Prévia do material em texto
Dra. Sandra Saráty Distúrbios respiratórios do recém-nascido Embriologia Período Embrionário Brotamento do intestino primitivo (4º Arco branquial) 3ª a 6ª semanas Período Pseudoglandular Secreção celular 6ª a 16ª semanas Período canalicular Capilarização 17ª a 26ª semanas Período sacular Produção do surfactante 27ª a 35ª semanas Período alveolar Maturação dos alvéolos 36ª semanas até 8 anos Fisiologia Ventilação Mecânica Presença do Líquido Alveolar Pulmonar Presença de Surfactante Pulmonar Inspiração - Complacência torácica e pulmonar Expiração - Retração elástica Anatomia Caixa torácica transversalmente cilíndrica e diafragma horizontalizado Costelas principalmente cartilaginosas e se estendem da coluna em ângulo reto Esterno menos calcificado Diafragma composto por 25% de fibras tipo 1 (menor eficiência de contração, menor capacidade oxidativa e maior propensão a fadiga) Vísceras abdominais maiores Menor número de alvéolos ao nascimento Vias aéreas de menor calibre e maior colapsalidade RECÉM-NASCIDO ADULTO Tais diferenças favorecem a: ÁLVARES, B. R. et al.. Achados normais no exame radiológico de tórax do recém-nascido. Radiologia Brasileira, v. 39, n. 6, p. 435–440, nov. 2006. Complacência aumentada da caixa torácica (arcos costais horizontalizados e menos rígidos, musculatura intercostal pouco desenvolvida) Complacência diminuída do pulmão (precursores alveolares de parede espessa; com menor quantidade de elastina e menor produção de surfactante) DIFICULDADE RESPIRATÓRIA? Valorize a presença de sinais que indiquem alterações do padrão respiratório; aumento do trabalho respiratório e alterações da cor Alterações do padrão respiratório: taquipneia, respiração periódica e apneias Aumento do trabalho respiratório: batimento de aletas nasais, gemido expiratório; retrações torácicas e “head bobbing” Alterações da cor: cianose e palidez intensa Qual a intensidade do desconforto? SINAIS DE ALERTA! Obstrução das vias aéreas: gasping, sufocação e estridor Falência respiratória: apneia e esforço respiratório débil Colapso circulatório: bradicardia, hipotensão arterial e má perfusão periférica Má oxigenação: cianose, palidez intensa e hipoxemia Qual a provável causa? Alterações na caixa torácica Fraturas Alterações das vias aéreas Obstrução nasal, atresia de coanas, traqueomalácea, broncomalácea e anel vascular Alterações neuromusculares Edema cerebral, hemorragia cerebral, transtornos musculares, lesão do nervo frênico, lesões medulares e efeitos de drogas Alterações cardiovasculares Hipovolemia, anemia, policitemia, cardiopatias, e hipertensão pulmonar do RN Alterações do metabolismo Acidose, hipoglicemia, hipotermia, infecção Alterações respiratórias: TTRN, SDR, pneumonia, SAM, Sd. escape de ar e malformações congênitas Qual a provável causa? Retardo na absorção do liquido alveolar pulmonar Pneumonias Síndrome de aspiração do mecônio Síndrome do escape aéreo Persistência do padrão vascular pulmonar fetal Sd. do desconforto respiratório (SDR) do RN - SARI Malformações pulmonares (hipoplasia pulmonar, hérnia diafragmática, malformação adenomatóide cística, enfisema lobar congênito e derrame pleural congênito) HISTÓRIA CLÍNICA Qual a provável causa? Exames de imagem, principalmente radiografias de tórax Hemograma Prova de atividade inflamatória Hemocultura Gasometria arterial EXAMES COMPLEMENTARES Epidemiologia Exames complementares História clínica (anamnese + exame físico)“O sucesso da adaptação imediata à vida extrauterina depende essencialmente da presença de uma função cardiopulmonar adequada” Desconforto >> condição benigna ou um comprometimento grave e potencialmente letal. Retardo de absorção do líquido alveolar pulmonar Taquipneia Transitória do RN Síndrome do pulmão úmido Taquipneia Transitória do RN Definição e relevância É caracterizado pelo aumento persistente da frequência respiratória (FR), de evolução benigna e limitada, em geral até o segundo ou terceiro dia de vida Decorre da