Resumo Alterações Locais da Circulação

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UFTM – Medicina LXXII – Patologia Geral – Marisa Agreli Melo 2013
 
 
Alterações Locais da Circulação 
 
As alterações locais da circulação têm repercussão sistêmica. 
 
1) Hiperemia 
Aumento local do fluxo sanguíneo; ou seja, é o aumento da quantidade de sangue no interior dos 
vasos em determinada parte do organismo. 
Pode ser classificada em ativa ou passiva. 
É sempre localizada! 
 
A) Ativa 
Aumento do fluxo sanguíneo local resultante da dilatação arteriolar. 
A causa é de origem neurogênica ou por mediadores químicos provenientes do endotélio, 
do sangue e/ou dos tecidos. 
Pode ser fisiológica, quando há maior demanda; ou patológica, quando está relacionada a 
inflamações. 
Consequências e Evolução: Ocorre extravasamento de líquido (edema) e pode haver 
ruptura dos vasos, gerando hemorragias focais. 
Morfologia: Ocorre aumento do volume da região, em parte pela hiperemia, em parte 
pelo edema. O tecido afetado torna-se vermelho (eritema) devido ao congestionamento dos 
vasos com sangue oxigenado. Há aumento da temperatura local devido à transmissão da 
temperatura do interior do corpo para a superfície. 
 
B) Passiva (Congestão) 
Processo patológico em que o aumento da resistência pós-capilar causa diminuição do 
retorno venoso, o que provoca distensão de veias, vênulas e capilares. 
Pode ser localizada, como no caso de obstrução, compressão ou torção venosa; ou 
sistêmica, como ocorre na insuficiência cardíaca. 
Morfologia: Os tecidos com congestão apresentam uma cor que varia do vermelho 
escuro ao azul (cianose), devido à estase dos glóbulos vermelhos e ao acúmulo de hemoglobina 
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desoxigenada. Com frequência, a congestão leva ao edema, como resultado do aumento do 
volume e da pressão. Na congestão passiva crônica de longa duração, a ausência de fluxo 
sanguíneo causa hipóxia crônica, resultando em lesão tecidual isquêmica e cicatrização. A 
ruptura dos capilares na congestão crônica pode, também, causar pequenos focos hemorrágicos 
com subsequente catabolismo de glóbulos vermelhos extravasados, o que pode resultar em 
pequenos agrupamentos de macrófagos carregados de hemossiderina. 
 
Congestão Hepática 
Fígado Cardíaco: 
Devido à insuficiência cardíaca, ocorre congestão hepática. Como o coração não é 
capaz de bombear o sangue adequadamente, este se acumula nas veias centro-lobulares. 
Características: Aumento do peso e do volume, cor vermelho-azulado, áreas 
amareladas (esteatose), aspecto em “noz moscada”, hipotrofia de hepatócitos; 
hemorragia e necrose em casos mais graves. 
 
Baço Esclero-Congestivo 
Baço endurecido (consistência aumentada), aumentado de peso e volume, 
fibrosado, devido à hipertensão portal. Pode haver focos de hemorragia. 
OBS.: A hipertensão portal gera congestão no baço porque a veia esplênica é 
tributária da veia porta. 
 
Congestão Renal 
Rim azulado, avermelhado. Pode ocorrer na insuficiência cardíaca direita. 
 
Congestão Pulmonar 
Geralmente ocorre devido à insuficiência cardíaca esquerda, o que dificulta o 
retorno do sangue do pulmão para o átrio esquerdo, ficando o sangue acumulado nos 
pulmões. Pode haver, em consequência, edema pulmonar com dificuldade respiratória, 
pontos de hemorragia e hemossiderose. 
 
