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RESUMO DE FARMACOLOGIA 
ABSORÇÃO E ELIMINAÇÃO DE FÁRMACOS 
 1.1 Objetivo 
Promover a liberação do fármaco em quantidade adequada no 
organismo para alcançar o efeito terapêutico. 
1.2 PARA QUE OCORRA EFEITO É NECESSÁRIO 
Transporte pelos líquidos corporais (Atravessando as barreiras 
biologicas) 
Resistir a degradação metabólica 
Alcansar a célula alvo 
 
1.3 TRANSPORTE ATRAVES DAS MEMBRANAS 
As membranas delimitam o espaço célula-célula ou organela-organela 
São constituidas por lipídeo 
Dificultam a absorção de substancias 
Contêm protepínas (com função de receptor e de transporte) 
Trocam massa e energia com o meio externo 
 
COEFICIENTE DE PARTIÇÃO 
É a relação entre a quantidade lipossolúvel e a quantidade hidrossolúvel 
A porção lipossolúvel determina a absorção do fármaco 
A porção hidrossolúvel é necessaria para que o farmaco interaja com o 
organismo, seja excretada, e não fique presa a membrana celular. 
CP > 1 indica que o medicamento é mais lipossoluvel e portanto é mais 
absorvido 
CP <1 indica que o medicamento é mais hidrossolúvel e portanto é mais 
excretado. 
OBS. O CP muito alto faz com que o fármaco fique preso na membrana, 
o CP muito baixo não permite que o fármaco passe pela membrana, e é 
rapidamente excretado. O ideal é um CP equilibrado com tendencia para o 
lipossolúvel. 
 
TRANSPORTE ATRAVÉS DA MEMBRANA 
 
Difusão Simples 
 
Vai do mais concentrado para o menos concentrado (a favor do 
gradiente de concentração) e sem gasto de energia. Sempre busca o equilíbrio. 
OBS: A passagem por difusão simples é diretamente proporcional ao CP. (Já 
que a membrana tem caráter lipídico as substâncias com CP maior passar 
mais facilmente) 
Difusão por poros 
Para substancias hidrossolúveis, de baixo peso molecular. 
Difusão Facilitada 
 
A favor do gradiente de concentração, mediada por proteínas 
carreadoras, sem gasto de energia. Do meio extra para o intra para 
substancias hidrossolúveis maiores. 
 
Filtração 
 
Mais utilizada na excreção de substancias hidrossoluveis por terem 
carga elétrica, depende do tamanho da molécula (só passam as pequenas). 
 
Transporte Ativo 
 
Contra o gradiente de concentração, mediada por proteínas, tende ao 
desequilíbrio, gasta energia. 
 
Fagocitose e Pinocitose 
 
Mais utilizada em processos imunológicos e envolvem o englobamento 
de algo por uma célula a fagocitose é com substancias sólidas e Pinocitose é 
com substancias líquidas. 
 
VELOCIDADE DE TRANSPORTE 
Depende: 
Da espessura da área permeável da membrana 
Da Área disponível (na membrana) 
Tamanho e forma molecular 
Coeficiente de Partição 
Pka da substancia e Ph do meio (alterações de ph tornam o fármaco 
mais ou menos absorvível ou excretável) 
 
PKA 
É o Ph em que uma substância se apresenta 50% na forma ionizada e 
50% na forma molecular. 
 
Relações de ph, pka, absorção e excreção em Ácidos Fracos. 
Quando se eleva o ph eleva-se a fração ionizada e diminui-se a 
molecular tornado o fármaco mais excretável, já quando se baixa o ph baixa-se 
a fração ionizada e eleva-se a fração molecular tornado o fármaco mais 
absorvível. 
 
Relações entre ph, pka, absorção e excreção em Bases Fracas. 
Quando se eleva o ph diminui-se a fração ionizada e eleva-se a fração 
molecular tornando o fármaco mais absorvido, já quando se baixa o ph eleva-
se a fração ionizada e diminui-se a fração molecular tornando o fármaco mais 
excretavel. 
 
