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Fisiologia do Exercício
Unidade 4 - Sistema Endócrino
Profa. Dra. Patrícia Vigário
Educadora Física
Pineal
Hipotálamo
Hipófise
Tireóide
Paratireóide
Timo
Supra-renal
Pâncreas
Ovários 
(gônadas 
femininas)
Testículos 
(gônadas 
masculinas)
Sistema 
Endócrino
• Integrar e regular as 
funções corporais
• Proporcionar estabilidade 
ao ambiente interno
Atuação em quase 
todos os aspectos da 
função humana
Organização do Sistema Endócrino
• Órgão hospedeiro (glândula) + mensageiros químicos 
(hormônios) + órgão alvo ou receptor
• Hormônios → Substâncias químicas sintetizadas por 
glândulas específicas hospedeiras
• Classificação das glândulas:
• Endócrinas – não possuem ductos, secretam para 
espaço extracelular/corrente sanguínea. Ex.: tireóide, 
hipófise anterior 
• Exócrinas – possuem ductos, secretam direto para 
órgão-alvo. Ex.: glândulas sudoríparas e trato digestivo 
superior
Exemplo de uma 
glândula endócrina
Liberação do hormônio
Corrente sanguínea
Ação Hormonal
1) Especificidade da ação hormonal
2) Mecanismos fisiológicos da ação hormonal 
(mediadores)
3) Controle da secreção hormonal
Dependente de três fatores:
1) Especificidade
• Ligação hormônio-receptor – Primeira etapa
• Alguns hormônios → todos os tecidos do corpo
• Maior parte dos hormônios → órgão-alvo específico
Receptor hormonal específico – “Chave-fechadura”
• Alta especificidade – Parte do órgão o tecido (p.ex.: ADH; 
parte dos túbulos coletores dos rins)
• Hormônios que atuam sobre diversos órgãos e tecidos: 
Receptores mais genéricos e esparsos
Especificidade – “Chave-fechadura”
Grau de ativação da célula-alvo:
1. Níveis sanguíneos do hormônio
2. Número de receptores do hormônio
3. Sensibilidade/ força da união entre hormônio e receptor
2) Mecanismos Fisiológicos da Ação Hormonal
• Diversos mecanismos
• AMP cíclico (adenosina monofosfato) – “mensageiro 
para a mediação hormonal”
• Hormônio → sangue → célula → receptor específico → 
adenil ciclase (membrana celular) → AMP cíclico (ATP; 
citoplasma) → respostas fisiológicas
• Fim da resposta: destruição do AMP cíclico
• Outros hormônios mediadores:
• Prostaglandinas – Série de compostos lipídicos; 
presentes na maioria das células de todo o corpo
• Guanosina monofosfato cíclico – Semelhante ao AMP 
cíclico 
Mecanismos Fisiológicos – AMP cíclico
3) Controle da secreção hormonal
• Diversos sistemas de controle
• Sistema predominante: Retroalimentação (feedback) negativa
Exemplo – controle da 
secreção da insulina 
pelo pâncreas 
Hormônios abordados
• Hormônios da Hipófise Anterior
• GH / TSH / ACTH / PRL / FSH, LH
• Hormônios da Hipófise Posterior
• ADH
• Hormônios Tireoidianos
• T3 / T4
• Hormônios das Supra Renais
• Medula supra-renal: Adrenalina / Noradrenalina
• Córtex supra-renal: Aldosterona / Cortisol
• Hormônios Gonádicos
• Progesterona / Estradiol / Testosterona
• Hormônios Pancreáticos
• Insulina
• Glucagon
Hormônio do Crescimento - GH
Ação
Divisão e proliferação das células
(crescimento tecidual)
Facilita síntese protéica
Reduz fracionamento CHO
Mobilização e uso de gorduras
Controle Fator hipotalâmico liberador de GH
Adaptações agudas ao exercício ↑, magnitude dependente da intensidade
Adaptações crônicas ao 
Treinamento Cardiorrespiratório
Exercício submáximo: elevação menor
Recuperação: concentração elevada por 
menor tempo
Adaptações crônicas ao 
Treinamento Contra-resistência
Repouso: ↑
Baixa estatura por deficiência de hormônio de 
crescimento (DGH)
