuficiência acentuada (BEN) – dieta deve ser muito 
melhorada 
PARESIA HIPOCALCÊMICA 
- “Febre do Leite ou Febre Vitular” 
- Animal apresenta decúbito → NÃO é DIFERENCIAL de CETOSE ⇒ 
única semelhança é que vai acometer vacas lactantes de alta produção 
leiteira, mas uma doença não pode se confundir com a outra
- Desequilíbrio no metabolismo de cálcio que acomete a vaca recém parida 
ou vaca parturiente
- Nos primeiros dois dias após o parto – DOIS DIAS DA LACTAÇÃO 
EPIDEMIOLOGIA 
Animais Susceptíveis 
• vacas leiteiras de média ou alta produção – da terceira lactação em diante 
apresenta um risco maior 
• > 5 anos de idade 
• dentro de 48h após o parto → em geral nos dois primeiros dias de lactação 
• raça Jersey > susceptibilidade → em comparação com a Holandesa 
• fatores individuais (recidivas) – vacas que já tiveram este problema na lactação 
anterior 
Importância Econômica 
• gastos com o tratamento 
• descarte precoce 
• mortes ou descartes ocasionais (15 a 25% casos complicados); 
• MAIOR risco: retenção placentária, metrite, mamite, distocia e cetose. 
**Diagnósticoterapêutico → responde ao tratamento 
A ocorrência de hipocalcemia subclínica é maior do que a de hipocalcemia 
clínica 
Para que a vaca consiga manter um nível adequado de produção ela tem que ter os 
mecanismos homeostáticos muito ativos neste período ⇒ se não entra em 
desequilíbrio 
MENOR demanda de Ca no período seco e no final de gestação 
X
Súbito AUMENTO da demanda de Ca no início da lactação
Fatores dietéticos e do manejo envolvidos: 
- dietas pré parto ricas em Ca (>100g/d) e em P (>80g/d) no período seco → 
AUMENTO do risco – no período seco a exigência é menor, e os 
mecanismos homeostáticos que serão necessários no pós parto imediato 
ficam quiescentes, então se no final da gestação a vaca recebeu uma dieta 
com menos teor de Ca estes mecanismos passam a atuar desde lá, de 
maneira que ao chegar no período de lactação eles vão estar mais ou 
menos ativos e prontos para responder a esta demanda maior. 
- dietas catiônicas (ricas em K+ e Na+ ) → MAIOR o risco 
- dietas aniônicas (ricas em Cl- e S-) → MENOR o risco 
- ordenhas múltiplas e completas do colostro → MAIOR o risco – pelo 
escoamento excessivo de Ca na ordenha – não se deve fazer 
HOMEOSTASE DO CÁLCIO 
Manutenção da Calcemia: 
- aquisição → absorção intestinal (passiva e ativa) 
- reciclagem → formação e reabsorção óssea (estoque) 
- perda → eliminação pela urina e pelo leite
**Nesta afecção se tem uma menor resposta das células ao PTH sintetizado. 
Antigamente pensava-se que a vaca produzia menos PTH do que o necessário, 
mas às vezes elas produzem PTH em uma quantidade maior do que o necessário e 
as células não respondem. Os osteoclastos não respondem adequadamente ao 
PTH, então não é uma questão hormonal – de produzir menos hormônios, é uma 
questão de resposta ao hormônio – por isso é uma questão de predisposição 
individual.
Sobre o SNC → Hipocalcemia terá efeito depressor 
SINTOMAS 
Primeiro estágio → estação – geralmente vai direto para o segundo estágio, é 
curto este primeiro estágio - A vaca ainda fica em pé, interagindo com os 
estímulos do meio (não apresenta estado depressivo), caminha com o andar 
rígido, apresenta um certo grau de incoordenação motora (dificuldade de 
locomoção), tremores musculares e um certo grau de espasticidade
Segundo estágio → decúbito esternal - mais frequente → vaca deprimida 
(não responde aos estímulos do meio), tem hipotermia (devido a vasoconstrição)
Terceiro estágio → decúbito lateral - estado comatoso, podendo levar a 
morte 
**Solução de Ca via IV → responde rapidamente, e pode levantar às vezes 
durante a administração. Ou pode voltar a interagir com o meio, sai do estado 
depressivo e fica alerta, porém incapaz de se levantar – houve resposta, mas foi 
uma melhora parcial. A melhor resposta é com a vaca conseguindo se erguer - 
respondeu completamente a administração de Ca. Pode recidivar!! 
DADOS LABORATORIAIS 
- Calcemia: normal 10 mg/dL
❖resultado 
medir o pH da urina 1 semana após o início desta dieta, espera-se que esteja 
ácida (a urina dos herbívoros é alcalina). 
Nas vacas Jersey a acidose provocada é um pouco mais acentuada 
É a medida preventiva mais utilizada hoje em dia 
Após parir, a dieta aniônica é suspensa e a dieta passa a ser catiônica 
Outras práticas de manejo (vacas de maior risco):
• cloreto de Ca (“drench”) → Após o parto 
• formiato de Ca (Calfon oral): 1 frasco (350 ml), SID ou BID, por 3 dias 
Quem recebe isso?? Vacas de maior produção leiteira (maior escoamento de 
Ca), vacas Jersey, e vacas que já tiveram hipocalcemia e paresia hipocalcêmica 
em lactações anteriores - selecionar este método para animais mais suscetíveis 
Diagnóstico Diferencial do Decúbito no Puerpério 
• Paresia Hipocalcêmica 
• Endotoxemia (SIRS) - talvez haja uma depressão da consciência - difícil 
diferenciar
• Lesões de nervos (ciático) – compressão devido a distocia - vaca alerta (com 
consciência)
• Lesões ósteo-musculares - vaca alerta
• Miopatia Degenerativa → “Síndrome da Vaca Deitada” - devido ao decúbito 
prolongado - não conseguirá levantar, mas terá o estado de consciência normal 
(alerta).
