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AULA SISTEMA NEUROMUSCULAR

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SISTEMA NEUROMUSCULAR
CASO CLÍNICO 1
um animal da espécie felina, macho, sem raça definida, com 3 anos de idade, atendido pelo Serviço de Clínica Médica de Pequenos Animais da Universidade do Oeste Paulista. 
O proprietário relatou durante a anamnese o aparecimento de rigidez contínua nos membros pélvicos, sem a ocorrência de qualquer tipo de lesão traumática.
O mesmo também mencionou a realização de orquiectomia bilateral há 8 dias, sendo que este procedimento não foi realizado por um médico veterinário e não foram tomados os devidos cuidados pré, trans e pós-operatório.
Ao exame clínico, constatou-se hiperexcitabilidade, dispnéia, protusão de terceira pálpebra e espasticidade de membros pélvicos, musculatura lombar e de esfíncter retal (Fig. 1). Os lábios apresentavam-se repuxados (riso sardônico) em decorrência da espasticidade da musculatura facial (Fig. 2). 
Durante a palpação abdominal evidenciou-se intensa distensão da bexiga urinária, acompanhada de obstrução uretral, sendo em seguida feita a sondagem vesical e posterior retirada da urina retida.
A região escrotal apresentava laceração de aproximadamente um centímetro em profundidade acompanhada de tecido necrótico adjacente e extensa exsudação sangüíneo-purulenta (Fig. 3).
Exames subsidiários foram solicitados e o hemograma evidenciou leucocitose por neutrofilia, monocitose, hiperproteinemia e hiperfibrinogenemia. A urinálise indicou processo infeccioso no trato urinário inferior. A avaliação bioquímica sérica revelou a presença de azotemia e aumento da concentração sérica da enzima creatina quinase (Tab. 1).
A creatina quinase (CK) é uma enzima que se encontra em pequenas quantidades em todos os tecidos musculares e que intervém no processo de produção de energia a nível muscular. Ela é libertada sempre que o corpo está sujeito a grande stress físico (por exemplo, quando fazemos musculação).
CK funciona como um catalisador, isto é, ela acelera uma reação bioquímica. A sua principal função nas células é a de adicionar um grupo de fosfato à creatina (Cr), tornando-a numa molécula de fosfocreatina (PCr) . A fosfocreatina é utilizada pelo organismo para fornecer energia (ATP) às células.
Durante o processo de degeneração muscular, as células musculares quebram e libertam o seu conteúdo para a corrente sanguínea, incluindo a CK.
POSSÍVEIS DIAGNÓSTICOS
Amostras de tecido necrótico da região afetada demonstraram ao exame citopatológico a presença de bacilos gram-positivos, ligeiramente curvos e com a presença de esporo terminal, sugerindo tratar-se de Clostridium tetani.
com os dados da anamnese e os achados clínicos e laboratoriais foi possível estabelecer o diagnóstico de tétano.
Tratamento: o animal foi colocado em sala escura e ambiente o mais tranqüilo possível. A ferida escrotal foi debridada e higienizada com peróxido de hidrogênio. 
Foi instituída fluidoterapia de suporte com Ringer lactato associado a glicose, 40.000 UI de antitoxina tetânica por via endovenosa e 40.000 UI/Kg de penicilina G-benzatina por via intramuscular. 
Na tentativa de causar relaxamento da musculatura, optou-se pela administração por via intravenosa de diazepan na dose de 0,5 mg/kg a cada 8 horas. 
Apesar do estabelecimento desse protocolo terapêutico, o quadro evoluiu para tetania generalizada 2 dias após o início da terapia. 
O proprietário optou pela não continuidade do tratamento e submissão do animal à eutanásia.
O tétano é uma desordem neuromuscular causada pela ação patogênica de toxinas produzidas pelo Clostridium tetani. 
A toxina tetanoespamina é a responsável pelas manifestações clínicas da doença, sendo produzida pela forma vegetativa do C. tetani no local de lesão em condições de baixa tensão de oxigênio.
A prevalência do tétano em felinos é considerada rara quando comparada a outras espécies de animais domésticos, sendo citado que os gatos apresentam uma susceptibilidade 7.200 vezes menor para desenvolver a doença quando comparados aos eqüinos. 
Dessa forma, há uma resistência natural dos felinos a esta infecção, sendo este fato atribuído a uma inabilidade da toxina em penetrar e lesionar o tecido nervoso.
Para o diagnóstico do tétano, a história de ferida recente ou procedimentos cirúrgicos realizados de maneira imprópria associada aos sinais clínicos são de suma importância.
Em gatos, é citada a manifestação da doença após cirurgias de esterilização. 
Pode-se isolar o agente, mas quando isso não é possível, o diagnóstico é baseado apenas no histórico e sinais clínicos característicos da doença.
CASO CLÍNICO 2
Égua Mangalarga, com 10 anos de idade
A queixa principal relatada pelo proprietário foi que o animal havia caído no pasto e fraturado o maxilar, após buscar o animal no pasto notou-se que o animalapresentava incoordenação.
O animal foi deixado em um redondel e ficou sob observação que 3 horas mais tarde teve um agravamento de suas incoordenações.
A conduta terapêutica instituída foi fluidoterapia IV (5L de Ringer Lactato com D.M.S.O) e DexacortR IM.
O quadro clínico do animal se agravou agudamente levando animal ao decúbito com movimentos de pedalada, nistagmo, pela gravidade do quadro se fez necessário à eutanásia do animal.
Na necrópsia realizada não notou nada significante na carcaça, por sua vez foi enviado material cefálico para análise no setor de zoonoses
POSSÍVEIS DIAGNÓSTICOS
RAIVA
Após a confirmação foram vacinados todos os animais da propriedade com vacina antirábica, e todas as pessoas que tiveram contato direto com o animal.
Apesar da Raiva ser uma doença de baixa ocorrência em equinos no Estado de São Paulo, deve-se sempre tomar às medidas de proteção desta enfermidade de caráter zoonótico. 
