Aparelho Digestivo

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RESUMO DE APARELHO DIGESTIVO
1 ) BOCA - FARINGE
1.A - Defeitos de Formação
 Durante o desenvolvimento do embrião e por ação de estímulos de diferentes naturezas, são criadas condições para o aparecimento de defeitos de formação. Na região do embrião, onde posteriormente surgirão elementos faciais, existe na realidade uma grande quantidade de estruturas anatômicas derivados de fendas, fusões além do crescimento diversos das estruturas embrionárias e que darão forma aos órgãos e tecidos.
 Fendas faciais envolvendo pele e ou tecidos mais profundos, se estendendo, por exemplo, do canto da boca ao ouvido (defeito que surge pela falta de fusão dos processos laterais dos ossos maxilar e mandibular), e até mesmo fendimento dos lábios até os olhos (que surge da falta de fusão do processo maxilar e processo fronto-nasal). Falta de fusão de processos maxilares dará origem ao lábio leporino.
 Braquignatia superior (maxilar) e inferior (mandibular), Prognatia (mandíbula anormalmente aumentada), Agnatia (ausência de mandíbula, comum em ovinos, resultante de falta do desenvolvimento do primeiro arco branquial e estruturas associadas).
 Campilognatia é caracterizada pelo encurvamento do maxilar. Tal defeito provocará a falta de contato entre dentes superiores e inferiores e que se torna mais grave quanto maior o grau de encurvamento, provocando com isto a não maceração dos alimentos ou o animal não conseguirá cortar ou triturar os alimentos. Defeito importante que culmina com o fraco desenvolvimento do animal;
 Queilosquise (lábio anterior ao septo nasal, columela e pré-maxilar), Gnatosquise, Palatosquise (saliências palatinas que crescem para dentro e fundem-se na linha mediana; aqui existe ainda a participação na parte anterior dos processos fronto-nasais e posteriormente com o palato mole). Ex: palatosquise em cordeiros (intoxicação pelo Veratrum californicum), e suínos (intoxicação por Conium maculatum, popularmente: cicuta) Tratamento com Griseofulvina (anti-fúngico) em gatas e éguas prenhes pode resultar em palatosquise. 
O fendimento de lábio, maxilar e palato ou lábio leporino é conhecido tecnicamente como, queilognatopalatoschisis.
 Astomia, microstomia, macrostomia (Stoma=bôca); Aprosopia (ausência da face), Ateloprosopia (desenvolvimento incompleto da face); Macroquilia, microquilia; Aglossia, macroglossia, língua bífida; Agenesia de uma ou das duas coanas; Hipoplasia do palato mole.
 Epiteliogênese imperfeita (epitélio cutâneo e epitélio de cavidade oral, principalmente em língua, mas podendo ocorrer em outras localizações do trato digestivo) é observada sob o aspecto de falta de revestimento cutâneo ou de mucosa da cavidade bucal. Mais comumente observado em língua.
1.B - Distúrbios de pigmentação - 
 Pigmento melânico (caráter racial) geralmente associado a perturbações endócrinas de pele ou associado a Achantosis nigricans; ausência de pigmentação. Icterícia (pigmento biliar).
 Intoxicação pelo chumbo - (gengiva/ linhas de precipitação de chumbo, de coloração azul escuro) em intoxicações crônicas, mais freqüentemente em humanos. Animais intoxicados, que vivem, por exemplo, em áreas próximas às fábricas ou indústrias (ex: fábricas de baterias de automóveis), onde através de sua fumaça contaminam pastagens próximas, podendo causar problemas sérios de intoxicação. O chumbo interfere na síntese da hemoglobina inibindo a ação da ferroquelatase e da deidratase ácido aminolevulínico com resultante porfirinemias e porfirinúrias e agem também no sistema nervoso, rins e ossos. Os animais mostram problemas sérios de anemia decorrente da não formação de hemoglobina, sintomas nervosos, lesões ósseas caracterizadas por osteoporose (formação óssea deprimida, osso poroso) além de proteinúria ou aminoacidúria com surgimento de inclusões intranucleares nas células do epitélio tubular.
Aqui em Londrina já observamos casos de intoxicação pelo chumbo em bovinos, comprovados inclusive por dosagens laboratoriais. 
 
 1.C - Perturbação metabólica 
 Avitaminose A - processo de metaplasia malpighiana, acometendo as aves (ductos de glândulas salivares, esôfago), nos suínos com aparecimento de hiperqueratose em papilas filiformes (espessamento camada córnea) da língua. A hiperqueratose é definida como o espessamento da camada córnea da pele. Pode acontecer patologicamente em outra localizações.
 	Naftalenos clorados - hiperqueratose ou Doença X dos bovinos – hiperqueratose é uma lesão que acontece em mucosa da língua especialmente, mas também em outro locais da mucosa oral, em forma de placas espessadas com posterior erosão, ulceração e necrose conseqüente a contaminação bacteriana (principalmente por F. necrophorum). Outros problemas como espessamento da pele, perda de pêlos, degeneração ou crescimento irregular dos chifres afetam, mais comumente, aos bovinos que podem mostrar também consumo alterado de alimentos. Outros órgãos podem mostrar a lesão como, por exemplo, rins em epitélio de tubos coletores, vesícula biliar, ductos biliares intra ou extra-hepáticos.
	Animais intoxicam-se através da lambedura ou por contato cutâneo. Os naftalenos clorados são utilizados como preservativos de madeira (aquela tinta preta dos palanques, mourões e cercas dos estábulos) ou como óleos lubrificantes e podem mostrar clinicamente lacrimejamento, salivação, anorexia, diarréia e morte após várias semanas.
Os naftalenos clorados interferem na biotransformação de caroteno em vitamina A, processo realizado no fígado, mas admite-se a etiologia da doença esteja também associada à dioxina (clorophenol compounds / hidrocarboneto heterocíclico), com quadro patológico mais grave, comprometimento do sistema imune e maior susceptibilidade a doenças infecciosas. Conjuntivite, aborto, más formações congênitas, carcinomas hepáticos podem ser verificados entre outros sinais. As dioxinas são formadas durante os processos de combustão, como na incineração de lixos, incêndios florestais, durante os processos de fabricação de herbicidas e nas indústrias de papel (usado para o branqueamento da celulose). A dioxina é um dos integrantes do agente laranja (agente desfolhante utilizado pelos americanos na guerra do Vietnã). 
[Dioxin is a general term that describes a group of hundreds of chemicals that are highly persistent in the environment. The most toxic compound is 2, 3, 7, 8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin (TCDD). Dioxin enters a cell and binds to a protein (a common intracellular cytosolic protein) present in cells known as the Ah receptor (aryl hydrocarbon receptor).
The way in which dioxin affects a cell is similar in some way to the way in which hormones such as estrogen work. The Ah receptor when bound to dioxin can then bind to DNA and alter the expression of some genes. This can lead to alterations in the level of specific proteins and enzymes in the cell. While it is not known exactly how changes in the levels of these different proteins cause the toxicity of dioxin, it is believed by most scientists that the initial binding of dioxin the Ah receptor is the first step].
 Avitaminose C - escorbuto - com lesões hemorrágicas em região das gengivas (vit.C / colágeno). Como se sabe o tecido conjuntivo é constituído de fibras (colágenas, elásticas e reticulares) e substância amorfa (glicosaminoglicanos e glicoproteínas) e suas células (fibroblastos, condroblastos, osteoblastos, odontoblastos e outras células) utilizam a vitamina C e outros elementos (ferro, alfa cetoglutarato) como cofatores na fase da hidroxilação para a produção do colágeno. Durante a necropsia de animais com quadro de deficiência em vitamina C deve-se observar com atenção, a região de pleura parietal e a região das gengivas, onde podem ser observadas lesões hemorrágicas, bem como amolecimento dos dentes. 
 Deficiência niacina / nicotinamida (vitamina B3) - “pelagra" (= pele áspera) - nos caninos, com cianose em ponta da línguae posterior ulceração, contaminação bacteriana (gangrena da ponta da língua). A coloração da língua varia de vermelho escuro até preta (língua negra/azul). Deve-se prestar atenção ao histórico/anamnese, pois como diagnóstico deve-se diferenciar da uremia que determina lesões semelhantes. Nestes casos de uremia o exame atento dos rins (patologia clínica, inclusive) poderá explicar toda a sintomatologia apresentada pelo animal.
Animais com alimentação baseada em milho, que é pobre em triptofano, piridoxina e riboflavina, mas contém a niacina em forma não disponível, podem mostrar o quadro de deficiência, já que o triptofano e a piri-doxina são essenciais para a síntese do ácido nicotínico. A niacina é convertida no organismo animal em duas coenzimas (NAD e NADP) importantes no metabolismo oxidativo. Rações de aves e suínos possuem niacina ou triptofano como fonte suplementar. Felinos precisam também receber tal suplementação.
1.D - Corpos estranhos e soluções de continuidade
1.E - Distúrbios hemorrágicos -
Palidez (muitos casos como, por exemplo, as parasitoses por espécies do gênero Trychostrongylus sp., principalmente em ovinos, pode observar o aspecto pálido ou esbranquiçado da mucosa oral e outras mucosas); Hiperemia (como sabemos ligados a processos inflamatórios ); Hemorragia (por exemplo em parte inferior da língua -base da língua-, em eqüinos) constitui achado patognomônico para o diagnóstico da anemia infecciosa eqüina. 
