Inflamação aguda e crônica

Prévia do material em texto

Aula 04 - Inflamação aguda e 
crônica
Introdução:
Glossário:
Exsudato Exudado): acumulação de fluido extracelular inflamatório: 
alto conteúdo proteico e celular (densidade igual ou maior a 1020.
Transudato Transudado): ultrafiltrado do plasma pouco conteúdo 
proteico (albumina) (densidade menor a 1020.
Edema: excesso de fluído no meio extracelular ou cavidades serosas. 
Pode ser exsudato ou transudato.
Pus: exsudato purulento inflamatório neutrófilo e detrito celular.
Inflamação:
reação complexa ante agentes lesivos, como micróbios, células 
danificadas necróticas que consta de respostas vasculares, migração e 
ativação de leucócitos e reações sistêmicas.
Inflamação é resposta protetora para eliminar a causa inicial da agressão 
celular. 
Ex: micróbios, toxinas e consequências.
Aula 04  Inflamação aguda e crônica 1
Inflamação Aguda:
é uma resposta rápida ante agressor que serve para liberar mediadores de 
defesa do hospedeiro.
estímulos: infecções, traumatismos, agentes físicos e químicos, necrose 
tisular, corpos estranhos, reações imunitárias.
Tem 3 componentes:
 Alteração no calibre vascular.
 Mudanças na microvasculautra que permitem proteínas plasmáticas e 
leucócitos saiam da circulação.
 Migração de leucócitos da microcirculação, acumulação no sitio da 
lesão e ativação para eliminar o agente ofensor.
Sinais cardinais da inflamação: antes Tetrade de Celsius
 Calor
 Rubor
 Tumefação
 Dor
 Perda de Função
Conceito:
Aula 04  Inflamação aguda e crônica 2
inflamação é uma resposta protetora.
participam as células do hospedeiro, vasos sanguíneos, proteínas e 
mediadores.
buscam eliminar a causa inicial da lesão celular, células e tecidos 
necróticos causados pela agressão inicial e processo de reparação.
Componentes da resposta inflamatória:
 Mudanças vasculares: ocorrem na seguinte ordem
a Vasodilatação: primeiro nas arteríolas e depois da lugar a 
aberturas de outros leitos capilares na zona que resulta no 
aumento do fluxo → causa calor e eritema.
b Aumento da microvasculatura: derrame de líquido rico em 
proteínas (exsuduato) no tecido extravascular. 
i Perda de proteínas do plasma diminui pressão osmótica 
intravascular e aumenta pressão osmótica do líquido 
interstícial.
ii Aumento de pressão hidrostática pelo aumento do fluxo 
vascular pelos vasos dilatados: edema.
c Quimiotaxis: depois da extravazação de líquido, leucócitos vão ao 
sitio da lesão.
Revisão: componentes da resposta inflamatória:
Alteração no calibre vascular que produz aumento do fluxo sanguíneo.
Mudanças estruturais da microvasculatura que produz aumento da 
permeabilidade capilar.
Migração de leucócitos que gera acumulação no tecido inflamado e 
posterior ativação.
Aula 04  Inflamação aguda e crônica 3
Aula 04  Inflamação aguda e crônica 4
Inflamação aguda: mudanças hemodinâmicas
Vasoconstrição arteriolar passageira:
Vasodilatação: arteriolar por histamina e reflexos neurogênicos 
Processos Vasculares)
Aumento do fluxo Processos Vasculares)
Desaceleramento por estase
Marginação e migração leucocitária Neutrófilos) - (Processos 
Celulares)
Resumo do processo inflamatório agudo:
C3b e IgG opsoninas como o C3b, como a imunoglobulina G recobrem 
partículas estranhas para ajudar na fagocitose por união com 
receptores de leucócitos.
Mieloperoxidasa, lisozimas: 
Aula 04  Inflamação aguda e crônica 5
logo da fagocitose, a morte bacteriana ocorre via geração de 
moléculas de radicais de oxigênio (superóxido) convertidas a 
H2O2 e logo a HOCL pela Mieloperoxidasa dos neutrófilos.
Sem oxidação, lisozima dos polimorfonucleares produzem 
agulheiros na membrana bacteriana.
Inflamação aguda: migração celular (neutrófilos)
 Marginação
 Adesão
 Migração
 Quimiotaxis
 Fagocitose
 Liberação de produtos
Moléculas de adesão celular:
Endotélio:
P-selectina: rodeamento de neutrófilos, monócitos e células T.
E-selectina: rodeamento de adesão ao endotélio ativado 
(neutrófilos, monócitos, células T.
ICAM I adesão, transmigração de todos os leucócitos
VCAM I adesão eosinofílica, monócitos, linfócitos.
Gly Cam CD43 alojamento de linfócitos em vênulas de endotélio 
alto.
CD31 PECAM migração de leucócitos pelo endotélio.
Leucócito Receptor:
Sialyl-Lewis X
Integrinas CD11 e CD18
L-selectina
CD31
Aula 04  Inflamação aguda e crônica 6
Papel dos mediadores da Inflamação
Morfologia da Inflamação aguda:
Inflamação Serosa:
extravazamento de líquido aquoso pobre em proteínas que em 
função do lugar da lesão, deriva do plasma ou das secreções das 
células mesoteliais que revestem cavidades pleural, peritoneal ou 
pericárdica.
Ampolas cutâneas por queimaduras ou infecção vírica são 
exemplos.
