HEMOSTASIA

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HEMOSTASIA
Conjunto de fenômenos envolvendo vasos sanguineos, plaquetas (qualidade e quantidade) e plasma (fatores inativos)
Tríade de normalidade: vasos sanguineos, plaquetas e fatores normais e íntegros 
Visa bloquear a perda de sangue
Frente a uma lesão no vaso: VASOCONTRIÇÃO -> FORMAÇÃO DE TAMPÃO HOMEOSTÁTICO TEMPORÁRIO -> PERMANENTE
MECANISMO DE COAGULAÇÃO:
Plaquetas: adesão, agregação e liberação de substâncias
Fatores Plasmáticos Inativos: impedem coagulação intravascular
- VIA INTRÍNSECA: fatores do sangue = VIII, IX, XI, XII
- VIA EXTRÍNSECA: fatores de parede vasc. = III e VII
- VIA COMUM: X e V + cálcio e lipoproteínas
Testes de triagem:
TS: tempo de sangramento ( 1 a 3’)
-método de Duke (avalia funções plaquetárias e capilares)
TC: tempo de coagulação ( 2 a 3’)
-avaliação da via intrínseca
TP: tempo de protrombina (10 a 12”)
-avaliação via extrínseca e comum por fator tecidual
TTPA: tempo de tromboplastina parcial ativa (35 a 45”)
-avalia todos fatores(comum), principalmente os intrínsecos 
DOENÇAS RELACIONADAS COM PLAQUETAS:
PÚRPURA:
Presença de patéquias ou esquimoses
PÚRPURA TROMBOCITOPÁTICA:
Alteração da função das plaquetas
Congênitos ou adquiridos
TS aumentado
Plaquetometria normal
PÚRPURA TROMBOCITOPÊNICA:
Alteração no numero de plaquetas
TS aumentado
Plaquetometria diminuido
Causas: Leucemia, destruiição ou utilização excessiva (drogas)
PÚRPURA NÃO – TROMBOCITOPÊNICA: 
Alteração na parede vascular
Plaquetometria, TC, TS, TP, TTPA normais
Prova do laço: impede retorno venoso para ver se aparecem patequias com o aumento da pressão, se o vaso não esta integro aparecerá
Causas: dengue e escorbuto
Quanto mais patequias/cm² = maior a gravidade da doença
HEMOFILIA A:
Alteração no fator VIII (via intrínseca)
TC e TPPA aumentado
HEMOFILIA B:
Problema no fatos IX
TC e TPPA aumentados
HEMOFILIA C:
Problema no fatos XI
TC e TPPA aumentados
PARA-HEMOFILIA:
Via intrínseca está normal
Problema no fator V da comum
TC, TPPA e TP aumentados
PSEUDO-HEMOFILIA:
Ausência do fator vW: responsável pela estabilização do fator VIII e agregação plaquetária no subendotélio
TS aumentado em deficiência de grandes multimeros
TS, TTPA e TC aumentados em deficiência de grandes e pqnos multímeros
HIPOPROTROMBINEMIA:
Alteração na vitamina K
Altera fatores IX, VII e X
TP, TC e TTPA aumentados
DOENÇA HEPÁTICA:
Maioria dos fatores são produzidos no fígado
Altera todos menos o VIII
TP, TC e TPPA aumentados
Pacientes alcoólatras
HIPOFIBRINOGEMIA:
Fibrinogênio alterado
TP, TC e TTPA aumentados