As hemorragias da AIE (febre dos pântanos) surgem em forma de pequenas lesões petequiais, juntamente com lesões hemorrágicas petequiais da conjuntiva. O vírus da Anemia infecciosa Eqüina pertencente ao gênero Lentivirus, família Retroviridae - mantém estreita afinidade com o vírus da imunodificiência humana –AIDS- com o vírus sofrendo mutação antigênica logo após sua entrada no organismo do animal e provocando a formação de novas variantes, o que impossibilita qualquer tipo de tratamento ou vacinação, da mesma forma como ocorre na síndrome da imunodeficiência adquirida AIDS/FIV. A sintomatologia caracteriza-se por episódios febris, perda de peso, debilidade progressiva, mucosas ictéricas (animais que morrem durante as crises hemolíticas, apresentam icterícia), edemas subcutâneos e anemia. A severa anemia que é determinada pela presença do complexo vírus-anticorpo aderido à superfície das hemácias, o que causa uma diminuição do período de vida da hemácia (hemólise intravascular ou fagocitose por células do sistema retículo-endotelial). Outra característica da doença é a trombocitopenia determinada pelo mesmo tipo de agressão às plaquetas. As lesões hemorrágicas são desta forma explicada (trombocitopenia), bem como outra característica histopatológica da doença que é a hemossiderose (pela destruição das hemácias). Fígado, baço e linfonodos estão comumente afetados. Durante a necropsia chama-nos atenção o tamanho aumentado e escuro de fígado e baço, podendo ocorrer hemorragias superficiais e subcapsulares, bem como em outros órgãos. 
Anemia Infecciosa Eqüina (febre dos pântanos) doença ocorre em áreas alagadiças onde a presença de vetores hematófagos é intensa e isto é fundamental, pois através destes vetores a doença é transmitida. A doença é transmitida também por material clínico-cirúrgico “contaminado” com o sangue do animal doente (usar sempre uma agulha descartável para cada animal). A doença se manifesta normalmente por formas crônicas, mas podemos caracterizar fases hiperagudas, agudas e subagudas (com sintomatologia mais branda que a forma aguda). Admite-se ainda uma forma latente (esta pode sobrevir como tal desde o princípio ou pode ocultar-se sob a aparência de uma cura clínica de um animal que tenha padecido de uma das três formas expostas)
 
1.F - Inflamações ( estomatite, glossite, palatite, queilite, amigdalite\tonsilite, angina - palato mole ) 
Estomatites superficiais - atingem o extrato epidérmico principalmente. As agressões não atingindo o extrato germinativo basal da epiderme têm seu processo de recuperação em forma rápida (reepitelização) - observar figura ilustrativa.
Estomatites profundas - onde o extrato germinativo ou basal é também comprometido. Tem evolução mais longa e em forma de cicatrização (tecido conjuntivo cicatricial). Considera-se neste caso a perda da atividade funcional da área lesada, bem como o aspecto de coloração, pois como sabemos o tecido conjuntivo dá uma tonalidade clara ao ponto lesado.
 
Observar esquema relacionado ao aspecto normal e patológico da inflamações em boca.
Quanto ao exsudato:
Estomatite / Faringite catarral - forma bem simples de inflamação, determinando uma salivação, hiperemia, edemaciação, ativação de linfonodos regionais que se tornam aumentados em tamanho ou alterados na coloração e até corrimento de líquido claro ou avermelhado, tumefação (aumento) tonsilar que pode mostrar ao corte coloração alterada ou mesmo corrimento de líquidos.
Ex: Agentes químicos, agentes físicos, vírus epiteliotrópico.
Candida spp., ocorrendo em suínos, bezerros e potros: o processo patológico da candidíase afeta camadas superficiais do epitélio escamoso aproveitando-se de lesões do epitélio ou alterações da flora da boca e penetrando nas células (endotoxinas liberadas pelo agente durante a divisão ou na morte). As lesões causadas pela Candida sp. ocorrem mais comumente em cavidade gástrica nos suínos, bovinos e eqüinos. Os suínos mostram lesão também em cavidade bucal (Trush/sapinho), em língua, palato duro e faringe. Pode ser observada também em esôfago. Histologicamente podemos observar as hifas, neutrófilos e até bactérias junto ao epitélio queratinizado. Terapias intensivas com antibióticos ou processos de imunodeficiência podem favorecer ao aparecimento de candidíase, já que o antibiótico reduz a flora anaeróbica permitindo a proliferação da Cândida.
	Importante lembrar que Candida spp é habitante normal do trato alimentar, existindo em forma de levedura, mas condições de inanição, antibioticoterapia determinando alteração de flora, alteração do epitélio da mucosa (soluções de continuidade, traumas) o organismo se torna invasivo (hifas), produz uma endotoxina durante a reprodução e morte que permite a penetração no epitélio escamoso, podendo inclusive haver disseminação sistêmica. Formação das hifas é favorecida pela presença de carboidratos (glicose é importante para queratinólise pelo fungo).
 Estomatite vesicular - importante forma de estomatite dos animais domésticos, com degeneração hidrópica do epitélio em seu extrato espinhoso (* lembrar extratos constituintes da pele), edema intercelular desta camada (espongiose) e acantólise (perda das pontes intercelulares do extrato espinhoso), com conseqüente afastamento das células e formação das aftas. Estas aftas podem evoluir para vesículas ou bolhas, podendo posteriormente sofrer processos de ulceração após o rompimento.
 
 Ex: Febre Aftosa (A O C, Sat 1 2 3, Asia1 –Picornaviridae / Apthovirus), importante lembrar que na FA a infecção ocorre via nasal ou pela mucosa oral onde surgem as aftas primárias (replicação viral se dá a nível destas mucosas e em tecido linfóide de faringe e amígdalas), que dificilmente são percebidas, seguindo-se uma fase de viremia (c/febre)e em torno de 4 a 5 dias, surgindo então as vesículas secundárias facilmente observáveis na mucosa e em outros locais, principalmente em áreas sujeitas a traumas mecânicos. Com o crescimento e rompimento, as aftas liberam seu conteúdo, desaparecendo neste momento o vírus da corrente sangüínea (anticorpos neutralizantes). O líquido que escorre pelo rompimento da vesícula é excessivamente rico em vírus e juntamente com o material tecidual destas lesões, presta-se para o exame de identificação laboratorial do tipo do vírus que ocorre no foco (propriedade), através de testes de fixação de complemento e também imunofluorescência. Hoje em dia utiliza-se o chamado “probang”, onde é colhido líquido do esôfago e faringe para exames de fixação de complemento eELISA. A partir do resultado medidas profiláticas mais eficazes poderão ser tomadas no combate à doença, como vacinação focal e perifocal, interdição da propriedade, que se utilizava há alguns anos. Hoje em dia, principalmente relacionado à exportação de carne, o abate de animais com sintomatologia e contactantes na propriedade, tendo em vista a possibilidade da transmissão do vírus através da carne. 
 A lesão aftosa é encontrada na camada da epiderme mais superficial com revestimento do extrato córneo ou pode atingir partes mais profundas do extrato espinhoso, com caracterização de um edema intracelular (degeneração hidrópica), acantólise, espongiose e morte do queratinócito. A derme mostra reação inflamatória e intensa hiperemia. 
A lesão ulcerada rapidamente pode se contaminar (24-48 horas), evoluindo para a cura do processo em forma de difícil cicatrização. Não havendo, contudo uma contaminação, a recuperação da lesão é feita rapidamente (5 dias) num fenômeno de reepitelização, já que o extrato germinativo ou basal da epiderme não é lesado. Em função da lesão de boca o animal deixa de se alimentar, com conseqüente perde peso, aumentando desta forma o prejuízo para o pecuarista.
 Contagiosidade, perda de peso, difícil e demorada recuperação são para o criador fatores muito importantes, além de outros fatores econômicos importantes na FA, justificando-se muito mais o seu controle através das campanhas de vacinação, por vezes não levadas a sério pelos Estados. Infelizmente ainda não podemos deixar por responsabilidade dos criadores (que nem sempre vacinam o gado e levam a nota de compras da vacina para registrar a vacinação ou obter guias de trânsito). 
 Outros locais como pele da região interdigital e espaço coronário (determinando claudicação), rúmen, região de glândula mamária e do teto. Numa forma maligna da FA (bov\ovi\cap\ sui), sem qualquer evidencia de formações vesiculares, observamos uma miocardite (coração tigróide) envolvendo o músculo ventricular e músculo papilar, principalmente importante para os animais recém nascidos, animais jovens e bem alimentados. Suínos (que não se torna portador do vírus) e ovinos mostram freqüentemente a forma da doença em região dos cascos com formação de pequenas aftas em outras regiões.
 Estomatite vesicular (Rhabdoviridae/Vesiculovirus), produzida por tipos (New Jersey, Indiana) e subtipos diferentes do vírus ( Cocal, Argentina, e Alagoas), acontece nos equinos (esta é a única forma de doença vesicular que acomete aos equinos), bovinos e suínos (incluindo também o homem e animais de laboratório), mostram lesões dificilmente diferenciáveis das lesões da FA (febre aftosa), atingindo camadas mais profundas do extrato espinhoso. A doença mostra evolução benigna (transmissão a partir secreções eliminadas a partir das lesões e pela saliva) e tem características de sazonalidade (ocorre nos meses quentes) sugerindo uma transmissibilidade através de mosquito (não essencial) além de transmissão por contato. A observação de lesão na região dos cascos (mais freqüente nos suínos) pode ser comprovada, mas não se observa um tipo de evolução maligna como na febre aftosa, mas lesão da pata (banda coronariana) infecciona podendo levar a perda da unha. A ocorrência desta forma de doença vesicular em eqüinos serve facilmente de base para uma diferenciação para a A. Histologicamente semelhante à FA, mas, segundo alguns autores a estomatite vesicular não mostra, his-tologicamente, edema intracelular (degeneração hidrópica) em camadas profundas do extrato espinhoso, ocorrendo também reação inflamatória na mucosa e na lamina própria. . 
 É a única forma natural de estomatite vesicular que afeta aos equinos e diferentemente da febre aftosa o animal que adoece não se torna portador.