LIGAÇÃO COM PROTEÍNAS PLASMÁTICAS 
 
A Albumina se liga a ácidos fracos e a glicoproteína ácida se liga a 
bases fracas, a ligação com essas proteínas tornam o fármaco inativo pois 
impossibilitam a sua passagem pela membrana. Logo o fármaco ligado a 
proteína chama-se inativo e o livre é o ativo. 
DICA: Em questão de prova se ela citar que um determinado fármaco foi 
administrado no paciente e que esse fármaco se liga, por exemplo, a 50% em 
proteína, isso não influencia na sua eficácia já que durante os estudos isso já 
foi levado em conta e a dosagem já é calculada considerando esse fator. 
De modo que quando há uma hipo ou hiper produção dessas proteínas 
aí sim ocorrerá uma alteração pois o fármaco se tornará mais ou menos ativo. 
 
DESLOCAMENTO POR AFINIDADE 
Ocorre quando um fármaco que esta liga a uma proteína é liberado pois 
o seu lugar foi tomado por outra com mais afinidade, o risco neste caso é que o 
fármaco liberado ficará livre e consequentemente mais ativo elevando a sua 
ação. 
ABSORÇÃO DO FÁRMACO 
Passagem do fármaco de seu local para o sangue (geralmente 
estomago, intestino, ou alguma mucosa). 
 
DISTRIBUIÇÃO DO FÁRMACO 
Passagem do fármaco do sangue para o seu local de ação (tecido alvo). 
 
REABSORÇÃO 
Retorno do fármaco do seu local de ação para a corrente sanguínea. 
 
EXCREÇÃO 
Saída do fármaco do organismo 
 
FATORES QUE INTERFEREM NA ABSORÇÃO GASTROINTESTINAL 
 
Tamanho da área de contato (o intestino é maior que o estomago),logo 
mesmo substancias ácidas são, na prática melhor absorvidos no intestino (que 
é meio base). 
Motilidade gastrointestinal: Quando ocorre estase (parada) 
gastrointestinal a absorção é reduzida pois o fármaco demora mais tempo para 
chegar ao intestino, assim como a passagem rápida de mais (diarreia), também 
reduz o tempo de passagem pelo intestino pois a velocidade de passagem se 
eleva. 
Tamanho da partícula e formulação: O tamanho da partícula influencia 
na facilidade com que ela passa pela membrana gastrointestinal. E a sua 
formulação (xarope, comprimido, etc.) também determina a facilidade de 
absorção. 
OBS. Não é correto NA MAIORIA dos casos associar remédios com 
comida pois estes competiram entre si pela área de absorção o que pode 
diminuir a ação do fármaco, ou até mesmo inativa-lo. 
 
BIODISPONIBILIDADE 
É quantidade do fármaco que chega intacto ao sangue. 
A quantidade administrada do fármaco nem sempre é a quantidade que 
chegará ativa ao sangue, pois durante a decida pelo TGI por exemplo, o 
fármaco pode ser destruído pelo ácido gástrico, capturado pela circulação 
enterohepática (Metabolismo de 1ª passagem), ou ser destruído por enzimas 
intestinais, o que resistir a isso e for absorvido é a fração BIODISPONÍVEL. 
OBS. Esses fatores que destroem parte do fármaco também já estão 
calculados na dosagem do fármaco, logo não interferem na sua ação, EM 
CASO NORMAL, onde não haja alteração de algum desses fatores (diarreia, 
estase, desnutrição, etc.). 
METABOLISMO DE 1ª PASSAGEM 
É o processo onde parte do fármaco que é administrado por via oral que 
está passando do estomago para o intestino é capturado pela circulação 
enterohepática e vai direto para o fígado, e é inativado (com exceção do pró-
fármaco.). 
PRÓ-FÁRMACO 
É uma substancia que entra no organismo inativada e que só torna-se 
ativa após sofrer metabolização de 1ª passagem no fígado. 
OBS. Logo quando o paciente tem alguma mudança nas enzimas 
(aumento ou diminuição) altera a ação dos pró-fármacos, o aumento das 
enzimas aumenta a ação do pró-fármaco, e a diminuição diminui. Já com os 
demais fármacos é o oposto. 
FATORES DETERMINANTES DA DISTRIBUIÇÃO 
 