Os animais devem ser anualmente vacinados, e as pessoas que mantém contato direto com esses animais devem também estar com a vacina antirrábica em dia, principalmente os Médicos Veterinários. 
E sempre que houver algum animal com manifestações clínicas sugestivas de Raiva, o profissional deve manipular esse animal com luvas para que não ocorra nenhuma contaminação.
SISTEMA NEUROMUSCULAR
SISTEMA NEUROMUSCULAR
Estudo das funções normais do organismo
Medicina Veterinária: indispensável entender as funções normais para compreender as patologias
Todo o SNC é envolto por 03 camadas – meninges
Camada mais interna (junto ao SNC) – pia-máter.
Camada central – aracnóide. 
Mais externa – dura-máter. 
Sistema nervoso se divide em 02 seções:
Sistema nervoso central (SNC) – cérebro e medula espinhal.
Sistema nervoso periférico (SNP) – sensorial e motor.
Nervos periféricos motores:
Neurônios motores somáticos – conduzem (PA) potenciais de ação p/ músculos esqueléticos. 
Neurônios motores automáticos – conduzem PA p/ musculatura lisa, cardíaca e glândulas.
Nervos periféricos sensoriais:
Trazem mensagens p/ SNC a partir de receptores 
periféricos. Transformam a energia (luz, som) em 
PA que vão ao SNC.
Nervos sensoriais conduzem PA de receptores 
oculares, auditivos – nervos periféricos sensoriais 
somáticos. 
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Receptores no tórax e abdômen que enviam PA – nervos periféricos sensoriais viscerais.
NEUROFISIOLOGIA
Introdução ao Sistema Neuromuscular
Neurônio – principal unidade funcional do SN. 
1 - Área receptora de informações (dendritos)
2 - Corpo celular
3 - Axônio (transmissão de informações) 
				4 - Terminal pré-sináptico
Outro tipo de célula – células da glia. 
Desempenha papel estrutural. 
Não produzem potencial de ação. 
NEURÔNIO
Unidade funcional básica do SNC. Mais ou menos 10 bilhões de neurônios no SNC. 10 – 50 vezes mais células da glia – estrutura ao SNC.
Possuem 04 regiões distintas – dendritos, corpo celular, axônio e terminais pré-sinápticos (TPS).
REGIÕES SÃO IMPORTANTES PARA DESEMPENHAR AS 04 FUNÇÕES DO NEURÔNIO: 
Receber impulsos de neurônios vizinhos
Integrar esses impulsos
Transmitir impulsos ao longo do axônio
Atuar sobre uma célula adjacente
ao TPS
Corpo celular
Dá origem a extensões ramificadas (dendritos). 
Funcionam como principal mecanismo receptivo do neurônio a impulsos de neurônios vizinhos.
Dá origem também ao axônio – processo tubular 
longo (+ de 1 metro em animais de grande porte). 
É a unidade condutora do neurônio, transmitindo o 
PA do corpo até a outra extremidade (TPS). 
Grande axônios são envoltos por uma camada 
Isolante lipídica – mielina. Interrompida em 
intervalos regulares – nodos de Ranvier.
Axônios se ramificam junto às suas extremidades em várias terminações especializadas (TPS) – transmitem impulso para célula adjacente (nervosa ou muscular).
Local de contato do TPS com a célula adjacente – sinapse. Formado por:
TPS
Superfície receptiva da célula adjacente
Fenda sináptica (espaço entre as células) 
O TPS de um axônio em geral contata a superfície 
receptiva da célula nervosa adjacente em um de 
seus dendritos, mas pode ocorrer no corpo celular.
Os TPS possuem vesículas sinápticas que possuem 
um transmissor químico que são liberados na FS.
Membranas celulares nervosas contêm um potencial elétrico de repouso da membrana: 
Células nervosas – possuem carga elétrica que 
pode ser medida através de sua membrana externa.
É chamado de potencial de repouso da membrana
Pode ser alterado devido a estimulação de células 
vizinhas ou de um receptor de energia ambiental.
O potencial de repouso é resultado da separação 
diferencial de íons carregados (Na+ e K+) através 
da permeabilidade da membrana em repouso a 
esses íons, que se difundem a favor de seu 
gradiente de concentração.
Um excesso de cátions (+) se acumula no lado 
externo de membrana celular. 
E um excesso de ânions ( - ) se acumula no lado 
interno da membrana. Isso torna o interior da 
célula negativo em relação ao lado externo.
O potencial de repouso é – 75 mV, mais negativo 
do lado interno que no externo. 
O potencial de repouso da membrana é o resultado de 3 determinantes principais:
1. Bomba de Na+ e K+. 
Membranas celulares possuem uma bomba 
dependente de energia, que lança íons Na+ p/ fora 
da célula e íons K+ para dentro da célula (contra 
seus gradientes de concentração).
A bomba gera potencial de repouso porque lança 
03 Na+ p/ fora da célula e dois K+ para dentro.
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2. Permeabilidade diferencial da membrana à difusão de íons.
A membrana em repouso é muito mais permeável a íons K+ do que a Na+. Com isso, íons K+ podem difundir-se para fora da célula por canais a favor de seu gradiente de concentração.
A membrana em repouso é quase impermeável ao Na+, então, uma vez bombeado para fora da célula, ele não consegue difundir-se de volta (embora o gradiente de concentração o atraia de volta p/ a célula).
3. Ânions com cargas negativas presos na célula.
Muitos ânions intracelulares são sintetizados no interior do neurônio e são grandes demais para saírem através da membrana – ficam retidos. 
 
Bomba de Na+ e K+, membrana diferencialmente permeável e ânions presos – fonte do potencial de repouso da membrana (PRM).
Implicações clínicas
A bomba de Na+ e K+ requer energia (ATP), que se 
origina do metabolismo de glicose e oxigênio. 
O neurônio não pode armazenar glicose ou O2. 
