valvopatias

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MEDICINA LÍDIA JÚLIA DOS SANTOS FARIAS
DOENÇAS DA VALVA AÓRTICA 
A valva aórtica é fundamental para o bom 
desenvolvimento do ciclo cardíaco. Sua função é 
abrir-se durante a sístole, permitindo o 
esvaziamento do ventrículo esquerdo (VE), e 
fechar-se na diástole, permitindo o bom enchimento 
do VE. 
ESTENOSE AÓRTICA 
É a limitação na abertura dessa valva durante a 
ejeção do sangue pelo ventrículo esquerdo 
(sístole). Em provas de Residência, os tópicos 
mais cobrados sobre essa valvopatia são: 
diagnóstico e critérios de decisão por 
intervenção. 
A principal etiologia no mundo é degenerativa 
(valva calcificada) e o envelhecimento 
populacional predispõe a esse aumento. Essa é 
a valvopatia mais prevalente na população 
idosa, atingindo 3-5% dos indivíduos acima de 
75 anos. 
Outra causa bastante comum é a doença 
reumática 
A tríade de sintomas da estenose aórtica grave 
é composta por PRECORDIALGIA, 
SÍNCOPE E DISPNEIA. 
Imagine um coração fazendo força ao longo 
dos anos para vencer a resistência imposta pela 
estenose aórtica. O que irá acontecer com suas 
paredes musculares? “Músculo que malha fica 
hipertrofiado!”. 
Logo, um achado comum nesses pacientes é a 
hipertrofia ventricular esquerda. Agora, some à 
hipertrofia ventricular (muito músculo) uma 
restrição ao fluxo que sai pela valva aórtica. 
Teremos então a fórmula: hipoperfusão 
coronariana + excesso de músculo cardíaco! 
Além disso, na estenose aórtica, a restrição de 
esvaziamento ventricular causa um aumento da 
pressão no ventrículo esquerdo ao final da 
diástole (PD2). Como na estenose aórtica a 
PD2 está elevada, a perfusão coronariana está 
prejudicada, sendo essa mais uma justificativa 
para a precordialgia. 
A síncope da estenose aórtica também ocorre 
principalmente durante os esforços, pela 
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elevação da demanda metabólica que não pode 
ser suprida pelo aumento do débito cardíaco, 
uma vez que há um anteparo fixo na valva. 
Sendo assim, falta sangue nas carótidas no 
esforço e isso ocasiona pré-síncope ou síncope. 
O uso de vasodilatadores pode precipitar esses 
episódios ao promover roubo sanguíneo do 
território carotídeo. 
Já a dispneia irá surgir em um período mais 
tardio, quando o ventrículo esquerdo não 
consegue mais vencer a obstrução valvar e a 
pressão dentro dessa câmara é tão elevada que 
ocorre insuficiência cardíaca e congestão 
pulmonar retrogradamente. Os mecanismos 
envolvidos relacionam-se a uma disfunção 
diastólica inicial, que pode ser seguida, 
tardiamente, por uma disfunção sistólica. 
EXAME FÍSICO - pulso de baixa amplitude 
(parvus) e ascensão lenta (tardus). Sendo 
assim, o pulso da estenose aórtica é conhecido 
como pulso parvus et tardus. 
Como a ejeção ventricular se dá contra uma 
va lva pa rc i a lmen te f echada , oco r r e 
turbilhonamento do fluxo e surgimento de um 
sopro. O sopro da estenose aórtica é descrito 
como sendo sistólico, ejetivo, rude, começa 
crescendo e depois decresce (formato de 
diamante – mesotelessistólico), tem irradiação 
para as carótidas e para a fúrcula e é 
panprecordial, porém mais audível em foco 
aórtico ou aórtico acessório. Quanto mais 
tardio for o pico do sopro, pior o prognóstico. 
Nos pacientes com estenose aórtica, a 
diminuição do retorno venoso pela manobra de 
Valsalva reduz o fluxo de sangue passando pela 
valva aórtica e, consequentemente, reduz o 
sopro. Já na CMH, o sopro ocorre pela 
dificuldade do sangue de passar pela via de 
saída do ventrículo esquerdo pelo excesso de 
músculo na região septal. Dessa forma, quanto 
menos sangue houver na cavidade, mais o 
músculo obstrui a saída e maior será o sopro. 
O fenômeno de Gallavardin representa o fato 
de o sopro da estenose aórtica ser mais audível 
nos focos aórticos e reaparecer no foco mitral. 
