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Resumo Inflamação

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UFTM – Medicina LXXII – Patologia Geral – Marisa Agreli Melo 2013
 
 
Patologia Geral dos Sistemas de Defesa 
Inflamação 
 
1) Mecanismos de Defesa contra Agressões 
Dependem da idade, da nutrição e da constituição individual. Por exemplo, crianças não têm o 
sistema imune completamente desenvolvido; idosos apresentam queda no metabolismo basal de todas as 
células (inclusive as do sistema de defesa); e grávidas apresentam alterações no sistema imune para 
evitar a rejeição ao feto, o que aumenta a sensibilidade a doenças. 
 
A) Defesas Preventivas 
Revestimento externo (pele) 
 Barreira física, proteção mecânica e térmica 
Revestimento interno (mucosas) 
Enzimas proteolíticas, muco-mucina, cílios, secreção, leucócitos residentes 
 
B) Defesas de Combate 
Células de defesa 
Citocinas/quimiocinas 
Complemento 
Anticorpos 
 
C) Defesas Profiláticas Contra Novas Agressões 
Imunidade celular inespecífica 
Imunidade humoral específica 
 
 
2) Inflamação 
 
Tradução literal: Pegar fogo 
Sinais cardinais (sinais flogísticos): calor, tumor (edema), rubor, dor, perda de função 
 
UFTM – Medicina LXXII – Patologia Geral – Marisa Agreli Melo 2013
 
 
Inflamação é uma resposta inespecífica protetora, geralmente com efeito salutar para o 
organismo. É uma reação inespecífica de defesa local do tecido vascularizado frente a agentes 
agressores internos ou externos. A inflamação é caracterizada pela coexistência e sucessão de 
fenômenos irritativos, vasculares, exsudativos, degenerativo-necróticos e produtivo-reparativos. 
Ocorrem adaptações do tecido conjuntivo vizinho, que podem ser acompanhadas de reação geral do 
organismo. 
OBS.: Nem sempre o tecido inflamado tem agente infeccioso. 
 
A) Estímulos para a Inflamação 
Agentes flogógenos/irritantes: São os agentes capazes de provocar irritação tecidual (atuação 
de mediadores químicos). Os agentes irritativos podem ser endógenos (compressão por neoplasias, 
citocinas, flora normal desequilibrada, reações de hipersensibilidade, necrose tecidual) ou exógenos 
(físico, químico, infeccioso). O objetivo da inflamação é justamente eliminar o agente irritativo e suas 
consequências (as células e os tecidos necróticos). 
 
 
3) Reação Geral do Organismo 
 (aumento da temperatura corporal; hipótese de que causa maior resposta aos antígenos Febre
microbianos) 
Pirógenos exógenos (LPS) agem em leucócitos, que liberam pirógenos endógenos 
(citocinas). Os pirógenos endógenos atuam no centro de controle da temperatura no 
SNC, aumentando a produção da enzima COX (cicloxigenase), que converte ácido 
araquidônico em prostaglandina E2. Esta última estimula neurotransmissores, como o 
monofosfato de adenosina, que aumentam a temperatura. Ocorre então, vasoconstricção 
periférica para diminuir a dissipação de calor. 
 
 (aumento do número de células de defesa na circulação) Leucocitose
As citocinas TNF e IL-1 provocam aumento da liberação de células da medula óssea para 
compensar a perda de células no processo inflamatório. Há liberação de células imaturas, 
como mieloblastos e bastonetes (ambos neutrófilos imaturos) 
Agente Aumento Alteração 
Bactéria Neutrófilos Neutrofilia 
Vírus Linfócitos Linfocitose 
Alergia, parasitas Eosinófilos Eosinofilia 
 
UFTM – Medicina LXXII – Patologia Geral – Marisa Agreli Melo 2013
 
 
Modificação dos órgãos linfoides 
Há aumento do tamanho dos linfonodos. Os folículos linfoides se tornam ativados e os 
linfócitos T migram para a periferia, facilitando seu contato com os linfócitos B. Pode 
haver dor à palpação de linfonodos. 
 No baço, ocorre hiperplasia reacional. 
 
Proteínas de fase aguda 
As proteínas de fase aguda são produzidas pelos hepatócitos e encontradas no plasma. 
Durante inflamações, ocorre aumento acentuado de sua produção. 
Exemplos de proteínas de fase aguda são a proteína C reativa (CRP) e o fibrinogênio, 
cuja produção é induzida por IL-6; e a proteína sérica amiloide A (SAA), cuja produção é 
induzida por IL-1 e TNFα. 
A CRP e a SAA se ligam à parede dos microorganismos e funcionam como opsoninas e 
como sítios de fixação do complemento. Além disso, ligam-se à cromatina de células 
lesadas, promovendo a limpeza do núcleo das células necróticas. 
O fibrinogênio se associa a hemácias, fazendo com que estas se sedimentem mais 
rapidamente, provocando coagulação. Se a liberação de fibrinogênio for excessiva, pode 
haver coagulação intravascular disseminada. 
A haptoglobina é uma proteína de fase aguda que se liga à hemoglobina, formando um 
complexo estável e impedindo que o ferro seja utilizado para o crescimento bacteriano. 
 
