Seminario - Visao

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Universidade Federal de Santa Maria
Centro de Ciências da Saúde
Neuromotor – Fisiologia
18 de Novembro de 2011
Integrantes: Álisson Kopp, Amanda Nascimento, Beatriz Durlacher, João Pedro Signori, Karine Vielmo, Laís De David.
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ÍNDICE
Anatomia geral
Neuroanatomia da visão
Histologia ocular
Fisiologia da visão
Neurofisiologia central
Patologias da visão
Epidemiologia
Bibliografia
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ANATOMIA GERAL
DO OLHO
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NEUROANATOMIA DA VISÃO
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HISTOLOGIA OCULAR
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Função Neural da Retina
CIRCUITO NEURAL:
Principais tipos celulares neurais:
Fotorreceptor: esbastonetes e cones, que transmitem sinais para a camada plexiforme externa. Sinapse com células bipolares e horizontais.
Células horizontais: transmitem sinais horizontalmente na camada plexiforme externa em direção às células bipolares.
Células bipolares: transmitem os sinais verticalmente para a camada plexiforme interna. Sinapse com as células ganglionares e amácrinas.
Células amácrinas: transmitem sinais diretamente a partir das células bipolares para as células ganglionares, ou horizontalmente, dentro da camada plexiforme interna.
Células ganglionares: sinais de saída da retina em direção ao encéfalo, através do nervo óptico.
Células interplexiformes: sinais retrógrados.
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FISIOLOGIA DA VISÃO
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Refração: A luz refletida pelos objetos chega aos olhos,passando através da Córnea, Pupila, Cristalino, até chegar a Retina onde a cena visual é focada.
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Camadas Retinianas
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Células Fotorreceptoras
Bastonetes: (120 milhões) Contém 1 fotopigmento chamado Rodopsina. 
Funcionam melhor no escuro ou luz fraca( Visão Escotópica). Sensibilidade ao contraste.
Não conseguem sinalizar diferenças de cores.
Não Funcionam em condições Fototópicas(Luz) ,devido a decomposição da Rodopsina na presença de luz.
Localizam-se mais na PERIFERIA da Retina.
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Cones: (6 milhões) Apresentam 3 tipos de fotopigmentos, para discriminar comprimentos de onda na faixa do AZUL,VERDE,VERMELHO.
Funcionam melhor a luz do dia (Visão Fototópica).
Localizam-se em maior nº na parte central da retina.
Na Fóvea (região central da Retina) só existem CONES.
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Transdução Fotoquímica
Fotorreceptor Energia Luminosa Alterações do Potencial de Membrana.
 Fototransdução nos Bastonetes:
	Fotopigmento= Rodopsina, é sintetizada a partir da OPSINA (proteína) e RETINAL(lipídeo), derivado da VIT A.
 
ESCURO, o retinal 11-CIS Retinal
CLARO 11-Trans-Retinal.
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Ciclo Visual da Rodopsina
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 		A luz tem como função modificar a conformação da Rodopsina 11-CIS 11-TRANS
	• Quando isso acontece, a OPSINA e o RETINAL se separam,e a OPSINA se descolore ( Púrpura para Amarelo pálido). E a Rodopsina se torna Ativa.
	• Essa decomposição causa alteração na condutância Iônica do Fotorreceptor e provoca um potencial receptor HIPERPOLARIZANTE para reajustar a liberação de GLUTAMATO na fenda.
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Quando a tira citoplasmática está desenrolada, ela revela sítios ativos!
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Importância da VITAMINA A
	Constiuti-se como Via Metabólica na Transformação RETINAL TODO- TRANS para 11 CIS-RETINAL, reativando a RODOPSINA. 
É encontrada livre no citoplasma do bastonete.
CEGUEIRA NOTURNA:
	A deficiência da VITAMINA A, faz com que o RETINAL TODO-TRANS não se transforme em 11 CIS RETINAL, assim a RODOPSINA torna-se DESATIVADA.
Isso caracteriza uma dificuldade extrema de visão à noite.
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Fototransdução
		Cascata Química no Bastonete:
Fóton 	 Cis-Retinal 	MetarrodopsinaII
RodopsinaTransducina Fosfodiesterase
Fosfodiesterase	 Hidrolisa GMPc 
		Fecha canais de Sódio
1s Rodopsina cinase Inativa Metarrodopsinall 	Abre canais de Sódio
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Hiperpolarização no Bastonete
Membrana do bastonete no Escuro (-40mV)
 