 Exantema vesicular (Caliciviriridae/Vesivirus) doença aguda e febril dos suínos, onde a alimentação com restos suínos de comida representa um alto fator de risco. O vírus afeta aos suínos, mas uma forma similar conhecida como Vírus São Miguel afetando o Leão Marinho (vírus extremamente semelhante ao da exantema vesicular) provocando lesões vesiculares localizadas em suas nadadeiras e que produz fenômenos de aborto e dermatite vesicular em focas (e lesões semelhantes às do exantema vesicular experimentalmente). As lesões do exantema mostram uma rápida formação de vesículas em língua, mucosa oral, focinho, lábios, região podal, glândula mamária. O curso da doença é benigno e rápido podendo, contudo mostrar contaminação, o que torna a recuperação mais demorada. Aborto das porcas é um achado freqüente e provavelmente associado à febre elevada que acontece na doença, enquanto as porcas em lactação geralmente secam, encefalites podem acontecer. As lesões são dificilmente diferenciáveis das da febre aftosa e da estomatite vesicular.
 
 Doença vesicular dos suínos ( Picornavirus / Enterovirus ), sorologicamente semelhante ao virus coxsackie B-5 enterovirus dos humanos (hand, foot and mouth disease) e da mesma forma conduzindo a lesões vesiculares principalmente em região dos cascos (banda coronária e região do talão ) e mais tarde em boca, focinho e glândula mamária, podendo ocorrer necrose (inclusive de membrana basal) em toda a extensão da epiderme lesada, estendendo-se para o meta-carpo, metatarso e fenda interdigital. 
 O suíno adquire a doença através de pequenas abrasões cutâneas e até mesmo outra vias (inclusive pela alimentação com restos de carne suínas não cozidas).
 Experimentalmente e em casos de campo, o vírus determina também o aparecimento uma forma nervosa com meningoencefalite não purulenta em todas as áreas do SN, com conseqüente sintomatologia nervosa e histopa-tologicamente inclusões em gânglio de Gasser (esta forma da doença não é a mais característica). Outras espécies animais não são sensíveis ao vírus. Vírus mostra, através de estudos em fluorescência, especial afinidade por células epiteliais da banda coronariana. Lesões são extremamente semelhantes às da febre aftosa. A doença é transmitida para os outros animais pelo contato direto, principalmente em fases iniciais da doença. Durante a fase virêmica da doença ou pouco após a esta fase os animais eliminam o vírus através de secreções orais e nasais. Eliminam também através das fezes por períodos acima de três semanas e principalmente o líquido vesicular e epitélio da vesícula são potentes fontes de infecção.
 São observados necrose de coagulação em amígdala, pelve renal, bexiga, glândula salivar, pâncreas e miocárdio. A contaminação da lesão bucal é também possível de acontecer.
 Doenças autoimune - pênfigo vulgar- lesões predominantemente em junções mucocutâneas, mucosa oral (mais graves) e pele afetando tanto aos caninos como aos felinos, que mostram halitose, salivação, erosão e ulceração da mucosa oral superficial dorsal da língua. Microscopicamente a doença caracteriza-se pela presença acantólise (extrato espinhoso) seguido de formação de bolhas e fendas que levam a ulceração da mucosa (contaminação secundária), os núcleos das células mostram-se redondos, tumefeitos e hipercromáticos e apresen-tam um halo perinuclear. Alguns eosinófilos\neutrófilos são visíveis em epitélio e mais uma reação de derme. 
Na imunofluorescência observamos evidencias de IgG anticorpos que se localizam na substância intercelular do extrato espinhoso, na realidade uma reação “contra” uma caderina transmembranosa (desmogleina 3 ou DSG 3), comprovando a suposição de doença imune. Um aspecto semelhante é observado em outra doença autoimune -penfigóide bolhoso- sendo que as lesões localizam-se histologicamente em região subepidérmica e com presença de exsudato fibrinocelular. Nesta forma de penfigóide a observação comprobatória para diagnóstico é a presença de anticorpos (IgG e IgE) localizados em lamina lúcida da membrana basal, da mesma forma evidenciando o aspecto imune da doença. Neste caso de penfigóide bolhoso, não é observada acantólise, o que seria outro critériodiferencial para o pênfigo vulgar. Outros tipos de doenças imunes, por exemplo, o Penfigóide a membrana mucosa com anticorpos produzidos contra o colágeno, laminina e membrana basal. 
Traumas, queimaduras, agentes químicos, intoxicação pelo Pb.
 	Estomatite erosiva e ulcerativa –
Representam fases mais avançadas da estomatite vesicular, onde o extrato epidérmico é lesado (erosão) ou completamente afetado (ulceração). A camada submucosa esta geralmente comprometida, mostrando reação inflamatória, enquanto a ulceração pode ocorrer primária ou secundariamente com participação bacteriana, por exemplo no caso da febre aftosa. Algumas viroses dos bovinos têm nesta forma de estomatite um sinal característico, bem como lesões em outras localizações do trato digestivo.
 
Um bom exemplo desta forma de estomatite é verificado nos casos de Herpes (do homem), mas que acontecem também em macacos e causadas respectivamente pelo vírus do Herpes simples e pelo virus do Herpes B. Histologicamente observamos uma degeneração hidrópica balonosa, espongiose (vesículas tem coloração avermelhada), células sinciciais e corpúsculos de inclusão intranuclear. A forma primária humana tem curso de 5-7 dias, cicatrizando logo após. A forma secundária surge em zonas mucocutâneas em forma de bolhas (vesículas) que num curso de 1 ou 2 dias ulceram ou sofrem remissão. 
 
Úlceras eosinofílicas do gato (granuloma eosinofílico, granuloma de lambedura, úlcera indolente): 
Gatos podem sofrer de vários tipos de alergia, inclusive um mesmo gato pode apresentar ao mesmo tempo mais de um tipo diferente de alergia, sendo as causas variadas e lembram as causas da alergia do homem. Alergia respiratória, alergias por contato, alergias à drogas e medicamentos, alergia a pulga, alergia a comida. O granuloma eosinofílico do gato mostra ulcerações rasas e bem delimitadas, com áreas de necrose do tecido conjuntivo abaixo da lesão e intensa reação inflamatórias com presença de eosinófilos e mastócitos entre outros elementos. As lesões são observadas em junção muco-cutânea, mas podem ocorrer também em gengiva, palato, língua e faringe. Ocorrem também lesões em região cutânea. Este problema de úlceras eosinofílicas (granuloma eosinofílico com colagenólise) é um dos integrantes com complexo granuloma eosinofílico dos felinos. Outras duas patologias envolvidas são as chamadas placas eosinofílicas (que ocorrem normalmente em pele, em face medial da coxa e abdome) e o granuloma linear (ocorre em membros traseiros, mas podem ocorrer também em língua, palato e mucosa bucal). A patogenia da doença não é muito bem esclarecida e muitos agentes podem ser relacionados com bactérias filamentosas, calicivirus e processos atópicos (relacionados à hipersensibilidade como, picadas de insetos, alimentação). O aspecto histopatológico da doença é bem característico quanto a seus elementos inflamatórios eosinófilos, histiócitos além de fibroblastos e células epitelióides e gigantes. Outro aspecto importante a se considerar na histopatologia da doença são as fibras colagênicas que se mostram alteradas em forma (necrose) granular ou hialinizadas ou mineralizadas ou lisadas e substituídas por elementos eosinofílicos. Esta destruição das fibras colagênicas é devido à ação da proteína básica maior e proteína catiônica dos eosinófilos. O eqüino pode mostrar nodulações com presença marcante de elementos eosinofílicos (granuloma nodular colagenolítico) e neste caso é muito importante fazer-se o diagnóstico diferencial com a Habronemose, cuja resposta é também predominantemente eosinofílica. 
Caninos H siberianos podem mostrar forma de granuloma eosinofílico e colagenólise em região de boca (partes ventral e lateral de língua e em mucosa palatina). Importante quando se faz coleta de material para histopatologia é coletar fragmentos bem profundos da lesão. Outro fator importante é que os eosinófilos dos eqüinos e felinos respondem aos mesmos agentes quimiotáticos para os neutrófilos.
Estomatites urêmicas são bem caracterizadas pela presença de ulcerações em diversas localizações do trato digestivo conseqüente a um quadro de uremia e dependentes de bactérias produtoras de urease, com produção de amônia que é um agente corrosivo e causador da ulceração. Na veterinária os caninos e felinos são as principais espécies susceptíveis. A língua e cavidade oral mostram uma forte cianose e ulcerações em gengivas e língua;- Relacionando-se a este tipo de lesão temos a doença Leptospirose na sua forma crônica, com lesões característica de nefrite intersticial (infiltrados de mononucleares em interstício renal, região cortical renal). Este é um problema que temos observado com certa freqüência na rotina do Hospital Veterinário e com certeza em outros Hospitais de animais.
 	Diarréia a vírus (doença das mucosas) - produzida por um vírus do g. Pestisvirus, f. Flaviviridae. Importante na DV o aspecto ligado a imunidade, onde geralmente os animais tornam-se imunodeprimidos, sendo a falha na resposta imune representada por tolerância ou destruição de células imunocompetentes (linfócitos B, plasmócitos e síntese de anticorpos) devido à agressão viral, tornando-se os animais portadores da doença e susceptíveis a outros processos patológicos. Os bovinos são normalmente mais afetados na faixa de idade entre 6 e 14 meses, enquanto os animais idosos raramente. Além dos bovinos a doença foi descrita nos veados e búfalos e permanecendo numa forma inaparente em ovinos e suínos. 
Dois diferentes biotipos do vírus são conhecidos: uma amostra conhecida como NCP-BVD ou amostra não citopática e a outra forma CP-BVD ou amostra citopática. A diarréia a vírus é resultado da agressão de animais imunocompetentes, soronegativos e não prenhes por vírus NCP-BVD causando uma infecção subclínica com baixa morbidade e mortalidade, a forma clássica aguda da doença, mostrando febre, leucopenia e anticorpos neutralizantes específicos, podendo qualquer das duas amostras produzir a doença. Outra forma aguda, produzida pelo biótipo CP-BVD pode também produzir um quadro agudo e severo de BVD com alta morbidade e mortalidade.