Qualquer coisa que prive o SN de um ou outro substrato leva a sérios déficits neurológicos clínicos 
Como o Na+ e o K+ são os íons que determinam o 
PRM, é fundamental que seus níveis plasmáticos 
sejam regulados – sistema endócrino e rins.
O PRM pode ser alterado por impulsos sinápticos oriundos de uma célula pré-sináptica.
Células nervosas e musculares são as cujo potencial 
de membrana pode ser alterado por um impulso 
sináptico de uma célula adjacente.
Se uma transmissão sináptica levar a uma redução do potencial de membrana, a alteração é um potencial excitatório pós-sináptico (PEPS).
Assim, diz-se que a membrana está despolarizada 
ou hipopolarizada. Essa hipopolarização resulta 
da interação do transmissor químico do nervo pré-
sináptico e o receptor na membrana pós-sináptica.
Essa interação faz com que os canais de Na+ se 
abram, permitindo que esses íons se difundam a 
favor de seu gradiente de concentração.
A hipopolarização diminui com a distância da 
sinapse que a originou. 
Se, ao invés disso, a interação do transmissor pré-
sináptico com o receptor pós-sináptico resultar em 
uma maior abertura dos canais de k+ da membrana, 
então esses íons se difundem p/ fora da célula mais 
rápido que o usual.
Resultado disso é a hiperpolarização no potencial 
de membrana pós-sináptico chamado de potencial 
inibitório pós-sináptico (PIPS). 
Potenciais de ação começam no segmento inicial do axônio e se difundem por toda sua extensão.
Potenciais excitatórios ou inibitórios pós-sinápticos 
são o resultado do PA de uma célula pré-sináptica.
Entretanto, a magnitude desses potenciais diminui a 
medida que se difundem ao longo da membrana 
pós-sináptica.
Muitas células nervosas e musculares são longas. 
A célula precisa de um mecanismo para mandar o 
impulso da extremidade receptora de informação 
(dendritos) para a zona transmissora de informação 
na extremidade do axônio.
É feito pelo potencial de ação (PA), que começa no 
início do axônio e se difunde pela sua extensão.
No segmento inicial do axônio, os PEPS abrem os 
canais de Na+. O PA se caracteriza por uma 
despolarização rápida (lado interno fica mais +), 
seguido por repolarização. 
A fase de despolarização do PA é causada pela 
abertura dos canais de Na+ levando ao influxo 
desses íons. 
A medida que se segue a fase de despolarização, 
os canais de Na+ se fecham e os de K+ se abrem 
(saída de íons K+). Isso pára a despolarização e 
permite que ocorra a repolarização (volta o 
potencial de membrana). 
O potencial de membrana leva cerca de um a dois 
milésimos de segundo. 
O PA se difunde de sua origem do segmento inicial para o axônio. A velocidade com que o potencial de ação é conduzido ao longo do axônio varia. 
Em um pequeno axônio desmielinizado, a 
velocidade de condução é lenta (0,5 m/seg). Nos 
mielinizados – 70 m/seg. Isso ocorre porque o PA 
“salta” de nodo para nodo devido a mielina.
Sinapse Neuromuscular
Os nervos se comunicam entre si e com outras células 
do organismo tais como as musculares e secretoras. 
Essa comunicação ocorre entre as células em junções 
especializadas – sinapses.
Sua transmissão é mediada por um mensageiro químico. 
Liberado da célula pré-sináptica, pelo PA, ele 
se difunde para a membrana pós-sináptica, onde se 
une a 1 receptor, iniciando o potencial pós-sináptico. 
A sinapse neuromuscular (SNM) é especializada para a comunicação em um só sentido.
Neurônio motor está em contato c/ a célula muscular 
esquelética numa junção especializada – sinapse 
neuromuscular (SNM).
Essa sinapse apresenta um lado pré-sináptico 
(nervo), um espaço entre o nervo e o músculo 
(fenda sináptica) e um lado pós-sináptico (músculo)
A porção pré-sináptica é formada pela porção terminal do neurônio motor, cujo axônio vai do SNC à célula muscular p/ estimular a contração.
Essa extremidade transmissora possui muitas 
vesículas sinápticas que contêm – acetilcolina.
As membranas pré-sinápticas (nervosas) e as pós-
sinápticas (musculares) são separadas pela fenda 
sináptica que contém líquido extracelular.
Receptores para a acetilcolina se localizam na 
membrana pós-sináptica. Como o neurotransmissor 
é encontrado só no lado nervoso – a
transmissão 
pode se dar somente do nervo para o músculo. 
Um PA no nervo pré-sináptico desencadeia um PA no músculo pela liberação de acetilcolina.
A função da SNM é transmitir uma mensagem de PA unidirecionalmente entre um nervo motor e uma célula muscular esquelética, com duração estabelecida pelo SN.
A chegada de um PA pelo nervo motor produz a liberação de acetilcolina, que se liga a receptores na célula muscular levando a formação de um PA ao longo da célula muscular.
Após liberar o transmissor, a membrana vesicular é 
reciclada novamente no citoplasma nervoso, p/ ser 
preenchida de novo c/ acetilcolina vinda do citoplasma
Após se ligar a receptor específico, a acetilcolina é 
destruída rápida pela acetilcolinesterase. Essa 
enzima se localiza na membrana pós-sináptica. 
Potenciais de ação na membrana celular muscular 
levam a contração da célula muscular. Quando 
ocorre o encurtamento de várias células – movimento. 
A FISIOLOGIA DO MÚSCULO
Existem três tipos de músculo no organismo: 
Esquelético
Cardíaco
Liso
Maioria dos pacientes veterinários apresenta 
anormalidades de movimento – importância do 
funcionamento dos músculos. 
Todo o movimento do corpo é o resultado de contração de músculos através de articulações.
O músculo esquelético é composto de uma parte contrátil carnuda central e dois tendões (um em cada extremidade). Tem origem em um osso e se inserem num osso diferente.
Quando ativado pelo nervo motor, músculo pode apenas encurtar.
Cada massa muscular é formada de quantidades 
diferentes de células musculares. 