• DGH → Anormalidades antropométricas + bioquímicas + 
metabólicas
DIRETAMENTE: ↓ secreção de GH 
INDIRETAMENTE: ↓ hormônios e 
fatores de crescimento GH dependentes
• Atingir boa estatura na vida adulta
• Permitir uma rápida normalização do crescimento
• Atingir o pico de massa óssea satisfatório
• Permitir que a criança entre na puberdade com uma estatura 
normal, ou atingir uma estatura que permita uma puberdade 
normal
hGH
Tratamento
• Endocrinologista Pediatra - Individualizado
• Quanto mais cedo o diagnóstico, maior o sucesso
• Variáveis que se correlacionam positivamente com a 
estatura final:
• Tempo de duração do tratamento com hGH
• Estatura ao iniciar o tratamento
•Atraso na idade óssea ao iniciar o tratamento
• Estatura ao iniciar a puberdade
• Estatura dos pais
• Velocidade de crescimento no primeiro ano de 
tratamento
• Tratamento adequado: estatura adulta dentro na 
normalidade (171,6±8,2 cm/ 158,5±7,1 cm)
Nanismo
• Deficiência na produção/ secreção do GH
• Mulher adulta: ˂ 1,40 m
• Homem adulto: ˂ 1,45 m
Deficiência de GH em adultos
• Alterações na composição corporal: 
• ↑ massa gorda (intra-abdominal; visceral) – resistência 
à insulina, dislipidemia e doenças cardiovasculares 
• ↓ massa magra (↓ massa muscular, força, capacidade 
física e fadiga)
Reposição hormonal - normalização
• Composição corporal e potência muscular
• 11 adultos com deficiência de GH
• Programa de exercícios contra-resistência (pesos livres; 13 
exercícios; 2 séries de 6 repetições); 12 semanas; dias 
alternados; sem reposição do GH
• Resultados:
• ↓ Dobras cutâneas centrais
• ↑ Potência (rosca tríceps, puxada por trás, remada alta e 
supino)
• Conclusão: EXERCÍCIO FÍSICO como alternativa terapêutica
Gigantismo
• Secreção excessiva de GH na infância 
• Antes do fechamento das cartilagens
• Excesso de secreção de GH após o fechamento das 
cartilagens ósseas – Crônico 
• Mais de 95% dos casos: adenoma hipofisário secretor de 
GH
• Quarta e quinta décadas de vida
• Evolução insidiosa: diagnóstico feito entre 8 e 10 anos após 
o surgimento dos primeiros sinais e sintomas
 
Acromegalia
Acromegalia – Manifestações clínicas
• Compressão do tumor sobre estruturas vizinhas →cefaléia, 
distúrbios visuais aumento das mãos e dos pés,
• Alterações da fisionomia com alargamento do nariz,
• Aumento dos lábios, crescimento exagerado da mandíbula, 
• Proeminência frontal
Administração exógena do GH
• Pesquisas com indivíduos saudáveis submetidos a infusão 
agudo com GH em quantidade similar à liberação fisiológica 
→ ↑ capacidade de síntese protéica, concomitantemente à 
redução na degradação/liberação de aminoácidos pelo tecido 
muscular – EFEITO ANABÓLICO (Fryburg, Gelfand, Barrett, 1991; Fryburg, Barrett, 1993)
• Se GH = efeitos "anabólicos" diretos sobre o 
metabolismo protéico muscular → resultado esperado: 
utilização exógena + programa de treinamento físico 
↑ ↑ ↑ Metabolismo protéico
↑ ↑ ↑ Força muscular
↑↑ ↑ Desempenho
↑↑ ↑ Massa muscular
CONTROVERSOS!
• Alguns autores sugerem que o aumento na massa muscular em 
atletas de diferentes esportes, incluindo, o halterofilismo e o 
fisiculturismo se deve não apenas à utilização crônica de GH, 
mas, também à administração conjunta de outros hormônios 
ou agentes anabólicos (Karila et al., 1998; Jenkins, 1999; Van Der Lely, 2004; Rennie, 2003)
Estudos
• Verificação dos efeitos do GH em quantidades (0,1 UI/kg/dia a 0,2 
UI/kg/dia) e períodos variados (2 a 4 semanas) em atletas ou 
indivíduos fisicamente ativos.