[Merck veterinary manual - Bovine viral diarrhea virus (BVDV), the causal agent of BVD and mucosal disease complex, is classified in the genus Pestivirus in the family Flaviviridae. Although cattle are the primary host for BVDV, several reports suggest most even-toed ungulates are also susceptible. Isolates of BVDV are separated into noncytopathic and cytopathic biotypes based on cytopathic effects observed in infected cell cultures. Noncytopathic BVDV are the predominant viral biotype in nature. Cytopathic BVDV are relatively rare and arise in cattle that are persistently infected with noncytopathic BVDV. The switch in viral biotype is triggered by mutations that often involve recombination of noncytopathic viral RNA with itself, with heterologous viral RNA, or with host cell RNA. Based on viral RNA sequence, there are at least 2 viral genotypes of BVDV that can be further divided into subgenotypes. The viral genotypes are termed BVDV type 1 and BVDV type 2, and both cytopathic and noncytopathic BVDV are represented in each viral genotype. Although the viral genotypes are antigenically related, serologic assays can separate BVDV type 1 from BVDV type 2.]
Com base na atividade biológica, são descritos dois biotipos do BVDV:
Biotipo não citopatogênico (BVDVncp):
É o biotipo mais isolado no campo, sendo responsável pela maioria das infecções agudas pós-natais. Não apresenta capacidade de produzir efeito citopático em cultivos celulares, onde sua presença só pode ser demonstrada por técnicas que detectem antígenos ou ácidos nucléicos virais, como a imunofluorescência direta e a PCR
Amostras de BVDVncp são capazes de atravessar a placenta e causar infecções persistentes, caso isso ocorra entre 40 a 125 dias de gestação
Biotipo citopatogênico (BVDVcp):
Este biotipo é capaz de induzir apoptose e morte celular causando efeito citopático visível em cultivos celulares
Todavia,é incapaz de causar infecções persistentes conforme confirmado por infecções experimentais
Acredita-se que este biotipo surja de mutações que ocorrem em amostras de BVDVncp
Um dos marcadores de amostras de BVDVcp é a presença concomitante, nas células por elas infectadas, de duas proteínas virais não estruturais (não fazem parte da partícula viral), a saber NS2-3 e NS3 (fruto da clivagem de NS2-3)
Nas células infectadas com amostras de BVDVncp só é constatada a presença da proteína NS2-3 sem o seu produto de clivagem
Com base no sequenciamento genômico, as amostras de BVDVncp e de BVDVcp podem apresentar dois genotipos denominados de I e II
As amostras do genotipo I compreendem as amostras de BVDV clássicas, ao passo que as amostras do genotipo II compreendem aquelas relacionadas a surtos de BVD aguda severa recentemente descritos (síndrome hemorrágica) e pertencentes ao já referido "grupo atípico" classificado com anticorpos monoclonais
Variadas forma clínica são verificadas com a agressão viral: diarréia viral bovina (quadro subclínico ou doença discreta com febre, leucopenia e anticorpos neutralizantes. Esporadicamente animais acima de seis meses desenvolvem síndrome clínica com alta morbidade e baixa mortalidade. Doença é provocada por BVDV tipo 1 apresentando febre leucopenia e viremia que persiste por quinze dias. Há uma transitória baixa do numero de linfócitos e monócitos, mostrando o animal letargia, anorexia, descarga óculo-nasal média e ocasionalmente lesões erosivas e úlceras rasas); forma aguda severa produzida pelo vírus BVDV tipo 2 mostrando uma síndrome hiper-aguda ou aguda com febre, diarréia ou pneumonia e morte. Em alguns casos observa-se uma síndrome trombocitopênica com epistaxe, hifema, hemorrragias mucosas, sangramento em pontos de injeção, diarréia sanguinolenta. Pode ocorrer a forma semelhante a alimentar; Infecção fetal que ocorre em animais soronegativos, imunocompetente ou em animais persistentemente infectados. A doença leva a reabsorção, mumificação, aborto, anomalias congênitas. Se o bezerro sobrevive permanece infectado pe-manentemente; Bezerros persistentemente infectados resultam de fêmeas que são infectadas com o BVDV NCP no início da prenhez. Os bezerros normalmente vão a óbito entre seis a 24 meses. Tais bezerros eliminam o vírus continuamente sendo considerados os mais importantes transmissores do agente viral; a forma chamada doença das mucosas são representadas por animais persistentemente infectados e re-infectados com amostra citopática ou que sofreu mutação/recombinação por ação da proteína NS-3. A doença, crônica, apresenta baixa morbidade, mas alta mortalidade (entre 6 a 12 meses). 
 “Outra forma de contaminação resulta da agressão viral, normalmente a amostra não citopática, de animais prenhez durante os primeiros quatro meses e em conseqüência observamos abortos, mumificação fetal ou então o aparecimento de animais persistentemente infetados. Se o animal sobrevive, poderá ficar persistentemente infectado (virêmico por toda a vida e também imunotolerante a agressões virais homólogas) São identificados sorologicamente ou por isolamento viral. Outra forma da doença e talvez mais grave é a contaminação de animais persistentemente infetados ou de animais imunotolerantes que é a forma chamada doença das mucosas, geralmente com evolução fatal”. 
Geralmente em infecções pós-natal, acontece o desenvolvimento de anticorpos neutralizantes e eliminação posterior de vírus, pelos animais imunocompetentes. Uma doença "média" acontece em forma de inapetência por poucos dias, depressão, febre, diarréia média, leucopenia, podendo o animal recuperar-se em poucos dias. 
Animais com diarréia a vírus ou animais que sobrevivem da doença das mucosas mostram na mucosa oral uma inflamação catarral e pequenas erosões principalmente em palato duro, gengiva, formações papilares da bochecha (nestas papilas a observação deve ser muito cuidadosa, pois as lesões são observadas no ápice das papilas que tomam o aspecto avermelhado, lembrar slide). São raras as lesões em língua (quando acontecem lesões neste órgão, elas aparecem em todas as posições) e faringe. A temperatura do animal volta ao normal em aproximadamente 5 dias, tempo em que são instaladas as lesões do trato digestivo. As lesões evoluem normalmente para uma necrose. 
Lesões erosivas e ulcerativas são mais comuns ao nível de boca e abertura nasal, enquanto o esôfago mostra tais lesões erosivas com aspecto longitudinal ao órgão, um aspecto bem significativo da doença. Observa-se também no esôfago lesões necróticas (agravadas por contaminação bacteriana caracterizadas macroscopicamente por pequenas lesões com coloração amarelada, como uma pequena crosta). Lesões do epitélio escamoso estratificado acontecem no estrato espinhoso, sendo que a necrose do epitélio é seguida por erosão e ulceração. No intestino, as vilosidade e criptas tornam-se necróticas.
 
 	Rúmen, omaso, abomaso, intestinos são afetados com lesões erosivas \ ulcerativas geralmente com material difteróide (necrose e contaminação bacteriana). As placas de Peyer mostram-se superficialmente necrosadas com sangue coagulado ou material diftérico. O aspecto do linfonodo também é alterado, sendo os da região da cabeça e pescoço geralmente aumentados hemorrágicos ou escurecidos. Histologicamente observa-se necrose folicular, que é representativa da ação viral sobre o organismo hospedeiro. Ao nível vascular observamos degeneração hialina e necrose fibrinóide de arteríolas de submucosa e mesentério, este tipo de lesão pode ser observado em diferentes locais. No intestino ocorre destruição de células epiteliais das glândulas de Lieberkühn em partes finais do intestino delgado (jejuno e íleo), e também de ceco e cólon.
 Nas fêmeas prenhes, a doença poderá conduzir (via diaplacentar) a defeitos de formação (má formações congênitas) em fetos caracterizados como hipoplasia cerebelar e artrogripose (flexão ou extensão de juntas), podem levar a morte fetal e a formação de um animal com persistência viral por toda a vida (imunotolerância), problemas reprodutivos (falta de fertilização), assim como determinar no novo animal, um estado de imuno-depressão.
 A agressão pelo vírus da diarréia bovina além dos problemas citados suprime produção de interferon, impede à função dos linfócitos, proliferação de monócitos e quimiotaxia, bem como a produção de imunoglobulinas, a função dos neutrófilos principalmente nos animais cronicamente doentes ou com a doença das mucosas. Tal problema esta relacionado com a imunotolerância ou com ou destruição de células imunocompetentes, que se reflete em linfopenia. Daí serem comuns outros processos patológicos (bacterianos, virais ou micóticos) concomitantes com a diarréia a vírus. Também vale citar formas de diarréia a vírus induzindo trombocitopenias (número de plaquetas reduzido) com extensas hemorragias, comumente observadas em tecido subcutâneo, mucosa oral e a maioria das superfícies serosas.
 Febre catarral maligna produzida por um Herpesvirus bovino, doença de evolução fatal, caracteriza-se por inflamação catarral e muco-purulenta dos olhos, narinas, erosões da mucosa oral e trato nasal superior, rápido emagrecimento, aumento de tamanho dos linfonodos (um aspecto importante na macroscopia e também na clínica da doença), opacidade de córnea e sintomatologia nervosa, acontecendo em bovinos e búfalos. 
 Sabe-se da importância dos ovinos (doença inaparente) na transmissão da doença. No sul e leste da África é também importante o papel dos antílopes e gnus de cauda branca na transmissão da FCM. A transmissão entre os bovinos normalmente não ocorre (admite-se a transmissão por material contaminado, por exemplo, uma agulha com sangue de animal doente). O animal doente deve ser isolado e deve-se numa propriedade procurar evitar o contato dos bovinos com os ovinos, principalmentequando estes são originários de regiões onde ocorre a FCM.
 Após um PI de 14 - 60 dias os animais mostram aumento de temperatura (41-41,5°), conjuntivite e rinite catarral com corrimento mucopurulento escorrendo dos olhos e nariz, sendo que este corrimento resseca-se formando crostas. No início da febre, as lesões da boca são congestivas, mas podem acontecer lesões erosivas em bochecha e palato duro (este tipo de lesão é dificilmente diferenciável da peste bovina e da doença das mucosas). 