O sopro da estenose aórtica surge com a 
contração do ventrículo esquerdo (VE) contra 
uma resistência. Sendo assim, todas as 
manobras que aumentem a contratilidade do 
VE ou o retorno venoso irão aumentar o sopro. 
Já as manobras que diminuam o retorno venoso 
ou que aumentem a resistência vascular 
periférica irão diminuir o sopro. 
Além do sopro, a estenose aórtica provoca 
alterações nas bulhas cardíacas. Um achado 
frequente é a presença de quarta bulha (B4). 
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Como na estenose aórtica existe hipertrofia do 
ventrículo esquerdo, com consequente 
dificuldade de relaxamento, essa bulha aparece. 
Quanto menos a valva se abre, mais fracamente 
ela se fecha. Por isso, em casos avançados de 
estenose aórtica, a segunda bulha pode tornar-
se hipofonética ou ausente. À medida que a 
estenose progride, as pressões nas câmaras 
cardíacas também aumentam. Quando a 
pressão no VE está muito alta, a valva mitral 
não se abre totalmente, sendo assim, seu 
fechamento é mais suave, fazendo com que a 
p r i m e i r a b u l h a t a m b é m s e t o r n e 
hipofonética. 
Também pode haver o desdobramento 
paradoxal de B2. Em indivíduos normais, 
durante a inspiração, aumentamos o retorno 
venoso para o lado direito e atrasamos assim o 
fechamento da valva pulmonar, causando um 
desdobramento da B2 na inspi ração 
(desdobramento fisiológico de B2). Como, na 
estenose aórtica, há uma dificuldade de 
esvaziamento do ventrículo esquerdo, a valva 
aórtica é que está atrasada em relação à valva 
pulmonar. Já, na inspiração, as duas se 
igualam. Logo, o desdobramento só aparece na 
expiração (A2 atrasado em relação à P2) e isso 
é chamado de desdobramento paradoxal de B2. 
Um fator interessante: o ictus cordis não 
aumenta de tamanho nem se desloca. O 
máximo de alteração que pode sofrer é se 
tornar propulsivo, refletindo o trabalho do 
coração para ejetar o sangue contra uma 
resistência. 
Os achados que indicam que a estenose se 
tornou grave, são eles: 
• Sopro com pico tardio (a valva demora 
mais tempo para se abrir); 
• Desdobramento paradoxal de B2 ou B2 
inaudível; 
• Pulso parvus et tardus; e 
• Presença de B4. 
Alguns exames complementares podem ser 
realizados 
• Eletrocardiograma (ECG): O ECG tende a 
ser o primeiro exame realizado. O achado 
mais comumente encontrado, presente em 
mais de 85% dos casos, é a sobrecarga 
ventricular esquerda. 
• RX de tórax: A radiografia de tórax, 
geralmente, não evidencia aumento de área 
cardíaca. O motivo para isso é que na 
estenose aórtica ocorre uma hipertrofia 
concêntrica do ventrículo esquerdo. Ou 
seja, o coração cresce “para dentro” da 
cavidade. Porém, nas fases mais tardias da 
doença, pode ocorrer a dilatação do 
coração e a radiografia mostrar aumento da 
silhueta cardíaca. 
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• Ecocardiografia: A primeira medida 
possível de ser avaliada é a área de 
abertura valvar aórtica . É fácil 
entendermos que, quanto mais grave a 
doença, menor será essa abertura. 
Outras duas medições importantes que 
faremos são a velocidade de fluxo 
transvalvar aórtica máxima 
e a medida do gradiente 
médio. 
 
INSUFICIÊNCIA AÓRTICA 
Na insuficiência o defeito é que a valva não se 
fecha totalmente durante a diástole, dessa 
forma, ocorre uma regurgitação de sangue para 
dentro do ventrículo esquerdo proveniente da 
aorta. 
A insuficiência aórtica pode ocorrer por falhas 
dos próprios folhetos (causas primárias) ou por 
dilatação da raiz da aorta (causas secundárias). 
No Brasil, segundo a Sociedade Brasileira de 
Cardiologia, a principal causa dessa valvopatia 
é a febre reumática. 
Também podemos encontrar algumas situações 
em que a insuficiência aórtica é aguda. 