• Resultados: Ausência de benefícios da administração do 
hormônio sobre o metabolismo protéico (Yarasheski et al., 1993; Berggren et al., 2005)
• Avaliação do efeito da administração de GH ou placebo em 
indivíduos saudáveis submetidos a um período de 12 semanas 
com exercícios físicos resistidos, 5 vezes/semana em 
intensidade de 75-90% da força máxima (4 a 8 repetições)
• Resultados: ↑massa livre de gordura e quantidade de água 
corporal em ambos os grupos. No entanto, o grupo tratado 
com GH apresentou maiores valores. Adicionalmente, a taxa 
de síntese protéica foi maior que a sua degradação no grupo 
GH. Todavia, não foi constatada modificação na força, na 
circunferência de diversos membros avaliados e na taxa de 
síntese protéica do músculo quadríceps(Yarasheski et al., 
1992)
Estudos
• Alteração no peso corporal encontrada em diversos trabalhos 
→ consequência do efeito antidiurético promovido pelo GH, na 
qual ocorre aumento na retenção de sódio e, por conseguinte, 
de água . Esse mecanismo é regulado pelo sistema 
renina-angiotensina, fato que aumenta o volume de água 
extracelular e não a massa muscular (Moller et al., 1997; De Palo et al., 
2001; Doessing, Kjaer, 2005)
• Ainda que outros estudos demonstrem turnover protéico 
aumentado ou maior massa livre de gordura decorrente da 
administração do GH, esses efeitos, considerados por muitos 
pesquisadores como "anabólicos", não necessariamente são 
traduzidos em aumento na quantidade de proteínas contráteis 
 (Rennie, 2003; Healy et al., 2003)
Estudos
Estudos – Efeitos do GH no 
metabolismo protéico e desempenho
Estudos – Variáveis que podem influenciar a 
liberação aguda do GH em exercícios aeróbios
Estudos – Variáveis que podem influenciar a 
liberação aguda do GH em exercícios de 
resistência
Tireotropina - TSH
Ação Controla quantidade de hormônios 
secretados pela tireóide
Controle Fator hipotalâmico liberador de TSH
Retroalimentação T4
Adaptações agudas ao 
exercício
↑
Adaptações crônicas ao 
Treinamento 
Cardiorrespiratório
Sem evidências
Adaptações crônicas ao 
Treinamento 
Contra-resistência
Sem evidências
Hormônios tireoidianos – T3 e T4
Ação Aumenta TMB
Glicólise, gliconeogênese
Mobilização de gorduras
Etc
Controle TSH, TMB
Adaptações agudas ao 
exercício
↑ 
Adaptações crônicas ao 
Treinamento 
Cardiorrespiratório
Sem consistência
Adaptações crônicas ao 
Treinamento 
Contra-resistência
↓
Secreção dos Hormônios Tireoidianos
Hipotálamo
Hipófise
Tireóide
TRH+
TSH
+
T4L e T3L
Corrente 
sanguínea
Feedback 
negativo
Tecidos Alvo
• Hipertireoidismo Manifesto (HM)
• Hipertireoidismo Subclínico (HS)
• TSH: Diminuído
• T3 e T4: Elevados
• Presença de sinais e sintomas clínicos
• TSH: Diminuído
• T3 e T4: NORMAIS!!!
• Ausência de sinais e sintomas clínicos - ????
Doenças da Tireóide - Hipertireoidismo
• Insônia
• Intolerância ao calor
• Ansiedade, depressão e irritabilidade
• ↓ Qualidade de Vida
• Unhas frágeis e quebradiças
• Mixedema pré-tibial
• Oftalmopatia
• Fadiga
• ↑ Apetite
Oftalmopatia
Mixedema pré-tibial
Manifestações Gerais
• Fraqueza muscular generalizada - Proximal
• Atrofia muscular
↓ Atividades Cotidianas
Norrelund et al. (1999); Zurcher et al. (1989); Nóbrega et al. (1997)
Manifestações Gerais – Sistema 
neuromuscular e composição corporal
• Menor proporção de fibras do tipo I (vermelhas)
• Degeneração de fibras isoladas
• ↓ Diâmetro de fibras
• Velocidade de condução do Potencial de Ação preservada
Anormalidades 
neuromusculares
Alterações no 
mecanismo contrátil
Norrelund et al. (1999); Zurcher et al. (1989); Nóbrega et al. (1997)
Manifestações Gerais – Sistema 
neuromuscular e composição corporal
Tratamento 
Farmacológico
Metimazol
Propiltiouracil
• ↑ Força 
• ↑ Massa muscular
• ↑ Secção transversa
Efetividade
Tempo
Individualidade 
Biológica
Norrelund et al. (1999); Zurcher et al. (1989); Nóbrega et al. (1997)
Manifestações Gerais – Sistema 
neuromuscular e composição corporal
Atividade Física + Tratamento 
Farmacológico ↑ Benefícios
?
• 7 pacientes com Doença de Graves:
• Tratamento Farmacológico (n=3)
• Tratamento Farmacológico + Treinamento de Força (n=4)
Supervisionado; Individualizado; Progressivo; 2x/sem.; 60-80% 1RM; 
Exercícios: leg press, supino, flexão plantar, flexão e extensão de punho; 4 
meses
Função Muscular: 1 RM e Dinamometria (hangrip)
Endurance: Tempo – 30% 1RM e 30% Dinamometria
• Pacientes com Hipertireoidismo subclínico
• Treinamento aeróbio; 2x/sem; 3 meses
• Antes do treinamento: pacientes ↓ massa muscular e 
perímetro de coxa e ↑ fadiga quando comparados a 
indivíduos eutiroidianos (saudáveis)
• Após o treinamento: ↑ massa muscular, ↑ perímetro 
de coxa, ↓ percentual de gordura e ↓ fadiga
Comparação no início do estudo: Pacientes com 
Hipertireoidismo subclínico x controles (saudáveis)
Comparação após os três meses de exercício – 
pacientes que treinaram x pacientes que não 
treinaram
Doenças da Tireóide - Hipotireoidismo
• Hipotireoidismo Manifesto (HM)
• Hipotireoidismo Subclínico (HS)
• TSH: Aumentado
• T3 e T4: Diminuídos
• Presença de sinais e sintomas clínicos
• TSH: Aumentado
• T3 e T4: NORMAIS!!!
• Ausência de sinais e sintomas clínicos - ????
• Taxa metabólica basal
• Bradicardia
• Resistência Vascular Periférica ( PAD)
• Contratilidade Miocárdica
• Fadiga precoce / fraqueza muscular
• Dislipidemias 
• Baixa tolerância ao frio
• Síndrome do Pânico
• Depressão
• Queda de cabelo
• Pele seca
• Constipação intestinal
• Ganho de peso (retenção hídrica)
Manifestações Gerais
Teste do Pezinho
• Detecção precoce de hipotireoidismo + outras doenças
• 3º e 7º dia do nascimento
• THS, T4 + outros hormônios
• Diagnóstico: medicação com TIROXINA (hormônio da tiróide)
• Todos os exames, testes, consultas e remédios são cobertos pelo 
Sistema Único de Saúde (SUS)
• Início do tratamento: antes de decorridos 30 dias do nascimento → 
retardo no tratamento = retardo mental irreversível
Prolactina (PRL)
Ação Antes da gravidez: Inibe testosterona e 
mobiliza gordura – proliferação e 
ramificaçção dos ductos da mama
Durante a gravidez: desenvolvimento 
dos lóbulos dos alvéolos produtores de 
leite
Após o parto: produção do leite
Controle Fator hipotalâmico inibidor de PRL, que 
diminui a sua secreção
Adaptações agudas ao 
exercício
↑
Fatores exacerbadores: movimentação 
seios, jejum, dieta rica em gorduras
Adaptações crônicas ao 
Treinamento 
Cardiorrespiratório
Repouso: níveis reduzidos
Adaptações crônicas ao 
Treinamento 
Contra-resistência
Sem evidências
Hiperprolactinemia 
• Excesso da produção/ secreção de prolactina
• Causas
• Gravidez e amamentação
• Estresse, sono e exercício
• Farmacológicas (lícitas ou ilícitas) 
• Doenças
• Efeitos diretos
• Galactorréia (presença de leite)
• Hipogonadismo – MULHERES: anovulação, infertilidade, 
oligomenorréia, amenorréia, distúrbio da libido, hirsutismo, 
abortos espontâneoa recorrentes, etc
• Hipogonadismo – HOMENS: disfunção erétil, diminuição da 
libido, infertilidade, ginecomastia, hipotrofia muscular, 
redução do crescimento de pêlos 
Hormônios Gonadotrópicos – FSH, LH
Ação FSH – crescimento folículos ; epitélio 
germinativo nos testículos
LH – secreção de estrogênios; produção de 
testosterona
Controle Fator hipotalâmico liberador de FSH e LH
Retroalimentação (estrogênio, 
progesterona, testosterona)
Adaptações agudas ao exercício Sem consistência
Adaptações crônicas ao 
Treinamento Cardiorrespiratório
Níveis mais baixos
Adaptações crônicas ao 
Treinamento Contra-resistência
Sem evidências
Hormônios gonádicos
Progesterona, estradiol, testosterona
Ação Testosterona: espermatozóide, 
↑tamanho muscular, ↑ número 
hemácias, ↓ gordura corporal
Estrogênio: ciclo, ↑ deposição gordura
Controle FSH, LH
Adaptações agudas ao 
exercício
↑
Adaptações crônicas ao 
Treinamento 
Cardiorrespiratório
Sem evidências
Adaptações crônicas ao 
Treinamento 
Contra-resistência
↑
Ciclo Menstrual Normal 
Disfunções Menstruais 
• Atraso da Idade Menarca ou Amenorréia 
Primária
• Amenorréia Secundária
• Oligomenorréia
• Dismenorréia
Amenorréia primária ou atraso da idade 
menarca
• Menarca: Primeiro fluxo sanguíneo vaginal (11 – 12 anos 
de idade)
• Amadurecimento do eixo Hipotálamo - Hipófise - Ovários
• Classificação de características sexuais secundárias 
(Tanner): M3 e M4 de desenvolvimento mamário
 Ausência da primeira menstruação até os 14 anos ou 
até aos 16 anos associada ao não desenvolvimento das 
características sexuais secundárias 
Amenorréia primária ou atraso da idade 
menarca
Amenorréia 
Primária
CondiçõesClimáticas
Genética
Variáveis 
Sócio-Demográf
icas
Atividade 
Física
Alimentação% Gordura
Balanço 
Energético 
Negativo
• Objetivo: Identificar a idade menarca e a prevalência de 
amenorréia primária em atletas da Seleção Brasileira Júnior 
de Nado Sincronizado 
• Amostra: 9 atletas da SBJNS (15,5 ± 0,8 anos) e 22 
adolescentes não-atletas (15,3 ± 1,4 anos)
• Materiais e métodos: questionários e avaliação da 
composição corporal
• Resultados
Quadro 1: Variáveis demográficas, Rotina de Treinamento e 
Composição Corporal da População de Estudo
• Não houve casos de Amenorréia Primária
• Investigar o efeito do treinamento de alta intensidade no 
crescimento e na puberdade de atletas adolescentes
• Estudo de Coorte – 5 anos
• 97 bailarinas (12,6 ± 1,5 anos)
• 32 adolescentes não-atletas (12,5 ± 0,9 anos)
• Questionários e medidas antropométricas
• Resultados
• Idade menarca
• Atletas: 13,5 anos (p 25% 
VO2máximo (sem consistência)
Adaptações crônicas ao 
Treinamento 
Cardiorrespiratório
Em esforço: maior quantidade de ACTH
(preservação glicose)