Emagrecimento 
 Causas: anorexia, balanço nitrogenado negativo, lipólise, perdas locais, vômitos 
 
Sonolência e mal-estar (atuação de citocinas nas células cerebrais) 
 
Calafrios 
 
 
 
UFTM – Medicina LXXII – Patologia Geral – Marisa Agreli Melo 2013
 
 
4) Processo de Cura das Inflamações 
A maioria dos pacientes sobrevive. 
Formas de cura: Restituição da integridade, cicatrização, encistamento (isolamento do agente), 
calcificação 
 
Cicatrização 
Inflamação: Formação de coágulo, quimiotaxia 
Proliferação: Reepitelização, angiogênese e tecido de granulação 
(fibroblastos), matriz de colágeno 
Maturação: Deposição de colágeno e contração da ferida 
 
Cicatrização de 1ª intenção: Ferida com bordos próximos, limpa 
Cicatrização de 2ª intenção: Ferida irregular, mais ampla, contaminada 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
UFTM – Medicina LXXII – Patologia Geral – Marisa Agreli Melo 2013
 
 
Fenômenos da Inflamação 
 
1) Fenômenos Irritativos 
São modificações morfofuncionais dos tecidos agredidos, em consequência à produção e à 
liberação de mediadores químicos diante da ação do agente inflamatório (flogógeno) 
 
Mediadores inflamatórios 
Primários: iniciam os fenômenos vasculares e exsudativos 
Secundários: mantêm e ampliam os fenômenos 
 
2) Fenômenos Vasculares 
Modificações hemodinâmicas comandadas pelos mediadores químicos liberados durante os 
fenômenos irritativos. 
Ocorre vasodilatação, algumas vezes em sequência à vasoconstricção transitória das arteríolas. 
Consequentemente, o fluxo sanguíneo torna-se aumentado (hiperemia), o que causa calor e vermelhidão 
(eritema) no local da inflamação. 
OBS.: Os principais mediadores envolvidos na indução da vasodilatação são histamina e NO. 
A vasodilatação é rapidamente seguida pela permeabilidade aumentada, com extravasamento de 
fluido rico em proteínas para os tecidos extravasculares. 
A permeabilidade aumentada e a vasodilatação provocam lentificação do fluxo sanguíneo 
(estase, ou congestão), o que também contribui para a vermelhidão. 
 
3) Fenômenos Exsudativos 
Nada mais são do que a saída de elementos do sangue (plasma e células) do leito vascular para o 
interstício. 
Como já dito anteriormente, a permeabilidade aumentada provoca extravasamento de fluido 
rico em proteínas para os tecidos extravasculares. Além disso, as células endoteliais passam a 
expressar maior quantidade de moléculas de adesão, de forma que os leucócitos aderem ao endotélio e 
migram através da parede vascular para o tecido intersticial. 
 
UFTM – Medicina LXXII – Patologia Geral – Marisa Agreli Melo 2013
 
Recrutamento dos Leucócitos 
Marginação (com a estase, os leucócitos assumem posição periférica no lúmen dos 
vasos); rolamento (ligação fraca a moléculas de adesão chamadas selectinas); adesão ao 
endotélio (ligação estável a moléculas de adesão chamadas integrinas); migração através do 
endotélio e da parede do vaso (transmigração ou diapedese); migração nos tecidos em 
direção a estímulos quimiotáticos. 
Os leucócitos no sítio inflamatório, então, reconhecemos agentes agressores e os 
eliminam através, principalmente, da fagocitose. 
 
Resuminho: 
A) Isquemia (vasoconstricção arteriolar transitória) 
B) Hiperemia: arteriolar (ativa: vasodilatação arteriolar - histamina) ou vênula (passiva: 
vasoconstricção de vênulas – cininas, complemento, leucotrienos) 
C) Aumento da pressão hidrostática (edema) 
D) Aumento da permeabilidade vascular 
E) Lentificação da circulação (diminuição da velocidade do fluxo sanguíneo) 
F) Marginação leucocitária 
G) Rolamento 
H) Aderência ao endotélio 
I) Diapedese 
 
 
4) Fenômenos Degenerativo-Necróticos 
Compostos por células com alterações degenerativas ou necróticas, derivadas da ação direta do 
agente agressor (citotoxicidade) ou das modificações funcionais e anatômicas consequentes de 
fenômenos irritativos, vasculares e exsudativos (por exemplo, trombose, hipóxia, compressão de 
estruturas, digestão de fibras, ulceração de epitélios, etc). 
 
 
5) Fenômenos Produtivo-Reparativos 
Neoformação conjuntivo-vascular: Macrófagos produzem fatores de crescimento para 
fibroblastos e para o endotélio vascular. Ocorre apenas na inflamação crônica. 
Objetivo: Reparar as perdas do local 
UFTM – Medicina LXXII – Patologia Geral – Marisa Agreli Melo 2013
 
 
Classificação das Inflamações 
 
 
1) Aguda 
Inicia-se rapidamente, mas tem curta duração. Há formação de edema intenso e exsudato rico 
em polimorfonucleares (PMNs: neutrófilos, basófilos, eosinófilos, mastócitos). 
 