reabsorção lenta e incompleta do líquido pulmonar após o nascimento. Fisiopatologia Vida intrauterina: pulmão do concepto preenchido por líquido alveolar pulmonar secretado durante o período canalicular do desenvolvimento pulmonar Líquido alveolar pulmonar é um importante fator de crescimento para porção respiratória ou ácino pulmonar. Fisiopatologia 70% do líquido é absorvido ainda no período anteparto. O restante do volume será eliminado minimamente pela compressão da caixa, vasos linfáticos e venosos do interstício pulmonar A saída deste líquido dos alvéolos também é favorecida pela pressão exercida pelo ar inspirado, imediatamente após o nascimento Diagnóstico Nascimento do RN antes da efetividade de um trabalho de parto (cesárea eletiva ou antes do inicio do trabalho de parto) Asfixia perinatal, hipotonia Policitemia Diabetes Eminentemente clínico Baseia-se na presença de fatores de risco Exame físico: FR se mantém acima de 60 ipm, mesmo em repouso ou durante o sono, de maneira persistente Diagnóstico clínico Manifestação clínica mais frequente: taquipneia iniciada desde o nascimento, com melhora em torno de 24 a 48 horas Podendo estar associada a um tórax hipeinsulflado, mas sem outros sinais de gravidade. Diagnóstico armado Apesar de não haver exames específicos para o diagnóstico observa-se: Hipocarbia, inclusive com repercussão sobre o pH Não há contudo uma hipoxemia importante Achados radiográficos mais frequentes: Congestão peri-hilar radiada e simétrica Espessamento das cisuras interlobares Cardiomegalia Ocasionalmente uma aparência granular difusa Hiperinsuflação pulmonar discreta (retificação do diafragma e gradil costal) Quando após aproximadamente 3 horas de duração da taquipneia, não se percebe redução da frequência respiratória Quando internar? Impossibilita a alimentação do recém nascido pela via enteral e determina aporte parenteral Quando a hiperventilação em si não for suficiente para compensar uma eventual hipoxemia Nesse caso a internação se faz para o aporte suplementar de oxigênio, que na maioria das vezes é oferecido sem a necessidade de suporte pressórico concomitante. Decorrentes dos procedimentos realizados na oferta de assistência ao bebê, como aqueles decorrentes da obtenção de acesso venoso e da oferta de líquidos, eletrólitos e glicose, por via parenteral Por se tratar de processo adaptativo e auto limitado, em geral não apresenta complicações Complicações Tratamento Medidas inespecíficas e de suporte (adequada ambientação do recém nascido aporte hídrico e calórico e oferta suficiente de oxigênio suplementar) Apesar de simples, as medidas fornecidas devem ser rotineiramente checadas a fim de evitarmos déficits ou excessos, com consequências iatrogênicas! Quando necessário a oferta do oxigênio pode ser feita por cateter ou, menos frequentemente, sob suporte pressórico não invasivo. Seguimento pós alta Não há necessidade e seguimento especializado, em casos isolados de taqupnéia transitória. Passado o momento inicial de adaptação à vida extra-uterina, o bebê deve ter crescimento e desenvolvimento habituais, sendo seguido apenas pela equipe da atenção básica, após a alta da maternidade. Síndrome da angústia respiratória do RN Síndrome da angústia respiratória do RN Definição e relevância Caracterizada pelo surgimento de esforço respiratório de início precoce e progressivo, por deficiência quantitativa e qualitativa do surfactante alveolar Fisiopatologia O pulmão do concepto inicia a síntese de surfactante a partir da 20ª semana gestacional, pelos pneumócitos tipo II Surfactante pulmonar: 90% de fosfolipideos (fosfatidilcolina) 10% de proteínas (apoproteínas SP-A a SPD). Fisiopatologia Produção surfactante: acontece em reações químicas sucessivas, onde as mais importantes são a metilação e aincorporação da colina. Tais reações ocorrem a partir da 27ª a 35ª semanas de gestação. Insuficiência de surfactante pulmonar: aumento da tensão superficial, conduzindo a atelectasias progressivas, redução