Linfonodos estão aumentados e formam como que cordões ao longo do trajeto da veia jugular. Fossas nasais, aparelho respiratório, mucosa oral, olhos e linfonodos mostram freqüentemente alterações, enquanto o tubo digestivo menos comumente. Os linfonodos aumentados - ativados (proliferação ativa de linfoblastos) mostram ao corte um aspecto granular, enquanto na histopatologia é verificada uma dilatação de canais linfáticos, edema severo com destruição de linfócitos maduros e proliferação de células retículo endoteliais. 
Uma característica histológica para o diagnóstico da FCM é a vasculite de arteríolas e pequenas e médias artérias que são observadas na "vizinhança" das lesões do trato digestivo, cérebro, rins, fígado e pulmões sendo caracterizada por tumefação de células endoteliais e hiperplasia, necrose da camada média e infiltrada mononuclear (principalmente linfócitos e plasmócitos) além de granulócitos. Necrose fibrinóide de parede de vasos é o achado típico da FCM (observados microscopicamente como acúmulo eosinofílico e restos nucleares) com acúmulo de elementos mononucleares na camada adventícia. Edema perivascular e infiltrado linfocitário é encontrado em sistema nervoso. Lesões vasculares de adventícia e parede do vaso são muito melhor observadas a nível de SN, meninges, rins, fígado, pelo e trato alimentar. Estas lesões são observadas em todas as formas da doença.
O diagnóstico é difícil de estabelecer e os aspectos clínicos e patológicos de suma importância, sendo necessária a diferenciação com a peste bovina, que mostra sinais bem semelhantes, mas com maior conta-giosidade, evolução mais rápida e lesões pronunciadas do tubo digestivo, principalmente o intestino grosso. O aspecto clínico da FCM é manifestado por uma forma hiperaguda com morte em aproximadamente em três dias e febre elevadíssima; forma intestinal aguda mostrando diarréia com sangue, lacrimejamento, hiperemia conjuntival, linfonodos aumentados e muitas vezes corrimento nasal e uma forma subaguda "cabeça e olho". Estas duas formas apresentam-se concomitantemente em sintomatologia (febre elevada, corrimento ocular seromucoso e mais tarde purulento formando crostas; ao nível ocular conjuntivite, ceratite, iridociclite e turvação do humor aquoso). Experimentalmente é observada também uma forma abortiva. 
 	Peste bovina, produzida por um vírus da f. Paramyxoviriidae, g. Morbilivirus provocando doença altamente contagiosa, febril e fatal afetando os bovinos e outros ruminantes; suínos podem ser afetados. Na forma hiperaguda são observadas intensas lesões hemorrágicas em diferentes órgãos, conduzindo rapidamente a morte. Na forma aguda o quadro é muito semelhante a diarréia a vírus, onde alguns órgãos se diferenciam como por exemplo o esôfago e cavidades proventriculares. No abomaso, contudo as lesões inflamatórias e de edemaciação da peste bovina são características, principalmente na região fúndica e geralmente com lesões pseudo-membranosas na região de piloro. As lesões do epitélio estratificado escamoso originam-se na lâmina basal um achado comum ao longo do trato digestório é a presença de células sinciciais (multinucleadas), podendo apresentar inclusões citoplasmáticas ou intranucleares. O vírus da peste bovina mostra uma especial atração pelo tecido linfóide determinando necrose do linfonodo, iniciando-se no folículo germinativo e posteriormente destruindo todos os elementos linfócitos, permanecendo somente a trama reticular do órgão (principalmente estes elementos linfóides de trato digestório).
A válvula ileocecal esta pesadamente erodida e hemorrágica. Ceco e colo com erosões e ulcerações e revestimento difteróide-necrótico, petéquias e equimoses. Erosões e ulcerações em regiões intestinais de folículos linfóides com lesões necróticas observadas na histologia (aspecto super importante no diagnóstico da PB dado a agressão viral necrótica às placas de Peyer se estende a superfície do folículo agregado e explica de certo modo a leucopenia da doença. Outro achado que distingue a PB da BVD severa é a presença de células sinsiciais e inclusões virais). Os linfonodos (macroscopicamente), contudo não são lesados. Para nós (Brasil) é importante lembrar que o vírus é pouco resistente ao calor, ressecamento e desinfetantes, daí possivelmente a inexistência da doença em nosso meio.
Lesões eczematosas podem ser observadas na necropsia em pele de região escrotal, pescoço, flancos, glândula mamária. 
O diagnóstico é verificado principalmente pela AGID, fixação de complemento, virus neutralização, Elisa.
 Calicivirus e Herpesvirus felino 
Estomatite profunda - (O extrato epidérmico foi eliminado)
Nesta forma de estomatite alguns elementos da flora normal "moradores" desta cavidade devem ser lembrados, pois geralmente em casos de lesões de continuidade, imunidade deprimida, antibioticoterapia, eles podem penetrar em camadas mais profundas das estruturas e aí determinarem processos granulomatosos, piogranulomatosos, gangrenosas.
 Um processo determinado por espiroquetas e bactérias fusiformes pode ser exemplificado (Noma) e acontecendo em caninos (muito mais freqüentemente)/macacos/eqüinos. Estes microorganismos constituem a flora normal de boca, mas em condições favoráveis (quebra da resistência), penetram através da mucosa e determinam a doença. A lesão é constituída por úlceras que são rapidamente recobertas por uma pseudomembrana. A doença tem características graves, pois pode levar o animal a morte. Pode haver perfuração da bochecha do animal e inclusive invasão óssea do agente provocando inflamações ósseas.
 Os caninos podem mostrar uma gengivite ulcerativa provocada por bactérias Borrelia viccentii, com a lesão localizada na gengiva ao redor dos dentes e acometendo aos caninos. 
Necrobacilose - F. necrophorum , especialmente importante para os animais jovens bezerros, porquinhos e cordeiros mantidos em instalações com más condições de higiene, e lesões de solução de continuidade em mucosa oral, cavidade da orofaringe permitem que os microorganismos penetrem em seus hospedeiros, produzindo doenças. As lesões necróticas localizam-se principalmente na região da língua, mucosa da bochecha e cavidade faringiana, cartilagens da laringe (difteria dos bezerros), região de dentes quebrados, palato duro. Nos animais adultos, a necrobacilose localiza-se bem próximos aos últimos molares. Lesões são bem delimitadas, cinza ou marrom amareladas, focais de aspecto ressecado e que penetram na mucosa atingindo o tecido muscular até o osso. Animais bovinos adultos também mostram forma de doença afetando o fígado (associado a lesões de rumem) e baço.(bactéria produz diferentes exotoxinas).
A doença nos animais jovens evolui normalmente para a morte, podendo não raramente o microorganismo estender-se para outras localizações.
Nos suínos a forma de necrobacilose caracteriza-se por uma estomatite e enterite ulcerativa necrosante com rinite associada (Bull nose).
Actinobacilose - A. lignieresi - As lesões da actinobacilose provocadas pelo Actinobacilli lignieresii são semelhantes às da actinomicose, mas afetando preferentemente os tecidos moles, particularmente a língua, linfáticos e linfonodos da região da cabeça, pescoço e tórax. A lesão microscópica evidencia os microorganismos circundados por estrutura radiada, dispersos em material purulento e envolvido por denso tecido conectivo. Colônias bacterianas são menores que as da actinomicose e o exsudato purulento em muito maior quantidade. Corado pelo Gram revelam-se negativos,em forma de bastões. Na forma crônica e mais raramente encontrada (língua de madeira) é intensa a proliferação de tecido conjuntivo, que causa um aumento de tamanho e fornecendo um aspecto imóvel e protruso ao órgão. 
 Em linfonodos podem ser observados também abscessos, que podem se abrir para o exterior, ou nódulo de coloração amarelada e esclerose difusa. Os vasos linfáticos mostram-se engrossados e com nodulações amareladas (semelhantes a um rosário). A forma isolada ou mais comumente disseminada nodular da actinobacilose vai depender do grau de defesa do hospedeiro e da virulência do agente.
 
Actinomicose - Actinomyces bovis.
Lesões desta actinomicose afetam os ossos. Localizam-se preferentemente em mandíbula e a lesão é facilmente perceptível, já que determina aumento de espessura do tecido ósseo. Pode mostrar fístulas para o meio externo onde se observa a presença do chamado “grânulos de enxofre”. Histologicamente observa-se colônia bacteriana gram positiva grande circundada por um halo eosinofílico (resposta do organismo) e reação inflamatória podendo ocorrer células gigantes da mesma forma que na actinobacilose.
1.G - Parasitose 
Cisticercose, Sarcosporidiose, Triquinelose, ambos mostram uma especial afinidade pela musculatura da língua. Na sarcosporidiose em seu aspecto de cronicidade, a língua toma um aspecto semelhante, também em forma crônica, ao da actinobacilose.
2 - TONSILAS (AMIGDALAS)
2.A - Corpos estranhos
2.B - Inflamações (amigdalites, tonsilites) podem constituir processos associados a faringites e estomatites ou podem isoladamente sofrer o processo inflamatório.
Superficiais com formação de exsudato catarral ou purulento
Cinomose; Hepatite contagiosa canina; Estreptococose ou Estafilococose em caninos não raramente acom-panhadas de endocardites.
Profundas difteróides, ulcerosa ou apostematosas - geralmente levam à instalação de flegmões e linfadenites purulentas regionais.
Peste suína clássica forma geralmente uma difteróide tonsilite. Carbúnculo dos suínos provoca um difteróide-necrótica tonsilite que se recobre por uma casca ressecada de cor cinza-marrom e principalmente um edema hemorrágico da faringe. As formas de tuberculose são geralmente epitelióides (produtivas) originárias de uma contaminação primária, generalização (hematogênica) ou transmitidas por esputo (tuberculose pulmonar aberta)
Tonsilites crônicas - em forma de proliferação poliposa.