Excitado com a Luz Máxima (-70,-80mV) = Hiperpolarizado, acontece o fluxo direto de CORRENTE ELÉTRICA (Condução Eletrotônica) até o terminal nervoso.
 Diminui a liberação de Glutamato (neurotransmissor inibitório) que ocorria na ausência de luz.
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 Só ocorre Potencial de Ação nas Células Ganglionares, que transmitem sinais visuais até o encéfalo.
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Fototransdução nos Cones
Quando ocorre hiperpolarização nos bastonetes e a luz continua incidindo sobre ele (Sol brilhante), a resposta torna-se SATURADA. A visão passa a depender diretamente dos Cones.
A única diferença na transdução consiste no tipo de OPSINA.
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Visão de Cor pelos Cones
Análise de cor tem início na retina. Não é inteiramente função do encéfalo
 Depende da ativação dos pigmentos de cada cone= AZUL,VERDE,VERMELHO
 O encéfalo atribui Cores aos objetos com base em uma comparação de leitura (FOTOMÉTRICA)dos 3 tipos de Cones.
3 Cones igualmente ativos = BRANCO
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 Um tipo de cone de cor excita a célula ganglionar, pela via excitadora direta, por uma célula bipolar despolarizante.
Outro tipo de cone inibe a célula ganglionar pela via inibidora indireta, por uma célula bipolar hiperpolarizante.
Cada tipo de célula ganglionar de contraste de cor é excitado por uma cor, mas inibido pela “cor oponente”.
A análise de cor
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Mecanismo Tricolor de Detecção das Cores
Relação de estimulação da luz monocromática laranja: 99:42:0
Amarela: 83:83:0
Azul: 0:0:97
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Via Visual Dos Cones
• Neurônios e fibras que conduzem sinais dos cones são maiores que os dos bastonetes. Valocidade é de duas a cinco vezes maior.
Via direta:
	