A membrana limitante externa é conhecida como sarcolema. Cada célula muscular é inervada por uma terminação nervosa, no centro da fibra.
Cada fibra muscular é composta de subunidades 
(milhares de miofibrilas dispostas paralelamente 
ao longo de sua extensão). Cada miofibrila é 
formada por uma série de sarcômeros (unidade 
contrátil básica da fibra muscular).
O sarcômero tem um disco em cada extremidade, conhecido como disco Z. 
 
Disco Z - têm moléculas protéicas responsáveis pela contração muscular. Numerosos filamentos delgados protéicos (actina) se ligam aos discos Z e se estendem em direção ao centro do sarcômero.
Suspensos entre os filamentos de actina, há filamentos mais espessos de miosina.
Paralelamente as miofibras estão os retículos 
sarcoplasmáticos – sequestram Ca++ do músculo.
Entre os retículos sarcoplasmáticos, perpendiculares ao eixo longitudinal da fibra muscular estão os túbulos tranversos. Função – permitir a transmissão do PA para o interior da célula. 
Potenciais de ação no sarcolema se difundem p/ o interior da célula ao longo dos túbulos transv.
Células musculares esqueléticas possuem um 
potencial de repouso da membrana como o do 
nervo, que é excitado por transmissão sináptica na 
junção neuromuscular. 
Uma vez gerado um PA na sinapse junto ao centro 
da fibra muscular, ele difunde-se em ambas as 
direções ao longo da fibra (como nos nervos). 
Implicações clínicas
As miopatias em equinos atletas são de ocorrência comum, chamadas também de “atamento”, “mal da segunda feira”, azotúria, mioglobinúria paralítica, rabdomiólise ou “tying up”.
Na maioria das vezes estão relacionadas aos exercícios físicos, podendo acometer tanto os músculos esqueléticos quanto à musculatura cardíaca.
Pode-se explicar que durante o repouso o cavalo armazena reservas de glicose no músculo, chamadas de glicogênio. Se esta reserva for quebrada mais veloz que a quantidade suficiente de oxigênio disponível para sua utilização completa (no caso de esforços exagerados rápidos, como a vaquejada), ela será convertida em ácido lático. 
Sem oxigênio suficiente, o ácido lático não pode ser utilizado pelo músculo, indo à circulação, onde vai para o fígado ser submetido ao Ciclo de Cori e convertido em Glicose. 
Quando essas quantidades de ácido lático são grandes no músculo, tornam-se irritantes ao mesmo, causando degeneração das fibras musculares, desencadeando os sinais clínicos da miopatia.
Os cavalos com miopatia apresentam como sinais clínicos a relutância e dificuldade de locomoção associada à dor muscular generalizada, o que os dá uma aspecto de “ encolhidos” com andar truncado e resistente. 
Normalmente suam muito e apresentam fasciculações e câimbras em grupos musculares. 
As maiores massas musculares são as notadamente afetadas, normalmente contraídas, firmes e altamente sensíveis ao toque. 
Em casos graves esses sinais são seguidos de decúbito e óbito. 
Outro ponto a ser notado é a coloração da urina, pois a mioglobina decorrente da degeneração muscular é excretada por essa via, o que traz um escurecimento da mesma, levando à chamada urina cor de “coca-cola” ou de café. 
A miopatia pode estar associada às outras causas que não o esforço exagerado ou contínuo, são elas: 
causas nutricionais, exemplo a miodegeneração nutricional, conhecida como distrofia muscular nutricional ou doença do músculo branco, associada à deficiência de vitamina E e Selênio; 
metabólica (deficiência de enzima I de ramificação do glicogênio e por acúmulo de açúcares musculares-polissacarídeos); 
tóxica;
traumática; 
neoplásicas e síndromes paraneoplásicas; 
inflamatória (bacterianas, virais , parasitárias e imunomediadas); 
induzida por esteróides ou anabolizantes;
além das causas associadas às anestesias gerais (miopatia isquêmica e hipertermia maligna).
ARTIGO
Importância do exame clínico para o diagnóstico das enfermidades do sistema nervoso em ruminantes e equídeos. 
Caso clínico 3
dois terneiros da raça Charolês pertencente ao Centro de Pesquisa Agropecuária de Clima Temperado (CPACT/EMBRAPA), localizado no município de Capão do Leão. Os dois animais que apresentaram sinais clínicos da enfermidade foram necropsiados, e fragmentos de todos os órgãos e o sistema nervoso central foram fixados em formol a 10%, incluídos em parafina, cortados com 6mm de espessura e corados pela técnica de hematoxilina e eosina e azul rápido de luxol. 
O primeiro terneiro afetado apresentava severa incoordenação motora e, quando excitado, andava com os membros afastados lateralmente do corpo, apresentava hipermetria (Figura 1) e batia-se involuntariamente contra cercas e objetos. Apresentava tremores de intenção, principalmente da cabeça e do pescoço e quando caía girava várias vezes sobre o próprio corpo até conseguir levantar-se. Apesar dos sinais clínicos severos, o animal era capaz de alimentar-se. O segundo terneiro afetado não conseguia manter-se em pé e apresentava opistótono acentuado.
Os dois animais foram sacrificados e, às necropsias, observou-se que o primeiro animal apresentava os hemisférios cerebrais com circunvoluções pouco definidas e severa hipoplasia cerebelar (Figura 2), observando-se apenas remanescentes da região do flóculo cerebelar e uma cavidade preenchida por líquido e recoberta pelas leptomeninges, que estavam aderidas aos resquícios das folhas cerebelares.
POSSÍVEL DIAGNÓSTICO E AGENTE ETIOLÓGICO ENVOLVIDO???
A s fibras musculares esqueléticas podem ser divididas em fibras de contração rápida ou lenta.
Fibras musculares esqueléticas c/ períodos curtos de contração são chamadas fibras de contração rápida. São maiores e possuem extensos retículos sarcoplasmáticos p/ rápida liberação de cálcio.