Vaca com mamite gangrenosa → fez quadro de endotoxemia - área acometida 
arroxeada e fria . Endotoxemia na vaca parturiente (pós parto) → a vaca pode 
vir a ter metrite e mamite gangrenosa - maiores fontes de contaminação 
bacteriana e possibilidade de endotoxemia 
Luxação coxo-femoral ou fratura do fêmur → pisos escorregadios, instabilidade, 
certo grau de hipocalcemia – possibilidade de fazer abdução → alerta (estado de 
consciência normal)
Principalmente no nervo ciático – compressão 
Miopatia por decúbito prolongado → só é importante em animais pesados 
Estes 3 fatores (tempo de decúbito, peso corporal e dureza do piso) 
relacionados irão levar maior ou menor lesão por pressão
Situação de decúbito – membro que ficou por baixo terá lesão compressiva por 
isquemia, necrose muscular, e um certo grau de estiramento do nervo ciático → e 
isso a longo prazo vai ser irreversível – IMPOTÊNCIA FUNCIONAL → decúbito 
permanente 
O Manejo da Vaca Deitada - “sempre uma questão de paciência” 
Aspectos gerais: 
- Manter abrigada com água e alimento 
- Cama macia e reforçada (areia) 
- Limpeza e troca da cama (seca) 
- Nunca em piso escorregadio 
Em decúbito: 
- Trocar de lado (várias x/dia) – para evitar lesão mais séria da musculatura 
- Massagear músculos e proeminências
Em estação: 
- Suspender artificialmente (várias x/dia) → para evitar ao máximo as 
lesões compressivas 
- Manter suspensa (com peia frouxa) 
- Restringir movimentação (em baia) 
- Ordenhar 
- Avaliar a evolução do quadro 
- Avaliar as complicações (escaras, mamite, lesão de fibular e de radial)
Preocupação do decúbito permanente – suas consequências → pode levar a 
lesão muito grave nos nervos, e necrose isquêmica da musculatura - 
podendo levar a incapacidade do membro. ⇒ IMPOTÊNCIA FUNCIONAL
Enfermidades metabólicas de Equinos 
Metabolismo
Conjunto de reações químicas responsáveis pelo processo de síntese e 
degradação de nutrientes na célula 
- Anabolismo = Catabolismo → de maneira equilibrada – isso em indivíduos 
saudáveis 
Causas de desequilíbrio na homeostase:
- Predisposição genética/ individual – raças 
- Interferência de fatores nutricionais
- Falhas no manejo
- Ocorrência de enfermidades
RABDOMIÓLISE EQUINA 
- Necrose da musculatura esquelética 
- Principal enfermidade muscular dos cavalos 
Tipos de fibras musculares
Tipo I – contração lenta
- Exercício AERÓBICO
- ALTO número de mitocôndrias e mioglobina
- > suprimento sanguíneo
Tipo II – contração rápida
- Exercício ANAERÓBICO → produto final é o lactato
-ou logo após
- Parece uma câimbra **
- Manifestação intermitente
- Atletas: PSI, Standardbred
❖ Animais sanguíneos
❖ Melhor condicionamento físico
- Estudo: 5 a 10% dos animais em treinamento já começam a apresentar 
esta enfermidade 
Diminuição do Ca dentro da mitocôndria da fibra muscular, e pressupõe-se que se 
tem distúrbio do metabolismo energético → fatores que vão levar a hipóxia e 
necrose da musculatura 
Hipóxia e Necrose muscular → menos acentuada do que a Rabdomiólise 
esporádica
Estas 3 alterações ocorrem mais acentuada na forma esporádica 
Sinais clínicos
- Início dos sinais 30 minutos ou poucas horas após os exercícios – na forma 
esporádica e na MAP, exceção é na RER que pode ocorrer durante o 
exercício (semelhante a uma câimbra)
- Dor e rigidez muscular: Quadríceps, Femoral e Glúteos – principalmente na 
musculatura de membros posteriores 
- Relutância em se movimentar → musculatura contraída 
- Ansiedade
- Taquicardia
- Taquipnéia
- Sudorese
- Hipertermia
- Desconforto abdominal
- Mioglobinúria
❖ Coloração pode variar (urina bem escura, ou coloração de vinho) → 
pode não ser necessariamente mioglobinúria, e sim hemoglobinúria
❖ Anúria → IRA instalada, pior prognóstico 
**Relutância em caminhar → Diagnóstico diferencial - laminite, tétano, 
rabdomiólise 
Diagnóstico 
- Anamnese (como é o treino, tempo de repouso…) + Exame clínico
- Patologia clínica
- Biópsia muscular
- Teste genético
- Achados de necrópsia e histopatologia
Patologia clínica:
CK
◼ Nestes casos se tem um aumento de :1000 a 400000 UI/L
◼ Pico 6hs após lesão
◼ 2 a 3 dias
- Normal = até 217 UI/L
- Aumento de CK → indica lesão/necrose muscular
- Específica para lesão muscular
- Enzima específica de musculatura esquelética 
AST
◼ > 1000 UI/L
◼ Pico 24hs após a lesão
◼ 7 a 14 dias
- Não é específica de lesão muscular, pode aumentar também em lesão 