Cone Célula Bipolar Célula ganglionar Nervo Óptico
• Células horizontais transmitem os sinais inibidores lateralmente na camada plexiforme externa, e as células amácrinas na camada plexiforme interna.
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Via Visual nos Bastonetes
• Via direta:
• Células horizontais e amácrinas tem conectividade lateral.
• Tanto bastonetes quanto cones liberam glutamato nas sinapses com células bipolares.
Bastonetes
Célula bipolar
Célula amácrima
Célula ganglionar
Nervo óptico
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Inibição Lateral
Saídas das células horizontais são sempre inibitórias.
A conexão lateral produz inibição lateral.
Assegura a transmissão de padrões visuais com contraste visual adequado em direção ao sistema nervoso central.
Algumas células amácrinas provavelmente também produzam inibição lateral.
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Tipos de Células Ganglionares
•Células w Maioria Bastonetes Periferia V=8m/s
•Células X 1 Cone V=14m/s
•Células Y Maiores de todas V=50m/s
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Adaptação Ao Escuro
Transição da visão diurna com base nos Cones, para a noturna com base nos Bastonetes. Não é Instantâneo (20 min).
Dilatação das Pupilas(mais luz).
Regeneração da (Vit A Retinal e opsina) Rodopsina para uma configuração anterior ao desbotamento e o ajuste da função da retina. Mais bastonetes para cada célula Ganglionar.
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Adaptação à Claridade
Grande proporção de agentes fotoquímicos fica reduzida a retinal e opsinas.
Grande parte do retinal é convertida em vitamina A.
Sensibilidade do olho à luz fica reduzida
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MECANISMO DE ACOMODAÇÃO
É o mecanismo controlado pelo sistema PARASSIMPÁTICO que permite a mudança de FORMA do cristalino, para aperfeiçoamento da imagem;
Quando olhamos um objeto de perto precisamos desviar mais os raios pois eles chegam na córnea sob um ângulo maior, assim podemos ajustar o cristalino para focar os raios sobre a retina;
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	PARASSIMPÁTICO
NERVO CILIAR
CONTRAÇÃO MUSCULO CILIAR
DISTENDE OS LIGAMENTOS
CURVATURA CRISTALINO
ACOMODAÇÃO
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CONTRAÇÃO E RELAXAMENTO DOS MÚSCULOS CILIARES
Acomodação visual
 Quando músculo se contraem, os ligamentos relaxam e tensionam menos o cristalino que sofre uma curvatura;
 Do contrário,quando músculo relaxa, cristalino fica tensionado e mais plano;
 Músculo ciliar = fibras 
 circulares e fibras meridionais;
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Acuidade visual
• É a capacidade do olho de reconhecer dois pontos/fontes luminosas, medida pelo ângulo menor que um certo limite aparecerão ao observador.
• Dois pontos situados num ângulo menor do que o limite aparecerão como um só. / mais perto dafóvea, melhor.
• Para esse fenômeno ocorrer são necessários fatores ópticos, retinianos e fatores relacionados a estímulos (brilho, iluminação do fundo, etc...).
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NERVOS AUTONOMOS DO OLHO
PARASSIMPÁTICO: Fibra pré-ganglionares que se originam no núcleo de Edinger-westphal passam no 3º nervo até o gânglio ciliar (atrás do olho) – sinapse com neurônios pós ganglionares – sinapse com nervos ciliares.
Nervos ciliares excitam:
•Músculo ciliar (controla a acomodação do cristalino)
•Esfíncter da íris (controla a constrição pupilar = miose)
SIMPÁTICO: Inervação se origina nas células do corno intermediolateral da T1 da medula espinhal, então as fibras simpáticas entram na cadeia simpática e sobem para o gânglio cervical superior – sinapse com neurônios pós-ganglionares que se propagam ao longo de artérias (carótida e outras) até chegarem ao olho.
Fibras simpáticas excitam:
•Fibras radiais da íris /músculo dilatador da íris( dilatação pupilar= midríase)
•Músculos extraoculares do olho
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Controle Pupilar pelo Sistema Nervoso Parassimpático
	
	Inicia-se no mesencéfalo, no núcleo de Edinger-Westphal, de onde saem as fibras que vão acompanhar o III nervo e que atingem o gânglio ciliar na órbita e deste a musculatura concêntrica da pupila, responsável pela miose, constrição pupilar. O sistema nervoso parassimpático funciona por meio de estímulos luminosos, compondo o reflexo fotomotor abaixo descrito.
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DIÂMETRO PUPILAR
A íris é responsável por controlar a quantidade de luz que entra no olho, que é aumentada na escuridão e diminuída à luz do dia;
Isso é feito através do reflexo pupilar que envolve conexões entre a retina e os neurônios do tronco encefálico que controlam os músculos que contraem a pupila (inervação essa tanto simpática quanto parassimpática)
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Reflexo FOTOMOTOR:
	A luz atinge a retina e as fibras do nervo e tracto óptico – mesencéfalo, onde fazem sinapse nos chamados núcleos pré-tectais, localizados na altura dos colículos superiores no tecto mesencefálico – sinapse no núcleo parassimpático do nervo oculomotor, núcleo de Edinger-Westphal – partem fibras parassimpáticas que compõem o III nervo – gânglios ciliares, de onde partem fibras em direção à pupila = constrição.
  
 	Assim, o chamado reflexo fotomotor tem uma via aferente (II nervo craniano), uma integração (mesencefálica) e uma via eferente (III nervo craniano). 
	Luz – nervo óptico – núcleos pré-tectais – Impulsos secundários – núcleo acessório parassimpático de Edinger-westphal – voltam pelo nervo oculomotor – contração do esfíncter da pupila.
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Controle Pupilar pelo Sistema Nervoso Simpático
	O primeiro neurônio origina-se no hipotálamo (diencéfalo), passando por todo o tronco encefálico (mesencéfalo, ponte e bulbo) e avança pela medula cervical. De lá parte o segundo neurônio, que forma o plexo simpático e faz sinapse no gânglio cervical superior. O terceiro neurônio da via envolve a carótida, com a qual retorna com o ramo do nervo trigêmeo (oftálmico). Ao atingir o olho inerva musculatura radial da pupila, responsável pela midríase, dilatação pupilar.
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LESÕES PUPILARES
Lesão do sistema nervoso simpático em qualquer ponto desta via pode gerar a chamada síndrome de Claude Bernard-Horner, caracterizada por miose ipsilateral à lesão. Contudo, a associação de lesão do sistema nervoso simpático com o parassimpático pode gerar outras alterações pupilares.
EX: sífilis e algumas encefalites que bloqueie a via inibitória dos núcleos de Edinger-westphal (neurônios pré-tectais parassimpáticos responsável por fazer a constrição da pupila), assim as áreas permanecerão ativadas anormalmente em miose.
Lesão do sistema nervoso parassimpático impede também um bloqueio de sua inibição ou uma super-excitação causando uma midríase ou miose anormal.
EX: Causas tóxico-metabólicas: intoxicação por álcool, por atropina (dilatadas e sem reflexo fotomotor).
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VIAS NEURAIS PARA CONTROLE DOS MOVIMENTOS OCULARES
 • Núcleos do tronco cerebral para o III, o IV e o VI par de nervos cranianos e suas conexões com os nervos periféricos para os músculos oculares 
• Também há interconexões entre os núcleos do tronco cerebral por meio do trato nervoso chamado de fascículo longitudinal medial – ex. do centro de equilíbrio do corpo – núcleos vestibulares).
Movimentos de fixação dos olhos:
Mecanismo de fixação voluntaria (encontrar o objeto de interesse) – controlado por um campo localizado nas regiões corticais pré-motoras dos lobos frontais.
Mecanismo de fixação involuntária (mantém os olhos fixados no objeto após encontrá-lo) – controlado por áreas visuais secundárias do córtex occipital (através de um mecanismo de feedback negativo que impedem a imagem de sair do centro da fóvea)
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NEUROFISIOLOGIA CENTRAL
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Retina
Nervo óptico
Quiasma óptico
Trato óptico - Metade das fibras da retina nasal do olho esquerdo e metade das fibras temporais do olho direito
Núcleo Geniculado dorsolateral
Córtex Primário - Área calcarina do lobo occiptal e posteriormente Córtex Secundário.
Caminho óptico:
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	• No Quiasma óptico, metade dos Axônios das células ganglionares cruza para o lado contralateral,e a outra metade permanece do lado ipsilateral.
Nasal Medial(retina) CONTRALATERAL
Temporal Lateral(retina) IPSILATERAL
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NÚCLEO GENICULADO DORSOLATERAL = CORPO GENICULADO LATERAL
Fica situado no tálamo.
As fibras decussadas no quiasma prosseguem separadamente de cada olho.
Possui 6 camadas.
Fibras distribuídas de 2 jeitos:
Parte lateral da retina – projeção ipsilateral – 2, 3 e 5 (em verde)
Parte medial da retina – projeção contralateral – 1, 4 e 6 (em azul)
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	As células da Retina projetam-se para o Núcleo Geniculado Lateral:
Células ganglionares Y grandes (de condução rápida e imagem sem cor /preto e branco), projetam-se para as camadas Magnocelulares (1,2) do LGN.
Células ganglionares X pequenas e médias (de condução lenta e imagem com cor), projetam-se para as camadas parvocelulares (3,4,5,6) do LGN.
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CORTEX VISUAL
Córtex visual primário
Áreas visuais secundárias
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Os Neurônios do LGN se projetam para o Córtex Visual Primário (V1)
	• O Córtex Visual Primário (V1) é parte do lobo occipital, situado na parte de trás do cérebro e principalmente na sua porção medial (parte de dentro do cérebro),ao redor da fissura calcarina.
	• O Córtex Visual= Área V1= Área 17 de Brodman= Córtex occipital=Córtex Estriado
A Área V1 também é conhecida como córtex estriado devido a camada 4 ser mais escura e se assemelhar a ‘’estriações’’.
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A Área V1,assim como todo córtex,possui uma camada externa de substância cinzenta (neurônios e conexões) e uma camada interna branca (fibras=axônios).
A substância cinzenta se divide em 6 CAMADAS.
Os neurônios do LGN se projetam para a camada 4 da substância cinzenta da área V1.
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Esses Blobs de cores que ficam entre v1 e associassões são áreas primárias para decifrar cores.
MAGNOCELULARES chegam a SUBCAMADA 4C alfa.
PARVOCELULARES chegam a SUBCAMADA 4C beta.
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Córtex visual secundário ou área da associação visual
A informação Visual é enviada do Córtex Visual primário para a área V2 e depois para o Córtex V3.
Sinais secundários são transmitidos a estas áreas:
Área 18 de Brodmann, chamada de área visual II ou V-2
Em cada uma dessas áreas, a retina é representada de forma invertida (espelhada),em relação à área anterior.
Logo após a área V-3 e assim por diante, em geral a sua importância está na dissecação e análise dos vários aspectos da imagem visual, características básicas a cada estímulo visual (cor,forma,tamanho...).
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Para onde vai a informação visual depois dos Córtices V2 E V3?
	Da área associativa V3,a via visual divide-se em 2 vias principais:
1. A VIA VENTRAL dirige-se para baixo ao lobo temporal inferior (LTI), reconhece O QUE É O OBJETO, detalhes visuais, especificamente cores, texturas, reconhecimento de letras, etc.
2. A VIA DORSAL dirige-se para cima em direção ao lobo parietal posterior (LPP), reconhece ONDE ESTÁO OBJETO, analisa essa posição em 3D, a forma física grosseira da cena visual e o movimento a cada momento do objeto.
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Mudança de cor do olho na infância
Nos primeiros dias de vida, a cor dos olhos do bebê não é muito definida. Isso acontece porque a quantidade de melanina ainda é reduzida na íris de recém-nascidos e é ela a responsável por produzir o efeito de cor dos nossos olhos. 
A cor dos olhos do bebê muda entre 3 e 6 meses de idade, mantendo-se inalterada após esta época.
Ela depende da quantidade de melanina geneticamente projetada para o bebê, porém existem alguns fatores que podem interferir na cor ao logo da vida. Um exemplo é o medicamento bimatoprosta, usado para tratar o glaucoma, que pode alterar a cor íris clara (azul/verde) para castanho.
Algumas doenças ou alterações genéticas como as uveítes (inflamações na úvea) e o albinismo também afetam a cor. O albino pode ter o olho cor de rosa, tão pouca é a pigmentação da sua íris.
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Há como mudar a cor do olho esteticamente?
		•Uma técnica desenvolvida pelo oftalmologista Kahn realiza em seu consultório uma cirurgia que muda a cor dos olhos do paciente. Para obter esse resultado é feito um corte nos olhos e, por meio dele, é inserida uma lente colorida sobre a íris.
		
		•Muita gente já se animou com a ideia, afinal, seria o fim das lentes de contato coloridas. Mas, segundo a maioria dos oftalmologistas brasileiros, essa técnica ainda não é totalmente segura e pode causar problemas sérios e irreversíveis. “Os riscos de glaucoma, inflamações no olho e descompensação da córnea são enormes, além da cegueira que também não pode ser descartada”, afirma.
		
		•Mas se essa cirurgia é mesmo tão comprometedora, por que é realizada? Virgilio explica que no Panamá as leis são mais permissivas que no restante do mundo. “Lá, por exemplo, não é exigido que se façam pesquisas experimentais, nem mesmo testes em humanos antes que um procedimento médico seja oferecido à população”, explica.
		
		•Esta cirurgia não pode ser associada a outros procedimentos oftalmológicos, como a cirurgia de catarata, em que uma lente é implantada no olho e substitui o cristalino. “Este é um procedimento seguro. Para ser realizado, foram feitos testes por oftalmologistas em todo o mundo”, explica.
		
		•No Brasil, a cirurgia que muda a cor dos olhos é considerada experimental e não recebeu a aprovação da ANVISA (Agência Nacional de Vigilância Sanitária).
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PATOLOGIAS DA VISÃO
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CONJUTIVITE
		O QUÊ É:
•	Conjuntivite é a inflamação da conjuntiva, membrana transparente e fina que reveste a parte da frente do globo ocular e o interior das pálpebras.
Quando a conjuntiva se irrita ou inflama, os vasos sangüíneos que a abastecem alargam-se e tornam-se muito mais proeminentes, causando então a vermelhidão do olho. 
		CAUSA:
Infecciosas;
Alergias;
Má condições de higiene;
		SINTOMAS:
Ardência e coceira na região ocular
Sensação de corpo estranho (areia ou de ciscos) 
Olhos vermelhos e sensíveis principalmente à claridade Pálpebras inchadas. 
Secreção clara
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Conjutivite
Inflamação da conjutiva
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Tratamento
A maioria dos casos de conjuntivite, os sintomas e a doença passam em 10 dias, sem que seja necessário qualquer tipo de tratamento. 
Medicações (pomadas ou colírios)
Se for alérgica, deve-se usar medicamentos que inibam o processo inflamatório
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Glaucoma
		O que é?
O glaucoma é uma doença ocular que está entre as principais causas de cegueira irreversível no mundo. Ao deteriorar o nervo óptico- principalmente por elevar a pressão intraocular, o glaucoma reduz o campo de visão do portador sem que este sinta dor ou incômodo. A cegueira definitiva ocorre quando o nervo é destruído por completo. 
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		Sintomas:
Início: assintomática
Clarões ou pontos negros ,conhecidos por “moscas volantes”
Imagem ondulada ou sombra ou cortina escura que fecha o campo de visão.
		Tratamento:
Uso de colírios;
Aplicação de laser; e
Cirurgia.
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ESTRABISMO
O que é?
Estrabismo é um defeito visual no qual os olhos estão desalinhados; isto é, apontam para direções diferentes. 
É uma condição que afeta cerca de 4% da população
Subtipos:
Constantes
Intermitentes:Ora alinhados e ora desviados
Latentes: Só é possível verificar com testes oculares
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Tratamento:
Óculos;
Em crianças “forçar” a reacomodação (Profissional ortoptista).
Cirurgia: mudança da posição ou encurtamento de um dos músculos do olho desviado
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Famosos Estrábicos:
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Retinopatia Diabética
*PRINCIPAL CAUSA DE CEGUEIRA NO BRASIL*
		O que é?
Doença na qual o aumento dos níveis de açúcar no sangue (glicemia) - que caracteriza o diabetes - causa alterações nos pequenos vasos sanguíneos da retina no interior do olho. Os vasos alterados deixam sair líquido e sangue para a retina, reduzindo a visão. 
  
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	Sintomas:
Início: Assintomática
Avançado: perda da visão
Tratamento: 
 
	-Controle dos níveis de açúcar no sangue (controle da diabetes).
	-Fotocoagulação com laser argônio ( “laser verde)  
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DESLOCAMENTO DE RETINA
O que é?
Processo ocasionado pelo tracioamento da retina que pode causar sua ruptura e seu conseqüente descolamento.
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Deslocamento de Retina
Causas:
A doença geralmente ocorre após os 40 anos.
Histórico familiar de deslocamento de Retina.
Pessoas com miopia ou glaucoma e as que se submeteram à cirurgia de catarata. 
Acidentes que resultem em pancadas e ferimentos na cabeça ou olho.
Tumores, infecções ou complicações do diabetes.
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Sintomas:
Clarões ou pontos negros conhecidos por “moscas volantes”.
Imagem ondulada ou uma sombra escura que fecha o campo de visão.
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Tratamentos
Cirurgia 
Bolha de gás: injeta no interior do olho uma bolha de gás absorvível pelo organismo, empurrando o rasgo da retina contra o globo ocular. 
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Astigmatismo
		O que é?
É uma deformação de um dos dois eixos da curvatura da córnea, provocando uma distorção tanto para longe quanto para perto, pela formação de imagens em pontos diferentes da retina.
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		Sintomas?
Visão borrada;
Fadiga;
 Dores de cabeça. 
Fotofobia
Lacrimejo
		Tratamento?
Óculos ou lentes de contato ;
Cirurgia refrativa
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Catarata	
		O que é?
	Catarata é o processo de opacificação do cristalino, um problema que acomete milhões de pessoas e figura como a maior causa de cegueira tratável no mundo.
 
 
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		Sintomas:
O primeiro é o embaçamento da visão ( que pode se tornar mais intenso em determinados momentos);
Presença de halos ao redor das luzes à noite;
O aumento da miopia;
visão dupla ou sombras na visão.
 
 * Em casos mais avançados, uma mancha visível pode se formar no centro da pupila.
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		Tratamento:
A cirurgia é o único tratamento eficaz e pode ser realizada por meio de duas técnicas:
 1- Extração extracapsular ;
 2- Facoemulsificação.
		Ambas com implante intra-ocular de lente. A cirurgia consiste na substituição do cristalino que, na doença, muda a transparência deste e adquire tonalidade que faz com que a visão fique embaçada. 	Hoje a cirurgia de catarata é segura e raramente apresenta complicações. A maioria dos pacientes operados apresenta melhora visual após a sua realização. 
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Normal
Catarata
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Miopia
		O que é?
A Miopia é a condição em que os olhos podem ver objetos que estão perto, mas não são capazes de enxergar claramente os objetos que estão longe. 
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		Sintomas:
Vista “embaçada” para enxergar objetos que estão distantes.
		Tratamento:
Óculos ou lentes de contato (côncavas).
Cirurgia a laser
Ceratotomia radial
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Degeneração Macular
O que é?
A mácula é um ponto no centro da retina, responsável pela visão central usado para a leitura e para outras tarefas refinadas. Sintomas:
Dificuldade para leitura e os trabalhos feitos de perto (“refinados”);
Se a visão periférica não estiver comprometida por outros problemas, é possível ver os objetos que ficam ao lado da mancha provocada pela degeneração macular. 
Observação: a doença é mais propícia em pessoas com histórico familiarde problemas na retina
 
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Degeneração Macular:
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Tipos:
Seca(atrófica) . É provocada por uma alteração degenerativa nos tecidos da mácula, levando a uma perda lenta e gradual da visão central. 
Úmida(exsudativa) É potencialmente mais grave que a forma seca, ocorrendo quando vasos sangüíneos anormais se formam no fundo do olho. Esses novos vasos sangüíneos extravasam fluido ou sangue, prejudicando a visão central. A perda de visão nesses casos pode ser rápida e grave. 
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Tratamento:
Aconselhamento alimentar ( uso de suplementos constituídos de minerais e vitaminas antioxidantes -A, E, C, zinco, betacaroteno, selênio – que podem impedir a progressão da doença. 
Cirurgia oftalmológica por intermédio do laser (para retirada das membranas);
Terapia anti-angiogênica
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Hipermetropia
		O que é?
A impossibilidade da pessoa hipermétrope é maior para perto, mas atinge a visão de longe.Pode ser causada pela curva muito baixa da córnea ou do tamanho do olho ser pequeno no plano horizontal.
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		Sintomas:
Dor e cansaço ocular;
Dificuldades de concentração, de leitura e de executar tarefas que necessitem visão de perto;
 Visão “embaçada” principalmente para objetos próximos.
		Tratamento:
Óculos ou lentes de contato (convexas) . 
Para a visão de perto o olho utiliza a acomodação normal.
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Daltonismo (discromatopsia ou discromopsia)
O que é?
Corresponde à incapacidade de diferenciar todas ou algumas cores, principalmente o verde do vermelho. Essa incapacidade normalmente tem origem genética, mas pode também surgir devido a outras causas, como por exemplo lesões no olho ou no cérebro.
Ocasionada pela menor quantidade ou por alterações dos cones.
Ocorrência:
A doença é muito mais predominante em homens do que mulheres, uma vez que esta ligada ao cromossomo X e é recessiva.
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Tipos:
O tipo mais comum: de daltonismo é aquele em que a pessoa não distingue o vermelho do verde. Aquilo que, para uma pessoa é normal, é verde ou vermelho, para esse daltônico é cinzento em várias tonalidades. -Em número menor, existem daltônicos que confundem o azul e o amarelo.
Um tipo raro de daltonismo é aquele em que as pessoas são completamente "cegas" para as cores: seu mundo é em preto, branco e cinzento.
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Teste de Daltonismo
Normal:74
Daltônico:21
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Presbiopia ou “Vista Cansada”
		O que é?
É a perda da capacidade de acomodação e focalização só para perto devido a idade e que, naturalmente, ocorre nos seres humanos, sejam eles míopes, hipermetropes ou astigmatas.
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		Sintomas:
Leitor afasta o seu objeto para poder enxergar
		Tratamento:
Uso de óculos de leitura. 
A cirurgia para correção de presbiopia já está em fase de testes, mas ainda não apresenta resultados satisfatórios. 
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Epidemiologia no Brasil
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Cegueira
 0,3% da população em regiões de boa economia e com bons serviços de saúde; 
0,6% da população em regiões de razoável economia e com pobres serviços de saúde; 
0,9% da população em regiões de pobre economia e com pobres serviços de saúde; 
1,2% da população em regiões de muito pobre economia e com muito pobres serviços de saúde.
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Cegueira no Adulto
 As quatro maiores causas são:
A catarata;
O glaucoma;
O diabetes (via retinopatia diabética e suas complicações) ; e
 A degeneração macular relacionada à idade.
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Cegueira Infantil
		Causas:
 Anomalias do desenvolvimento;
As infecções transplacentárias e neonatais (como exemplo, a toxoplasmose, a rubéola, a sífilis);
A prematuridade;
Os erros inatos do metabolismo;
As distrofias; 
Os traumas ; e
Os tumores.
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Retinopatia Diabética	
Maior causa de cegueira no país.
No Brasil, 7,8% da população é diabética e cerca de 50% das pessoas diabéticas) têm o risco de desenvolver retinopatia diabética. 
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Vícios de Refração
Miopia: Maior que 1 dioptria = 1D. 16% da população geral. A miopia degenerativa representa cerca de 10% da população miópica. Significa que o Brasil, com 170 milhões de habitantes, tem 27 milhões de míopes e 2,7 milhões de pessoas com miopia degenerativa.
Hipermetropia: Maior que 1 dioptria. 34% da população geral..
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Presbiopia: para os 45.464.321 brasileiros acima dos 40 anos de idade.
Emetropia (Normalidade da visão): 50% da população geral.
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Catarata Senil
Ainda é considerada a maior causa de cegueira no mundo. 
Incidência é de 17.6% nas pessoas entre 55 e 65 anos; 47.1% no grupo entre 65-74 e 73.3% nos pacientes acima de 75 anos. 
 
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Glaucoma
É a terceira maior causa de cegueira no Brasil. 
O tipo mais freqüente é o glaucoma crônico de ângulo aberto.
 Sua incidência é de 1-2% na população geral. 
Aumenta após os 40 anos, podendo chegar a 6-7% após os 70 anos. 
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Descolamento de Retina
Estudos epidemiológicos bem conduzidos apontam uma incidência anual de cerca 1:15.000 na população geral.
As associações mais comuns ao descolamento de retina são a miopia (40-55%) e os traumas(10-20%). 
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Estrabismo
Incidência de 3 a 5% na população geral;
É uma das maiores causas de ambliopia na criança. 
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Bibliografia
http://www.visaoinstitutos.com.br/patologias
http://www.cbv.med.br/home/txt_leigos.asp
http://www.miopia.com.br/
http://www.laboratoriorigor.com.br/deficiencias.html
http://www.oticasbifocal.com.br/Hipermetropia.asp
http://www.portalsaofrancisco.com.br/alfa/astigmatismo/
http://www.iretina.com.br/errosrefrativos.asp
http://www.ceofro.com.br/index.php?option=com_content&view=article&id=87&Itemid=90
Frank H. Netter, átlas de anatomia humano – Rio de janeiro – Elshcier, 2011.
Prometheus, atlas de anatomia: cabeça e neuroanatomia – Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2007.
	*Guyton, Bear, Netter (várias edições).
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