da complacência pulmonar e redução da capacidade residual funcional. Fisiopatologia Em consequência da alteração da relação ventilação perfusão (V/Q), provocada pelas atelectasias, ocorre: Aumento do efeito shunt intrapulmonar (com redução da oxigenação, retenção de gás carbônico e acidemia) Crescente vasoconstrição/hipoperfusão pulmonar e elevação da resistência vascular pulmonar Ocorre entrada de líquido do interstício para os alvéolos (inativando o surfactante residual), comprometendo ainda mais a complacência e o estado da criança. Diagnóstico Baseia-se na presença de fatores de risco como: Sexo masculino Filho de diabéticas Asfixia perinatal Nascimento prematuro (sendo mais frequente e grave em menores de 28 semanas) Manifestação clínica mais frequente: apresentação de esforço respiratório iniciado desde o nascimento, e que apresenta evolução com piora rápida nas primeiras horas de vida Diagnóstico Clínico Nos casos de má evolução percebe-se a deterioração hemodinâmica e metabólica do paciente, pela intensa hipoxemia, hipercarbia e acidose, além de crises de apneia. Pico por volta de 48 horas Piora substancial do início do processo, quando não recebe intervenção, pode determinar o óbito Pela alteração da complacência pulmonar, o exame físico apresenta: Crescente esforço respiratório, com evolução rápida Associado a sinais de deterioração hemodinâmica (cianose/palidez, pulsos finos e má perfusão) e metabólica, com evolução para alterações do ritmo respiratório, como bradipnéia, discretas pausas respiratórias e, por fim, apnéia. Diagnóstico Clínico Exame físico Diagnóstico armado Apesar de não haver exames específicos para o diagnóstico pode se observar uma hipoxemia e hipercarbia, com repercussão sobre o pH (acidose mista). Achados radiográficos mais frequente: Presença de infiltrado reticular granular fino e difuso, com distribuição uniforme bilateralmente Presença de broncogramas aéreos Aumento de líquido pulmonar. Imediatamente após a suspeição diagnóstica! Como acomete crianças prematuras, a própria condição de nascimento antecipado já passa a ser indicação de admissão em Unidade Neonatal para monitorização e cuidados intermediários ou intensivos. Para fornecimento adequado de medidas de suporte ambiental, hídrico e calórico Para ventilação e oxigenação adequadas. Suporte pressórico não invasivo com pressão de distensão contínua ou intermitente (CPAP e VNI) Suporte pressórico invasivo ventilação mecânica (VM) sob intubação Quando internar? Por se tratar de processo agudo, com evolução para insuficiência respiratória severa as maiores complicações são decorrentes da deterioração da condição hemodinâmica com choque e persistência do canal arterial e aquelas decorrentes da ventilação mecânica (baro e volutraumas). Complicações O uso prolongado da VM e/ou de oxigênio suplementar, associado a condição de prematuridade, contudo, induzem a complicações tardias como retinopatia da prematuridade (ROP) e displasia broncopulmonar (DBP)!! Medidas inespecíficas + Medidas específicas Tratamento Como medida específica ressalta-se o uso do surfactante exógeno, de maneira precoce associada a uma ventilação gentil Além de gentil em termos de parâmetros pressóricos, deve-se pleitear o menor uso possível de oxigênio suplementar, no tratamento destes prematuros. Critérios de Alta Alta da VM: quando suporte manter respiração espontânea eficaz ou minimamente assistida por técnica não invasiva. Alta da Unidade Neonatal: quando não houver mais necessidade de oxigênio suplementar ou de aporte hídrico e calórico parenteral. Seguimento Em virtude da prematuridade, há necessidade de seguimento especializado, pós alta, com objetivo de identificar precocemente qualquer consequência respiratória ou de adaptação a vida domiciliar desses bebês Existe uma relação inversamente proporcional entre morbi-mortalidade e idade gestacional Soma-se a isso os acréscimos decorrentes das intervenções feitas na assistência neonatal como por exemplo