Adaptações crônicas ao 
Treinamento 
Contra-resistência
Sem evidências
Hormônio da hipófise posterior
anti-diurético - ADH
Ação Controlar excreção de água pelos rins
Estimula reabsorção de água nos 
túbulos renais (tonando-os mais 
permeáveis)
Controle Neurônio hipotálamo
Adaptações agudas ao 
exercício
↑
Recuperação: ADH ainda aumentado
Potencializado por: clima quente, 
restrição hídrica, alta intensidade
Adaptações crônicas ao 
Treinamento 
Cardiorrespiratório
Exercício submáximo: menor liberação
Adaptações crônicas ao 
Treinamento 
Contra-resistência
Sem evidências
Mecanismo ADH
↑ atividade muscular
↑ transpiração
 ↓ plasma sanguineo
Hemoconcentração e ↑ osmolalidade
Estímulo hipotalâmico
Estímulo neurohipófise
↑ ADH
↑ Permeabilidade à água no túbulos renais
↑ reabsorção de água
↑ volume plasmático, ↓ osmolalidade
Hormônios do córtex supra-renal
Aldosterona
Ação Controla concentração total de na e líquido 
extraceular
Controle Angiotensina
Concentração potássio no plasma
Renina
Adaptações agudas ao exercício ↑
Adaptações crônicas ao 
Treinamento Cardiorrespiratório
Sem evidências
Adaptações crônicas ao 
Treinamento Contra-resistência
Sem evidências
Hormônios do córtex supra-renal
Cortisol
Ação Fracionamento PTN e AA
Facilitação glucagon e GH – 
gliconeogênese
Antagonista à Insulina
Redução da oxidação de glicose
Controle ACTH, estresse
Adaptações agudas ao 
exercício
↑, dependente da intensidade e da 
duração 
Adaptações crônicas ao 
Treinamento 
CardiorrespiratórioExercício submáximo: elevação menor
Adaptações crônicas ao 
Treinamento 
Contra-resistência
Sem evidências
Hormônios da medula supra-renal
Adrenalina / Noradrenalina
Ação Atividade simpática
Glicogenólise fígado e músculo
Liberação gorduras
Vasodilatação músculos ativos
Controle Nervos simpáticos hipotalâmicos
Adaptações agudas ao 
exercício
↑, dependente da intensidade e da 
duração (noradrenalina menos sensível 
à intensidade)
Recuperação: noradrenalina se 
mantém elevada por horas
Adaptações crônicas ao 
Treinamento 
Cardiorrespiratório
Exercício submáximo: elevação menor
Adaptações crônicas ao 
Treinamento 
Contra-resistência
Sem evidências
Hormônio do pâncreas
Insulina
Ação Regulação metabolismo glicose
Controle Hiperglicemia
Aumento AA no sangue
Adaptações agudas ao 
exercício
↓ , dependente da duração
Adaptações crônicas ao 
Treinamento 
Cardiorrespiratório
↑ Sensibilidade à insulina
Adaptações crônicas ao 
Treinamento 
Contra-resistência
Sem evidências
Hormônio do pâncreas
Glucagon
Ação Aumentar glicemia, glicogenólise, 
gliconeogênse
Controle Glicemia
Adaptações agudas ao exercício ↑
Adaptações crônicas ao 
Treinamento Cardiorrespiratório
Exercício submáximo: elevação menor
Adaptações crônicas ao 
Treinamento Contra-resistência
Sem evidências
O que é o diabetes mellitus (DM)?
Grupo de distúrbios metabólicos, caracterizados 
pela hiperglicemia, resultante de problemas 
com a secreção de insulina, ação da insulina, ou 
em ambos.
(Diabetes Care, 2008)
Prevalência do Diabetes
• qualquer idade; 
diagnosticado antes dos 
20 anos; 
• 8 a 10% de todos os 
casos de DM.
• indivíduos de meia 
idade ou em idade 
avançada; 
• 90 e 95% dos casos.
(Diabetes Care, 2006)
Diabetes Mellitus 
tipo 1 (DM 1)
Diabetes Mellitus 
tipo 2 (DM 2)
Entrada da glicose na célula
GLUT-4
Insulino-dependente Insulino-independente
+
Exercício físico vs.Diabetes
++
Insulino-independente