3 DENTES (( observar transparências
3.A - Defeitos de formação 
Os dentes são formados do desenvolvimento misto de estruturas ectodérmicas e mesenquimais, que ao se invaginarem darão formação juntamente com elementos da crista neural, ao broto dentário, papila dentária, lamina dentária. As células epiteliais em contato com células da crista neural darão formação ao órgão do esmalte por sua vez induz às células mesenquimais da parte interna do cálice epitelial, dando formação aos odontoblastos e estes estimulam a produção, pelas células epiteliais, do esmalte. A raiz do dente é formada pela degeneração e colapso do cálice epitelial cuja dentina, sendo colonizada por células mesenquimais (cementoblastos) produzirá a matriz colagênica conhecida como cemento.
Os dentes são divididos em simples (humanos, carnívoros, suínos) cujo esmalte recobre somente a coroa dentária (parte visível dos dentes), enquanto nos dentes dos herbívoros (complexos) todo o dente é revestido de esmalte. São desta forma, chamados respectivamente braquiodontes e hipsodontes. A junção dentina X esmalte (durante a formação do dente) mostra uma extensão epitelial, em direção à raiz, chamada restos da bainha epitelial de Hertwig (importante para a formação dos cementoblastos/cemento), cujos restos, chamados de restos de Malassez, uma vez persistentes no ligamento periodontal, podem dar origem aos tumores ou cistos da mesma forma que, restos de brotos dentários dos dentes definitivos ou permanentes também podem originar tais patologias. As anomalias no número e na forma são determinadas geneticamente, o que deve ser levado em consideração para a seleção dos reprodutores.
Uma forma patológica congênita de pigmentação importante para os bovinos é a porfirinemia congênita (pink tooth), resultante de defeitos enzimáticos na formação da hemoglobina, onde o dentes e ossos tomam a coloração rosada facilmente observada pela transiluminação.
Anodontia, Oligodontia (quando existe oligodontia de dentes de leite, há também oligodontia de dentes permanentes, já que o dente adulto origina-se do broto do dente de leite), Pseudooligodontia ou pseudoanodontia
Poliodontia, Pseudopoliodontia (a persistência de dentes de leite é freqüente em caninos de raças de pequeno porte), Poliodontia heterotópica. 
Cistos (dentígeros e odontogênicos) são problemas resultantes da persistência de estruturas do desenvolvimento dentário localizados na região da arcada dentária. Eles podem originar problemas como cistos em região de incisivo em mandíbula de ovinos (etiologia não confirmada), podem causar problemas de desenvolvimento de neoplasias, surgimento de dentes heterotópicos ou extranumerários em localizações outras da boca do animal (por exemplo, em região e parótida nos eqüinos).
Já citado em defeitos de formação de boca, temos a campilognatia ou encurvamento dos maxilares culminando com ao não confronto dos dentes dos maxilares inferiores e posteriores. Com isto teremos um desgaste anormal (crescimento excessivo dos dentes)
3.B - Odontodistrofias
Odontodistrofias tóxicas, metabólicas e nutricionais que se manifestam através de alterações de partes duras do dente e estruturas de suporte. Odontoblasto - célula formadora da dentina. Este elemento celular, uma vez lesado, pode ser substituído por células indiferenciadas da polpa dentária, compensando desta forma problemas que possam surgir nos dentes. Ameloblasto - célula formadora do esmalte, uma vez morta, não há substituição.
O flúor é um elemento importante na formação do dente (mais especificamente na mineralização do dente, bem como no seu crescimento e erupção) será falado em patologia óssea. Relembrando este processo, caracterizamos a intoxicação pelo flúor provocando lesões ósseas (osteodistrofias) em animais com idade superior a três anos de idade e odontodistrofias. Sabemos que os dentes de leite não são normalmente afetados pelo flúor, mas muito embora o feto não seja afetado, pode haver manifestação da fluorose em dentes de leite dos animais que foram expostos durante a prenhez, mas o problema é maior para os dentes permanentes. 
O papel importante do flúor no combate às cáries pode ser explicado pela formação de fluorapatita, substituindo a hidroxiapatita normal dos dentes. A fluorapatita mostra-se muito mais resistente, inclusive ao meio ácido, que favorece a instalação das cáries. 
Nos bovinos podemos verificar sinais da intoxicação, em animais com a idade de seis até 36 meses, sendo que nos dentes a fluorose afeta mais a parte da coroa, ou seja, durante a formação da coroa. Casos não graves da intoxicação podem mostrar pequenos focos em forma de manchas com aspecto de giz. A mancha é mais facilmente observada contra a luz. A lesão mais severa do dente pode se mostrar como marcas de giz e aspecto opaco, predispondo o dente ao maior atrito (conseqüente desgaste), fraturas em lasca (dentes lascados). Podemos observar inclusive e bem características manchas amareladas, castanho-escuras e até negras do esmalte. Ameloblastos e odontoblastos são essencialmente sensíveis à intoxicação pelo flúor, sendo neste caso alterada a formação da matriz dentária que se mineraliza deficientemente (manchas brancas) principalmente na camada mais externa do esmalte, tornando desta forma o dente mais fraco.
O flúor absorvido pelo organismo é rapidamente eliminado do sangue pela excreção renal ou deposição em ossos (tecidos duros).
O flúor pode contaminar águas de regiões ricas em fosfatos rochosos, ou pela aplicação de fosfatos rochosos como fertilizantes em pastagens podem se contaminarpelo flúor que é altamente volátil a altas temperaturas e parte de gases e efluentes de vários processos industriais, contaminando diretamente o solo ou através da absorção pelas raízes das plantas. Fumaças vulcânicas contêm alto teor de flúor. 
 Em termos de quantidade de flúor é muito variada, mas podemos encontrar bovinos, curiosamente, com 600 até 900 ppm de flúor e serem normais, enquanto que em fetos 100 a 200 ppm já são suficientes para produzir alteração. Bovinos adultos podem não desenvolver doenças até níveis de 2500 a 3000 ppm. Dose mínima considerada tóxica para manifestação da intoxicação crônica em bovinos, principalmente, é de 1 a 2 mg/kg de peso vivo por dia ou 12 a 27 ppm da dieta.
A intoxicação por flúor é aumentada pela nutrição pobre e o processo aliviado pelo fornecimento de grandes quantidades de cálcio, alumínio, magnésio e ferro na alimentação. Além dos dentes a intoxicação pelo flúor é importante também para os ossos (osteodistrofias). Nestas duas posições, ossos e dentes, o problema tem sempre uma evolução crônica. 	
A doença óssea se caracteriza pelo aparecimento de osteopetrose ou osteoporose acontecendo principalmente em metacarpo, metatarso e mandíbula, com o osso tornando-se mais grosso e pesado, mas com cavidade medular óssea mais diminuída. As formas de osteopetrose ou osteoporose dependem do composto fluorado que intoxica o animal sendo o fluoreto de cálcio determinando osteopetrose e o fluoreto de sódio determinando osteoporose. A mudança de hidroxiapatita para fluoroapatita resulta em alteração da matriz osteóide.
Na forma aguda de intoxicação pelo flúor observamos gastroenterites com quadro clínico associado à excitação, convulsões e depressão terminal, devido a ingestão de fluoretos inorgânicos que em meio ácido estomacal é transformado em ácido hidrofluorídrico. Fluoreto de sódio (usado como vermífugo para suínos), águas contaminadas são também fontes de intoxicação. Intoxicação por anestésicos (metoxifluorano),em forma de fosfato orgânico, é reconhecida como nefrotóxica para o homem e animais de experimento, e quando em prolongadas exposições determinam inibição mitocondrial (tumefação) e necrose dos túbulos contornados proximais. O processo tóxico se dá pelo metabolismo do anestésico com liberação de fluoretos inorgânicos. Halotano, muito utilizado em anestesiologia veterinária, é também reconhecido como nefrotóxico, mas muito menos tóxico.
 A intoxicação aguda pelo flúor é observada, em caninos, quando do contato deste animal com iscas para ratos, feitas com o monofluoracetato (rodenticida, conhecido como 1080) ou quando o cão ingere o rato morto com este veneno. Podemos lembrar também os casos de intoxicação em bovinos, produzida pelo monofluoracetato e determinando morte súbita. Tal princípio é encontrado em uma planta tóxica Palicourea marcgravii (erva de rato verdadeira), sendo que na necropsia poucos achados são evidentes, mas na histopatologia observa-se a lesão renal degenerativa dos túbulos contornados. 
Deficiência de vitamina A - ameloblasto não se diferencia normalmente, hipoplasia do esmalte, hipo-mineralização; Deficiência de Cálcio - hipoplasia do esmalte, hipoplasia média da dentina, excessivo desgaste dos dentes; Deficiência de Fósforo associado a def. de vit\ D, que deprimem a formação de dentina.
Atrito dentário- com conseqüente desgaste do dente.
 Odontodistrofias má oclusão, rápido desgaste.
 
	Observar que os ameloblastos não se regeneram, enquanto os odontoblastos podem se regenerar através de células indiferenciadas da polpa dentária.
3.C - Infecção e doença inflamatória dos dentes e periodontium. 
Película translúcida - película que envolve o esmalte dos dentes e formada a partir dos elementos da própria saliva. 
Placa dentária - com a presença de bactérias (G+:estreptococos, Actinomyces spp.) é elemento importante para a formação das cáries dentárias(placas supragengivais) e doenças periodontais (placas subgengivais). É uma estrutura ainda não mineralizada e que resiste a remoção pela saliva. Tem funcionamento ativo, usando carboidratos da dieta como fonte de energia, localiza-se na superfície dentária (supra- ou subgengival) ou entre os dentes.