Neutrófilo: Fagocitose inespecífica, grânulos no citoplasma, núcleo multilobulado (3 a 5), 
primeiros a chegar ao sítio inflamatório, vida média após exsudação de 8 horas. 
 
OBS.: Os PMNs migram mais rapidamente para os sítios inflamatórios, mas têm sobrevida 
menor, ou seja, morrem e dão lugar aos mononucleares, que chegam depois. 
 
Resultados da Inflamação Aguda 
A inflamação aguda pode evoluir com resolução completa ou com progressão para 
inflamação crônica. Em caso de resolução, o estímulo irritativo é eliminado, e há retorno 
da permeabilidade, drenagem do edema (por vasos linfáticos e por pinocitose), 
fagocitose de neutrófilos apoptóticos e de fragmentos necróticos e eliminação dos 
macrófagos 
 
2) Crônica 
Se a inflamação aguda não é suficiente para eliminar o agente invasor, há progressão para 
inflamação crônica, que tem longa duração. A inflamação crônica também pode se iniciar como uma 
resposta de baixo grau e latente, sem nenhuma manifestação de uma reação aguda. É o que ocorre no 
caso de artrite reumatoide e tuberculose. 
UFTM – Medicina LXXII – Patologia Geral – Marisa Agreli Melo 2013
 
 
A inflamação crônica é uma reação tecidual caracterizada pelo aumento do grau de celularidade 
e de outros elementos teciduais mais próximos da reparação, diante da permanência do agressor. Neste 
tipo de inflamação, há exsudato rico em mononucleares (linfócitos T e B, monócitos/macrófagos, células 
natural killers, plasmócitos), destruição tecidual e tentativa de cura pela substituição do tecido 
danificado por tecido conjuntivo. A tentativa de cura é realizada pela proliferação de vasos sanguíneos 
(angiogênese) e pela fibrose. 
OBS.: Na inflamação crônica, há menor quantidade de células do que na inflamação aguda. Os 
mononucleares chegam ao sítio inflamatório em 18 a 24 horas e apresentam acúmulo rápido após 48 
horas. 
 
Monócitos e Macrófagos 
Monócitos são células circulantes. Macrófagos é como são chamados os 
monócitos após a migração para os tecidos. Em cada tecido, os 
macrófagos têm um nome diferente. No fígado, células de Kupffer; no 
tecido conjuntivo, histiócitos; no sistema nervoso, micróglia; no tecido 
ósseo, osteoclastos; na pele, células de Langerhans) 
Interação Macrófago – Linfócito T: Os macrófagos apresentam 
antígenos aos linfócitos T, ativando-os a produzir citocinas. As citocinas 
produzidas pelos linfócitos T ativam os macrófagos a fagocitar e a 
destruir os antígenos 
 
. 
3) Subclassificação 
 
Agudas 
Exsudativa 
Hemorrágica: Inflamação em que há sangramento, ou seja, extravasamento de hemácias 
para o tecido extravascular. 
Purulenta (supurativa): Inflamação caracterizada pela produção de grande quantidade 
de pus (exsudato purulento), que é rico em neutrófilos e constituído também por plasma 
exsudato e células mortas. Um exemplo deste tipo de inflamação é a apendicite aguda. 
Fibrinosa: Ocorre quando o grande aumento da permeabilidade vascular permite o 
extravasamento de fibrinogênio. Assim, fibrina é formada e depositada no espaço 
extracelular, dando aspecto brancacento à região. O exsudato fibrinoso se desenvolve 
UFTM – Medicina LXXII – Patologia Geral – Marisa Agreli Melo 2013
 
quando os extravasados vasculares são grandes ou quando há estímulo pró-coagulante 
local. Este tipo de inflamação é característico das meninges, da pleura e do pericárdio. 
Serosa: Inflamação marcada pelo derramamento de um fluido fino, seroso, proveniente 
do plasma. Por exemplo, as bolhas provocadas pela varíola e no caso de queimaduras. 
Fibrino-hemorrágica: Ocorre na pleurite fibrino-hemorrágica, que pode ser devida a 
tuberculose, neoplasias primitivas ou metastáticas, viroses pulmonares ou doenças auto-
imunes. 
 
 
Aguda ou Crônica 
 Alterativa 
Necrosante ou Ulcerativa: Inflamação em que ocorre morte tecidual (necrose) e 
perda/desprendimento do tecido necrótico, gerando uma ulceração. É o tipo que ocorre, 
por exemplo, na úlcera péptica do estômago. 
Atrofiante: Inflamação que provoca hipotrofia/diminuição do tecido acometido. Por 
exemplo, na gastrite crônica hipotrófica 
Hipertrófica/Hiperplásica: Há aumento do tecido acometido, por exemplo na 
cardiopatia chagásica 
 
 
Crônica 
Fibrosante 
Inflamação em que há substituição do tecido lesado por colágeno (fibrose). É o que 
acontece na cirrose. 
 Granulomatosa 
Inflamação em que há formação de granulomas

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