Dentre as valvopatias agudas, as mais comuns 
são: insuficiência mitral e insuficiência aórtica.6° PERÍODO ITPAC CRUZEIRO DO SUL MARC S17
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Quando há regurgitação aórtica, há um 
incremento do volume diastólico que o VE 
recebe, proveniente da insuficiência aórtica. O 
excesso de sangue irá causar uma sobrecarga 
de volume nessa câmara. 
No início, nosso organismo tem mecanismos 
compensatórios que fazem com que não haja 
nenhuma consequência clínica. Sendo assim, 
na insuficiência aórtica crônica, teremos um 
longo período de latência, com pacientes 
assintomáticos. 
No entanto, com o passar do tempo, essa 
sobrecarga de volume faz com que o ventrículo 
esquerdo se dilate e, retrogradamente, 
sobrecarregue o átrio esquerdo e o capilar 
pulmonar, causando assim dispneia, fadiga e 
ortopneia (piora da falta de ar ao deitar-se). 
EXAME FÍSICO 
Se a valva aórtica não se fecha totalmente, 
parte da pressão arterial diastólica na aorta será 
aliviada pelo retorno de sangue para o 
ventrículo esquerdo. Em contrapartida, no 
momento da sístole, mais sangue será ejetado, 
elevando-se, assim, a pressão arterial sistólica. 
Dessa forma, nessa condição, teremos uma 
pressão arterial divergente, também 
chamada de pressão de pulso aumentada, ou 
seja, grande diferença entre a pressão sistólica 
e a diastólica. 
No entanto, com a evolução da doença, a 
pressão sistólica tende a diminuir devido à 
disfunção do ventrículo esquerdo que essa 
valvopatia causa. Além disso, a pressão arterial 
diastólica, que, nas fases iniciais, é muito 
baixa, pela regurgitação valvar, tende a subir à 
medida que a pressão no VE aumenta. 
Sendo assim, a pressão arterial divergente pode 
não existir em fases terminais da doença. A 
sístole faz uma grande onda, que se reduz 
profundamente depois . Sendo ass im, 
encontraremos um pulso em martelo d ́água, 
também conhecido como pulso de Corrigan 
ou pulso magno e célere (amplo e rápido). 
Outra possibilidade na insuficiência aórtica é 
que o pulso apresente dois picos sistólicos 
devido à sobrecarga de volume do ventrículo 
esquerdo. Nesse caso, será denominado 
bisferiens. 
Sinal de Musset: marcado pela presença de 
movimentos pulsáteis da cabeça. Curiosidade: 
esse sinal foi ob-
servado, inicial-
mente, ao se cons-
tatar que as mulhe-
res com insuficiên-
cia aórtica, quando 
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colocavam chapéus como o da figura, 
apresentavam pequenas oscilações da pena. 
Sinal de Traube: também conhecido como 
“pistol shot”. É um som forte sisto-diastólico 
audível na artéria femoral. 
Sinal de Duroziez: aumento do sopro quando 
se comprime a artéria femoral. 
 Sinal de Müller: pulsação da úvula. 
Sinal de Quincke: pulsação do leito ungueal. 
Sinal de Landolfi: pulsação das pupilas. 
Sinal de Rosenback: pulsação do fígado. 
Sinal de Gerhard: pulsação do baço. 
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Sinal de Hill: pressão sistólica da artéria 
poplítea que excede a pressão da artéria 
braquial em mais de 20 mmHg com o paciente 
em decúbito dorsal. 
A sobrecarga de volume do ventrículo 
esquerdo causa um aumento dessa câmara 
cardíaca. Dessa forma, o ictus cordis se 
apresenta aumentado e desviado para a 
esquerda. 
É um sopro protodiastólico, aspirativo e 
decrescente, mais audível no foco aórtico 
acessório (3o espaço intercostal esquerdo), 
com irradiação cervical e que aumenta com o 
paciente sentado e inclinado para frente. Como 
volta muito sangue para o ventrículo esquerdo 
na sístole, esse excesso de sangue vai ter que 
passar pela valva aórtica. Sendo assim, também 
é possível verificar um sopro sistólico por 
hiperfluxo, que é mais audível no foco aórtico 
(2o espaço intercostal direito). 