Tártaro ou cálculos dentários - elemento mineralizado, observado principalmente nos caninos e felinos e mais raramente em eqüinos e ovinos. Nos caninos mostram uma difícil remoção e formado de fosfato de cálcio. Nos eqüinos são normalmente constituídos de carbonato de cálcio, facilmente removíveis. São de importância no aparecimento de periodontites, gengivites e paradontoses (atrofia e afrouxamento de gengivas 
 e tecidos de sustentação dos dentes juntamente com um alongamento dos dentes, podendo resultar em queda dos dentes. (Processo acontece mais comumente em caninos da raça Poodle e Pastores com prematura queda dos dentes incisivos).
Cárie - consiste na destruição da camada mineralizada do dente e na degradação da matriz orgânica do dente (cuja destruição é realizada por enzimas produzidas por bactérias da placa bacteriana ou por polimorfonucleares atraídos pela placa). A formação (cavitação) da cárie acontece nos animais muito mais vagarosamente que no homem, inclusive com o aspecto mais ressecado e menos fétido. Dentes com hipoplasia do esmalte são mais predispostos à cárie, bem como os molares.
 da superfície de oclusão
CÁRIES
 da superfície lisa- importante a presença da placa dentária para seu desenvolvimento.
 
Um tipo especial de cárie dos equinos é a chamada doença infundibular. O infundíbulo é uma cavitação (uma invaginação do esmalte) que é preenchida pelo cemento antes do nascimento. Na sua permanência pode haver o preenchimento da cavitação com conteúdo alimentar e assim forma a cárie (doença infundibular).
O ácido lático (bactérias da cavidade bucal agindo sobre carboidratos da dieta) é o responsável pela desmineralização, ou seja, a "destruição" das partes duras do dente, dando possibilidade de "destruição" enzimática posterior. Sabe-se hoje em dia da ocorrência das cáries naqueles dentes com uma mineralização do esmalte deficiente e na relação do flúor com o endurecimento desta estrutura dentária. A progressão da cárie está relacionada ao pH salivar, dureza e resistência à desmineralização;
Aspecto macroscópico coloração acinzentada inicial com perda do brilho, evoluindo para tonalidade pardo-esverdeada, e no final do desenvolvimento coloração cinzenta e odor desagradável.
Pulpite (ou endodontites) é derivada da polpa dentária (raiz dentária) e constitui o único elemento vascularizado do dente propriamente dito, sempre ligada a infecções que podem penetrar nos dentes através de fraturas, cáries, perfurações diversas, podendo estender-se ao ligamento periodontico e mandíbula. No dente dos herbívoros a polpa dentária é dividida por pregas do esmalte, podendo haver inflamações de somente uma das partes septadas (observar figura de um dente molar).
 Paradontose (tecido de sustentação) representa uma reação não inflamatória determinando atrofia e maior frouxidão da gengiva e aparelho da sustentação dos dentes, tornando os dentes mais longos e até sua queda.
 Periodontite: 
Periodonto é composto da gengiva, ligamento periodontal, cemento e osso alveolar. Doença periodontal ou periodontite refere-se a um estado alterado do periodonto e abrange um estado ativo e estado de repouso no pro-cesso doentio. Um detalhe importante é saber da importância da saliva na prevenção de periodontites e gentivites, não somente pela sua ação de limpeza mecânica, mas também por sua ação de estabilização do pH (ação tampão) e produção de anticorpos, pois quanto maior o volume de saliva e fluxo contínuo da saliva é melhor.
A periodontite esta geralmente associada a infecção bacteriana, sendo um importante detalhe, no apare-cimento das periodontites os acúmulos de material alimentar (impactação, muito comum nos equinos) na chamada crevice (sulco entre a gengiva e o próprio dente).Nela (crevice) podem acontecer também as placas dentárias ou bacterianas e mesmo tártaros sendo estes responsáveis pela irritação da gengiva provocando gengivites; nesta crevice se acumulam elementos leucocitários, inclusive ação de elementos enzimáticos prove-nientes destas células. Pela ação destes elementos inflamatórios, bactérias e as enzimas liberadas formam uma cavitação com o material purulento que pode extravasar para a cavidade bucal. O processo evolui para a recessão dos ligamentos gengiva-dente e reabsorção óssea alveolar. São importantes as periodontites que acometem aos ovinos, caninos, eqüinos, ruminantes e gatos. As periodontites podem acontecer também em conseqüência a hemorragias ou processos de regeneração. Bactérias Gram negativas estão envolvidas neste processo inflamatório e entre elas a chamada Porfiromonas gingivalis. As periodontites são classificadas (clinicamente) em periodontites onde a gengiva esta ainda normal (grau I); edema gengival (grau II- gengivite causada por toxinas bacterianas, irritação pelo tártaro e se a superfície do dente e a gengiva não mostram mais uma superfície límpida/brilhante, a gengivite já se caracteriza por inflamação crônica, com margem gengiva edemaciada com a borda arredondada); incipiente periodontite (grau III- aqui se observa a formação de “bolsas”, determinadas pela destruição tissular do ligamento periodontal e as “bolsas” aumentam de tamanho em direção ao ápice do dente. Esta fase é bem caracterizada pelo sangramento); moderada periodontite (grau IV- o dente neste estágio torna-se móvel devido à atividade periodontal osteoclástica) e finalmente a periodontite avançada (grau V- recessão gengival quase sempre presente. As bolsas estendem-se por mais da metade da raiz do dente. Nesta fase o processo infeccioso pode atingir o ápice do dente e daí surgirem os processos de endodontites ou mesmo abscessos).
 "Cara inchada" em bovinos, com perda de molares e pré-molares e tumefação óssea maxilar (periostite os-sificante crônica). Observa-se a destruição da papila interdentária com formação de bolsas peridentárias entre pré-molares P2 e P3 maxilares que acumulam alimentos evoluindo a uma periodontite purulenta, que deixa um odor forte e característico produzido por bactérias gram-negativas. Além da bactéria Porfiromonas gingivalis outra é citada no processo periodontal é conhecida como Prevotella melaninogenicus ( também gram negativa) além de outras bactérias (Actinomyces, Fusobacterium). Porfiromonas e Prevotellas eram antigamente conhecidas como Bacteroides. 
 Esta doença representa sérios problemas, inclusive econômicos, em algumas regiões do Brasil como Goiás, Mato Grosso, pois em decorrência da perda dos dentes os animais mostram problemas alimentares (desenvolvimento retardado, perda de peso) e podendo chegar até a morte. Alguns autores admitem a possibilidade de envolvimento do tecido ósseo como reabsorção (hiperparatiroidismo), mas é assunto discutido. Döbereiner & Dämmrich, 1997 relatam que não existe desenvolvimento deficiente do osso alveolar como fator predisponente para o desenvolvimento da periodontite da cara inchada nos bovinos.
Hoje em dia, através de recente trabalho publicado na Pesquisa Veterinária Brasileira, 24 (1):50-56, 2004, considera-se de máxima importância fatores alterativos da microbiota do solo de Cerrado, após a derrubada da vegetação natural. Ao ser cultivado pela primeira vez com o plantio da soja aumentava-se a produção de estreptomicina em virtude do número de actinomicetos no solo, diminuindo a incidência da cara inchada. Com isto os autores admitiram (in vitro) concentrações sub-inibitórias de estreptomicina das pastagens posteriormente à derrubada, aumentavam significativamente a aderência de bactérias pigmentadas (Prevotella melaninogenicus) às células epiteliais da gengiva bovina e com isto um grande número de animais adoeciam.
O trabalho possibilitou aos autores a definição de três fatores principais são necessários para a ocorrência da doença: 1- presença de bactérias do antigo grupo de Bacteróides ( P.melaninogenicus), 2- a idade dos animais, com os dentes pré-molares e molares em fase de erupção, 3- a ingestão de concentrações sub-inibitórias de antibióticos oriundos do desequilíbrio de microbiota do solo causados pelo desmatamento.
Desta forma define-se a cara inchada como uma doença multifatorial, desencadeada pela modificação da microbiota do solo em áreas virgens recém-cultivadas.
 Periodontite purulenta ou crescimento de tecido de granulação comprometem o aparelho de sustentação dentária, além do aparecimento de inflamação necrótica ou hiperplásica da gengiva e rarefação ou fibrosamento do maxilar é o processo caracterizado por alguns autores com paradontite (paradontite localizada).
3.D - TUMORES DA CAVIDADE BUCAL 
 Carcinoma de células escamosas,
 Melanoma maligno importantes naquelas raças que mostram pigmentação em região bucal;
 Carcinoma da base da língua - pop\ Caraguatá- um tumor importante das regiões onde são encontradas as Samambaias Pteridium aquilinum. Um problema sério em regiões de terras fracas e ácidas onde proliferam as samambaias. Importante lembrar que normalmente os animais oriundos destas regiões geralmente não mostram o problema. Em outras posições do trato digestivo estas tumorações também podem ser observadas. 
 Fibrosarcoma
 Papiloma (espécie x específica), tumores que acontecem geralmente nos animais jovens e que com o crescimento tendem a desaparecer.
 Epúlide (épulis) - canino Boxer, que pode acontecer numa forma acantomatosa com origem no ligamento periodontal e epúlide (épulis) fibromatosa de origem periodontal.
Ameloblastoma (tumor epitelial originário no esmalte dentário, podendo acontecer em quaisquer dentes e principalmente nos caninos. Determina lise de tecido ósseo adjacente, quando tem caráter invasivo, mas não determinam mestástases). 
Odontoma resulta de todos os elementos do dente contendo desta forma esmalte, dentina e cemento e quantidades diferentes, podendo ser mineralizado ou não, tem bom prognóstico.