a administração de oxigênio, corticoides, medicações ototóxicas, entre outros. Os principais objetivos deste seguimento são promover supervisão e intervenção precoce em situações com alterações quanto a nutrição crescimento e desenvolvimento dos prematuros Seguimento As complicações da prematuridade também podem contribuir para: Re-internações Déficit de crescimento Atraso do desenvolvimento neuromotor Aspectos práticos da terapia: Suporte Ventilatório: CPAP nasal em selo d’água isolado (até Fio2 40% e PEEP +6) VM (SatO2 38ºC,FC > 100,leucometria > 20.000/mm3, útero doloroso , fisometria e BCF > 160 BPM BR >18h Trabalho de parto prematuro sem causa aparente; Colonização materna pelo streptococo Beta hemolítico do grupo B Sinais clínicos sugestivos de sepse: Intolerância alimentar Letargia Hipotonia Distermia Distensão abdominal Imagens radiológicas inalteradas por mais de 48h: Infiltrado intersticial nodular, granular, fino, irregular ou grosseiro Broncograma aéreo Edema pulmonar Consolidação segmentar ou lobar. Critérios diagnósticos 1 Score de Rodwell : Quando > ou = 3 tem sensibilidade 96% e especificidade de 78% Score de 0, 1 ou 2 tem valor preditivo negativo 99%. Pontuação de 1 para cada um dos achados: Leucocitose (>25.000) Leucopenia ( 0,33 (Neutrófilos imaturos/segmentados) Alteração degenerativa dos neutrófilos (vacuolização e granulações tóxicas) Plaquetopenia (são: Infiltrado nodular ou grosseiro; Infiltrado granular fino e irregular; Broncogramas aéreos; Edema pulmonar; Consolidação segmentar ou lobar. Tratamento A princípio esse direcionamento se fará de maneira empírica, mas deve ajustada tão logo se obtenha algum resultado positivo em culturas colhidas A terapia empírica inicial é composta pela associação de um betalactâmico com um aminoglicosídeo a fim de garantir cobertura mínima para os germes mais comuns (estreptococo do Grupo B e Gram negativos) Caso haja motivação para uma etiologia hospitalar, tal esquema pode ser direcionado para outros germes Gram positivos MEDIDAS INESPECÍFICAS E DE SUPORTE + TERAPIA ANTIMICROBIANA DIRECIONADA Critérios de alta e seguimento Após a conclusão da terapia antimicrobiana e quando não houver mais necessidade de oxigênio suplementar e o bebê for capaz de receber todo o aporte hídrico e calórico pela via enteral, preferencialmente por sucção do seio materno Considerando especificamente a ocorrência de pneumonia, não há necessidade de seguimento especializado, após a alta da Unidade Neonatal. Contudo, pode ser necessário por outras questões relacionadas ao bebê, como a prematuridade, muitas vezes associada às internações ou outras comorbidades. Síndrome de Aspiração de Mecônio (SAM) Caracterizada pela presença de partículas de mecônio dentro do aparelho respiratório, após aspiração das mesmas Fatores relacionados a maturidade fetal Quebra do bem estar fetal ( asfixia, processos infecciosos ou por fenômenos mecânicos) Ocorre em até 2% dos casos em que se observa a presença de líquido amniótico meconial. Isto corresponde a aproximadamente 0,4% do total de nascimentos. Entretanto, chega a representar mais de 30% dos casos que necessitam de suporte ventilatório invasivo. Síndrome de Aspiração de Mecônio (SAM) Definição e relevância A aspiração do mecônio pode ocorrer intra-útero ou mesmo após o nascimento A aspiração intra-útero acontece quando, com a quebra do bem estar fetal, surgem movimentos incoordenados (tipo gaspings) e a pós natal, durante os primeiros movimentos respiratórios. Síndrome de Aspiração de Mecônio (SAM) Definição e relevância A aspiração de mecônio promove uma gama distinta de fenômenos obstrutivos e inflamatórios. Conforme o tamanho da partícula aspirada irá impactar em regiões diferentes da árvore respiratória. Partículas maiores: quadro de sufocação. Partículas menores: obstruções mais distais na árvore respiratória, gerando o surgimento de regiões de atelectasias. Fisiopatologia Nos casos onde as partículas mantenham uma obstrução parcial, existe