Irrigação do órgão: Órgãos mais irrigados recebem o fármaco com mis 
facilidade 
Ligação com proteínas: O fármaco ligado a proteína é inativo e não 
penetra na membrana do órgão 
Coeficiente de Partição de cada substancia: As substancias lipossolúveis 
são melhor absorvidas 
Diferenças de Ph: Relação entre pka a ph determinam se o fármaco é 
mais ou menos absorvido 
 
PARA ATINGIR O LOCAL DE AÇÃO O FÁRMACO DEVE: 
Atravessara parede vascular (absorção) 
Atravessar a membrana do órgão (distribuição) 
Estar no estado apolar (substancias lipídicas atravessam melhor a 
membrana das células) 
 
VELOCIDADE DE DISTRIBUIÇÃO 
Rapidamente em tecidos altamente vascularizados (coração, cérebro, 
fígado) 
Lentamente em tecidos mal vascularizados (ossos, dentes, unhas) 
 
 VOLUME DE DISTRIBUIÇÃO 
É a quantidade do fármaco que chega ao tecido em relação a que fica 
no sangue (presa a proteínas plasmáticas) 
BARREIRAS FISIOLÓGICAS 
São obstáculos mais complexos que as simples membranas ou vasos. 
Hematocefálica 
Impede que substancias cheguem ao cérebro ou saiam dele, ocorre por 
causa dos vasos cerebrais que são mais espessos que os demais vasos. 
OBS: A barreira hematocefalica é um conjunto de vasos e só segura as 
substancias pelo seu tamanho e lipossolubilidade. 
 
Placentária 
Ocorre pela circulação materno-fetal onde não ocorre contato entre os 
vasos da mãe com os do feto, as substancias presentes no sangue materno 
devem atravessar um espessa membrana o que permite subentender que para 
atravessá-la o fármaco deve ser muito lipossolúvel (alto CP), além disso essa 
barreira tem função metabólica o que lhe permite metabolizar substancias 
geralmente inativando-as. 
 
ELIMINAÇÃO DO FÁRMACO 
É um processo composto por duas partes: 
Metabolismo: (exceto o de primeira passagem), conversão do fármaco 
por dois processos explicados mais a frente 
Excreção: Saída do fármaco do organismo na sua forma inativa ou 
menos ativa e mais polar. 
É importante saber que a diferença entre os metabolismos é que o de 1ª 
passagem ocorre antes da absorção, e o de 2ª ocorre depois da absorção. 
Também é bom saber que o met. de 1ª chega ao fígado pela circulação 
enterohepática, já o de 2ª por via sistêmica. 
4 RESULTADOS DO METABOLISMO 
 
INATIVAÇÃO: Formação de metabólitos inativos 
METABOLITO ATIVO DE DROGA ATIVA: Surge uma substancia ainda 
mais ativa 
ATIVAÇÃO DE DROGA INATIVA: Pró-Fármaco 
AUSÊNCIA DE METABOLISMO: O fármaco não sofre nenhuma reação. 
 
FUNÇÕES DO FÍGADO 
Desintoxicação de substancias exógenas 
Principal área do fígado responsável pela desintoxicação é o citocromo 
p450 ou CP450 
O metabolismo do fígado tem duas reações: 
Reação de fase 1: Torna o fármaco mais reativo, através de reações 
catabólicas (corte) e a inserção de um grupo funcional mais reativo. 
Reação de fase 2: Reações de conjugação (ligação com outra 
substancia tornado as duas uma só), onde o fármaco recebe uma característica 
mais polar tornando-se mais excretável e inativo. Para que ocorra essa ligação 
é necessário um “gancho” que é o grupo funcional inserido na fase 1 (acetil, 
metil glicil e etc.) 
A casos em que ocorre uma simples quebra na fase 1 fazendo com que 
o fármaco seja logo excretado dispensando a fase 2 
OBS IMPORTANTE: Acetiladores lentos são pessoas que tem 
dificuldade de conjugar usando o acetil como gancho, lembrando que na fase 1 
o fármaco torna-se mais reativo como o paciente demora a conjugá-lo 
(inativando e tornado-o mais excretável) o fármaco mais reativo fica mais 
tempo no organismo e pode causar danos. 
A substancias que em dosagens altas podem saturar as enzimas 
conjugadoras e ficar muito tempo na forma mais reativa e causar morte celular 
hepática. 
 
Fatores que afetam o metabolismo 
 
Genéticos 
Acetiladores lentos 
Metabolizadores fortes e fracos: Os metabolizadores fortes inativam o 
fármaco mais rápido o que reduz o seu efeito, já com os metabolizadores fraco 
ocorre o oposto. Lembrando que com os pró-fármacos corro o efeito contrario. 
 
Farmacológicos 
Indução Enzimática: Aumento da produção de enzimas pode ser 
genética ou farmacológica. Diminui o efeito dos fármacos, o oposto para pró-
fármacos. 
Inibição Enzimática: Diminuição da produção de enzimas pode se 
genética ou farmacológica. Aumenta o efeito dos fármacos, o oposto para pró-
fármacos. 
 
 EXCREÇÃO 
 
Renal 
 
Após a conjugação no fígado os metabolitos vão para o sangue e 
chegam aos rins onde a excreção ocorres por três processos: 
 
Filtração glomerular 
 
Quando o sangue deixa o fígado e passa pelos rins as substancias 
pequenas (menores que 70 nm) passam por difusão simples dos capilares para 
o interior do glomérulo. 
 
Excreção Tubular 
 
Substancias grandes (maiores que 70 nm) passam por transporte ativo 
nos túbulos proximais 
 
Reabsorção Tubular 
 
As substancias lipossolúveis não são excretadas junto com a urina elas 
sãs reabsorvias e voltam ao fígado para serem excretadas junto com a bile. 
 
Excreção para o TGI 
 
Produtos do metabolismo hepático e eliminação biliar (Excreção hepato-
biliar.) 
Diretamente do sangue para o intestino (muito raro) 
 
Excreção Pulmonar 
 
É inversamente proporcional a solubilidade do fármaco no sangue 
(quanto menos a substancia estiver dissolvida mais fácil dela ser excretada nos 
pulmões, Ex: teste do bafômetro), é mais comum com substancias gasosas ou 
voláteis (substancia que torna gasosa facilmente) 
 
(T ½) MEIA VIDA DE UM FÁRMACO 
 
Tempo que leva para a concentração de um fármaco chegue a 50% 
após a sua completa absorção. Isso tem importância, pois os fármacos de meia 
vida curta tem efeito rápido e curto Ex: anestésico, já os fármacos de meia vida 
longa tem efeito mais lento só que mais longo Ex: um remédio que só se toma 
uma vez ao dia. 
 
PRINCÍPIOS GERAIS DE AÇÃO DO FÁRMACO 
 
Conceito de farmacodinâmica: Ligação molecular do fármaco com o 
organismo. 
 
 
 
LIGAÇÃO FÁRMACO-CÉLULA 
 
Ligação química entre fármaco e o tecido 
 
ESPECIFICIDADE: Quanto maior for a especificidade do fármaco mais 
eficaz ele é. Ex: Ha substancias em que uma molécula causa morte celular. 
 