Inflamação fibrinosa:
consequência de lesões mais graves, que produzem maior 
permeabilidade vascular, gerando maior saida pela barreira 
endotelial de moléculas mais grandes (fibrinogênio)
Aula 04  Inflamação aguda e crônica 7
Histológicamente: acumulação extravascular de fibrina aparece 
como rede eosinófila de fibras.
exsudato fibrinoso é característico da inflamação nas cobertas das 
cavidades corporais como: meninges, pericardio ou pleura.
degradados por: fibrinólise. eliminados por: macrófagos. com 
recuperação da estrutura normal do tecido.
quando os exsudatos são ricos em fibrina são externos, podem 
não se recuperar e vão ser envoltos em fibroblastos e vasos 
sanguíneos, gerando uma cicatriz de importância clínica.
Inflamação supurativa ou purulenta:
grandes quantidaes de pus (exsudato purulento): neutrófilos, 
células necróticas e líquido de edema.
Ex habitual da inflamação supurativa aguda: Apendicite aguda.
Abscessos são coleções localizadas de tecido inflamatório 
purulento por supuração em tecido, órgão ou espaço fechado.
Parte central: massa de leucócitos e células tisulares necróticas.
Parte periférica: dilatação vascular e proliferação parenquimatosa 
que indica início de reparação.
Úlcera: 
defeito local ou excavação da superfície de um órgão ou tecido 
produzido por desprendimento de tecido necrótico inflamatório.
Só ocorre quando a inflamação ocorre na superfície:
Mucosa da boca
Estômago
Intestino
Trato genito-urinário
Resumo da inflamação aguda:
Aula 04  Inflamação aguda e crônica 8
 Hóspede encontra agente nocivo exemplo: micróbios ou células 
mortas, fagocitos e outras reacionam citocinas e outros mediadores da 
inflamação.
 Esses mediadores atuam nas células endoteliais e favorecem a saída 
do plasma e recrutamento de leucócitos ao sitio onde está o agressor.
 Leucócitos recrutados se ativam e eliminam pela fagocitose.
 Eliminando o agente agressor e se ativando os mecanismos anti-
inflamatórios, o processo reverte e o hospedeiro volta ao estado 
normal.
 Se não elimina o agente agressor rápido → inflamação crônica.
Inflamação aguda se compõe de 2 componentes:
 Fenômeno Vascular: aumento do fluxo sanguíneo na área agredida 
que é resultado da dilatação arteriolar e abertura de leitos capilares 
pela histamina. 
a aumento da permeabilidade vascular dá lugar ao acumulo de 
líquido extravascular rico em proteínas que forma o exudado.
b Vermelhidão (rubor), calor e o inchaço (tumor) → por aumentos de 
fluxo sanguíneo e edema.
 Fenômeno Celular: 
a leucócitos circulantes, neutrófilos se aderem ao endotélio por 
moléculas de adesão.
b transmigram pelo endotélio e migram ao sitio da lesão por 
quimiotáticos.
c Leucócitos ativados → liberam metabólitos tóxicos e proteasas → 
dano tisular.
d Resultado de liberação de prostaglandinas, neuropéptidos e 
citocinas → sintoma local: dor.
Inflamação Crônica:
duração prolongada (semanas e meses) ocorrendo simultaneamente 
inflamação ativa.
Aula 04  Inflamação aguda e crônica 9
destruição tisular.
tentativas de reparação.
pode vir de: inflamação aguda, insidiosa, solapada, assintomática (sendo 
causa de inflamação crônica que provoca dano celular: aterosclerose, 
artrite reumatóide, Lupus EritematosoSistêmico, Neuropatias, 
Tuberculose).
Característica Aguda Crônica
Aparição Rápida: minutos a
horas
Lenta: semanas, dias, meses
Infiltrado celular Neutrófilos Monócitos, macrófagos e
linfócitos
Lesão tisular, fibrose Leve e autolimitada Grave e progressiva
Sinais locais e
sistêmicos
Proeminentes Sutis
Células da inflamação:
Neutrófilo
Linfócito
Macrófago
Eosinófilo
Cebadas
Terminologia:
Localização
Evolução: agudo ou crônico
Exudado: seroso, fibrinoso, purulento, hemorrágico.
Exudado: acumulação de fluido extracelular inflamatório → alto 
conteúdo proteico e celular: densidade igual ou maior a 1020.
Transudado: ultrafiltrado do plasma → pouco conteúdo proteico 
(albumina → densidade menor a 1020.
Aula 04  Inflamação aguda e crônica 10
Inflamação Crônica Específica:
Inflamação Granulomatosa:
Morfologia celular:
Macrófago modificado: célula epitelioide.
Granulomas se completam: presença de macrófagos e 
fibroblastos periféricos e células de Langhans o células 
gigantes.
Células de Langhans: multinucleada, dispostos na periferia.
Células gigantes a corpos estranhos: 
Célula de Touton (xantoma, necrose gourdurosa, 
dermatofibroma)
Célula de Aschoff (enfermidade reumática cardíaca)
Célula Virchow
Célula Warthin-Finkeldey
Enfermidades Granulomatosas
Tuberculose
Lepra
Sifilis
Actinomicose
Sarcoidose
Blastomicose
Histoplasmose
questões
Aula 04  Inflamação aguda e crônica 11
https://www.notion.so/quest-es-cdea595f59b64a7ea44997dfa6c9ece2?pvs=21