As fibras de contração lenta são menores, têm grande quantidade de mioglobina. Como possuem mais mioglobina, são chamados de vermelhos.
As fibras de contração rápida – músculos brancos.
A estrutura dos músculos cardíaco e liso difere daquela do músculo esquelético.
Como o músculo esquelético, o músculo cardíaco contém miofibras c/ actina e miosina formando o componente contrátil. 
As células cardíacas são menores e se unem entre si. PA podem difundir-se de
uma célula para outra sem necessidade de transmissão nervosa.
As céls musculares lisas são muito menores e mais curtas que as musculares esqueléticas. Não contém túbulos transversos (provável que actina e miosina fiquem perto da membrana celular e são diretamente influenciadas pelo PA do sarcolema).
Papel dos íons cálcio na excitação
Músculo esquelético – c/ a chegada do PA, o cálcio é liberado e se difunde para o citoplasma onde desencadeia a contração.
Com a passagem do PA, o cálcio é bombeado de novo para o retículo sarcoplasmático – relaxa.
Músculos cardíaco e liso – são importantes para desencadear a contração tanto os íons cálcio extracelulares como os do retículo sarcoplasmático
 
CONCEITO DE UM REFLEXO
O arco reflexo significa voltar para trás. Pode ser definido como uma resposta involuntária do SN a um estímulo.
Um arco reflexo contém cinco componentes (Se um deles funcionar mal, a resposta será alterada):
Todos arcos reflexos começam c/ um receptor.
O próximo componente é um nervo sensorial (aferente), que conduz o PA do receptor p/ o SNC e entra na medula espinhal.
O terceiro componente é uma sinapse no SNC.
Nervo motor (eferente) – conduz o PA do SNC para o órgão alvo (efetor).
O último é o órgão alvo, que produz resposta reflexa. Em geral é um músculo. 
Arcos reflexos segmentares ou intersegmentares
Um reflexo segmentar é aquele em que o arco 
reflexo passa através apenas de um segmento do 
SNC (medula ou cérebro). 
Reflexo intersegmentar é aquele em que são 
utilizados múltiplos segmentos do SNC. 
PA sensoriais podem entrar na medula espinhal e percorrer até o córtex cerebral, antes de gerar a resposta motora.
NEURÔNIOS MOTORES INFERIORES E SUPERIORES E SUA DISFUNÇÃO
A maioria dos pacientes veterinários c/ enfermidade neurológica apresenta alguma anormalidade de postura e locomoção. 
As anormalidades abrangem fraqueza, paralisia, rigidez e convulsões. O objetivo do diagnóstico é determinar onde se localiza a lesão de um animal e qual é a lesão.
Fundamental em neurologia é resolver se a lesão se localiza nos neurônios motores inferiores ou nos superiores.
Neurônio motor inferior (NMI) é definido como neurônio motor alfa.
O NMI é definido como aquele neurônio cujo corpo celular e dendritos se localizam no SNC e cujo axônio se estende através dos nervos periféricos p/ fazer sinapse com as fibras esqueléticas.
Enfermidade de NMI causa sintomatologia clínica:
1. Paralisia – a enfermidade no NMI impede que o 
 PA do nervo chegue a junção NM e o resultado é a paralisia. A paralisia é tão completa q costuma ser chamada de flácida (s/ qualquer contração). 
2. Atrofia – perda da massa muscular esquelética correspondente a lesão do NMI. Isso ocorre dentro de alguns dias após o nervo ser danificado.
3. Perda dos reflexos segmentares – reflexos requerem o NMI no arco reflexo, a fim de que ocorra resposta. Reflexos como o do retraimento ao beliscão não ocorrerão mais.
 
Os neurônios motores superiores (NMS) estão no SNC 
NMS são todos neurônios do SNC que influenciam o NMI. Eles começam no cérebro mas emitem axônios ao longo da medula espinhal para fazer sinapse com os NMI. 
A sintomatologia de enfermidade do NMS difere daquela de enfermidade de NMI
1. Movimento inadequado – as lesões de NMS causam distúrbios de movimento.
2. Nenhuma atrofia – como o NMI se encontra intacto, o músculo não se atrofia. Pode ocorrer discreta atrofia mais tarde por desuso.
3. Reflexos segmentares mantidos – como o arco reflexo não é interrompido, certos reflexos são mantidos (como o retraimento ao beliscão). 
RECEPTORES DE ESTIRAMENTO DO MÚSCULO ESQUELÉTICO
Todo movimento de um animal (produto final de contração do músculo esquelético) é iniciado e coordenado pelo SNC através da unidade motora.
Animais desenvolveram 2 sistemas de receptores nos músculos esqueléticos: 
fuso muscular e 
órgão tendinoso de Golgi. 
Os fusos musculares ficam dispostos paralelos às fibras musculares esqueléticas. 
O órgão tendinoso de Golgi, disposto em sequência com as fibras, detecta a tensão muscular. 
O receptor de estiramento do fuso muscular é uma fibra especializada, c/ inervações motoras e sensoriais separadas.
CONTROLE DA POSTURA E LOCOMOÇÃO PELO CÉREBRO
O movimento pode ser dividido em duas formas gerais:
A primeira é uma forma aprendida, voluntária e consciente. 
A segunda é postural e involuntária (subconsciente).
Ao contrário do sistema sensorial, que capta energia 
física e transforma em informação neural, o sistema 
motor pega informação neural e transforma em física.
As fibras musculares não se contraem até que o 
NMI determine que o façam. O NMI não emite tal 
ordem até ser estimulado por neurônios originários 
do cérebro.
Movimento voluntário, aprendido é responsabilidade 
de 1 grupo de NMS denominado sistema piramidal. 
O tônus muscular postural cabe a outros NMS que 
constituem o sistema extrapiramidal. 
Um terceiro grupo de NMS, do cerebelo, ajuda a 
coordenar o movimento iniciado pelo sistema 
piramidal ou extrapiramidal.
O SNC pode ser dividido em seis regiões.
Medula espinhal – é a região mais caudal do SNC
Recebe PA de axônios oriundos de receptores da 
pele, músculos e órgãos. Contém corpos celulares 
e dendritos de NMI, cujos axônios atingem os 
músculos. Axônios sensoriais – informação ao SNC.
Hemisférios cerebrais – formados por córtex 
 cerebral e gânglios.
Bulbo – prolongamento mais rostral da medula.
Contém vários núcleos motores para controlar os 
sistemas respiratório e cardiovascular.
Ponte – contém corpos celulares que transmitem informações do córtex cerebral para o cerebelo.
Mesencéfalo – movimento ocular e controle postural inconsciente.
Diencéfalo – tem o tálamo (sistemas sensoriais) e hipotálamo – secreção da hipófise e SN (regula). 
ARTIGO
INTRODUÇÃO A NEUROLOGIA VETERINÁRIA
UNIVERSIDADE FEDERAL RURAL DO RIO DE JANEIRO
ARTIGO
ABORDAGEM CLÍNICA DAS NEUROPATIAS DOS RUMINANTES
Caso clínico 4
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RESPOSTA:
A miastenia grave é um distúrbio crônico neuromuscular caracterizado pela fraqueza muscular e fadiga rápida quando o músculo é exigido. 
Há dois tipos possíveis de miastenia grave: adquirida e congênita. 
A forma adquirida nada mais do que é uma doença autoimune, em que os anticorpos atacam células e tecidos saudáveis do organismo por engano, confundindo-os com agentes invasores, como vírus e bactérias. 
Já a forma congênita acontece quando os anticorpos produzidos pela mãe passam para o feto por meio da placenta. 
As razões pelas quais a miastenia grave ocorre ainda não estão totalmente esclarecidas. 
Se for do tipo autoimune, a resposta imunológica se volta contra os componentes da placa motora responsável pela transmissão do estímulo nervoso que faz o músculo contrair, a acetilcolina. Esse processo interfere na transmissão do impulso nervoso e provoca o enfraquecimento rápido dos músculos. 
Alguns médicos acreditam que a miastenia grave possa estar vinculada de alguma forma a tumores no timo, uma glândula ligada ao sistema imunológico responsável pela produção de anticorpos. 
A fraqueza muscular é o principal sintoma de miastenia grave e piora à medida em que o músculo afetado é usado repetidamente. Como os sinais e sintomas costumam melhorar com o repouso, a fraqueza muscular pode ir e vir. O problema é que os outros sintomas da miastenia grave também tendem a se agravar com o passar do tempo, principalmente se não forem tratados corretamente. 
Apesar de miastenia grave poder afetar qualquer um dos músculos do corpo humano, certos
grupos musculares são mais comumente afetados do que outros, como: 
Músculos dos olhos
Músculos do rosto e pescoço: Fala alterada (nasalada), cabeça caída, dificuldade para engolir, facilidade para engasgar, problemas de mastigação e perda do controle dos músculos faciais ligados às expressões, como sorrir, por exemplo. 
Músculos dos membros
Sistema Piramidal
Todos os axônios no sistema piramidal se originam de neurônios localizados no córtex cerebral. É responsável pelo movimento voluntário, aprendido, pela sua influência sobre neurônios motores. 
As fibras musculares extrafusais tendem a ser os músculos flexores de articulações. Lesões no NM piramidal causam déficits de resposta postural. 
Capacidade de um animal levar de volta a pata a 
uma postura normal, c/ o coxim p/ baixo, quando a 
mesma é virada para cima. Essa resposta requer 
percepção consciente – propriocepção.
Voltar a colocar a pata na postura normal – requer 
integridade dos NMS. Quando estes estão lesados 
o animal demora a voltar a pata para a postura 
normal. Além disso, os dedos tendem a se arrastar 
no chão quando o membro é levado p/ frente em 
passo normal. 
Sistema Extrapiramidal
A responsabilidade do sistema extrapiramidal é manter o tônus muscular postural subconsciente. Esse tônus é encontrado em músculos perto da coluna vertebral.
Os 02 sistemas (piramidal e extrapiramidal) devem funcionar juntos, porque o movimento voluntário requer ajustes posturais. 
Parte da coordenação entre esses dois sistemas é feita pelo cerebelo.
Lesões no sist. extrapiramidal causam movimentos 
involuntários anormais e postura perturbada. 
CEREBELO
Embora o cerebelo (“pequeno cérebro”) corresponda a apenas 10% do cérebro total, ele contém mais da metade de todos os neurônios do cérebro.
Desempenha um papel crucial na coordenação de movimento iniciado por outras partes do cérebro. 
Lesões no cerebelo causam déficits na harmonia com que se realiza o movimento. 
O cerebelo compara o movimento pretendido c/ o movimento real e efetua os ajustes adequados.
O cerebelo primeiramente recebe informação dos sistemas piramidal e extrapiramidal sobre o movimento que comandaram. 
Quando esse movimento pretendido e o movimento real não são os mesmos, a função do cerebelo é efetuar os ajustes necessários para torná-los iguais
Se o cérebro pretende que um cão mova a boca p/ o alimento num prato, mas receptores sensoriais informam o cerebelo que a trajetória da cabeça levará a boca a não atingir o prato, o cerebelo efetua ajustes nos sistemas extrapiramidal e piramidal para corrigir a trajetória da cabeça.
O cerebelo pode ser dividido em três regiões 
distintas do ponto de vista funcional. 
Vestibulocerebelo
Atua no equilíbrio e coordenação da cabeça e olhos
Espinocerebelo
Controla execução do movimento e tônus muscular.
Cerebrocerebelo
Ajuda a coordenar os movimentos dos membros. 
Enfermidade cerebelar causa anormalidades de movimento.
O cerebelo compara constantemente o movimento pretendido com o real e efetua ajustes adequados. 
Em caso de enfermidade, esses ajustes não são feitos, resultando em distúrbios de movimento.