Sopro de Austin Flint. Esse sopro decorre do 
seguinte fato: o jato de regurgitação aórtica 
“bate” no folheto anterior da valva mitral e 
dificulta sua abertura na diástole. Dessa forma, 
causa uma estenose mitral funcional, que 
testemunharemos com o surgimento na 
ausculta de um sopro de estenose mitral (sopro 
diastólico, em ruflar, e mais audível em foco 
mitral). Nessa situação, diferentemente da 
estenose mitral verdadeira, não teremos 
hiperfonese de B1 e estalido de abertura da 
mitral. 
Se a pressão na aorta estiver mais alta, mais 
sangue voltará para o ventrículo, concorda? 
Sendo assim, a manobra que aumenta a 
resistência vascular periférica, handgrip, 
aumenta o sopro! 
Já as manobras que diminuem o retorno venoso 
irão diminuir a quantidade de sangue que passa 
pela valva aórtica. Sendo assim, esse sopro 
diminui com a manobra de Valsalva e com o 
uso de vasodilatadores. 
A segunda bulha (B2) pode estar hipofonética 
ou ausente. O motivo para isso é que essa 
bulha representa o fechamento da valva aórtica. 
Como essa valva não se fecha bem, não 
produz som. 
Pode aparecer também uma terceira bulha 
(B3), já que o excesso de sangue que inunda o 
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ventrículo esquerdo na diástole não consegue 
ser ejetado totalmente na sístole. Sendo assim, 
quando a valva mitral se abre, o sangue 
proveniente do átrio esquerdo choca-se com o 
sangue residual que sobrou no VE após a 
sístole e produz a B3. 
DOENÇAS DA VALVA AÓRTICA 
ESTENOSE MITRAL 
Trata-se de um transtorno da valva em que, 
durante a diástole, sua abertura se encontra 
limitada. No Brasil, a estenose mitral, quase 
sempre, é reumática! 
A forma mais comum de apresentação é uma 
dupla lesão valvar, ou seja, estenose associada 
à insuficiência. Outro dado importantíssimo 
quanto à estenose mitral é que essa doença é a 
valvopatia mais comum em gestantes. 
É importante destacar que o fluxo de sangue 
proveniente do átrio esquerdo tem dificuldade 
de atingir o ventrículo esquerdo durante a 
diástole. Sendo assim, o átrio fica MUITO 
sobrecarregado, enquanto o ventrículo fica 
protegido. Portanto, ocorre uma sobrecarga 
atrial esquerda isolada. 
Como ocorre grande sobrecarga do átrio 
esquerdo, retrogradamente, há aumento da 
pressão venocapilar pulmonar, manifestando 
sintomas pela congestão pulmonar e, 
posteriormente, hipertensão pulmonar. Tais 
pessoas entram em um ciclo vicioso, em que a 
pressão aumentada no capilar pulmonar 
provoca um remodelamento da camada 
muscular dos vasos pulmonares, com 
vasoconstrição reflexa, e isso aumenta ainda 
mais a pressão pulmonar. Além disso, o edema 
pulmonar provocado pela sobrecarga 
pressórica também contribui para elevação da 
pressão pulmonar. 
O sintoma mais comum nessa valvopatia é a 
dispneia, que pode vir associada a sintomas 
clássicos de insuficiência cardíaca, como 
ortopneia e dispneia paroxística noturna 
(sensação de afogamento à noite que melhora 
após se levantar). 
Frequentemente, por haver tanta sobrecarga 
a t r ia l esquerda, os pacientes podem 
desenvolver também fibrilação atrial e 
reclamarem de palpitações. Como o átrio 
esquerdo fica muito sobrecarregado, ele 
começa a se dilatar e, dessa forma, pode 
comprimir estruturas próximas a ele, fazendo 
surgir rouquidão (por compressão do nervo 
laríngeo recorrente – síndrome de Ortner) e a 
disfagia (por compressão esofágica pelo átrio 
esquerdo). A hemoptise, que ocorre por 
ingurgitamento e ruptura das veias brônquicas 
devido à intensa sobrecarga venocapilar 
pulmonar. 
Como a estenose mitral cursa com hipertensão 
pulmonar, o ventrículo direito pode ficar 
sobrecarregado (tentando vencer a alta pressão 
na artéria pulmonar). Dessa forma, com o 
passar do tempo, esses pacientes podem 
desenvolver sintomas clássicos de insuficiência 
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cardíaca direita, como turgência jugular, edema 
de membros inferiores, hepatomegalia etc. 
Se a grande dificuldade imposta pela estenose 
mitral é fazercom que o sangue passe do átrio 
para o ventrículo esquerdo, a fase do ciclo 
cardíaco mais prejudicada é a diástole. 