 
 
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2) Hemorragia 
Extravasamento de sangue do sistema cardiovascular para compartimentos extravasculares, 
para cavidades pré-formadas ou para fora do organismo. 
Evolução: Ocorre lise e fagocitose das hemácias, com liberação de hemoglobina. Desta, 
extraem-se a porção proteica globina e o grupamento heme. Este último apresenta ferro, que é 
utilizado na formação do pigmento hemossiderina. O heme é convertido em biliverdina, que é 
transformada em bilirrubina. 
As hemorragias podem se classificadas em: por rotura (rexe) e por diapedese ou digestão. 
 
A) Hemorragia por Rexe 
Ocorre ruptura de um vaso, com extravasamento de sangue. As causas podem 
ser várias, como traumatismo, enfraquecimento da parede vascular ou aumento da 
pressão sanguínea. 
 
No cérebro: 
Hemorragia extradural ou subdural: Traumatismo é a causa mais comum 
Hemorragia subaracnóide: Ruptura de aneurisma é a causa mais comum 
Hemorragia parenquimatosa: Aumento da pressão sanguínea é a causa mais comum 
 
 
B) Hemorragia por Diapedese (Digestão) 
Extravasamento de hemácias, sem solução de continuidade, devido ao 
enfraquecimento da parede vascular ou digestão enzimática da mesma. 
Causas: lesões do próprio vaso (vasculite, hipertensão arterial, aterosclerose) 
ou lesões das adjacências (tuberculose, úlcera péptica, neoplasias). 
 
 
 
 
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Nomenclatura 
Prefixo “hemo” ou “hemato”, sufixo “ragia” 
Hematoma: Hemorragia confinada dentro de um tecido 
Petéquias: Hemorragias minúsculas na pele, nas membranas mucosas ou nas superfícies serosas. 
Geralmente associadas a aumento local da pressão intravascular ou à diminuição da contagem ou da 
função plaquetária. 
Púrpuras: Hemorragias levemente maiores. 
Equimoses: hematomas subcutâneos maiores 
Epistaxe: Sangramento nasal 
Melena: Sangue digerido, enegrecido, proveniente do trato digestório alto 
Hematúria: Sangue na urina 
Em cavidades: hemotórax, hemopericárdio, hemoperitônio 
 
 
3) Hemostasia 
É a formação de um tampão hemostático no local de uma lesão vascular. Depende da parede 
vascular, das plaquetas, do sistema fibrinolítico e dos componentes da cascata de coagulação. 
Após a lesão inicial, existe um curto período de vasoconstricção arteriolar mediada por 
mecanismos neurogênicos e por fatores de secreção local, como a endotelina (vasoconstrictor potente 
derivado do endotélio). 
A lesão endotelial expõe a matriz extracelular subendotelial, que contém colágeno. As plaquetas 
aderem ao colágeno, formando um agregado plaquetário frouxo. Após a adesão, as plaquetas são 
ativadas, o que resulta em liberação de seus grânulos. O conteúdo dos grânulos ativa outras plaquetas, 
age como agregante plaquetário e promove alteração da forma das plaquetas. Com a alteração da forma, 
são expostos receptores que permitem a ligação do fibrinogênio, o qual faz pontes entre as plaquetas, 
fortalecendo o coágulo. 
O colágeno subendotelial e o fator III presente na matriz extracelular ativam, 
respectivamente, as vias intrínseca e extrínseca da cascata de coagulação. Ambas as vias consistem em 
uma série de reações químicas que convertem pró-enzimas (zimogênios) em enzimas e ambas culminam 
em uma via comum, em que protrombina é transformada em trombina e a trombina catalisa a conversão 
de fibrinogênio em fibrina. As moléculas de fibrina se agregam formando uma rede insolúvel que retém 
plaquetas, eritrócitos e outros componentes para formar o coágulo. 
A fibrinólise é o último processo da hemostasia e se resumo à dissolução do coágulo. 
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4) Trombose 
É a solidificação do sangue no interior do sistema cardiovascular em um indivíduo vivo. 
Apresenta as mesmas etapas da hemostasia, exceto a vasoconstricção. Pode ocorrer devido a lesão 
endotelial, hipercoagulabilidade ou fluxo sanguíneo anormal (estase ou turbulência) 
Os trombos podem se desenvolver em qualquer parte do sistema cardiovascular (70% dos 
trombos são formados em veias, 20% ocorrem no coração e 10% em artérias). 
Com frequência, os trombos apresentam laminações denominadas estrias de Zahn, que 
representam depósitos pálidos de fibrina e plaquetas, alternando-se com camadas escuras cheias de 
glóbulos vermelhos. Essas estrias significam que o trombo foi formadono fluxo sanguíneo, e sua 
presença pode, portanto, distinguir a trombose que ocorre antes da morte do coágulo que ocorre após o 
óbito. 
As consequências da trombose dependem do local de formação dos trombos e de serem 
oclusivos ou não. Pode haver hiperemia passiva (trombo venoso), isquemia, hipotrofia, embolia e necrose 
coagulativa (infarto). 
 
A) Alteração da Parede Vascular/Cardíaca (Lesão Endotelial) 
A lesão endotelial contribui para a formação de trombos pelo mecanismo exposto acima. 
No entanto, o endotélio não precisa estar fisicamente rompido para contribuir para o 
desenvolvimento da trombose. Qualquer alteração no equilíbrio entre as atividades pró-
trombóticas e anti-trombóticas das células endoteliais pode influenciar os eventos de 
coagulação. 
Exemplos: Placa ateromatosa, hipertensão arterial, hipercolesterolemia, diabetes 
mellitus, tabagismo. 
 
 
B) Alteração da Composição Sanguínea (Hipercoagulabilidade) 
Hipercoagulabilidade é qualquer alteração nas vias da coagulação que predispõe à 
trombose. Envolve maior viscosidade do sangue (maior hematócrito); deficiência dos fatores 
inibidores da coagulação; aumento do número de plaquetas (trombocitose); e aumento da função 
plaquetária. 
 
 
C) Alteração do Fluxo Sanguíneo 
A turbulência (turbilhonamento) contribui para a trombose por causar lesão endotelial e 
por alterar o fluxo normal, permitindo que as plaquetas entrem em contato com o endotélio. A 
turbulência gera, também, locais de estase. Esta é o principal fator no desenvolvimento de 
trombo venoso. 
 
 
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OBS.: O fluxo sanguíneo normal é laminar, com as plaquetas e as outras células 
sanguíneas fluido no centro da luz do vaso, separadas do endotélio por uma 
camada de plasma de movimento mais lento. 
A estase, ou seja, a redução da velocidade de retorno venoso, também promove ativação 
endotelial, rompe o fluxo laminar e previne a diluição dos fatores de coagulação pelo fluxo 
sanguíneo. 
As placas ateromatosas, além de expor a matriz extracelular, causam turbulência. Os 
aneurismas causam estase local e turbulência. 
 
 
 
Classificação dos Trombos 
 
Oclusivos (obstruem o vaso) ou Murais (não obstruem o vaso) 
Sépticos (povoados por fungos, vírus ou bactérias) ou Assépticos (não contaminados) 
 
Quando à Constituição 
Mais fibrina = Hialino 
Mais plaquetas e fibrina = Branco 
Mais hemácias e fibrina = Vermelho 
Hemácias, plaquetas e fibrina = Misto (mais comum) 
 
 
 
Trombos X Coágulos 
Trombos Coágulos 
Aderidos Não aderidos 
Mais longos (cabeça, corpo e cauda) “Molde” 
Opacos Brilhantes 
Secos Úmidos 
Friáveis Elásticos 
 
 
 
5) Embolia 
É a obstrução vascular provocada por um êmbolo. 
Êmbolo é qualquer estrutura/corpo não miscível que se desloca pelo sangue e obstrui parcial ou 
totalmente a corrente sanguínea. Um êmbolo pode ter composição sólida, líquida ou gasosa. 
 
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Uma embolia sólida pode ter origem, por exemplo, de um trombo formado nos membros 
inferiores. O trombo pode se desalojar ou se partir, originando fragmentos (êmbolos), que se deslocam 
pela corrente sanguínea, podendo obstruir vasos pulmonares, que são mais delgados. 
 
Embolia Líquida: Por exemplo, a embolia por líquido amniótico, em que há, no período 
de parto e pós-parto, infusão de líquido amniótico e/ou tecidos fetais na circulação materna por 
rompimento das membranas placentárias ou pela ruptura das veias uterinas. 
 
Embolia gasosa: Bolhas gasosas dentro da circulação podem coalescer, formando 
massas espumosas que obstruem o fluxo vascular. Uma forma particular de embolia gasosa, 
denominada doença da descompressão, ocorre quando indivíduos são expostos a uma diminuição 
brusca da pressão atmosférica. Estão em risco os mergulhadores, por exemplo. Quando o ar é 
inalado em alta pressão, quantidades aumentadas de gás são dissolvidas no sangue e nos tecidos. 
Se o mergulhador sobe muito rapidamente, a solubilidade do gás diminui e formam-se bolhas. 
 
Embolia gordurosa: Ocorre em 90% das pessoas com lesões ósseas graves (ossos 
longos apresentam medula gordurosa). Também pode ocorrer em caso de trauma do tecido 
adiposo. 
 
Embolia linfática: Obstrução de vasos linfáticos, como ocorre, por exemplo, na 
filariose. 
 
 
6) Isquemia 
É a diminuição do fluxo sanguíneo em uma parte do organismo. 
Etiologia: diminuição da pressão intravascular; alteração da luz vascular (vasoconstricção, 
espessamento da parede vascular, compressão, bloqueio intraluminal); aumento da viscosidade do 
sangue; aumento do requerimento sanguíneo 
Consequências e Evolução: Depende do tipo de órgão (resistência à hipóxia), do tipo de 
irrigação (dupla, colateral, terminal), do tempo da obstrução (temporária ou persistente), do tipo de 
obstrução (parcial ou total) 
Há palidez da área afetada, diminuição do volume e da temperatura, degeneração, hipotrofia e 
necrose – gangrena 
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7) Infarto 
É uma área de necrose coagulativa (isquêmica) que se segue a uma anóxia ou hipóxia devido à 
interrupção abrupta do fornecimento sanguíneo ou oclusão venosa. Ocorre no paciente vivo. 
Quase todos os infartos resultam da oclusão arterial trombótica ou embólica. 
 
Todo infarto pressupõe necrose coagulativa, mas nem toda necrose coagulativa pressupõe 
infarto. 
 
Classificação 
 
Infarto Branco (isquêmico ou anêmico) 
Não ocorre hemorragia importante ou extensa concomitantemente 
99% por tromboembolismo 
Ocorre em órgãos com circulação única/terminal, como coração, rim, baço e 
encéfalo 
 
Infarto Vermelho (hemorrágico) 
Ocorre hemorragia importante ou extensa concomitantemente, inundando a área 
necrosada 
Ocorre em órgãos com circulação dupla, como pulmão e fígado, e em órgãos com 
circulação colateral, como o intestino 
Pode ocorrer em órgãos com circulação única por “invasão” do halo inflamatório 
hiperêmico hemorrágico ou por reestabelecimento do fluxo sanguíneo (deslocamento ou 
lise do trombo/êmbolo - medicamento anti-coagulante - , compressão/descompressão do 
pedículo vascular, ou torção do pedículo) 
 
OBS.: Se a oclusão vascular ocorrer brevemente antes da morte do indivíduo, as alterações 
histológicas podem não ser identificadas, pois o tecido leva de 4 a 12 horas para exibir uma necrose 
evidente. 
 
Evolução 
Inflamação (formação de halo inflamatório hiperêmico hemorrágico ao redor da área de 
infarto) e cicatrização (fibrose). No encéfalo, não há cicatrização. Devido à riqueza do tecido 
nervoso em água e lipídios, ocorre necrose liquefativa.