a entrada de ar, com dificuldade de saída (mecanismo de válvula), determinando a presença de hiperinsulflação de diversos segmentos. As regiões atelectásicas condicionam a um efeito shunt com hipoxemia e hipercarbia As regiões hiperinsufladas geram um espaço morto que determina os mesmos fenômenos e ainda corroboram para a possibilidade de escapes aéreos (por baro e volutraumas) Fisiopatologia Por sua vez, os efeitos inflamatórios do mecônio podem determinar: Pneumonite química e necrose tissular Processo de pneumonia (nos casos de contaminação por agentes infecciosos) Inativar o surfactante existente Induzir a agregação plaquetária (com formação de microtrombos e liberação de substâncias vasoativas) Esse fenômeno trombótico associado a vasoconstrição determinada pela hipóxia, hipercarbia e acidose presente, podem determinar o surgimento de alterações vasculares que mantém a persistência do padrão vascular pulmonar fetal (“hipertensão pulmonar”). Fisiopatologia Diagnóstico epidemiológico Baseia-se na presença de fatores de risco como: Idade gestacional maior que 40 semanas Presença de fatores favoráveis à asfixia perinatal Quando não seguido de complicações, apresenta resolução do quadro em aproximadamente 5 a 7 dias! Diagnóstico clínico Manifestações clínicas mais frequentes Esforço respiratório precoce e progressivo Presença de cianose severa. Em decorrência da redução da complacência, apresenta crescente esforço respiratório, chegando a deterioração hemodinâmica e (cianose/palidez, pulsos finos e má perfusão) e metabólica (taquipneia). Diagnóstico Armado A ausência de exames específicos para o diagnóstico é minimizada pela presença de: Alterações gasométricas Tendência a hipercarbia, hipoxemia e acidemia. Achados radiográficos presença de áreas de atelectasias, com infiltrado grosseiros entremeados por áreas de hiperinsuflação em ambos os campos pulmonares outras alterações possíveis são aquelas decorrentes de algumas complicações como consolidações lobares e sinais de escapes aéreos (enfisema insterticial, pneumotórax e pneumomediastino) Hiperinsuflação e assimetria dos espaços aéreos: típico de sam Infiltrado intersticial “grosseiro” e pneumotórax . Áreas de opacificação devido à atelectasia Condução Indica-se a internação para fornecimento adequado de medidas de suporte ambiental, hídrico e calórico e principalmente para ventilação e oxigenação adequadas. Por se tratar de processo com reestabelecimento lento da função respiratória (manutenção de quadro de hipóxia e hipercapnia), as maiores complicações são decorrentes da propensão ao escape aéreo e ao aumento da resistência vascular pulmonar (que por sua vez irão requerer terapêutica específica própria). Condução Medidas inespecíficas + Medidas específicas Suporte ambiental, hídrico, calórico e da oferta de oxigênio suplementar (medidas inespecíficas) Medidas específicas podem englobar, intervenção fisioterápica e uso do surfactante exógeno (em bolus ou diluídos em lavados broncoalevolares) Tratamento específico das complicações podem incluir: Utilização de substâncias vasoativas, com capacidade de favorecer vasodilatação pulmonar (sildenafil, óxido nítrico, milrinona, por exemplo) Ajustes nos modos ventilatórios OBS: escapes aéreos: cabe tenta-se a oferta de oxigênio em altas concentrações e principalmente a atenção quanto à necessidade de drenagem cirúrgica em caso de pneumotórax hipertensivos ou pneumopericárdio grave. Seguimento Muitas das crianças com síndrome de aspiração meconial, como complicação de hipóxia perinatal severa, poderão apresentar também lesões em outros órgãos e aparelhos, caracterizando na verdade uma síndrome hipóxico-isquêmica Por tal motivo, deverão, após a alta, receber seguimento especializado a fim de identificar precocemente qualquer consequência respiratória ou de adaptação a vida domiciliar desses bebês. Tal seguimento irá promover supervisão e intervenção precoce em situações com alterações do crescimento e desenvolvimento