Para um fármaco agir geralmente ele se liga a um alvo que na maioria 
dos casos é uma proteína, essas proteínas que servem de alvos são de quatro 
tipos: 
 
 Receptores 
 Enzimas 
 Canis Iônicos 
 Proteínas carreadoras 
Alvo Farmacológico x Receptor 
Todo receptor é alvo más nem todo alvo é receptor (pode ser uma 
enzima, proteína carreadora,ou canal iônico). 
SISTEMA CHAVE DE COMUNICAÇÃO QUÍMICA 
Um fármaco se liga a um alvo e causa alteração, um exemplo de 
especificidade é o berotec, estimulam os receptores beta adrenéticos do 
pulmão e causam dilatação só que causam aumento da contração e frequência 
no coração. 
ESPECIFICIDADE DOS FÁRMACOS 
Toda substancia tem afinidade por alvos, que podem ser muitos ou 
poucos, sendo que nenhuma substancia é 100% específica. 
POTENCIA X DOSE X ESPECIFICIDADE 
Quanto maior a especificidade maior a potencia e menor a dose. 
INTERAÇÃO FÁRMACO-RECEPTOR 
 Agonista: Se liga ao receptor e causa reação no tecido 
 Antagonista: Se liga ao receptor e não causa reação no tecido 
 OBS IMPORTANTE: A eficácia só existe em agonistas pois estes 
causam reação 
 A eficácia é relacionada à reação e dose 
 A potencia é relacionada à afinidade (quanto mais específica mais 
potente) 
E-max: RESPOSTA MÁXIMA 
É o efeito máximo que o fármaco pode causar 
CE 50: Concentração que atinge 50% da E-max, é importante saber a 
CE 50 por que ela indica quando o efeito está abaixo da metade o que 
geralmente indica a hora de tomar outra dose do medicamento. 
TIPOS DE AGONISTA 
 Pleno: É o agonista que atinge o E-max ocupando apenas alguns 
receptores 
 Parcial: É o agonista que mesmo ocupando todos os receptores não 
consegue atingir a E-max 
 Inverso: É o agonista que ao se ligar no receptor reduz a função que 
já era normaldo tecido 
 
RECEPTORES DE RESERVA 
 
São os receptores que ficam em desuso durante a ligação que gera a E-
max, sua função é substituir os receptores ativos danificados ou perdidos. 
 
EFICÁCIA 
Quando a eficácia é de 0 a substancia a antagonista, quando é de 1 
agonista pleno, entre 0 e 1 agonista parcial, quando ela baixa o 0 agonista 
inverso. 
ATIVAÇÃO CONSTITUTIVA 
Ativação de receptor sem nenhum ligante (ativação basal) é a ativação 
que ocorre normalmente na célula para que ela desempenhe a sua função 
rotineira. 
OBS: O agonista inverso tem a capacidade de baixar a ativação 
constitutiva já que diminui a função normal do órgão. 
ANTAGONISTA (Sempre relacionado a Redução) 
Antagonista Químico: Uma substancia Química que interfere em outra 
sem competir por receptor. Essa substancia pode impedir a sua absorção, 
metabolizá-la, e etc. 
Antagonista Farmacocinético: A substancia antagonista reduz o efeito 
do fármaco ativo em seu sítio de ação. 
 Velocidade de Absorção reduzida 
 Velocidade de Degradação aumentada 
 Velocidade de Excreção aumentada 
 Por bloqueio de receptor (o mais importante) de dois tipos 
 Competitivo: Quando o antagonista ocupa o mesmo sítio de ligação 
do agonista e pode ser de dois tipos reversível e irreversível 
 O competitivo reversível ocorre quando o antagonista pode perder o 
sítio de ligação se ocorrer um aumento da dose do agonista 
 O competitivo irreversível ocorre quando a ligação entre antagonista 
e sítio de ligação é tão forte que despreza o aumento da dose do 
agonista. 
 O tipo não competitivo ocorre quando o antagonista se liga em outro 
sítio que de alguma forma interfere na ação do agonista com o seu 
alvo mesmo que ligado. 
Antagonista Fisiológico: Duas substancias não tem relação direta 
entre si mas produzem reações fisiológicas opostas. Ex: Adrenalina X 
Captopril. 
DESSENSIBILIZAÇÃO 
Efeito diminuído com a administração repetida de três tipos: 
 Dessensibilização: Poucos minutos 
 Tolerância: Dias ou Semanas 
 Resistência: Perda de eficácia 
 OBS IMPORTANTE: Resistência bacteriana não é dessensibilização 
pois a resistência é da bactéria e não do individuo. 
Pode ocorrer por: 
 Alteração nos receptores: Se liga nos receptores, mas não ativa a 
reação. 
 Perda de receptores: Diminuição no número 
 Depressão dos mediadores: O nível de produção do organismo não 
supre a demanda da reação causada pelo fármaco. 
 Aumento da degradação de um fármaco: Leva a tolerância 
 Adaptação fisiológica: diminuição do efeito leva a resistência. 
ALVOS FARMACOLÓGICOS 
Receptores 
Tipos de Receptores 
 Canal Iônico (Inotrópicos) mais rápido causa efeito em mile 
segundos. Tem três partes: Extra celular, Transmembrana e 
Intracelular. 
O canal iônico como receptor é mediado por ligante e só permite 
passagem de ânions (-) e cátions (+) se houver ligação ex: Cloro (-), 
cálcio, sódio, potássio (+). 
 
 Receptores acoplados a proteína G (GPCR): São receptores 
acoplados a um proteína que possui um GDP (Guanina Difosfato) 
Mecanismo de ação: O ligante chega ao receptor a ativa a proteína G 
que libera o GDP e o substitui por um GTP, então a proteína se 
desloca e libera sua porção alfa em direção a um efetor que é ativado 
e realiza a ação, quando o ligante se desliga do receptor este induz 
o desligamento de 1 fosfato, do GTP que volta a ser GDP e desativa 
o efetor, fazendo a proteína G voltar ao receptor. 
 
Este efetor pode ser um canal iônico, ou enzima do tipo Adenilato 
Ciclase ou Fosfolipase-C, quando se abre canais iônicos ocorre a simples 
passagem, quando se ativa uma enzima elas produzem substancias que 
causam a ação dentro da célula (segundos mensageiros) 
 
Adenilato Ciclase 
 Forma AMP (Adenina Monofosfato) a partir do ATP, pode ser uma 
proteína GS (estimulatória) ou GI (inibitória) GS estimula a adenilato 
ciclase, a GI inibe a adenilato ciclase. 
O AMP ativa a quinase A que altera o metabolismo do açúcar e da 
gordura deixando-os mais livres. 
 
Fosfolipase-C (Estimulado por Proteína GQ, não tem inibição) 
 Ativa a produção do IP3 que aumenta a concentração do cálcio no 
interior da célula, e o DAG que ativa a proteína quinase C que leva a 
efeitos celulares. 
IP3 localiza-se no interior da célula e o DAG na membrana, ambos 
sempre são produzidos juntos. 
 
Receptores Ligados a Quinase 
O receptor é formado por duas partes separadas, quando o ligante 
chega ao receptor as duas partes se dimerizam (unem) e se 
autofosforilam fazendo surgir sítios de ligação de fósforo o que 
permite a ligação de proteínas que induzem cascatas de reação e 
causam efeitos celulares. 
 
Receptores Nucleares 
Geralmente se comunicam com esteroides ou hormônios, sendo que 
o receptor nuclear está no citoplasma, então o ligante vem através do 
sangue atravessa a membrana da célula encontra o receptor no 
citoplasma que entra no núcleo e induz a transcrição gênica que 
produz RNA mensageiro e finalmente o RNA vai ao citoplasma se 
comunica com o ribossomo que o transcreve em uma proteína 
específica e causa efeito celular.