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Copia de Blue and Green Aquatic and Physical Therapy Center pdf

Apostila sobre distúrbios respiratórios do recém‑nascido. Inclui embriologia pulmonar por períodos, fisiologia e anatomia neonatal, sinais e alertas de desconforto respiratório, causas diferenciais, exames complementares e abordagem da Taquipneia Transitória do RN (definição, fisiopatologia e fatores de risco).

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Dra. Sandra Saráty
Distúrbios
respiratórios do
recém-nascido
Embriologia
Período Embrionário
Brotamento do intestino
primitivo (4º Arco branquial) 
3ª a 6ª semanas
Período Pseudoglandular
 Secreção celular 
6ª a 16ª semanas
Período canalicular
 Capilarização 
17ª a 26ª semanas
Período sacular
 Produção do surfactante 
27ª a 35ª semanas
Período alveolar
 Maturação dos alvéolos
36ª semanas até 8 anos
Fisiologia
Ventilação
Mecânica
Presença do Líquido
Alveolar Pulmonar
Presença de
Surfactante Pulmonar
Inspiração -
Complacência torácica e
pulmonar
Expiração - Retração
elástica
Anatomia
Caixa torácica transversalmente cilíndrica e
diafragma horizontalizado
Costelas principalmente cartilaginosas e se
estendem da coluna em ângulo reto
Esterno menos calcificado
Diafragma composto por 25% de fibras tipo 1 (menor
eficiência de contração, menor capacidade
oxidativa e maior propensão a fadiga)
Vísceras abdominais maiores
Menor número de alvéolos ao nascimento
Vias aéreas de menor calibre e maior colapsalidade
RECÉM-NASCIDO ADULTO
Tais diferenças
favorecem a:
ÁLVARES, B. R. et al.. Achados normais no exame radiológico de tórax do recém-nascido.
Radiologia Brasileira, v. 39, n. 6, p. 435–440, nov. 2006.
Complacência aumentada da caixa
torácica (arcos costais
horizontalizados e menos rígidos,
musculatura intercostal pouco
desenvolvida)
Complacência diminuída do pulmão
(precursores alveolares de parede
espessa; com menor quantidade de
elastina e menor produção de
surfactante)
DIFICULDADE
RESPIRATÓRIA? Valorize a presença de sinais que indiquem
alterações do padrão respiratório; aumento do
trabalho respiratório e alterações da cor
Alterações do padrão respiratório: taquipneia,
respiração periódica e apneias
Aumento do trabalho respiratório: batimento
de aletas nasais, gemido expiratório;
retrações torácicas e “head bobbing”
Alterações da cor: cianose e palidez intensa
Qual a intensidade do desconforto?
SINAIS DE ALERTA!
Obstrução das vias aéreas: gasping,
sufocação e estridor
Falência respiratória: apneia e esforço
respiratório débil
Colapso circulatório: bradicardia,
hipotensão arterial e má perfusão periférica
Má oxigenação: cianose, palidez intensa e
hipoxemia
Qual a provável causa?
Alterações na caixa
torácica
Fraturas
Alterações das vias
aéreas
Obstrução nasal, atresia de
coanas, traqueomalácea,
broncomalácea e anel vascular
Alterações
neuromusculares
Edema cerebral, hemorragia
cerebral, transtornos musculares,
lesão do nervo frênico, lesões
medulares e efeitos de drogas
Alterações
cardiovasculares
Hipovolemia, anemia,
policitemia, cardiopatias, e
hipertensão pulmonar do RN
Alterações do
metabolismo
Acidose, hipoglicemia,
hipotermia, infecção
Alterações
respiratórias:
TTRN, SDR, pneumonia, SAM, Sd.
escape de ar e malformações
congênitas
Qual a provável causa?
Retardo na absorção do liquido alveolar pulmonar
Pneumonias
Síndrome de aspiração do mecônio
Síndrome do escape aéreo
Persistência do padrão vascular pulmonar fetal
Sd. do desconforto respiratório (SDR) do RN - SARI
Malformações pulmonares (hipoplasia pulmonar, hérnia
diafragmática, malformação adenomatóide cística,
enfisema lobar congênito e derrame pleural congênito)
HISTÓRIA
CLÍNICA
Qual a provável causa?
Exames de imagem, principalmente
radiografias de tórax
Hemograma
Prova de atividade inflamatória 
Hemocultura 
Gasometria arterial
EXAMES
COMPLEMENTARES
Epidemiologia
Exames
complementares
História clínica
(anamnese +
exame físico)“O sucesso da adaptação
imediata à vida extrauterina
depende essencialmente da
presença de uma função
cardiopulmonar adequada”
Desconforto >> condição benigna ou
um comprometimento grave e
potencialmente letal.
Retardo de absorção do líquido
alveolar pulmonar
Taquipneia Transitória do RN
Síndrome do pulmão úmido
Taquipneia Transitória do RN
Definição e relevância
É caracterizado pelo aumento persistente da
frequência respiratória (FR), de evolução benigna e
limitada, em geral até o segundo ou terceiro dia de vida
Decorre da reabsorção lenta e incompleta do líquido
pulmonar após o nascimento.
Fisiopatologia
Vida intrauterina: pulmão do concepto
preenchido por líquido alveolar pulmonar
secretado durante o período canalicular do
desenvolvimento pulmonar
 Líquido alveolar pulmonar é um
importante fator de crescimento para porção
respiratória ou ácino pulmonar.
Fisiopatologia
70% do líquido é absorvido ainda no período
anteparto. O restante do volume será eliminado
minimamente pela compressão da caixa, vasos
linfáticos e venosos do interstício pulmonar
A saída deste líquido dos alvéolos também é
favorecida pela pressão exercida pelo ar inspirado,
imediatamente após o nascimento
Diagnóstico
Nascimento do RN antes da
efetividade de um trabalho
de parto (cesárea eletiva ou
antes do inicio do trabalho
de parto)
Asfixia perinatal, hipotonia
Policitemia
Diabetes 
Eminentemente clínico 
Baseia-se na presença de
fatores de risco
Exame físico: FR se mantém acima de 60 ipm, mesmo
em repouso ou durante o sono, de maneira persistente
Diagnóstico clínico
Manifestação clínica mais frequente: taquipneia iniciada
desde o nascimento, com melhora em torno de 24 a 48 horas
Podendo estar associada a um tórax
hipeinsulflado, mas sem outros sinais de
gravidade.
Diagnóstico armado
Apesar de não haver exames específicos para o diagnóstico observa-se:
Hipocarbia, inclusive com repercussão sobre o pH
Não há contudo uma hipoxemia importante
Achados radiográficos mais frequentes:
Congestão peri-hilar radiada e simétrica
Espessamento das cisuras interlobares
Cardiomegalia
Ocasionalmente uma aparência granular difusa
Hiperinsuflação pulmonar discreta (retificação do diafragma e gradil costal)
Quando após aproximadamente 3 horas de
duração da taquipneia, não se percebe
redução da frequência respiratória
Quando internar?
Impossibilita a alimentação do recém nascido pela
via enteral e determina aporte parenteral
Quando a hiperventilação em si não for suficiente
para compensar uma eventual hipoxemia
Nesse caso a internação
se faz para o aporte
suplementar de oxigênio,
que na maioria das vezes
é oferecido sem a
necessidade de suporte
pressórico concomitante.
Decorrentes dos procedimentos realizados na oferta de
assistência ao bebê, como aqueles decorrentes da
obtenção de acesso venoso e da oferta de líquidos,
eletrólitos e glicose, por via parenteral
Por se tratar de processo adaptativo e auto
limitado, em geral não apresenta complicações
Complicações
Tratamento
Medidas inespecíficas e de suporte (adequada ambientação do recém nascido
aporte hídrico e calórico e oferta suficiente de oxigênio suplementar)
Apesar de simples, as medidas
fornecidas devem ser
rotineiramente checadas a fim de
evitarmos déficits ou excessos, com
consequências iatrogênicas!
Quando necessário a oferta do oxigênio pode ser feita por cateter
ou, menos frequentemente, sob suporte pressórico não invasivo.
Seguimento pós alta
Não há necessidade e seguimento especializado,
em casos isolados de taqupnéia transitória.
Passado o momento inicial de adaptação à vida
extra-uterina, o bebê deve ter crescimento e
desenvolvimento habituais, sendo seguido apenas
pela equipe da atenção básica, após a alta da
maternidade.
Síndrome da angústia
respiratória do RN
Síndrome da angústia respiratória do RN
Definição e relevância
Caracterizada pelo surgimento de esforço respiratório de
início precoce e progressivo, por deficiência quantitativa e
qualitativa do surfactante alveolar
Fisiopatologia
O pulmão do concepto inicia a síntese de
surfactante a partir da 20ª semana gestacional,
pelos pneumócitos tipo II
Surfactante pulmonar: 
 90% de fosfolipideos (fosfatidilcolina) 
 10% de proteínas (apoproteínas SP-A a SPD).
Fisiopatologia
Produção surfactante: acontece em reações químicas
sucessivas, onde as mais importantes são a metilação e aincorporação da colina. Tais reações ocorrem a partir da
27ª a 35ª semanas de gestação.
Insuficiência de surfactante pulmonar: aumento da tensão
superficial, conduzindo a atelectasias progressivas,
redução da complacência pulmonar e redução da
capacidade residual funcional.
Fisiopatologia
Em consequência da alteração da relação ventilação
perfusão (V/Q), provocada pelas atelectasias, ocorre:
Aumento do efeito shunt intrapulmonar (com redução da
oxigenação, retenção de gás carbônico e acidemia)
Crescente vasoconstrição/hipoperfusão pulmonar e
elevação da resistência vascular pulmonar
Ocorre entrada de líquido do interstício para os alvéolos
(inativando o surfactante residual), comprometendo ainda
mais a complacência e o estado da criança.
Diagnóstico
Baseia-se na
presença de fatores
de risco como: 
Sexo masculino 
Filho de diabéticas
Asfixia perinatal
Nascimento prematuro
(sendo mais frequente e
grave em menores de 28
semanas)
Manifestação clínica mais frequente: apresentação de
esforço respiratório iniciado desde o nascimento, e que
apresenta evolução com piora rápida nas primeiras
horas de vida
Diagnóstico Clínico
Nos casos de má evolução
percebe-se a deterioração
hemodinâmica e metabólica do
paciente, pela intensa
hipoxemia, hipercarbia e acidose,
além de crises de apneia.
Pico por volta de 48 horas
Piora substancial do início do processo,
quando não recebe intervenção, pode
determinar o óbito
Pela alteração da complacência pulmonar, o exame
físico apresenta:
Crescente esforço respiratório, com evolução
rápida
Associado a sinais de deterioração hemodinâmica
(cianose/palidez, pulsos finos e má perfusão) e
metabólica, com evolução para alterações do
ritmo respiratório, como bradipnéia, discretas
pausas respiratórias e, por fim, apnéia.
Diagnóstico Clínico
Exame físico
Diagnóstico armado
Apesar de não haver exames específicos para o diagnóstico pode se observar
uma hipoxemia e hipercarbia, com repercussão sobre o pH (acidose mista).
Achados radiográficos mais frequente: 
Presença de infiltrado reticular granular fino e difuso,
com distribuição uniforme bilateralmente
Presença de broncogramas aéreos 
Aumento de líquido pulmonar.
Imediatamente após a suspeição diagnóstica!
Como acomete crianças prematuras, a própria condição de
nascimento antecipado já passa a ser indicação de admissão
em Unidade Neonatal para monitorização e cuidados
intermediários ou intensivos.
Para fornecimento adequado de medidas de
suporte ambiental, hídrico e calórico
Para ventilação e oxigenação adequadas.
Suporte pressórico não invasivo com pressão
de distensão contínua ou intermitente (CPAP e
VNI)
Suporte pressórico invasivo ventilação
mecânica (VM) sob intubação
Quando internar?
Por se tratar de processo agudo, com evolução para insuficiência respiratória
severa as maiores complicações são decorrentes da deterioração da
condição hemodinâmica com choque e persistência do canal arterial e
aquelas decorrentes da ventilação mecânica (baro e volutraumas).
Complicações
O uso prolongado da VM e/ou de oxigênio suplementar,
associado a condição de prematuridade, contudo,
induzem a complicações tardias como retinopatia da
prematuridade (ROP) e displasia broncopulmonar (DBP)!! 
Medidas inespecíficas + Medidas específicas
Tratamento
Como medida específica ressalta-se o uso
do surfactante exógeno, de maneira precoce
associada a uma ventilação gentil
Além de gentil em termos de parâmetros
pressóricos, deve-se pleitear o menor uso
possível de oxigênio suplementar, no
tratamento destes prematuros.
Critérios de Alta
Alta da VM: quando suporte manter respiração
espontânea eficaz ou minimamente assistida
por técnica não invasiva.
Alta da Unidade Neonatal: quando não houver
mais necessidade de oxigênio suplementar ou
de aporte hídrico e calórico parenteral.
Seguimento
Em virtude da prematuridade, há necessidade de seguimento especializado,
pós alta, com objetivo de identificar precocemente qualquer consequência
respiratória ou de adaptação a vida domiciliar desses bebês
Existe uma relação inversamente proporcional entre morbi-mortalidade e idade gestacional
Soma-se a isso os acréscimos decorrentes das intervenções feitas na assistência neonatal como
por exemplo a administração de oxigênio, corticoides, medicações ototóxicas, entre outros.
Os principais objetivos deste seguimento são
promover supervisão e intervenção precoce em
situações com alterações quanto a nutrição
crescimento e desenvolvimento dos prematuros
Seguimento
As complicações da prematuridade
também podem contribuir para:
Re-internações
Déficit de crescimento
Atraso do desenvolvimento neuromotor
Aspectos práticos da terapia: 
Suporte Ventilatório:
CPAP nasal em selo d’água isolado (até Fio2 40% e PEEP +6)
VM (SatO2 38ºC,FC >
100,leucometria >
20.000/mm3, útero doloroso ,
fisometria e BCF > 160 BPM 
BR >18h
Trabalho de parto prematuro
sem causa aparente; 
Colonização materna pelo
streptococo Beta hemolítico
do grupo B
Sinais clínicos sugestivos de
sepse: 
Intolerância alimentar
Letargia
Hipotonia
Distermia 
Distensão abdominal
Imagens radiológicas inalteradas
por mais de 48h:
Infiltrado intersticial nodular,
granular, fino, irregular ou
grosseiro
Broncograma aéreo
Edema pulmonar 
Consolidação segmentar ou
lobar.
Critérios diagnósticos
1
Score de Rodwell :
Quando > ou = 3 tem sensibilidade 96% e especificidade de 78%
Score de 0, 1 ou 2 tem valor preditivo negativo 99%.
Pontuação de 1 para cada um dos achados:
Leucocitose (>25.000) 
Leucopenia ( 0,33 (Neutrófilos imaturos/segmentados)
Alteração degenerativa dos neutrófilos (vacuolização e granulações tóxicas)
Plaquetopenia (são:
Infiltrado nodular ou grosseiro;
Infiltrado granular fino e irregular;
Broncogramas aéreos;
Edema pulmonar;
Consolidação segmentar ou lobar.
Tratamento
A princípio esse direcionamento se fará de maneira empírica, mas deve
ajustada tão logo se obtenha algum resultado positivo em culturas colhidas
A terapia empírica inicial é composta pela associação de um betalactâmico
com um aminoglicosídeo a fim de garantir cobertura mínima para os
germes mais comuns (estreptococo do Grupo B e Gram negativos)
Caso haja motivação para uma etiologia hospitalar, tal esquema pode ser
direcionado para outros germes Gram positivos 
MEDIDAS INESPECÍFICAS E DE SUPORTE + TERAPIA ANTIMICROBIANA DIRECIONADA
Critérios de alta e seguimento
Após a conclusão da terapia antimicrobiana e quando
não houver mais necessidade de oxigênio suplementar e
o bebê for capaz de receber todo o aporte hídrico e
calórico pela via enteral, preferencialmente por sucção
do seio materno
Considerando especificamente a ocorrência de
pneumonia, não há necessidade de seguimento
especializado, após a alta da Unidade Neonatal. Contudo,
pode ser necessário por outras questões relacionadas ao
bebê, como a prematuridade, muitas vezes associada às
internações ou outras comorbidades.
Síndrome de Aspiração
de Mecônio (SAM)
Caracterizada pela presença de partículas de mecônio dentro do
aparelho respiratório, após aspiração das mesmas
Fatores relacionados a maturidade fetal 
Quebra do bem estar fetal ( asfixia, processos infecciosos ou por
fenômenos mecânicos)
Ocorre em até 2% dos casos em que se observa a presença de líquido
amniótico meconial. Isto corresponde a aproximadamente 0,4% do
total de nascimentos. Entretanto, chega a representar mais de 30%
dos casos que necessitam de suporte ventilatório invasivo.
Síndrome de Aspiração de Mecônio (SAM)
Definição e relevância
A aspiração do mecônio pode ocorrer intra-útero ou
mesmo após o nascimento
A aspiração intra-útero acontece quando, com a quebra
do bem estar fetal, surgem movimentos incoordenados
(tipo gaspings) e a pós natal, durante os primeiros
movimentos respiratórios.
Síndrome de Aspiração de Mecônio (SAM)
Definição e relevância
A aspiração de mecônio promove uma gama distinta de
fenômenos obstrutivos e inflamatórios.
Conforme o tamanho da partícula aspirada irá impactar
em regiões diferentes da árvore respiratória.
Partículas maiores: quadro de sufocação.
Partículas menores: obstruções mais distais na árvore
respiratória, gerando o surgimento de regiões de
atelectasias.
Fisiopatologia
Nos casos onde as partículas mantenham uma obstrução
parcial, existe a entrada de ar, com dificuldade de saída
(mecanismo de válvula), determinando a presença de
hiperinsulflação de diversos segmentos.
As regiões atelectásicas condicionam a um efeito shunt
com hipoxemia e hipercarbia
As regiões hiperinsufladas geram um espaço morto que
determina os mesmos fenômenos e ainda corroboram
para a possibilidade de escapes aéreos (por baro e
volutraumas)
Fisiopatologia
Por sua vez, os efeitos inflamatórios do mecônio podem determinar:
Pneumonite química e necrose tissular
Processo de pneumonia (nos casos de contaminação por agentes
infecciosos)
Inativar o surfactante existente
Induzir a agregação plaquetária (com formação de microtrombos e
liberação de substâncias vasoativas)
Esse fenômeno trombótico associado a vasoconstrição determinada
pela hipóxia, hipercarbia e acidose presente, podem determinar o
surgimento de alterações vasculares que mantém a persistência do
padrão vascular pulmonar fetal (“hipertensão pulmonar”).
Fisiopatologia
Diagnóstico
epidemiológico
Baseia-se na presença
de fatores de risco como: 
Idade gestacional maior
que 40 semanas
Presença de fatores
favoráveis à asfixia
perinatal
Quando não seguido de complicações,
apresenta resolução do quadro em
aproximadamente 5 a 7 dias!
Diagnóstico clínico
Manifestações clínicas mais frequentes
Esforço respiratório precoce
e progressivo
Presença de cianose severa.
Em decorrência da redução da complacência,
apresenta crescente esforço respiratório, chegando a
deterioração hemodinâmica e (cianose/palidez, pulsos
finos e má perfusão) e metabólica (taquipneia).
Diagnóstico Armado
A ausência de exames específicos para o diagnóstico é minimizada pela presença de:
Alterações gasométricas
Tendência a hipercarbia, hipoxemia e acidemia.
Achados radiográficos
presença de áreas de atelectasias, com infiltrado grosseiros
entremeados por áreas de hiperinsuflação em ambos os campos
pulmonares
outras alterações possíveis são aquelas decorrentes de algumas
complicações como consolidações lobares e sinais de escapes
aéreos (enfisema insterticial, pneumotórax e pneumomediastino)
Hiperinsuflação e
assimetria dos
espaços aéreos:
típico de sam
Infiltrado intersticial
“grosseiro” e
pneumotórax .
Áreas de
opacificação
devido à
atelectasia
Condução
Indica-se a internação para fornecimento adequado de
medidas de suporte ambiental, hídrico e calórico e
principalmente para ventilação e oxigenação adequadas.
Por se tratar de processo com reestabelecimento lento da
função respiratória (manutenção de quadro de hipóxia e
hipercapnia), as maiores complicações são decorrentes da
propensão ao escape aéreo e ao aumento da resistência
vascular pulmonar (que por sua vez irão requerer terapêutica
específica própria).
Condução
Medidas inespecíficas + Medidas específicas
Suporte ambiental, hídrico, calórico e da oferta de oxigênio suplementar (medidas
inespecíficas)
Medidas específicas podem englobar, intervenção fisioterápica e uso do surfactante
exógeno (em bolus ou diluídos em lavados broncoalevolares)
Tratamento específico das complicações podem incluir:
Utilização de substâncias vasoativas, com capacidade de favorecer
vasodilatação pulmonar (sildenafil, óxido nítrico, milrinona, por exemplo)
Ajustes nos modos ventilatórios
OBS: escapes aéreos: cabe tenta-se a oferta de oxigênio em altas concentrações
e principalmente a atenção quanto à necessidade de drenagem cirúrgica em
caso de pneumotórax hipertensivos ou pneumopericárdio grave.
Seguimento
Muitas das crianças com síndrome de aspiração meconial, como complicação de
hipóxia perinatal severa, poderão apresentar também lesões em outros órgãos e
aparelhos, caracterizando na verdade uma síndrome hipóxico-isquêmica
Por tal motivo, deverão, após a alta, receber seguimento especializado a fim de
identificar precocemente qualquer consequência respiratória ou de adaptação a
vida domiciliar desses bebês.
Tal seguimento irá promover supervisão
e intervenção precoce em situações com
alterações do crescimento e
desenvolvimento esperado.
Síndrome de Escape Aéreo (SEAr)
Síndrome de Escape Aéreo (SEAr)
Definição e relevância
Caracterizada pela presença de ar em regiões não
normalmente aeradas, em decorrência da solução de
continuidade do epitélio do trato respiratório
Pode estar relacionada a um espectro variado de situações,
inclusive extra pulmonares e apresenta um diagnóstico
necessariamente clínico-radiológico
Será classificado de acordo com a região onde, após o escape,
o ar se encontre (Enfisema intersticial pulmonar, pneumotórax,
pneumomediastino, pneumopericárdio, pneumoperitônio,
enfisema celular subcutâneo e embolia gasosa)
Síndrome de Escape Aéreo (SEAr)
Definição e relevância
 Destacam-se pela frequência e gravidade o enfisema
intersticial e o pneumotórax.
Quando presente, piora o prognóstico e o curso das demais
doenças respiratórias do período neonatal, aumentando o risco
de evolução para doença pulmonar crônica do recém nascido e
de lesões neurológicas.
Diagnóstico armado
Muitas vezes não se percebem evidências clínicas ou mesmo sua
presença é inespecícica. Assim o diagnóstico radiográfico é essencial
no reconhecimento da SEA
Além de radiografias simples em PA, podem ser necessárias
outras incidências de radiografias como em perfil ou, se
possível em decúbitolateral com raios horizontais, quando ar
desloca-se para posições mais altas.
Outro artifício usado para o diagnóstico é a transiluminação.
Indica-se a internação para fornecimento
adequado de medidas de suporte ambiental, hídrico
e calórico e principalmente para ventilação e
oxigenação adequadas, quando necessário
Mesmo nos casos assintomáticos, identificados por
acaso convém reforçar a observação pelo risco de
deterioração súbita do estado clínico do paciente
Conforme a gravidade do caso, haverá necessidade
de suporte respiratório com ou sem a utilização de
mecanismos pressóricos para a oferta de oxigênio
suplementar
Quando internar?
Complicações
As maiores complicações são
decorrentes da falência
hemodinâmica do paciente por
elevação da pressão intratorácica
e redução do retorno venoso e
consequentemente do débito
cardíaco, determinando sinais de
baixo débito e choque.
Tratamento
O tratamento pressupõe as medidas inespecíficas citadas para todas as crianças com
dificuldade respiratória. Contudo, de acordo com a gravidade pode ser necessária a
drenagem do tórax para resolução de pneumotórax ou pneumopericárdio agudo
Diante de um pneumotórax assintomático é relevante a
manutenção de observação até sua reabsorção total
Quando sintomático pode ser submetido a punção
pleural e nos casos de emergência por escape
hipertensivo, além da punção com agulha deve-se
proceder a drenagem torácica com instalação de
drenagem em selo d’água
Hipertensão Pulmonar Persistente 
Persistência do padrão vascular
pulmonar fetal
Hipertensão Pulmonar Persistente 
Persistência do padrão vascular pulmonar fetal
Definição e relevância
Ocorre em cerca de 1 a 2 casos por 1000 nascidos vivos. Ainda
não tem sua patogenia completamente esclarecida, contudo,
provavelmente relaciona-se a disfunção dos vasos
pulmonares, que inclui as células endoteliais e a musculatura
lisa vascular e decorre de:
má adaptação
mau desenvolvimento ou
subdesenvolvimento de tais vasos
Fisiopatologia
De maneira geral, apresenta a redução do fluxo
sanguíneo pulmonar e/ou fluxo direita – esquerda de
shunts extra pulmonares (forame oval e canal arterial).
Tais shunts, com fluxo D-E, relacionam-se com
frequência ao aumento relativo da pressão na artéria
pulmonar (em relação à pressão sistêmica)
Ocorre de forma primária ou secundária a diversas
doenças de manifestação respiratória do período
neonatal (sepse, pneumonias, asfixia perinatal,
hipoplasia pulmonar, SAM e SARI).
Diagnóstico Epidemiológico
Seu diagnóstico baseia-se na presença de fatores de risco
como a existência de doenças de base, além da idade
gestacional (mais frequente em Rns a termo ou pós termo)
Admite-se que pode haver subestimação de sua
incidência em prematuros
Diagnóstico clínico
A manifestação clínica mais frequente é presença
de uma hipoxemia grave, mas desproporcional
ao grau de dificuldade respiratória apresentada
Percebe-se ainda uma labilidade intensa a
mínimas manipulações e a necessidade de altas
frações inspiradas de oxigênio, para manter a
oxigenação tecidual
Os achados do exame físico são principalmente:
taquipneia e crises de cianose
Diagnóstico Armado
Os achados radiográficos são inespecíficos 
Proeminência da silhueta do tronco da
pulmonar e a presença de cardiomegalia,
mesmo sem a percepção de disfunção da
função do coração,
Redução da trama vascular pulmonar 
Comprometimento dos campos pulmonares
variarão de acordo com as alterações típicas
da doença de base ou mesmo parecerão
normais.
O padrão ouro para o diagnóstico é na realidade
a ecocardiografia cardíaca com doppler
A avaliação ecográfica de seguimento é indicada
para a avaliação da resposta às medidas
terapêuticas implementadas.
Procura-se documentar o shunt direita-
esquerda a magnitude da hipertensão
pulmonar
Excluir a presença de alterações estruturais
cardíacas (principalmente aquelas que
dependam da manutenção de um shunt D-E)
Diagnóstico Armado
Tratamento
Pressupõe a otimização das medidas inespecíficas
citadas para todas as crianças com dificuldade
respiratória, uma vez que mínimos estímulos são capazes
de desencadear crises hipoxêmicas severas, quando
menciona-se o controle ambiental, um adequado aporte
hídrico e calórico a fim de garantir uma boa perfusão
tissular e principalmente a adequação do fornecimento
de oxigênio, que em geral requer frações inspiradas mais
elevadas, embora sem esforço respiratório considerável.
Sobre as medidas específicas, indica-se o uso de
vasodilatadores pulmonares. Há preferência para o uso
de drogas seletivas para o leito pulmonar, frente aqueles
de ação sistêmica.
Tratamento
Agentes Vasodilatadores Inespecíficos:
Sulfato de Magnésio (bloqueia os canais de Ca; aumenta
a produção das prostaciclinas; inibe agregação
plaquetária e protege o endotélio de danos medianos por
radicais livres)
Prostaglandina E1 (relaxamento do músculo liso via
AMPc)
Nitroprussiato de Sódio (age diretamente no músculo
liso, inibindo o transporte de cálcio)
Adenosina (reduzido efeito sobre a circulação sistêmica;
reduz a resistência vascular pulmonar e aumenta o DC)
Agentes Vasodilatadores Específicos:
Milrinona (Inibe a Fosfodiesterase III)
Sildenafil (Inibe a Fosfodiesterase V)
Óxido Nítrico - NO inalatórioa
Displasia Broncopulmonar 
Doença Pulmonar Crônica do RN
Displasia Broncopulmonar 
Doença Pulmonar Crônica do RN
Definição e relevância
Injúria iatrogênica no aparelho respiratório de recém nascidos submetidos a
oxigenioterapia suplementar e ventilação mecânica. 
Antes do uso do corticóide antenatal e do surfactante pulmonar exógeno
presenciava-se, nos bebês que sobreviviam às horas iniciais e à DPMH, um
comprometimento predominante das vias aéreas, somados à inflamação e
fibrose do parênquima pulmonar (DBP)
Atualmente (corticóide + surfactante exógeno + avanço tecnológico), há
redução da DBP, mas resta um acometimento caracterizado por alteração da
septação alveolar e redução do desenvolvimento vascular pulmonar, com
mínima lesão brônquica (doença pulmonar crônica do RN ou Nova DBP)
Displasia Broncopulmonar 
Doença Pulmonar Crônica do RN
Definição e relevância
Necessidade de O2 suplementar aos 28 dias de vida, com severidade definida
pela necessidade de suplementação ao atingir 36 semanas de IGCo (para os
 ou = 32sem ao nascer).
Severidade atribuída de acordo com a fração de O2 requerida no termo:
Leve (FiO2 21%)
Moderada (FiO2 22 A 29%)
Severa (FiO2 > OU = 30% OU NECESSIDADE DE USO DE PRESSÃO POSITIVA NÃO
INVASIVA OU INVASIVA)
Diagnóstico Epidemiológico
As crianças de maior risco, para o desenvolvimento da nova displasia
broncopulmonar são:
Nascidas durante o estágio canalicular tardio ou sacular precoce
(entre 24 e 28 semanas gestacionais) do desenvolvimento pulmonar
Submetidos a presença de citocinas inflamatórias, somadas a
eventos pós-natais como a instituição de oxigenioterapia
suplementar ou suporte ventilatório ou um novo acometimento
infeccioso (sepse pós natal), pela maior intensidade da resposta
inflamatória em decorrência do sinergismo
Fisiopatologia
A instalação de ventilação mecânica implica em início de uma
resposta inflamatória assim, atentar para o fato de que
elevados volumes ou pressões podem determinar volu e
barotraumas aumentando a severidade no processo
inflamatório gerado
O uso de altos volumes correntes também podem determinar
danos ao endotélio vascular, às células da membrana basal, da
parede alevolar e das vias aéreas. Tais injúrias favorecem o
extravasamento de líquido para os alvéolos e o
comprometimento da hematose e da complacência pulmonar
A instabilidade alveolar, a falha em seu recrutamento e
as atelectasias podem gerar áreas de colabamento
associadas a áreas de sobredistensão.
Fisiopatologia
Outros fatores associados (que indiretamente
determinariam o prolongamento da assistência ventilatória
invasiva):
Persistência da patência do canal arterial 
Oaumento do fluxo sanguíneo pulmonar induz à
necessidade de parâmetros mais elevados da VM,
aumentado o risco de DBP em 4 vezes ou mais, como
acontece nas crianças que associam o PCA à sepse.
Edema pulmonar 
O acúmulo de líquidos nos espaços extravasculares
(intersticial e alveolar) contribui com alterações
funcionais da complacência e alterações vasculares
pulmonares.
Como evitar?
Uso do CPAP precoce:
 - Reduziria a necessidade de ventilação mecânica
(maior causa de inflamação) 
 - Reduz o risco de dano mecânico e infeccioso das
vias aéreas determinados pela intubação traqueal.
 
 Papel protetor da hipercapnia permissiva:
 - PaCO2 entre 50 e 55 mmHg (redução da
inflamação decorrente da acidemia respiratória
leve) 
 
 Redução de processos infecciosos:
 -Podem interferir na redução da efetividade do
surfactante administrado
Profilaxia
Xantinas regularizam o rítmo respiratório; aumentam a
contratilidade do diafragma; aumentam o calibre das
vias aéreas e inibem a ação da Adenosina
Surfactante exógeno precoce
CPAP nasal precoce
Ventilação mecânica “gentil”
Vitamina A
Redução do fluido pulmonar (RH +,diuréticos.)
Esteróides pósnatal (inibe a fosfolipase A)
Nutrição adequada
Tratar o canal arterial (?)
Tratar processos infecciosos
Seguimento
Em virtude da prematuridade, há a necessidade de
seguimento especializado, pós alta, com objetivo de
identificar precocemente qualquer consequência respiratória
ou de adaptação a vida domiciliar desses bebês.
Existe uma relação inversamente proporcional entre morbi-
mortalidade e idade gestacional. Soma-se a isso os
acréscimos decorrentes das intervenções feitas na
assistência neonatal como por exemplo a administração de
oxigênio, corticoides.
As complicações da prematuridade contribuem para re-
internações além de déficit de crescimento e atraso do
desenvolvimento neuromotor. Os principais objetivos deste
seguimento são promover supervisão e intervenção precoce
em situações com alterações quanto a nutrição crescimento
e desenvolvimento dos prematuros.
Apneia da Prematuridade
Apnéia da Prematuridade
Definição e relevância
A pausa respiratória que dure 20 ou mais segundos ou, mesmo que em
duração mais curta, apresente repercussão hemodinâmica (bradicardia,
cianose ou palidez)
Deve ser diferenciada da respiração onde ocorrem pausas entre 5 e 10
segundos, intercaladas com respirações mais curtas, sem contudo
repercutirem hemodinamicamente.
A respiração periódica acontece em cerca de ¼ dos bebês prematuros e pode
acontecer em até 5% do bebês a termo.
Apnéia da Prematuridade
Definição e relevância
Apnéia: é o distúrbio do controle respiratório mais frequente nos
prematuros e tem o aumento de sua frequência inversamente
proporcional à idade gestacional
Respirações periódicas: são fisiológicas e não requerem
tratamento.
Controle Neural
(distensão das vias
respiratórias e pulmões)
Fisopatologia
Controle químico e
pressórico:

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