esperado. Síndrome de Escape Aéreo (SEAr) Síndrome de Escape Aéreo (SEAr) Definição e relevância Caracterizada pela presença de ar em regiões não normalmente aeradas, em decorrência da solução de continuidade do epitélio do trato respiratório Pode estar relacionada a um espectro variado de situações, inclusive extra pulmonares e apresenta um diagnóstico necessariamente clínico-radiológico Será classificado de acordo com a região onde, após o escape, o ar se encontre (Enfisema intersticial pulmonar, pneumotórax, pneumomediastino, pneumopericárdio, pneumoperitônio, enfisema celular subcutâneo e embolia gasosa) Síndrome de Escape Aéreo (SEAr) Definição e relevância Destacam-se pela frequência e gravidade o enfisema intersticial e o pneumotórax. Quando presente, piora o prognóstico e o curso das demais doenças respiratórias do período neonatal, aumentando o risco de evolução para doença pulmonar crônica do recém nascido e de lesões neurológicas. Diagnóstico armado Muitas vezes não se percebem evidências clínicas ou mesmo sua presença é inespecícica. Assim o diagnóstico radiográfico é essencial no reconhecimento da SEA Além de radiografias simples em PA, podem ser necessárias outras incidências de radiografias como em perfil ou, se possível em decúbitolateral com raios horizontais, quando ar desloca-se para posições mais altas. Outro artifício usado para o diagnóstico é a transiluminação. Indica-se a internação para fornecimento adequado de medidas de suporte ambiental, hídrico e calórico e principalmente para ventilação e oxigenação adequadas, quando necessário Mesmo nos casos assintomáticos, identificados por acaso convém reforçar a observação pelo risco de deterioração súbita do estado clínico do paciente Conforme a gravidade do caso, haverá necessidade de suporte respiratório com ou sem a utilização de mecanismos pressóricos para a oferta de oxigênio suplementar Quando internar? Complicações As maiores complicações são decorrentes da falência hemodinâmica do paciente por elevação da pressão intratorácica e redução do retorno venoso e consequentemente do débito cardíaco, determinando sinais de baixo débito e choque. Tratamento O tratamento pressupõe as medidas inespecíficas citadas para todas as crianças com dificuldade respiratória. Contudo, de acordo com a gravidade pode ser necessária a drenagem do tórax para resolução de pneumotórax ou pneumopericárdio agudo Diante de um pneumotórax assintomático é relevante a manutenção de observação até sua reabsorção total Quando sintomático pode ser submetido a punção pleural e nos casos de emergência por escape hipertensivo, além da punção com agulha deve-se proceder a drenagem torácica com instalação de drenagem em selo d’água Hipertensão Pulmonar Persistente Persistência do padrão vascular pulmonar fetal Hipertensão Pulmonar Persistente Persistência do padrão vascular pulmonar fetal Definição e relevância Ocorre em cerca de 1 a 2 casos por 1000 nascidos vivos. Ainda não tem sua patogenia completamente esclarecida, contudo, provavelmente relaciona-se a disfunção dos vasos pulmonares, que inclui as células endoteliais e a musculatura lisa vascular e decorre de: má adaptação mau desenvolvimento ou subdesenvolvimento de tais vasos Fisiopatologia De maneira geral, apresenta a redução do fluxo sanguíneo pulmonar e/ou fluxo direita – esquerda de shunts extra pulmonares (forame oval e canal arterial). Tais shunts, com fluxo D-E, relacionam-se com frequência ao aumento relativo da pressão na artéria pulmonar (em relação à pressão sistêmica) Ocorre de forma primária ou secundária a diversas doenças de manifestação respiratória do período neonatal (sepse, pneumonias, asfixia perinatal, hipoplasia pulmonar, SAM e SARI). Diagnóstico Epidemiológico Seu diagnóstico baseia-se na presença de fatores de risco como a existência de doenças de base, além da idade gestacional (mais frequente em Rns a termo ou pós termo) Admite-se que pode haver subestimação de sua incidência em prematuros Diagnóstico