hepática
- Normal = 123 – 729 UI/L
24 horas após a lesão da musculatura → tem que ter aumento de CK e AST 
Após 72 horas a CK pode diminuir, mas a AST vai continuar alta 
Importante para confirmar diagnóstico
Desidratação:
◼ Hematócrito > 50%
◼ Proteína plasmática total > 8g/dL
Hemogasometria
◼Alcalose hipoclorêmica → a rabdomiólise é uma das principais causas de 
alcalose no cavalo 
◼ Hiponatremia
◼ Acidose metabólica – casos graves
Uréia e creatinina
- Para ver o quanto dessa mioglobina lesou o rim
Urinálise
◼ Mioglobinúria
◼ Proteinúria
◼ Presença de cilindros
◼ Acompanhamento da mioglobinúria
Biópsia muscular 
- Nos casos de Rabdomiólise crônica 
- Agulha de Bergstrom → coletar fragmento muscular – ideal que seja do 
glúteo, e músculo semitendinoso e semimembranoso. Ou pode se coletar 
diretamente com bisturi (incisão e coletar fragmento muscular) 
- Coloração de PAS → coloração específica para polissacarídeo amilase 
resistente 
- Na Rabdomiólise esporádica - vamos ver:
◼Mionecrose de fibras
◼ Miosite leve (infiltração de macrófagos)
◼ Fibrose
◼ PAS negativo – não vau corar
- Na MAP vamos ver: 
◼ Necrose segmentar da musculatura 
◼ PAS positiva (aumento da reserva de glicogênio) – única forma que se 
tem acúmulo de polissacarídeos 
**Biópsia muscular e coloração de PAS vamos fazer naquele cavalo que 
desconfiamos de MAP
**Provita: Diagnóstico da MAP ou é biópsia muscular e coloração de PAS 
ou teste genético (que detecta a mutação de gene)
- RER vamos ver: 
◼ Necrose segmentar e desorganização de fibras
◼ Infiltração de macrófagos
◼ Coloração PAS negativo 
◼ Reserva de glicogênio normal
Teste genético
- MAP tipo I
- Detecção da mutação gene GYS 1
◼ Material: sangue total
◼ Locais: Universidade de Minnesota – Estados Unidos, Laboklin (Reino 
Unido), UNESP Botucatu
Achados de necrópsia
- Musculatura de coloração pálida a escura e edemaciada
- Lesões simétricas e focais
- Rins edemaciados e medular renal de coloração amarronzada → devido a 
mioglobinúria 
Histopatologia
- Necrose/Degeneração hialina → da musculatura 
- Discreta reação inflamatória
Diagnóstico diferencial
- Laminite*
- Tétano*
- Cólica
- Peritonite
- Pleurite
- Trombose da artéria ilíaca → andar rígido de membros posteriores
- Intoxicação por Senna occidentalis**
- Intoxicação por ionóforos** - causa necrose da musculatura cardíaca 
também
**causam necrose muscular – sinais semelhantes 
Prognóstico
- Reservado a favorável → se o animal permanece em pé 
- Desfavorável
❖ Decúbito
❖ Uremia grave
❖ Pouco responsivo ao tratamento
Tratamento
Objetivos:
1. Prevenir dano muscular adicional
- REPOUSO
- Proporcionar conforto ao animal
- Massagens e compressas locais na musculatura 
- Rabdomiólise esporádica: Retorno gradativo ao exercício
- Já as rabdomiólises crônicas têm o repouso mais curto:
❖ MAP: Repouso por no máximo 48h
❖ RER: Movimentação precoce e cuidadosa do animal – pode ser no 
mesmo dia 
2. Controle da dor e ansiedade
AINES
- Flunixin meglumine (1,1mg/Kg, IV)
- Fenilbutazona (2,2 a 4,4 mg/Kg, IV)
- Cetoprofeno (2,2 mg/kg, IV)
- Cuidado!! potencial nefrotóxico – então se o cavalo estiver com alteração 
da função renal (azotemia) não é recomendado 
Se tiver alteração da função renal - relaxantes musculares e sedativos 
- Acetilpromazina (0,04 a 0,06 mg/Kg, IV)
- Detomidina + Butorfanol (0,02 a 0,04mg/kg + 0,01 a 0,04mg/kg, IV)
- Xilazina (0,3 a 0,6 mg/kg, IV)
- Cuidados com superdosagem → efeito rápido 
Corticóides???
- Somente em casos muito graves → pode diminuir o limiar para laminite 
- Metilprednisolona (2 a 4mg/kg, IV) – menor chance de levar a laminite 
3. Restabelecer equilíbrio hidroeletrolítico
- Reposição por IV e/ou VO → depende do nível de desidratação 
- Fluidoterapia com bicarbonato – não é indicada → na maioria das vezes o 
cavalo vai ter alcalose e não acidose
- Não utilizar diuréticos!!! → Cuidado, animal pode estar desidratado e pode 
ter disfunção renal – piora a situação do rim
- Desidratação leve
◼ Via Oral
◼ 5L a cada 30 min (bolus) ou infusão contínua
◼ Soro caseiro
◼ Soluções balanceadas → ideal devido às perdas de eletrólitos 
- Desidratação moderada a grave
◼ Via Intravenosa
◼ NaCl (0,9%) → alcalose – solução acidificante – na maioria dos casos 
Ou Ringer simples – acidificante 
◼ Ringer com lactato
◼ Suplementação com cloreto de Potássio (KCl 19% - 6 mL/ 500mL SF).