Os pacientes com estenose mitral necessitam 
de um longo tempo diastólico para completar a 
passagem de sangue do átrio para o ventrículo. 
Sendo assim, condições que aumentem a 
frequência cardíaca podem causar 
descompensações dessa doença. 
Nesse mesmo sentido, como a pré-carga do 
ventrículo esquerdo está elevadíssima (alta 
pressão no átrio esquerdo), condições que 
a u m e n t e m a i n d a m a i s e s s a c a r g a 
descompensarão a doença. 
Posto isso, podemos entender que arritmias 
(principalmente fibrilação atrial), esforço 
físico, estresse emocional, anemia, febre, 
hipertireoidismo e gestação são causas comuns 
de agravamento da estenose mitral. 
EXAME FÍSICO - Podemos encontrar alguns 
sinais clássicos de insuficiência cardíaca, como 
crepitações pulmonares, edema de membros 
inferiores, hepatomegalia, turgência jugular 
patológica, refluxo hepatojugular etc. 
A primeira bulha (B1) é hiperfonética em 
foco mitral. Porém, em fases tardias da doença, 
quando a estenose se torna mais importante e 
há um aumento da calcificação, a primeira 
bulha pode se normalizar. Além disso, a 
abertura da valva também produz um ruído, 
conhecido como estalido de abertura da 
valva mitral. O sopro da estenose mitral é 
diastólico, em ruflar, com reforço pré-
sistólico, mais audível com a campânula, em 
foco mitral e em decúbito lateral esquerdo. 
Esse reforço acontece, já que, ao final da 
diástole, o átrio esquerdo se contrai e, dessa 
forma, acelera a passagem de sangue pela 
valva mitral estenosada. Nas situações em que 
não houver contração atrial, principalmente 
representadas pela fibrilação atrial, o reforço 
não acontecerá. 
Outro ponto que pode ajudar na análise desse 
sopro é que há uma diminuição durante a 
manobra de Valsalva. Essa manobra produz 
uma redução do retorno venoso, sendo assim 
diminui transitoriamente a sobrecarga no átrio 
esquerdo. 
Nos pacientes em que a estenose mitral não é 
de origem reumática, não há B1 hiperfonética 
nem estalido de abertura da mitral. Um achado 
possível, nos casos em que há hipertensão 
pulmonar, é a presença de segunda bulha 
hiperfonética, sobretudo pelo componente P2. 
A sobrecarga de câmaras direitas, provocada 
pela hipertensão pulmonar, pode desencadear 
um alargamento do anel tricúspide e causar 
uma insuficiência valvar tricúspide, que será 
suspeitada no exame físico por um sopro 
sistólico, aspirativo, mais audível no rebordo 
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esternal esquerdo baixo e que aumenta com a 
inspiração. Esse achado, assim como a 
insuficiência cardíaca direita, denota maior 
gravidade da estenose mitral. 
EXAMES COMPLEMENTARES 
ECG - Sobrecarga de átrio esquerdo e de 
câmaras direitas e Fibrilação atrial. 
RX de tórax - sinais clássicos de sobrecarga 
atrial esquerda, sem que haja aumento 
concomitante do ventrículo esquerdo (exceto 
quando houver insuficiência mitral conco-
mitante). 
Também poderemos encontrar uma dilatação 
do tronco da artéria pulmonar e, em alguns 
casos, sinais de sobrecarga das câmaras 
direitas. 
TRATAMENTO 
A primeira escolha são os betabloqueadores 
(atenolol, metoprolol, bisoprolol etc.), mas 
também podemos usar bloqueadores de canal 
de cálcio não diidropiridínicos (verapamil e 
diltiazem). Essas medicações irão reduzir o 
gradiente transvalvar mitral por permitirem um 
melhor esvaziamento do átrio esquerdo, ou 
seja, reduzirão a pressão no átrio esquerdo. 
Para controlar a hipervolemia, podemos fazer 
uso de diuréticos, mas tenha cuidado! O uso 
excessivo dessas medicações pode levar a um 
baixo débito cardíaco, uma vez que a diástole 
já se encontra limitada pela estenose. 
A estenose mitral é a valvopatia mais comum 
na gravidez. 
Durante a gestação, ocorre aumento da volemia 
e da frequência cardíaca e, dessa forma, pode 
haver descompensação da valvopatia. Sendo 
assim, para controle de sintomas, é possível 
usar betabloqueadores e diuréticos e fazer 
restrição hidrossalina. Uma fase crítica do 
período gestacional para a estenose mitral é o 
secundamento (fase de desprendimento e 
expulsão da placenta). Isso ocorre devido à 
exclusão da circulação placentária e ao fim da 
compressão aorto-cava, que causa elevação 
importante e aguda no retorno venoso e 
aumento do débito cardíaco, podendo 
descompensar a estenose mitral com 
congestão pulmonar. 
INSUFICIÊNCIA MITRAL 
Podemos classificar a insuficiência mitral 
como primária ou secundária. É dita 
primária quando ligada a uma doença 
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própria dos folhetos valvares ou da 
cordoalha tendínea, ou seja, o problema está 
diretamente relacionado à estrutura da valva, 
como ocorre nos casos de febre reumática, 
prolapso, endocardite e rotura de cordoalha. 
Assim como na estenose mitral, a principal 
causa de insuficiência mitral no Brasil é a 
febre reumática. 
Já em pacientes com doença secundária, 
teremos uma perda de coaptação da valva 
devido a uma dilatação do anel mitral ou por 
insuficiência dos músculos papilares, como 
observamos na cardiomiopatia dilatada, em 
doenças isquêmicas e na cardiomiopatia 
hipertrófica. Tem-se como etiologia o prolapso 
valvar mitral (PVM). Essa doença é 
caracterizada por um deslocamento sistólico de 
um ou de ambos os folhetos da valva mitral em 
direção ao átrio esquerdo, como se esses 
folhetos valvares tivessem um excesso de 
tecido. É um achado muito comum na 
população, com prevalência próxima a 2%. 
O mecanismo envolvido nessa doença é a 
deposição de mucopolissacarídeos no aparato 
valvar, aumentando sua elasticidade. Associada 
a isso, pode haver uma degeneração da valva 
(chamada degeneração mixomatosa – 
síndrome de Barlow). 
Essa doença tem associação com doenças do 
tecido conjuntivo, como Ehlers-Danlos e 
síndrome de Marfan. Além disso, também tem 
associação com malformações torácicas, como 
cifoescoliose dorsal, pectus excavatum ou 
carinatum, retificação da coluna dorsal e 
diminuição do diâmetro póstero-anterior do 
tórax. 
Em geral, o PVM não determina sintomas ou 
complicações. Porém, existe um grupo de 
pacientes que pode evoluir para insuficiência 
mitral grave e necessitar de tratamento, até 
mesmo com cirurgias cardíacas. 
Há a síndrome do prolapso valvar mitral ou 
síndrome hiperadrenérgica. Essa doença 
acomete principalmente mulheres jovens que 
se queixam de palpitações, desconforto 
torácico, síncope, fadiga ao exercício e 
arritmias sintomáticas. Pode ser facilmente 
confundida com um transtorno de ansiedade 
pelo seu comportamento pouco específico. 
C o m o t r a t a m e n t o , p o d e - s e u s a r 
betabloqueadores, já que há um componente 
hiperadrenérgico envolvido. 
As sobrecargas de volume tendem a dilatar as 
câmaras cardíacas, logo, como veremos à 
frente, tanto o átrio quanto o ventrículo 
esquerdo tendem a estar dilatados. 
Os pacientes com insuficiência mitral crônica 
desenvolvem, ao longo de anos, diversos 
mecanismos compensatórios que os permite 
serem assintomáticos por bastante tempo. 
Porém, quando chegam ao limite da 
compensação, esses pacientes apresentam uma 
dilatação importante das cavidades esquerdas, 
com perda progressiva do débito cardíaco 
efetivo. Portanto, os primeiros sintomas dessa 
doença são relacionados a uma síndrome de 
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insuficiência cardíaca, que se manifesta com 
dispneia, ortopneia, dispneia paroxística 
noturna etc. 
Uma consequência da sobrecarga crônica das 
cavidades esquerdas é o aumento da pressão 
venocapilar pulmonar, com desenvolvimento 
de hipertensão pulmonar e, mais tardiamente, 
insuficiênciacardíaca direita, manifestando-
se com edema, turgência jugular patológica, 
hepatomegalia etc. 
EXAME FÍSICO - O principal marcador do 
exame físico desses pacientes é o sopro. Como 
a falha é de coaptação da valva mitral na 
sístole, teremos um sopro sistólico mais 
audível no foco mitral (5o espaço intercostal 
esquerdo na linha hemiclavicular ou axilar 
anterior), com intensidade, geralmente, ≥ 3+/
6+. Os sopros regurgitativos, de uma forma 
geral, têm como característica ocuparem toda a 
fase do ciclo cardíaco a que pertencem, ou seja, 
são, quase sempre, HOLO. No caso da 
insuficiência mitral, o sopro pode até abafar a 
segunda bulha (B2). 
O sopro do prolapso valvar mitral tende a 
ser telessistólico e pode surgir após um clique 
mesossistólico. Esse clique corresponde ao 
momento em que a valva prolapsada é 
empurrada em direção ao átrio esquerdo. O 
sopro da insuficiência mitral aumenta com a 
manobra de handgrip, pois ocorre uma 
competição constante entre a aorta e o átrio 
esquerdo, disputando o sangue que sai do 
ventrículo durante a sístole. 
Como a valva mitral não consegue se fechar 
completamente, a primeira bulha — B1 (som 
produzido pelo fechamento da valva mitral e 
tricúspide) — será hipofonética. A exceção a 
essa regra é o prolapso valvar mitral (PVM). 
Como a valva tem uma morfologia muito 
diferente, seu fechamento pode produzir um 
som mais audível . Sendo ass im, na 
insuficiência mitral por PVM, a B1 pode ser 
normofonética ou, em alguns casos mais 
raros, hiperfonética. 
Nesses pacientes, poderemos verificar a 
presença de B3. Essa bulha reflete que 
“sobrou” sangue no ventrículo esquerdo ao 
final da sístole. Na insuficiência mitral, isso 
ocorre pela sobrecarga de volume. Dessa 
forma, no início da diástole, o sangue que vem 
do átrio se choca com o sangue remanescente 
do ventrículo e produz a B3. Sendo assim, o 
ictus cordis pode estar aumentado e desviado 
para esquerda e para baixo. Se o átrio 
esquerdo crescer demais, veremos também um 
impulso sistólico no segundo ou terceiro 
espaço intercostal esquerdo. 
EXAMES COMPLEMENTARES - 
ECG - O primeiro achado e o mais comum é a 
sobrecarga atrial esquerda, seguindo os 
mesmos parâmetros que foram descritos para a 
estenose mitral. Outra possibilidade é 
e n c o n t r a r m o s s i n a i s d e s o b re c a r g a 
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ventricular esquerda e, assim como em todas 
as valvopatias que sobrecarregam os átrios, a 
fibrilação atrial. 
RX de tórax - veremos sinais de sobrecarga 
atrial e ventricular esquerda. 
Ecocardiograma 
DOENÇAS DA VALVA TRICÚSPIDE 
ESTENOSE TRICÚSPIDE 
A estenose tricúspide é uma valvopatia rara e, 
assim como a estenose mitral, tem como 
principal etiologia a febre reumática. A 
apresentação mais comum é associada a outras 
valvopatias, principalmente mitral e aórtica. 
Os pacientes só desenvolverão sintomas em 
casos graves. Geralmente, as queixas são de 
fadiga e a apresentação clínica é de uma 
insuficiência cardíaca direita, com turgência 
jugular, hepatomegalia, edema de membros 
inferiores, refluxo hepatojugular etc. 
O exame físico desses pacientes conta com 
uma ausculta cardíaca muito semelhante à da 
estenose mitral, com um sopro em ruflar 
diastólico, com reforço pré-sistólico, B1 
hiperfonética e estalido de abertura. 
Quando realizamos uma inspiração profunda, 
diminuímos a pressão intratorácica e 
aumentamos o retorno de sangue para o lado 
direito do coração. Sendo assim, os sopros 
tricúspides aumentam e os sopros mitrais 
não. A inspiração profunda é conhecida como 
manobra Rivero-Carvallo. 
Outro sinal que pode se apresentar é o sinal de 
Kussmaul. Nele, observa-se um ingurgitamento 
do pulso venoso jugular na inspiração. 
INSUFICIÊNCIA TRICÚSPIDE 
Ela é definida pela presença de um refluxo de 
sangue do ventrículo direito para o átrio direito 
durante a sístole. Nessa fase do ciclo cardíaco, 
espera-se que a valva tricúspide permaneça 
fechada, e é justamente um fechamento não 
efetivo que provoca a insuficiência tricúspide. 