Animais lesados, colocam as patas bem separadas (ataxia), também apresentam vários graus de (dismetria) – medida inadequada da contração muscular. 
Dismetria em animais se manifesta frequentemente 
como dificuldade em levar o focinho até um ponto 
(vasilha de alimento) e movimentos exagerados p/ 
andar.
Tremor também é comum em casos de enfermidade 
cerebelar. É um distúrbio de movimento oscilante 
(tremor) que piora quando o animal pretende se 
mover.
SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO (SNA) E A MEDULA ADRENAL
O sistema nervoso autônomo (independente) é parte do SN que não fica sob controle consciente. 
Costuma ser definido como um sistema motor que inerva músculo liso, cardíaco e tecidos glandulares
Regula determinadas funções como: pressão do sangue, frequência cardíaca, motilidade intestinal.
O SNA difere do sistema motor somático em dois importantes aspectos.
Difere quanto ao órgão alvo e no número de neurônios. 
O sistema motor somático inerva o músculo esquelético (responsável pelo movimento do corpo).
O SNA inerva o músculo cardíaco, o liso (vasos, vias GI) e glândulas.
Também difere no número de nervos. O SN somático possui um nervo, cujo corpo celular se localiza no SNC e cujo axônio se estende até o músculo esquelético onde ocorre a sinapse.
Já o SNA tem dois nervos periféricos. O primeiro denominado nervo pré-ganglionar apresenta seu corpo celular no SNC, porém seu axônio inerva um 2º neurônio na cadeia, o nervo pós-ganglionar.
Seu corpo celular fica numa estrutura periférica denominada gânglio. 
Gânglio é definido como uma coleção de corpos 
celulares nervosos fora do SNC.
O SNA também difere na quantidade de mielina ao longo dos axônios (neurônios pós-ganglionares não são mielinizados).
O SNA tem 2 subdivisões
Sistema Nervoso Simpático
Têm axônios pré-ganglionares curtos e pós- ganglionares longos. 
Os axônios pré-ganglionares deixam a medula por meio das raízes do 1º nervo torácico até o 4º lombar – sistema toracolombar.
Sistema Nervoso Parassimpático
Possui axônios pré-ganglionares longos e pós-ganglionares curtos. Os axônios deixam o SNC por meio dos nervos cranianos III, VII, IX e X, bem como pelos nervos sacrais – sistema craniosacral.
Maioria dos neurônios pós-ganglionares simpáticos secretam noradrenalina. As sinapses liberadoras de noradrenalina denominam-se adrenérgicas.
Importante – quando liberado, o neurotransmissor não demore na fenda sináptica. Deve ser destruído na fenda p/ que a membrana pós-sináptica possa recuperar seu potencial de repouso e ficar pronta para a próxima transmissão.
Como algumas sinapses podem transmitir impulsos até centenas de vezes/min, a destruição do NT tem que ocorrer quase que imediatamente.
No caso da acetilcolina, a acetilcolinesterase destrói o transmissor na fenda. Já a noradrenalina, ocorre difusão e reabsorção pelo neurônio pré-sináptico – termina o efeito (provável ??).
Diferenças na função simpática e parassimpática: 
Os dois sistemas são importantes para manter a homeostase (constância do ambiente interno). No caso do stress, o simpático descarrega como uma unidade, levando a estimulação difusa do corpo. 
Isso causa:
aumento na frequência cardíaca
aumento da pressão sanguínea
dilatação da pupila (ambiente escuro)
elevação da glicose sanguínea
aumento do estado de alerta
Efeitos juntos - úteis na reação a uma emergência.
Embora o sistema adrenérgico tenha um efeito generalizado, também é capaz de leve controle.
O sistema parassimpático é mais discreto em seus efeitos em órgãos específicos e mais relacionado com os aspectos vegetativos da vida diária. 
Estimulação colinérgica auxilia a digestão e absorção de alimento através do aumento da secreção gástrica, da motilidade intestinal e do relaxamento do esfíncter pilórico.
Muitos órgãos possuem tanto inervação simpática como parassimpática. Ex: estimulação adrenérgica aumenta a frequência cardíaca e o diâmetro pupilar, a colinérgica faz diminuir. 
SNA participa em muitos reflexos homeostáticos
Muitas das funções viscerais são reguladas por reflexos autônomos. Como os arcos reflexos do SN somático, os arcos reflexos autônomos também incluem um lado sensorial, denominado nervo aferente visceral e uma ou mais sinapses no SNC.
Controle da pressão sanguínea: 
Receptores de estiramento na carótida interna e na 
aorta,
detectam a pressão sanguínea sistêmica. 
A medida que a pressão sobe acima do normal, nervos vasoconstritores adrenérgicos simpáticos são inibidos e a pressão sanguínea cai novamente para os limites normais.
Reflexo luminoso pupilar: 
Quando se dirige uma lanterna para o olho de um 
animal, a luz estimula fotorreceptores na retina. 
PA são transmitidos para o tronco cerebral através 
do nervo óptico.
Neurônios colinérgicos parassimpáticos estimulam o músculo liso constritor da íris. Isso faz com que o diâmetro pupilar fique menor.
Secreção gástrica de líquidos digestivos: 
Em expectativa de alimento e esvaziamento do 
reto e bexiga – em resposta a enchimento.
Neurônios pré-ganglionares são influenciados pelo cérebro
O neurônio autônomo pré-ganglionar é influenciado por axônios do SNC oriundos do tronco cerebral, hipotálamo e córtex cerebral. 
Perda de neurônios autônomos resulta na hipersensibilidade do órgão alvo ao transmissor
Quando o neurônio pós-ganglionar p/ um órgão se perde, o músculo liso desse órgão se torna hipersensível a qualquer transmissor circulando no sangue.
Arteríolas da pele estão sob tônus adrenérgico, resultando em vasoconstrição. Se o neurônio para a pele for destruído, ocorre vasodilatação. 
CASOS DE DOENÇA DO NEURÔNIO
MOTOR DE EQUINOS EM PORTUGAL
A doença do neurônio motor dos equinos (DNME) foi descrita pela primeira vez nos EUA em meados dos anos 90. 