◼ Adição de borogluconato de cálcio 23% (10ml/L SRL)
Terapias adicionais 
- DMSO (1g/Kg PV – VO ou IV) – potente antioxidante, forte ação anti 
inflamatória 
- Tiamina
◼ Acelera metabolização do ácido lático
- Selênio e Vitamina E
- Relaxantes musculares
◼ Metocarbamol (5 a 22mg/kg, IV lento)
◼Bloqueadores de Cálcio (animais com RER) – para auxiliar no relaxamento 
muscular
❖ Dantrolene (2 mg/kg, SID, VO, por 3 a 5 dias)
❖ Fenitoína (8 mg/kg, VO, BID, 3 a 5 dias)
- Manejo alimentar
❖ Feno de boa qualidade
❖ Baixo teor de grãos
❖ Dieta com energia limitada
- Retorno gradativo aos treinos
- Acupuntura e ultrassom terapêutico → para relaxar a musculatura 
- Tratamento de suporte
❖ Animal em decúbito
4. Tratar complicações secundárias 
- Decúbito
◼ Escaras
- Laminite
Profilaxia 
Condicionamento físico
- Evitar esforço excessivo 
- Regularidades de exercício 
- Enduro (provas de longa distância) – fazer paradas, e durante as paradas 
fazer reposição hídrica e eletrolítica durante a prova 
Manejo nutricional
- Feno de qualidade
- Diminuir o nível de carboidrato → especialmente nos casos de cavalos 
MAP positivos (não pode ter grandes quantidades de carboidratos na 
dieta)
- Se necessário, suplementar com fontes de energia gordurosas
- Proporção Ca/P na dieta 2:1
Suplementação
- Cloreto de sódio (30 a 50g/dia)
- Bicarbonato de sódio (0,5 a 1g/Kg/dia)
- Vitamina E (1UI/Kg/dia) e Selênio (2,5μg/kg/dia) – auxiliam no 
metabolismo muscular 
Animais com MAP e RER
- Substituir % dos CHO por gorduras na dieta 
- Evitar desequilíbrios eletrolíticos
- Acetilpromazina em dose baixa 30 min antes doexercício → nos casos de 
cavalos de corrida 
- Prática de aquecimento e alongamento antes do exercício
Animais com RER
- Evitar fatores estressantes
- Criar rotina de treinamento
Relaxantes musculares:
- Dantrolene (1 a 2mg/kg, VO, 1 hora antes do treinamento)
- Fenitoína (6 a 8 mg/kg, VO, BID, 3 a 5 dias)
- Dimetilglicina (1 a 5mg/kg, VO) ⇒ Sem eficácia comprovada
HEPATOPATIAS EQUINAS 
ETIOLOGIA 
Hepatopatias tóxicas:
- Substâncias tóxicas – Tetracloreto de carbono, arsênico, monensina, 
herbicidas, fungicidas, fertilizantes…
- Drogas – eritromicina, fenotiazínicos, tetraciclina, anabolizantes
- Plantas – Senecio sp., Crotalaria sp.*
- Micotoxinas – Aflatoxina e rubratoxina* → ração e feno armazenado de 
maneira inadequada 
- *mais frequentes 
Hepatites bacterianas:
Não são tão comuns nos cavalos, mais comuns em ruminantes
Bacillus piliformis / Clostridium spp.?
- Tizzer’s disease – necrose hepática
- Potros de 7 a 40 dias.
- Quadro agudo: diarréia, depressão, coma e morte
Enterobactérias
- Infecção ascendente pelo ducto biliar em adultos (colangiohepatites)
- Infecção ascendente pelo ônfalo em potro
Hepatites virais:
Herpesvírus
- Abortamento no terço final da gestação
- Potro nasce contaminado
- Quadros neurológicos
Causa hepatite 
AIE (Anemia infecciosa equina)
- Vírus se aloja nas células de Kupffer no fígado 
- Causa anemia e hepatite 
Hepatites parasitárias:
- Parascaris sp.
- Grandes estrôngilos
- Menos comum
Colelitíase
- Incomuns 
Abscessos
- Comuns em neonatos 
- Potros
Neoplasias hepáticas
Patogenia X Sintomas
Icterícia
- “Alteração na absorção, conjugação ou excreção de bilirrubina ou 
produção excessiva decorrente de hemólise”
- Comum em animais hepatopatas
- Jejum → É comum ver um quadro de icterícia em um cavalo que ficou em 
jejum por muito tempo. Também pode acontecer em animais que estão sem 
se alimentar por muito tempo devido a alguma doença
- Aguda X crônica 
- Pré hepático X Hepático X Pós hepático
Encefalopatia hepática:
- Síndrome metabólica com alteração do estado mental decorrente da 
insuficiência hepática
- Sinais neurológicos que decorrem do acúmulo de toxinas na circulação 
Deve-se ao: 
◼ Excesso de amônia, mercaptanos, fenóis ou outras toxinas
◼ Além da capacidade hepática de metabolização ⇒ toxinas na corrente 
sanguínea chegam até o SNC e causam alterações 
Mudança no padrão dos neurotransmissores:
◼ DIM Noradrenalina e dopamina → responsável pelo bem estar do animal 
◼ AUM da atividade do GABA ⇒ depressão
◼ Hipoglicemia no SNC
Alterações comportamentais:
- Leves: Bocejar frequente, andar em círculo, apoio da cabeça contra 
obstáculos
- Graves: agitação, agressividade, demência
- É uma Síndrome cerebral** – por isso as alterações comportamentais 
Outros:
- Sonolência
- Depressão
- Anorexia
- Emagrecimento progressivo ⇒ CRONICIDADE
- Dor abdominal 
- Fotossensibilidade → lesões na pele de fotossensibilização hepatógena – 
fígado não está com o seu metabolismo funcionando normalmente, não vai 
conseguir metabolizar clorofila adequadamente 
- Alterações na hemostasia:
❖ Petéquias
❖ Hematomas
❖ Sangramentos prolongados → tempo de coagulação aumentado 
Sintomas incomuns:
- Ascite
- Edema de membros e barbela 
- Esteatorréia ⇒ Fezes volumosas de coloração acinzentada
- Diarréia (não é tão comum se ver em um cavalo hepatopata) ⇒ Não 
degrada gordura no TGI ⇒ diarréia osmótica
DIAGNÓSTICO
- Anamnese + Exame físico
Patologia clínica:
- Enzimas Específicas:
❖ SDH (sorbitol desidrogenase): meia vida curta
❖ GLDH ( Glutamato desidrogenase): longa duração
❖ GGT (Gama glutamil transferase) *
