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Lesão e Morte celular - aula 1

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Pato aula 1.
TERMINOLOGIA
Pathos=doença logos=estudo
Diagnóstico
É a arte de reconhecer ou identificar doenças através de sinais e sintomas. Os sinais e sintomas obtidos no exame clínico( é como chega-se aos sinais das doenças) e anamnese ( através de perguntas) podem ser comuns a diversas doenças.
Doenças com sintomatologia semelhante, quando comparadas entre si deve se fazer o diagnóstico diferencial. 
EXAME CLÍNICO ( feito pelo dentista) + ANAMNESE= DIAGNÓSTICO.
Às vezes é necessário um exame complementar, por ex, o raio X.
Sinais.
É objetivo,indício clínico de alguma alteração. Ex: mancha, edema, trismo( enrijecimento da musculatura ou\e articulação.)
Sintoma.
É subjetivo, é relatado pelo paciente. Ex: dor, dormência, náusea, sede, sudorese.
Prodrômico.
Fenômeno que precede o aparecimento da doença. Ex: antes da Herpes, surge um prurido e\ ou eritema ( área avermelhada) no lábio, prévios ao aparecimento das bolhas do herpes simples no lábio. 
Ex. 2: Manchas de Koplik, acontece 2 a 3 dias antes do sarampo, são pontos azulados ou brancos circundados por margem vermelho brilhante, em geral, na mucosa jugal.
Patognomônico.
Sinais e sintimas exclusivos de uma doença. Pode ser prodrômico ou não.
Ex: Manchas de Koplik.
Anamnese.
História relatada pelo paciente, como sinais, sintomas, tempo de evolução, se foi tratado ou não.
Ex.: antes do tratamento ortodôntico, deve-se saber se houve o uso de algum medicamento que levasse ao desgaste ósseo, se esse mexia no metabolismo do osso, podendo prejudicar o tratamento dentário.
Etiologia
Fatores causais, é o que leva ao desenvolvimento da doença. Refere-se à causa.
Ex: vírus, fungos, bactérias, trauma, hereditariedade, doença auto-imune, idiopática ( desconhecida, não se sabe a causa). 
Ex.: Anemia ferropriva= falta de ferro por má alimentação.
 Câncer Bucal= cigarro (fator etiológico).
Lupus eritematoso= doença auto-imune.
Tratamento 
Tenta diminuir o fator etiológico, curando os sinais e sintomas. Pode ser:
- efetivo: combate a causa. Ex.: antifúngico, antibióticos, cirurgias ( em caso de tumores).
- sintomático ( mais aplicado): empregado quando não se conhece a causa ou quando não ocorre cura no primeiro tratamento.
- suporte:é quando não tem necessidade de tratamento maior ou o paciente não tem condições de sobrevivência, apenas visa melhorar as condições gerais do paciente. Ex.: boa alimentação, anestésicos.
Prognóstico.
Previsão de quanto elas vão durar ou quando será seu término. É necessário saber onde foi que aconteceu, quando, o tipo da doença e a terapêutica disponível.
Proservação.
O paciente deve seguir com acompanhamento, por meio de anamnese, exame clínico, complementar após o tratamento.
Ex.: pacientes com câncer.
Patogenia x Patógeno.
Estudo do mecanismo Agente causador da doença.
Pelo qual se desenvolvem as moléstias.
Etiopatologia.
Estuda a causa mais o desenvolvimento da doença.
LESÃO E MORTE CELULAR.
Em função delas se desenvolve as doenças.
Célula Normal.
É altamente especializada.
Para atuarem funcionalmente normal devem estar em :
-ambiente adequado, 
-ter suprimento contínuo de nutrientes, 
-deve haver remoção de catabólitos( Ex.: CO2, ele altera o estado de equilíbrio)
ESTADO DE EQUILÍBRIO= HOMEOSTASE.
As células possuem capacidade de se adaptar, quando essa capacidade é ultrapassada ou não se consegue adaptar, se tem a lesão celular.
A primeira tentativa da cél, é adaptação, quando superada essa adaptação ocorre a lesão celular que pode ser reversível ou irreversível.
A lesão pode levar a morte. ( perguntar se é só lesão irreversível )
A lesão depende da natureza, intensidade, duração e fatores celulares próprios da agressão. Esses itens determinam se a lesão será reversível ou irreversível.
A partir do grau, intensidade da agressão ela pode favorecer ou desfavorecer a reversibilidade da lesão.
Se houver equilíbrio entre os fatores (condição nutricional, hormonal, etc) as céls terão capacidade maior de resposta.
MECANISMOS GERAIS.
Há nas células, em geral,quatro sistemas mais vulneráveis.
- ATP por ser indispensável.
- Proteínas, pq elas compõe o arcabouço de células.
- DNA que comanda tudo,se ele for alterado a manifestação haverá.
CONSIDERAÇÕES GERAIS.
Para detectar uma alteração morfológica, lesões reversíveis manifestam- se bem mais rápido que as irreversíveis e até mesmo que a morte.
Ex.: uma cel sem O2, prejudica seu transporte iônico, podendo ocorrer tumefação ( em 5 min) devido a entrada de Na e sem sua saída, junto com ele entrando água, já a morte demora 12 hs.
É necessário tempo para que as alterações da necrose apareçam.
CAUSAS.
- Hipóxia.
Mais comum.
Pode ocorrer primeiro ou como consequência de outros agentes.
Ex.: Isquemia, pode ser causada por arteriosclerose ( placas nas artérias), trombos ( coágulo intravascular) fazendo tamponamento, êmbolo ( massa que viaja na circulação) e vai até vasos que tenham seu calibre trancado funcionando como uma rolha.( gases, pedaços de tecidos tbm podem funcionar como êmbolo).
 O sangue transportando menos O2, as lesões podem ser generalizadas no corpo. Ex.: Diminui a hemoglobina e diminui o O2 transportado. Ex.2: envenenamento por CO,altera as hemoglobinas e o O2 diminui o seu transporte.
MECANISMO BÁSICO.
Se diminui o ATP a célula tenta se adaptar e começa a fazer glicólise anaeróbica, degradando o glicogênio, falta energia e o Na fica dentro da célula junto com ele vem a água, causando a tumefação celular, que é reversível até não ocorrer alterações na membrana plasmática, se houver, torna-se uma lesão irreversível que leva a morte celular.
Drogas e Agentes Químicos.
-drogas terapêuticas.
- Até mesmo glicose e O2 que são próprio da célula podem ser tóxicos e causar lesões.
Agentes Físicos.
- calor-frio-radiações ( podem causar queimaduras)
- pressão
- traumas ( fraturas, contusões)
Agentes biológicos
- Bactérias, protozoários, fungos, vermes ( podem liberar endotoxinas ou atuar por meio das exotoxinas)
- vírus ( subverte o mecanismo da célula para si, liberando fatores prejudiciais a célula).
Reação Imunológica.
-reações alérgicas.
-reações auto-antígenos( auto-imune= lúpus)
Genética
- distúrbios pequenos como diabetes.
Desequilíbrios nutricionais.
Lesões reversíveis
Podem ser causadas por acúmulos intracelulares, que vão prejudicar a morfologia da célula. Entre eles, água e lipídios são mais facilmente encontrados. A substância pode ser anormal ou ser endógena mas são ser normal, que pode ter sido gerada por metabolismo anormal.
Acúmulo Intracelular.
-Tumefação Celular : acúmulo de H2O, acontece quando a célula perde o mecanismo de regulação hídrica.
- Acúmulo intracelular de lipídeos: mais facilmente os triglicerídeos acumulam.
O fígado sofre esteatose= esteatosehepática.
Os lipídeos tem duas fontes: dieta ou pela quebra de tecido adiposo.
Os lipídeos no fígado se transforma em triglicerídeos que devem se ligar a uma proteína para ser eliminada, e o que sobra se transforma em colesterol, ou é oxidado.
Causas: 
-álcool ajuda acumular os lipídeos nos hepatócitos. Atua de duas formas: elevando a taxa de lipídeos no sangue fazendo com que o fígado tenha que trabalhar mais; Impedindo a ligação triglicerídeos-proteína.
- toxinas: clorofórmio.
-subnutrição proteica: falta a proteína aceptora.
-diabete: impede o metabolismo da glicose devido à falta de insulina, ocorre mobilização do tecido adiposo para liberar a glicose, pq no diabete a glicose ingerida não é identificada.
- obesidade: alimentação rica em gordura.
- anóxia: estados anêmicos, falta de O2 prejudica o funcionamento do fígado.
A partir da esteatose pode ocorrer cirrose hepática, a cirrose ocorre quando o hepatócito destruído é substituído por tecido conjuntivo fibroso, podendo não haver mais parênquima.
A esteatose antes da fibrose é reversível.
Acúmulode proteínas( degeneração hialina).
- aparecem como grânulos eosinófilos( rosa alaranjados).
Ex.: proteinúria: perca de proteína na urina.
Corpúsculo eosinófilos de Runel: acúmulo nos plasmócitos( produzem imunoglobulina).
Acúmulo de glicogênio (forma de estocagem da glicose)
Ex.: diabetes mellitus (mesmo a glicose não sendo reconhecida, ela entra em algumas células por difusão, não aumentando de volume).
NECROSE
Ocorre alteração morfológica, pois morte celular nem sempre é necrose. Dois mecanismo causam alteração morfológica:
- enzimas da própria célula ou de neutrófilos imigrantes que tem enzimas citolíticas.
- desnaturação de proteínas.
Características morfológicas : não são tão evidentes no citoplasma, o núcleo identifica fases bem distintas ( 3 fases): 1º cromatina se condensa: PICNOSIS.
 2º núcleo fragmenta: CARIORREXIUS.
 3º destruição do núcleo: CARIOLISIS.
TIPOS DE NECROSE.
- Coagulação: predomina a coagulação ou desnaturação de proteínas que inibem as enzimas autolíticas da cel, assim o tecido perde água, mas o arcabouço é mantido devido a inibição das enzimas. É mais observado em órgãos compactos: baço, rim.
- Liquefação: mais comum na polpa e no SNC. Predomina a digestão enzimática, o tecido é degradado, não tem preservação estrutural.
- Caseosa: aparência branco amarelada, com aspecto macroscópico, é uma mistura de proteínas e lipídeos formando uma massa. Ocorre em doenças infecciosas.
Necrose do tecido adiposo.
- trauma: ocorre no tecido subcutâneo, gera uma reação inflamatória com aparecimento de células de espuma (macrófagos com vacúolos no seu citoplasma)
- enzimática: ex.: enzimas do pâncreas são liberadas na cavidade peritoneal.
Gangrena: relacionada a isquemia, ocorre nas extremidades. ( ocorre mais em diabéticos).
Pode ser :
SECA: sem contaminação bacteriana.
ÚMIDA: associação de bactérias, é mais difícil de controlar.
APOPTOSE
A célula se reorganiza, é programada, é limpa; acomete uma ou pequeno número de células; não gera resposta inflamatória.
A apoptose é diferente da Necrose que é suja, não é organizada e mata o tecido inteiro.

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