Quanto à etiologia, podemos fazer uma 
correlação com a insuficiência mitral. O 
aparato da valva tricúspide também envolve 
folhetos (nesse caso são três): um anel 
valvar, cordoalha tendínea e músculos 
papilares. 
Sendo assim, podemos dividir as etiologias 
dessa valvopatia entre primárias (lesões 
diretas do aparato valvar) ou secundárias 
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(causadas por dilatação do anel ou por 
incompetência dos músculos papilares). As 
insuficiências secundárias são muito mais 
comuns, uma vez que todas as situações que 
causem dilatação do ventrículo direito 
propiciam o surgimento de uma IT secundária. 
Quando a valvopatia é grave, ocorre uma 
sobrecarga de volume nas câmaras direitas, 
assim como a insuficiência mitral faz nas 
câmaras esquerdas. Essa sobrecarga de volume 
dilata o átrio direito e o ventrículo direito, 
assim aumenta ainda mais a insuficiência 
tricúspide. 
Sendo assim, nessa valvopatia, as pressões de 
enchimento do átrio e do ventrículo direito 
estão aumentadas. Apesar disso, a maioria dos 
pacientes acometidos por essa valvopatia são 
assintomáticos. Quando os sintomas surgem, 
tendem a refletir sinais de insuficiência 
cardíaca direita, com fadiga e dispneia, 
associados a turgência jugular, hepatomegalia, 
edema de membros inferiores e até anasarca.
Quanto à ausculta cardíaca, o sopro é 
praticamente igual ao da insuficiência mitral, 
ou seja, holossistólico, regurgitativo, porém 
mais audível em borda esternal baixa (pode ser 
à direita ou à esquerda), geralmente, sem 
irradiação para axila, que piora com manobra 
de Rivero- Carvallo (inspiração profunda). 
Quanto ao tratamento, podemos lançar mão de 
diuréticos e de restrição salina, como forma 
de minimizar os sintomas congestivos. 
DOENÇAS DA VALVA PULMONAR 
A insuficiência valvar pulmonar em grau 
discreto é fisiológica. Nos casos mais graves, 
pode causar sobrecarga de volume do 
ventrículo direito (VD), com consequente 
dilatação e insuficiência de VD. Pode ser 
causada por iatrogenia (quando se usa balão 
para dilatar a valva), endocardite, síndrome 
carcinoide ou secundária à dilatação da artéria 
pulmonar em casos de hipertensão pulmonar. 
A ausculta cardíaca revelará um sopro 
holodiastólico, melhor audível no foco 
pulmonar (2o espaço intercostal esquerdo) e 
que aumenta com a inspiração profunda 
(manobra Rivero-Carvallo). Pode haver ainda 
um sopro sistólico por hiperfluxo. 
O sopro de Graham-Steel é um sopro de 
insuficiência pulmonar secundária à 
dilatação da artéria pulmonar em casos de 
hipertensão pulmonar. Ele é descrito como 
sendo mais agudo e explosivo e associado à 
hiperfonese de B2 (comum nos casos de 
hipertensão pulmonar). 
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Principais epônimos relacionados às 
valvopatias: 
Fenômeno de Gallavardin: sopro de estenose 
aórtica que aumenta sua intensidade no foco 
mitral. Esse fenômeno ocorre pela vibração das 
estruturas aórticas que se transmite pelo anel 
mitral.
Sopro de Austin Flint: na insuficiência 
aórtica, o jato de regurgitação incide sobre o 
folheto anterior da valva mitral, causando um 
sopro de estenose mitral funcional. 
Síndrome de Ortner: é descrita como uma 
compressão do nervo laríngeo recorrente 
(rouquidão) por um crescimento não maligno 
de uma estrutura cardíaca, geralmente o átrio 
esquerdo na estenose mitral. 
Síndrome de Barlow: sinônimo do prolapso 
valvar mitral com degeneração mixomatosa.
Circular de Miguel Couto: irradiação do 
sopro de insuficiência mitral para a região 
axilar, denotando acometimento do folheto 
anterior. 
Manobra Rivero-Carvallo: inspiração 
profunda. Aumenta os sopros do lado direitodo 
coração. 
S o p ro d e G r a h a m - S t e e l : s o p r o d e 
insuficiência pulmonar secundário à dilatação 
da artéria pulmonar causada por hipertensão 
pulmonar. 
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->meio da sistole
nu
diastólica
holossistólica