- Inespecíficas
❖ AST (Aspartato transferase) *
❖ LDH (Lactato desidrogenase)
❖ FA (Fosfatase alcalina) - menos específica
*Sempre pede no HV 
- Função secretora
❖ Bilirrubinas → nos animais com icterícia
❖ Ácidos biliares
- Amônia
- PTP
- Albumina
- Glicose
- Testes de coagulação
Ultrassonografia 
- Abscessos
- Neoplasias
- Fibrose
- Alterações em ductos biliares
Outros:
- Biópsia → guiada com US
- Laparoscopia
- Necrópsia 
- Histopatologia → para ver a lesão hepática específica 
Prognóstico 
- Lesão hepática?? não conseguimos avaliar com o US o grau de 
acometimento, o ideal seria fazer biópsia e histopatologia 
- Doença aguda ⇒ Reservado
- Doença crônica ⇒ Reservado a ruim
Tratamento 
Sintomático e de suporte:
- Fígado em repouso – não utilizar fármacos que dão muito trabalho ao 
fígado
- “Protetor hepático”
❖ Comerciais: aa aromáticos e sulfurados (metionina) – dão trabalho 
para o fígado 
❖ Verdadeiro protetor hepático: GLICOSE → para gerar ATP
Desidratação
- Normalmente estes animais ficam desidratados 
- Fluidoterapia eletrolítica balanceada
- Suplementar glicose e potássio → comum cavalos terem hipopotassemia
Encefalopatia hepática
- Sedação: Xilazina
❖ Alteração de comportamento
- Anticonvulsivantes focais ou generalizadas: Diazepam
- Hipoglicemia – Glicose 5% (1L/h) 
- MENOR produção de amônia – barrar a produção de amônia por bactérias 
do ceco e do cólon maior – uma das substâncias que podem agir no cérebro 
e levar a danos 
❖ Neomicina = 10 a 30mg/kg, VO. BID
❖ Associar com lactulose (90 a 120 ml, VO, TID/ equino adulto) ou 
ácido acético (0,5ml/kg, VO, BID)
- Nos casos de Hepatopatias bacterianas 
- Óleo mineral e carvão ativado 
❖ Uma tentativa de diminuir a absorção de toxinas 
Alimentação 
- Pequenas porções de alimento oferecidas frequentemente
- Diminuir proteínas – dá trabalho para o fígado 
❖ Feno de gramíneas e grãos – rico em carboidratos
❖ Retirar alfafa – feno com alta quantidade de proteínas 
- Aumentar energia ⇒ Melaço
- Aminoácidos de cadeia ramificada – mais fácil a metabolização 
❖ Leucina
❖ Valina
❖ Isoleucina
❖ Estão presentes no sorgo 
- Vitaminas do complexo B ⇒ principalmente a B1 →Tiamina
Corticóides 
- Hepatites gerais: NÃO UTILIZAR!!
◼ Dão “trabalho” ao fígado (gliconeogênese e catabolismo protéico)
◼ Não evitam fibrose hepática
- Hepatites crônicas ativas: SIM!! 
◼ Hipersensibilidade e doença autoimune → vantajoso 
◼ Dexametasona (0,05 a 0,1 mg/kg SID)
◼ Prednisolona (0,4 a 1,0 mg/Kg SID)
Hiperlipemia 
ETIOLOGIA:
- Acúmulo de triglicerídeos no plasma → Hipertrigliceridemia 
- Infiltração gordurosa no fígado
- Pôneis
- Mini Horses
- Burros
Fator determinante:
- Balanço energético negativo ⇒ Estresse nutricional ou Baixa ingestão 
alimentar
- Precisa entrar em BEN para levar a ter esta enfermidade 
Fatores predisponentes:
- Obesidade
- Final da gestação e começo da lactação –**bem semelhante a cetose na 
vaca 
- POUCA Alimentação
- Estresse
- Outras enfermidades
PATOGENIA 
Infiltração da gordura no fígado → levando a um fígado gorduroso → quando o 
fígado chega ao seu limite, este excesso de triglicerídeos acaba chegando na 
circulação (passou do limite de metabolização) → Hiperlipemia
SINTOMAS 
Sintomatologia inespecífica
- Reflete existência de insuficiência hepática – infiltração gordurosa
- Sintomas da enfermidade primária
Inicialmente...
- Anorexia
- Depressão
- Fraqueza
- Icterícia
- Cólica leve → desconforto abdominal 
- Edema ventral
- Diminuição de peso
- Diarreia
Evolui para encefalopatia hepática...
- Pressão da cabeça contra obstáculos
- Andar em círculos
- Ataxia
- Fasciculações musculares
- Convulsões
- Nistagmo
- Decúbito
- Depressão profunda
- Coma
- Morte
DIAGNÓSTICO 
- Anamnese
❖ Condições que levam ao balanço energético negativo
❖ Ou condições de Estresse
- Sinais clínicos
- Patologia clínica
- Achados de necropsia ⇒ Infiltração gordurosa em fígado e rins
Patologia clínica
- Triglicerídeos séricos (70mg/dL) → em cavalos não é tão importante se 
pedir, é importante nestas espécies predispostas (Mini horses, póneis, 
mulas…) – principalmente se for obesa
❖ Hiperlipidemia (150 a 500mg/dL)
❖ Hiperlipemia (> 500 mg/dL) – quadro da doença, caracteriza a 
enfermidade → plasma brancopor infiltração de gordura 
- Desidratação
- Glicemia - variável – pode ter hiper, hipo ou normo 
- Enzimas hepáticas → alteradas 
PROGNÓSTICO 
- Reservado a desfavorável 
❖ 60% de mortalidade – doença grave
❖ Depende da lesão hepática, da extensão desta lesão e da resposta 
ao tratamento
TRATAMENTO 
- Tratar a enfermidade primária
- Indução do parto (fêmea gestante) ou desmame (fêmea em lactação – 
secar a égua)
- Restabelecer equilíbrio hidroeletrolítico: Ringer com lactato ou Glicose 
5% (2mL/ Kg/h)
- Suporte nutricional – Balanço energético POSITIVO
❖ Alimentos palatáveis e ricos em energia
❖ Sondagem, se necessário → se animal não comer 
- Insulina protamina zinco – alternado uma dose mais alta e uma dose mais 
baixa com relação aos dias 
❖ Dias ímpares: 30UI, IM, BID + glicose (100g, VO, BID)
❖ Dias pares: 15UI, IM, BID + galactose (100g, VO, BID)
❖ (Pônei de 200kg)
- Heparina
❖ 100 a 250 UI/Kg, SC, BID
❖ Diminui o excesso de triglicerídeos da circulação (?)
❖ Efeitos adversos → sangramento prolongado 
- Terapia de suporte – se o animal deitar tem que levantar, se o animal está 
desidratado tem que se hidratar 
Enfermidades do Sistema Respiratório 
🐴Inferior de Grandes Animais🐮 
Anatomia 
• Vias respiratórias 
- Brônquios e bronquíolos 
- Epitélio ciliado com células caliciformes que produzem muco 
- O pulmão dos ruminantes é lobulado → Pode ter pneumonias que vão 
acometer somente um lobo, então na auscultação não vamos encontrar 
alterações espalhadas por todo o tórax. 
• Área de troca gasosa 
- Alvéolos 
❖ Pneumócitos tipo I 
❖ Pneumócitos tipo II → produz substâncias surfactantes 
• Interstício
- Tecido conjuntivo entre os alvéolos 
Fisiologia 
• Inervação 
- Parassimpático 
❖ Nervo Vago
❖ Broncoconstrição 
- Simpático 
❖ Receptores β2 adrenérgicos 
❖ Broncodilatação 
Mecanismos de defesa pulmonar 
• Tosse (SRI)/Espirro (SRS) → presença de sujidades grandes 
• Apnéia + Broncoconstrição → para evitar que as partículas cheguem até a parte 
mais profunda da árvores respiratória, até ter a deposição destas partículas
• Deposição das partículas + Sistema Mucociliar 
- Deposição de partículas menores que 2µm 
- Movimentação pelo muco e cílios até laringe → transporte dessas 
partículas 
• Macrófagos alveolares + Surfactante 
• Leucócitos + Imunidade humoral (IgA → imunoglobulina mais presente no 
sistema respiratório)
PNEUMONIA 
• Definição: Processo inflamatório dos pulmões que pode ter origem infecciosa ou 
não
• Importância 
- Incidência anual de 90% em potros ⇒ 12% de letalidade
- Incidência anual de 50% em bovinos confinados nos EUA 
- Cura X Sequela → pode ter a cura do animal, mas ele pode viver o resto da 
vida com sequelas (não desempenha todo o seu potencial atlético)
Classificação 
• Pneumonia brônquica ou broncopneumonia ⇒ mais comum, normalmente se tem 
bactérias envolvidas
• Pneumonia intersticial ⇒ maior acometimento por vírus 
• Pneumonia metastática ⇒ menos comuns em grandes animais, pode ter ação 
viral, bacteriana ou tumoral 
• Pleurite/Pleuropneumonia dos equinos 
**Pneumonia metastática ⇒ pode ser classificada como pneumonia metastática, 
mas na verdade é uma pneumonia bacteriana - pneumonia com abscessos nos 
bovinos – TUBERCULOSE 
Broncopneumonias em Ruminantes 
• Definição 
- Complexo de doença respiratória de ruminantes – Complexo respiratório 
bovino.
- Complexo ⇒ Inúmeras associações de agentes infecciosos – vírus, 
bactérias, e pode ter até parasitos envolvidos *
- Comprometimento das defesas do hospedeiro *
- Condições ambientais desfavoráveis *
- *Estas 3 condições juntas podem levar a esta afecção
- “Pneumonia enzoótica dos bezerros (PEB)” → bezerros de leite 
- “Febre do transporte” → bovinos corte
• Epidemiologia 
- PEB 
❖ bezerros de 2 semanas a 6 meses de vida 
❖ Doença endêmica (presente o tempo todo) ou surto (vários casos de 
uma vez só) 
- Febre do transporte 
❖ Doença que ocorre após o transporte para um ambiente novo 
❖ Doença ocorre até 3 semanas depois da chegada no confinamento
❖ Animais de mais de um ano de idade - que já vão para o 
confinamento 
- Fatores de risco - PEB 
❖ Falha de transferência de imunidade passiva → bezerros que não 
mamaram o colostro adequadamente 
❖ Deficiências nutricionais 
❖ Condições ambientais do Bezerreiro 
➢ Temperatura 
➢ Umidade 
➢ Ausência de renovação do ar
➢ Não é limpo adequadamente 
➢ Superlotação 
➢ Bezerros de diferentes faixas etárias
- Fatores de risco – Febre do transporte 
❖ Manejo da fazenda de origem (Antes do transporte)
• Qualquer evento estressante antes do transporte
• Vacinação, vermifugação, castração**
• Desmame e cirurgia 3 semanas antes do transporte 
• Deficiência nutricional 
❖ Transporte 
• Transporte prolongado → animal muito tempo em jejum, sem 
beber água e sem se alimentar 
• Superlotação do caminhão → sem condições de bem estar animal 
❖ Confinamento 
• Superlotação 
• Animais de diferentes origens 
• Condições ambientais 
- Fatores de risco – ovinos e caprinos 
❖ Animais jovens 
❖ Após transporte prolongados 
❖ Após mudanças nas condições climáticas 
❖ Tosquia – eventos estressantes
❖ Cirurgias (castração e descorna) – eventos estressantes
• Etiologia - Bovinos
Bactérias: As 3 primeiras → as 3 principais envolvidas
• Etiologia - Ovinos e caprinos
 
Patogenia 
Fatores de risco → eventos estressantes (cirurgia e transporte), falha de 
transferência da imunidade passiva, fatores estressantes…
Vírus normalmente destroem o epitélio pseudoestratificado ciliado com células 
caliciformes → comprometimento dos mecanismos de defesa → Bactérias que já 
fazem parte do trato respiratório do animal se aproveitam desta conjunção de 
fatores e acabam ocasionando a pneumonia – bactérias do trato respiratório – as 
primeiras da tabela 
• Início nas áreas crânio-ventrais → “Pneumonia lobular”
• Pneumonia lobar ou lobular 
• Formação de exsudato → inicialmente é mais seroso (vai ter infiltração de 
macrófagos e neutrófilos ao longo da árvore respiratória) → até chegar a ser um 
exsudato purulento lá nos brônquios – secreção nasal 
Produção de exsudato seroso nos alvéolos 
↓
Infiltração de macrófagos e neutrófilos 
↓
Exsudato purulento nos brônquios
Complicações 
• Abscessos 
• Pleuropneumonia fibrinosa
Sinais clínicos 
Depende do estágio da doença: Pneumonia viral → Pneumonia bacteriana 
Sinais iniciais: inespecíficos
• Apatia/ depressão 
• “Olhar sonolento” 
• Diminuição do apetite 
• Febre 
Pneumonia bacteriana já instalada
• Secreção nasal bilateral 
- Serosa → infecção viral ativa 
- Mucopurulenta ou Sanguinolenta → infecção bacteriana instalada 
• Taquipnéia – inicialmente 
• Dispnéia – depois de um tempo
- Mista → acontece tanto na inspiração, quanto na expiração 
- Extensão de cabeça e abertura dos MAs → animal com muita dificuldade 
de respirar – posição ortopnéica 
- Respiração predominantemente abdominal **
• Desidratação 
• Tosse 
- Inicialmente é Não produtiva 
- Posteriormente Produtiva
Relutância em se movimentar (ficar muito tempo parado) → 
Pleuropneumonia (dói muito, só de palpar o espaço intercostal já 
apresenta dor - pleurisia)
• Auscultação 
- Crepitação grossa → crepitação é um som com intervalo – apresenta 
secreção fluida
- Sibilo agudo → sibilo é um som contínuo – no sibilo agudo vamos auscultar 
um chiado – significa o estreitamento da via respiratória 
- Sibilo grave → ocorre quando temos secreção seca nas vias respiratórias, 
não necessariamente vai ter estreitamento das vias respiratórios
- Roce pleural → deslizar das duas pleuras, líquido pleural vai ficar mais 
denso (consistente) nesta afecção – indício de pleurite
- Silêncio auscultatório → indicativo de colabamento do pulmão, não tem um 
pulmão funcional, não tem ar neste pulmão 
• Percussão
- Pleuropneumonia → Dor 
- Consolidação pulmonar e efusão pleural → som mate
Diagnóstico diferencial 
• Enfisema pulmonar agudo• Pneumonia intersticial 
• Edema pulmonar 
• Verminose pulmonar 
• Condições septicêmicas
• Intoxicação por nitrato
Diagnóstico 
• Exame clínico 
• Hemograma + Fibrinogênio → achados do hemograma: sem alteração da série 
vermelha, só se o animal estiver com desidratação (hemoconcentração), da série 
branca vamos ver leucocitose e neutrofilia (ruminantes possuem mais linfócitos 
do que neutrófilos normalmente – a inversão dos valores já é um achado 
significativo). E vai ter aumento do fibrinogênio 
• Identificação do agente 
- Cultura + Antibiograma 
- Detecção do antígeno ⇒ PCR, Isolamento viral
- Detecção de anticorpos 
• Exames de imagem 
- Radiografia → mais restrita, animais de porte grande 
- Ultrassonografia → para ser feita a campo
• Necrópsia 
- Broncopneumonia fibrinopurulenta → alta quantidade de fibrina entre a 
pleura visceral e a pleura parietal 
- Áreas ventrais dos pulmões intumescidas, vermelhas, firmes e pesadas
- Consolidação pulmonar → hepatização pulmonar (pulmão parece com o 
fígado na imagem ultrassonográfica, e macroscopicamente também)
Tratamento 
• Precoce → quando chega no estágio de consolidação pulmonar não se consegue 
mais reverter
• Importância da cultura e antibiograma → mas no campo nem sempre isso vai 
ser feito 
• Duração mínima de 7 dias (ou + 48horas após a remissão dos sintomas) 
• Se não diminuir a febre em 48 horas → RESISTÊNCIA ao antimicrobiano 
utilizado
• Antimicrobianos 
- Tratar o mais rápido possível 
- Tratar por tempo suficiente → por mais ou menos 7 dias 
- Tratar com antimicrobiano adequado 
- Principal motivo de insucesso: lesão que evoluiu tempo demais para ser 
tratada eficazmente – não é possível reverter o quadro 
- Detecção precoce 
- Monitoramento da resposta ao tratamento → exames de imagem 
- Medicação em massa? questionável, tem situações em que são indicados
**Penicilina, Ceftiofur, e Oxitetraciclina → muita resistência hoje em dia 
Melhor espectro de ação → os 3 últimos da tabela 
• AINES 
- Flunixin meglumine = 2,2mg/Kg, IV ou IM, SID ou BID → por pelo menos 3 
dias 
- Corticóides – NÃO USAR EM BRONCOPNEUMONIAS! → apenas para 
pneumonia intersticial 
• Mucolíticos 
- Bromexina 75 a 90mg/ 450kg, SID, VO 
• Hidratação → principalmente os animais mais jovens 
• Drenagem da cavidade pleural → animais de alto valor zootécnico
• Oxigenioterapia → em alguns animais
Prevenção 
Evitar os FATORES DE RISCO! 
• Manejo 
- Fornecer colostro → diminuir as falhas de transferência de imunidade 
passiva 
- Evitar stress 
• Ambiente 
- Evitar Superlotação 
- Animais de diferentes faixas etárias em bezerreiros 
- Animais de diferentes origens no confinamento 
•Vacinas 
- NUNCA é medida única! Enfermidade multifatorial 
• Transporte → não colocar os animais para serem transportados após eventos 
estressantes 
• Pré condicionamento 3 semanas antes do transporte → evitar situações 
estressantes – fazer todas as coisas que forem causar estresse algumas 
semanas antes do transporte 
Metafilaxia → técnica muito utilizada em confinamentos – medicação em massa 
• Indicações: feita somente quando houver indicação
- Aspecto clínico dos animais na chegada ao confinamento → animais chegam 
doentes 
- Alta morbidade e mortalidade 
- Sobra de ração no cocho 
- Animais com febre 
- Histórico de pouca eficácia de vacinas
Problemas → com a resistência 
Pneumonias progressivas de pequenos ruminantes 
• Maedi-Visna → viral – pneumonia intersticial crônica em ovinos
• Artrite Encefalite Caprina (CAE) → viral – pneumonia em caprinos 
• Linfadenite caseosa → bacteriana – causa abscessos em linfonodos, também 
pode causar pneumonia crônica
• Tuberculose H → também pode causar pneumonia crônica em ovinos e caprinos 
Broncopneumonias em Equinos 
• Epidemiologia 
• Fatores de risco: 
- Infecção viral 
- Transporte 
- Estresse 
- Anestesia geral ⇒ cirurgia de cólica pode ser um fator predisponente 
para a ocorrência de broncopneumonia
- Endotoxemia 
- Imunossupressão
Rhodococcus equi → principal agente de pneumonia em potros
Sinais clínicos 
• Intolerância ao exercício 
• Perda de peso 
• Febre intermitente → vai e volta 
• Taquipnéia (mesmo em repouso) 
• Secreção nasal ⇒ no início é bem clarinha, pode evoluir para uma secreção 
sanguinolenta 
• Tosse 
• Auscultação 
- Aumento da Intensidade dos sons respiratórios e aspereza aumentadas 
- Crepitação grossa ao final da expiração 
- Sibilo expiratório 
- Roce pleural 
- Silêncio auscultatório
• Percussão 
- Pleuropneumonia → Dor 
- Consolidação pulmonar e efusão pleural → som mate
Diagnóstico 
• Exame físico 
• Hemograma + Fibrinogênio → mesma coisa dos ruminantes 
• Exames de imagem 
- Radiografia → principalmente nos potros
- Ultrassonografia → em potros e em cavalos adultos — muito importante 
para o diagnóstico 
• Citologia
- Aspirado traqueobrônquico 
- Líquido pleural 
- Vai ter a presença de muitos neutrófilos, com bactérias ou não 
• Identificação do agente 
- Cultura + Antibiograma da secreção 
- Detecção do antígeno → PCR, Isolamento viral 
• Detecção de anticorpos
Associação de penicilina + gentamicina 
Associação de ampicilina + gentamicina 
Associação de 2 antibióticos 
Tratamento da Rodococose – tratamento longo → no mínimo 30 dias. São 
específicos para Rodococose. Se está sendo tratado e depois de 30 dias não 
melhorou, pode ser que não seja este agente, ou pode ser que tenha uma 
resistência aos macrolídeos. E aí vamos ter que usar antibióticos que ainda não 
tem estudos de doses em potros (uso empírico – sem comprovação científica)
• REPOUSO → sem acesso ao piquete, ficar somente na baia 
• AINES 
- Flunixin meglumine = 1,1mg/Kg, IV ou IM, SID ou BID 
• Mucolíticos 
- Acetilcisteína → bom para equinos 
- Bromexina 
• Hidratação 
• Drenagem da cavidade pleural
Broncopneumonias em equinos - PLEUROPNEUMONIA 
• Complicação da Broncopneumonia – ocorre de maneira secundária 
• Pode se iniciar com uma disseminação hematógena de algum MO – ocorre de 
maneira primária → levando uma pleurite que pode evoluir para uma 
pleuropneumonia 
• Pode ocorrer espontaneamente ou associada a um evento estressante
É uma emergência!! → leva o animal ao óbito em 12 horas 
Sinais clínicos 
• Febre 
• Anorexia
• Perda de peso de forma rápida 
• Edema esternal e de membros 
• Depressão 
• Tosse 
• Angústia respiratória → narinas dilatadas, olhos bem abertos e cabeça 
estendida 
• Dispnéia 
• Pleurisia → dor na palpação dos espaços intercostais 
• Auscultação 
- Não auscultamos crepitação e sibilo 
- **Presença de líquido devido a pleurite – efusão pleural → por isto estas 
áreas de silêncio 
- Campo pulmonar dorsal: ruídos normais 
- Campo pulmonar ventral: silêncio auscultatório ou Roce pleural ⇒ como se 
tem uma pleurite há uma grande quantidade de pus (líquido) entre as duas 
pleuras (espaço pleural) 
• Percussão
- Normal: claro pulmonar 
- Som mate em todo espaço intercostal – nesta afecção 
Diagnóstico 
- Auscultação e percussão → já vão ser bem indicativos de pleuropneumonia 
- Exame físico 
- US → presença de efusão pleural entre uma pleura e outra, característico 
desta afecção – líquido mais translúcido no início e pode se tornar um 
líquido purulento (empiema)
- Toracocentese 
• Citologia 
• Cultura e antibiograma
Tratamento
Tratamento convencional da pneumonia + Drenagem e lavagem da 
cavidade pleural 
• Cânula 
• Sondas torácicas 
• Toracostomia → se o líquido estiver muito denso, se estiver com muita fibrina 
⇒ 6º a 7º EIC, dorsal à articulação costocondral palpável
Depois da drenagem → aí sim vai entrar com o tratamento convencional – 
antibióticos, hidratação….
Prevenção 
Evitar os FATORES DE RISCO! 
• Manejo 
• Ambiente → diferentes
• Vacinas 
• Transporte → estresse 
• Rodococose 
- Diminuir agente no meio ambiente → difícil, está presente em todo 
ambiente, e pode inclusive fazer parte da microbiota