Desde então, registou-se um aumento de relatos de casos em todo o mundo.
Hoje sabe-se que é uma doença de carácter multifatorial e que a carência em vitamina E desempenha um papel fundamental no seu desenvolvimento, principalmente em cavalos sem acesso à pastagem.
CASOS DE DOENÇA DO NEURÔNIO
MOTOR DE EQUINOS EM PORTUGAL
Verificou-se que os equinos apresentavam um conjunto de sinais clínicos coincidentes com DNME, nomeadamente perda de peso, elevação da base da cauda, cabeça em posição inferior e mudança frequente de peso entre os membros pélvicos.
O resultado da análise histopatológica realizada às amostras de tecido muscular e nervoso, foi compatível com DNME.
CASOS DE DOENÇA DO NEURÔNIO
MOTOR DE EQUINOS EM PORTUGAL
Como noutras partes do mundo, a DNME existe em Portugal. 
A sua sintomatologia inicial é inespecífica, o que leva a que esta doença seja sub-diagnosticada em muitos casos. 
É importante alertar os proprietários para a sua ocorrência principalmente em cavalos sem acesso à pastagem e sensibilizar os médicos veterinários para a importância da vitamina E na dieta dos equinos.
Caso clínico 5 
Foram atendidos no Hospital Veterinário quatro gatos, a progenitora e três filhotes, apresentando fraqueza nos membros pélvicos e torácicos que, segundo o proprietário, havia surgido há aproximadamente dez dias (figura 1).
Foi relatado que no ambiente onde os animais viviam havia sido utilizado um “veneno granulado” para extermínio de ratos, porém o tutor dos animais não soube informar o nome deste. Além disso, foi observado que a progenitora trouxe carne para os filhotes. Foi informado que os sinais clínicos começaram a surgir após dois dias do episódio relatado.
Quanto à evolução clínica, relatou-se que o quadro instalou-se de forma gradual em cada indivíduo até que todos estivessem afetados. Inicialmente, os animais apresentaram um andar cambaleante, seguido de “andar de foca” e, posteriormente, paresia à paralisia dos membros pélvicos seguido dos torácicos, sendo que o período de evolução foi de, aproximadamente, dez dias. A intensidade do quadro clínico foi inversamente proporcional à velocidade de aparecimento dos sintomas. 
Ao exame clínico observou-se que os animais estavam ativos e os parâmetros fisiológicos estavam dentro do padrão de normalidade. 
Foi realizado hemograma, porém neste não foram observadas alterações.
O quadro neurológico variou de paresia a paralisia dos membros torácicos e pélvicos (figura 2), bem como fraqueza nos membros torácicos e atrofia muscular, marcadamente nos músculos quadríceps e bíceps femural e gastrocnêmio. 
A sensibilidade dolorosa superficial e profunda manteve-se presente nos membros, porém os reflexos estavam diminuídos a ausentes.
POSSÍVEL DIAGNÓSTICO
RESPOSTA:
De acordo com o quadro clínico apresentado pelos animais, bem como o histórico de exposição a veneno de rato e ingestão de alimento de origem desconhecida, o qual poderia ter sido envenenado, foi estabelecido um diagnóstico presuntivo de síndrome neuromotora por inibidor de acetilcolinesterase.
Os animais ficaram internados no Hospital Veterinário e foram submetidos à fisioterapia, com movimentos passivos de extensão e flexão dos membros pélvicos e torácicos, três vezes ao dia, em um período que variou de 15 a 45 dias dependendo da gravidade do caso. 
Além disso, receberam suplementação de vitamina do complexo B, a cada 12 horas durante 5 dias. 
Os animais se recuperaram e voltaram a se locomover normalmente, sendo que a velocidade da recuperação foi inversamente proporcional à gravidade do quadro clínico (figura 3).
Intoxicação por inibidor de acetilcolinesterase
A intoxicação por essas substâncias são caracterizadas por disfunções na placa motora e os principais diagnósticos diferenciais são o botulismo e a miastenia grave.
No botulismo geralmente há paralisia da musculatura craniana e do nervo facial associada à disfagia, sinais clínicos que não foram observados nos casos relatados. 
A miastenia grave é uma doença rara em gatos, sendo a ventroflexão do pescoço um sintoma específico nestes animais , o que não foi verificado no presente relato.
Os principais sinais clínicos envolvidos nas neuropatias por déficits em nervos motores são tetraparesia, tetraplegia, reflexos espinhais e tônus muscular ausentes ou reduzidos. 
Uma rápida progressão para atrofia muscular pode ser um forte indicador de anormalidade no sistema neuro-motor inferior.
No caso da intoxicação por carbamatos e organofosforados a estimulação nicotínica leva a uma estimulação neuromuscular com tremores e tetania seguida por fraqueza e paralisia, sinais observados nos casos em questão.
Foi realizado tratamento com vitaminas do complexo B devido a seu poder antioxidante e neuroprotetor. 
A terapia preconizada nos casos de intoxicação por inibidores de acetilcolinesterase é baseada na administração de Pralidoxima na dose de 20mg/kg por via intravenosa, a cada 12 horas, e atropina na dose de 0,2 mg/kg, também por via intravenosa para os sintomas muscarínicos. 
Porém estes tratamentos são realizados nos estágios iniciais da intoxicação (dentro de 24 horas, por no mínimo dois dias) auxiliando na reativação da acetilcolinesterase.
O quadro de neuropatia relatado ocorreu, provavelmente, devido à ausência de tratamento emergencial preconizado nos casos de intoxicação por organofosforados e carbamatos. 
Além disso, acredita-se que a dose de ingestão do veneno tenha sido baixa pela ausência dos sinais clínicos agudos característicos do envenenamento por inibidor de acetilcolinesterase, ocorrendo assim acúmulo de acetilcolina na fenda sináptica, responsável pela hiperestimulação colinérgica e sinais clínicos.

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