clínico A manifestação clínica mais frequente é presença de uma hipoxemia grave, mas desproporcional ao grau de dificuldade respiratória apresentada Percebe-se ainda uma labilidade intensa a mínimas manipulações e a necessidade de altas frações inspiradas de oxigênio, para manter a oxigenação tecidual Os achados do exame físico são principalmente: taquipneia e crises de cianose Diagnóstico Armado Os achados radiográficos são inespecíficos Proeminência da silhueta do tronco da pulmonar e a presença de cardiomegalia, mesmo sem a percepção de disfunção da função do coração, Redução da trama vascular pulmonar Comprometimento dos campos pulmonares variarão de acordo com as alterações típicas da doença de base ou mesmo parecerão normais. O padrão ouro para o diagnóstico é na realidade a ecocardiografia cardíaca com doppler A avaliação ecográfica de seguimento é indicada para a avaliação da resposta às medidas terapêuticas implementadas. Procura-se documentar o shunt direita- esquerda a magnitude da hipertensão pulmonar Excluir a presença de alterações estruturais cardíacas (principalmente aquelas que dependam da manutenção de um shunt D-E) Diagnóstico Armado Tratamento Pressupõe a otimização das medidas inespecíficas citadas para todas as crianças com dificuldade respiratória, uma vez que mínimos estímulos são capazes de desencadear crises hipoxêmicas severas, quando menciona-se o controle ambiental, um adequado aporte hídrico e calórico a fim de garantir uma boa perfusão tissular e principalmente a adequação do fornecimento de oxigênio, que em geral requer frações inspiradas mais elevadas, embora sem esforço respiratório considerável. Sobre as medidas específicas, indica-se o uso de vasodilatadores pulmonares. Há preferência para o uso de drogas seletivas para o leito pulmonar, frente aqueles de ação sistêmica. Tratamento Agentes Vasodilatadores Inespecíficos: Sulfato de Magnésio (bloqueia os canais de Ca; aumenta a produção das prostaciclinas; inibe agregação plaquetária e protege o endotélio de danos medianos por radicais livres) Prostaglandina E1 (relaxamento do músculo liso via AMPc) Nitroprussiato de Sódio (age diretamente no músculo liso, inibindo o transporte de cálcio) Adenosina (reduzido efeito sobre a circulação sistêmica; reduz a resistência vascular pulmonar e aumenta o DC) Agentes Vasodilatadores Específicos: Milrinona (Inibe a Fosfodiesterase III) Sildenafil (Inibe a Fosfodiesterase V) Óxido Nítrico - NO inalatórioa Displasia Broncopulmonar Doença Pulmonar Crônica do RN Displasia Broncopulmonar Doença Pulmonar Crônica do RN Definição e relevância Injúria iatrogênica no aparelho respiratório de recém nascidos submetidos a oxigenioterapia suplementar e ventilação mecânica. Antes do uso do corticóide antenatal e do surfactante pulmonar exógeno presenciava-se, nos bebês que sobreviviam às horas iniciais e à DPMH, um comprometimento predominante das vias aéreas, somados à inflamação e fibrose do parênquima pulmonar (DBP) Atualmente (corticóide + surfactante exógeno + avanço tecnológico), há redução da DBP, mas resta um acometimento caracterizado por alteração da septação alveolar e redução do desenvolvimento vascular pulmonar, com mínima lesão brônquica (doença pulmonar crônica do RN ou Nova DBP) Displasia Broncopulmonar Doença Pulmonar Crônica do RN Definição e relevância Necessidade de O2 suplementar aos 28 dias de vida, com severidade definida pela necessidade de suplementação ao atingir 36 semanas de IGCo (para os ou = 32sem ao nascer). Severidade atribuída de acordo com a fração de O2 requerida no termo: Leve (FiO2 21%) Moderada (FiO2 22 A 29%) Severa (FiO2 > OU = 30% OU NECESSIDADE DE USO DE PRESSÃO POSITIVA NÃO INVASIVA OU INVASIVA) Diagnóstico Epidemiológico As crianças de maior risco, para o desenvolvimento da nova displasia broncopulmonar são: Nascidas durante o estágio canalicular tardio ou sacular precoce (entre 24 e 28 semanas gestacionais) do desenvolvimento pulmonar Submetidos a presença de citocinas