4 - GLÂNDULAS SALIVARES
4.A - Ptialismo (salivação) em bovinos e eqüinos pode ser resultante da ação de Rhyzoctonia leguminicola um fungo que produz uma micotoxina –slaframina/eslaframina-, que é metabolizada em fígado e transformada (metabolismo) num composto semelhante a acetilcolina 
 Animais (problema verificado em bovinos, ovinos e cavalos) intoxicados com a slaframina mostram clinicamente salivação, lacrimejamento, diarréia, micção freqüente, baixa produção de leite e perda de peso (síndrome conhecida como “slobbers”. A salivação acontece em cinco a seis horas, desaparecendo os sinais após 24 horas. O fungo infesta plantas com alfafa, trevo vermelho e se apresenta como manchas ou anéis de cor bronze ou escuras.
Hibbard et al. J.Animal Science 1995.Feb;73(2) 516-525 trabalhando experimentalmente em bovinos com a slaframina/eslaframina obtiveram como resultado a redução do pH ruminal associado com acidose sistêmica. Outro exemplo de ptialismo, a intoxicação por organofosforados/carbamatos e intoxicações por metais pesados como o mercúrio utilizado na extração de ouro (mercúrio inorgânico em estado líquido, usado no amalgamento e posterior queima onde neste momento o mercúrio se volatiliza e produz a intoxicação), como o chumbo que determina problemas gastro-intestinais, vômitos e cólicas intensas abdominais).\
Planta tóxica como Dieffenbachia picta., vulgarmente “comigo ninguém pode” produz salivação excessiva determinada pela ação de seu princípio tóxico (cristais de oxalato de cálcio) que em forma de espículas perfuram as células da cavidade oral, faringe e laríngea e ao penetrarem nas células liberam uma proteína que determina reação inflamatória com edema erosões, ulcerações.
O sapo do gênero Bufo possui distribuição mundial, porém, existem mais espécies em áreas de clima tropical e úmido, existindo mais de 200 espécies de Bufo em todo o mundo (ROBERTS et al., 2000; SAKATE & OLIVEIRA, 2001).Como mecanismo de defesa contra seus predadores, o sapo do gênero Bufo possui glândulas paratóides localizadas na região posterior à órbita ocular que produzem e estocam um líquido mucoso e esbranquiçado (SAKATE & OLIVEIRA, 2000). Os cães atacam os sapos causando a compressão das glândulas com conseqüente eliminação do veneno, que entrará em contato com a mucosa oral e pele não integra. A absorção das toxinas pela mucosa oral e gástrica ocorre rapidamente (PALUMBO et al., 1975). A secreção das glândulas paratóides contém toxinas como as Bufogeninas, as Bufotoxinas, as Bufoteninas, a epinefrina, a serotonina, o ergosterol, o colesterol e a 5-hidroxitriptamina (PALUMBO et al., 1975; BARRAVIERA et al., 1999). A ação das Bufogeninas e Bufotoxinas, que são esteróides cardioativos, resulta na fibrilação ventricular como visto nas intoxicações por digitálicos (PALUMBO et al., 1975). A dose letal de Bufotoxina foi de 100mg da toxina para um cão entre nove e 14kg (ROBERTS et al., 2000). O maior risco de intoxicação ocorre no verão, na primavera e no outono durante a noite e após as chuvas (RODER, 2003). Como o hábito alimentar dos sapos é noturno, o envenenamento ocorre geralmente nesse período, dificultando assim a identificação do início do aparecimento dos sinais clínicos pelo proprietário (GODOY et al., 2005).
- aptialismo - ausência de salivação, geralmente observada em animais desidratados, febre e doenças das glândulas salivares.
4.B - Cálculos salivares
 Sialólitos - eqüinos, principalmente na parótida a maior das glândulas salivares maiores (parótida, submaxilar e sublingual) sendo formados de carbonato de cálcio. Podem atingir peso de 200 a 600 gr., geralmente brancos, ovais, lisos e duros. Possuem um centro de cristalização que pode ser um pequeno corpo estranho.
4.C – Cistos 
 Rânula (- cistos que se formam com revestimento por células epiteliais dos próprios ductos das glândulas salivar submaxilar ou sublingual), que são formados, por exemplo, pela presença de cálculo (sialólito) bloqueando a saída da saliva, corpos estranhos alojados nos ductos da glândula;
Mucocele salivar ou sialocele - geralmente ao lado dos ductos (chamado também de pseudocisto) e, portanto sem revestimento epitelial, geralmente é associada aos traumatismos aos ductos com posterior extravasamento da secreção salivar, devem ser removidos pelo tamanho que podem tomar, prejudicando a mastigação, movimentação da língua. Seu conteúdo tem aspecto mucoso. Alguns autores designam serocele, quando a cavitação mostra aspecto seroso.
 
 4.D - Metaplasia malpighiana - 
 Recordando a patologia geral, sabemos que a metaplasia significa a mudança do tipo de epitélio de revestimento do ducto glandular, no caso das glândulas salivares (por exemplo: um epitélio simples mudando para o epitélio estratificado) por outro tipo epitelial maduro. Esta patologia ocorre, por exemplo, nos casos de avitaminose A, podendo levar a um bloqueio no fluxo de saliva.
4.F - Inflamações 
 Sialoadenite, geralmente provocadas por vírus ou bactérias, que primariamente ou secundariamente a um processo sistêmico podem localizar-se na glândula.
Processos inflamatórios, com presença de linfócitos e histiócitos, são encontrados na raiva (G. submaxilar), cinomose, febre catarral maligna e na coronavirose dos ratos. Formas abscedantes das glândulas devem ser diferenciadas de sialoceles. As formas inflamatórias crônicas caracterizam-se por atrofia e fibrose da glândula. Tuberculose e actinomicose são raras. Na maioria das vezes o processo inflamatório tem acesso à glândula via conduto excretor, mas podem ocorrer situações do processo localizar-se via hematogênica ou até mesmo em conseqüência a um trauma. Uma das formas mais comuns de sialodenite ocorre em eqüinos associada ao processo do garrotilho e no canino associado à cinomose.
5 - ESÔFAGO
5.A - Defeitos congênitos
Aplasia segmentar que geralmente ocorre na porção inicial do esôfago.
Fístulas esôfago-respiratório: a presença destas fístulas poderá determinar processos inflamatórios necróticos ou purulentos pulmonares excessivamente graves, pela passagem de alimento da cavidade digestiva ao aparelho respiratório.
Anomalias de mucosa (cistos de inclusão, papilas semelhantes as do rumem), Divertículos congênitos.
5.B - Estenose, Obstrução 
Importante alteração determinante de estenose é relacionada a um defeito congênito caracterizado pela persistência do arco aórtico direito, já comentado em distúrbios circulatórios. O esôfago ficará envolvido pelo arco aórtico direito (que normalmente regride) e por outros vasos da base do coração. Tal problema torna-se evidente no momento em que a alimentação do animal passa de líquida para uma alimentação mais grosseira ou sólida, provocando a regurgitação do alimento ingerido e formação de megaesôfago em porção anterior à estenose.
 5.C - Disfagia - pode ser entendida pela dificuldade na deglutição. No processo, geralmente, os animais apresentam halitose e ou salivação ao mesmo tempo.
Fase oral (disfagia oral)- nesta forma podemos imaginar bem facilmente os problemas causados pela presença, por exemplo, de aftas, que tanta dor produz e conseqüentemente a mastigação e deglutição. 
Um exemplo bem típico já foi comentado. Na febre aftosa onde podemos observar animais que perdem porções do epitélio em conseqüências das aftas, aumentando a sensibilidade (dor) e evitando a ingestão dos alimentos. Traumatismos, ferimentos, perdas de dentes, paralisia da língua etc...
Fase faringe\esôfago (disfagia faríngea) - Processos nervosos ou musculares ou ambos são demais importantes para esta patologia, sendo principalmente um problema adquirido. Mais comumente o nono (N.glos-sofaríngeo) e o décimo (N.vago) nervos cranianos estão envolvidos, mas também o quinto (N.trigêmeo) e o déci-mo segundo (N.hipoglosso) par nervoso craniano podem causar esta forma de disfagia.
Fase esôfago\estômago (disfagia esofágica) A dor na deglutição (odinofagia) ou a dificuldade na deglutição (disfagia)
Acalasia cricoesofágica ou, por alguns autores, chamada também acalasia cricofaríngea - alguns casos desta patologia têm sido estudados através de biópsias, onde o músculo cricoesofágico mostra alterações de fibrosamento (miosite). Nela observamos que o esôfago não se abre para receber o bolo alimentar proveniente da boca. Na medicina humana, o caso desta disfagia tem sido observado em mulheres com deficiências sideropênicas. De qualquer forma resultando numa alteração na abertura do esfíncter cricofaríngeo durante o ato de deglutição. O processo é observado clinicamente em caninos jovens. 
Megaesôfago (ectasia esofágica) - trata-se de um problema ligado ao peristaltismo esofágico, com atonia da musculatura esofágica, flacidez e conseqüente retenção de conteúdo alimentar no interior do esôfago. 
 Uma forma de megaesôfago congênita esta associada à persistência do arco aórtico direito que envolve o esôfago provocando estenose da luz esofágica e com isto a formação do megaesôfago. O Ductus arteriosus que faz ligação entre artéria aorta e artéria pulmonar envolve o esôfago comprimindo-o contra a traquéia.
O megaesôfago pode ocorrer em caninos (espécie animal mais afetada) com botulismo, sendo os animais intoxicados pela ingestão de material em decomposição (período de incubação de horas até seis dias) contendo neurotoxina produzida pelo Clostridium botulinum (oito tipos: A,B,C,D,E,F,G,H; sendo que em animais os tipos C e D são os mais relatados). A neurotoxina que é liberada por lise celular ou pela difusão da neurotoxina pela parede celular. A doença por ingestão de esporos somente ocorre no homem. A neurotoxina, uma metaloproteinase similar a toxina tetânica, impede a liberação pré-sináptica de acetilcolina, não destruindo a célula nervosa, mas causando degeneração e paralisia na sinapse “intoxicada”. 
A doença no animal ocorre devido à ingestão da neurotoxina pré-formada, que impede a liberação de acetilcolina na junção neuromuscular, com os animais desenvolvendo