inflamatórias, somadas a eventos pós-natais como a instituição de oxigenioterapia suplementar ou suporte ventilatório ou um novo acometimento infeccioso (sepse pós natal), pela maior intensidade da resposta inflamatória em decorrência do sinergismo Fisiopatologia A instalação de ventilação mecânica implica em início de uma resposta inflamatória assim, atentar para o fato de que elevados volumes ou pressões podem determinar volu e barotraumas aumentando a severidade no processo inflamatório gerado O uso de altos volumes correntes também podem determinar danos ao endotélio vascular, às células da membrana basal, da parede alevolar e das vias aéreas. Tais injúrias favorecem o extravasamento de líquido para os alvéolos e o comprometimento da hematose e da complacência pulmonar A instabilidade alveolar, a falha em seu recrutamento e as atelectasias podem gerar áreas de colabamento associadas a áreas de sobredistensão. Fisiopatologia Outros fatores associados (que indiretamente determinariam o prolongamento da assistência ventilatória invasiva): Persistência da patência do canal arterial Oaumento do fluxo sanguíneo pulmonar induz à necessidade de parâmetros mais elevados da VM, aumentado o risco de DBP em 4 vezes ou mais, como acontece nas crianças que associam o PCA à sepse. Edema pulmonar O acúmulo de líquidos nos espaços extravasculares (intersticial e alveolar) contribui com alterações funcionais da complacência e alterações vasculares pulmonares. Como evitar? Uso do CPAP precoce: - Reduziria a necessidade de ventilação mecânica (maior causa de inflamação) - Reduz o risco de dano mecânico e infeccioso das vias aéreas determinados pela intubação traqueal. Papel protetor da hipercapnia permissiva: - PaCO2 entre 50 e 55 mmHg (redução da inflamação decorrente da acidemia respiratória leve) Redução de processos infecciosos: -Podem interferir na redução da efetividade do surfactante administrado Profilaxia Xantinas regularizam o rítmo respiratório; aumentam a contratilidade do diafragma; aumentam o calibre das vias aéreas e inibem a ação da Adenosina Surfactante exógeno precoce CPAP nasal precoce Ventilação mecânica “gentil” Vitamina A Redução do fluido pulmonar (RH +,diuréticos.) Esteróides pósnatal (inibe a fosfolipase A) Nutrição adequada Tratar o canal arterial (?) Tratar processos infecciosos Seguimento Em virtude da prematuridade, há a necessidade de seguimento especializado, pós alta, com objetivo de identificar precocemente qualquer consequência respiratória ou de adaptação a vida domiciliar desses bebês. Existe uma relação inversamente proporcional entre morbi- mortalidade e idade gestacional. Soma-se a isso os acréscimos decorrentes das intervenções feitas na assistência neonatal como por exemplo a administração de oxigênio, corticoides. As complicações da prematuridade contribuem para re- internações além de déficit de crescimento e atraso do desenvolvimento neuromotor. Os principais objetivos deste seguimento são promover supervisão e intervenção precoce em situações com alterações quanto a nutrição crescimento e desenvolvimento dos prematuros. Apneia da Prematuridade Apnéia da Prematuridade Definição e relevância A pausa respiratória que dure 20 ou mais segundos ou, mesmo que em duração mais curta, apresente repercussão hemodinâmica (bradicardia, cianose ou palidez) Deve ser diferenciada da respiração onde ocorrem pausas entre 5 e 10 segundos, intercaladas com respirações mais curtas, sem contudo repercutirem hemodinamicamente. A respiração periódica acontece em cerca de ¼ dos bebês prematuros e pode acontecer em até 5% do bebês a termo. Apnéia da Prematuridade Definição e relevância Apnéia: é o distúrbio do controle respiratório mais frequente nos prematuros e tem o aumento de sua frequência inversamente proporcional à idade gestacional Respirações periódicas: são fisiológicas e não requerem tratamento. Controle Neural (distensão das vias respiratórias e pulmões) Fisopatologia Controle químico e pressórico: