Endocrinologia

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ENDOCRINOLOGIAENDOCRINOLOGIA
@emmanuelpacheco_20
E X C L U S I V E
 
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Endocrinologia - Diabetes Mellitus 
INTRODUÇÃO: 
A DM é capaz de aumentar em 30-50% o risco do 
paciente desenvolver outras doenças, o que explica o 
fato de ser a 6ª maior causa de internações hospitalares 
e a principal causa de cegueira adquirida e de 
amputações do MMII, além de ser responsável por 26% 
das diálises. 
A DM2 é extremamente silenciosa, quando o paciente 
vem procurar ajuda é porque observou aquela ferida que 
não está fechando corretamente, ou quando o homem 
começa a ter hipotensão sexual e a mulher quando tem 
as vulvovaginites de repetição 
A diabetes é, portanto, uma doença crônica que leva ao 
aumento da glicemia por ausência da produção ou falha 
da ação da insulina, ou do hormônio responsável pela 
entrada da glicose nas células do organismo. 
 
O controle da obesidade e intervenções em hipertensão 
arterial, dislipidemia e sedentarismo previnem o 
surgimento de diabetes tipo 2 e evitam doenças 
cardiovasculares. O controle adequado das glicemias, 
da pressão arterial e dos níveis de lípides circulantes 
pode reduzir os riscos de complicações crônicas do DM. 
 AÇÕES DA INSULINA: 
• Diminuição da gliconeogênese; 
• Aumento da síntese de glicogênio; 
• Aumento da lipogênese 
• Aumento da captação de glicose; 
• Aumento da síntese de glicogênio 
• Aumento de síntese proteica 
• Aumentar da lipogênese 
• Diminuição da lipólise 
POTENCIALIZADORES DE RISCO DE CV EM PACIENTES 
DIABÉTICOS: 
• Idade (quanto mais velho mais fácil); 
• Sexo; 
• Sobrepeso/obesidade; 
• Hipertensão; 
• Dislipidemia; 
• Fumo; 
• História familiar de DAC prematura; 
• Doença renal crônica; 
• Presença de albuminúria; 
• Doenças como pré-eclâmpsia, doenças 
inflamatórias como artrite reumatóide; 
• Etnicidade; 
É grande e significante a quantidade de pacientes que 
chegam ao hospital infartando e ao tirar a glicemia 
(estando acima de 500) descobre que é diabético. Visto 
que é uma doença silenciosa. 
FISIOLOGIA: 
• A insulina é produzida pelas células beta; 
• Após a refeição a taxa do hormônio cresce 
muito, formando um pico = estado pós prandial; 
• Glicose entra nas células beta através da 
proteína GLUT-2 = estimula secreção da 
insulina; 
• Após as refeições também se sabe que o corpo 
produz INCRETINAS (peptídeos 
gastrointestinais) = GLP-1 e GIP = aumenta a 
resposta pancreática à glicose e, por isso, libera 
mais insulina. 
• Essa insulina vai se ligar com seu receptor e 
induzir translocação com proteínas GLUT-4 
para membrana plasmática. 
• GLUT-4 serve de canal para a glicose aderir a 
célula. 
A glicose precisa entrar na célula porque isso que 
permite a GLICÓLISE, esse processo é a principal fonte 
de energia para atividades celulares. 
Por causa disso, os hepatócitos conseguem pegar o 
excesso de glicose e armazená-lo sob forma de 
glicogênio (gliconeogênese). 
A insulina estimula parte desse excedente de glicose 
para o processo conhecido como LIPOGÊNESE. 
falha na produção/ação 
de insulina
aumento de açúcar no 
sangue
aumento da glicemia
diabetes
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O processo de lipogênese consiste em transformar o 
ácido graxo para que se direcione aos adipócitos onde 
vai ser transformado em TRIGLICERÍDES. 
CONTRAINSULÍNICOS: atuam sobre os lipídios 
estimulando a lipólise (quebra o trigliceríde para liberar 
ácido graxo que irão ser utilizados como fonte de 
energia da beta-oxidação). 
GLUCAGON: produção célula alfa 
ADRENALINA: produção medula suprarrenal 
CORTISOL: produção córtex suprarrenal 
GH: produção na adenohipófise 
A insulina é estimulada pela hiperglicemia retirando 
glicose do sangue; o glucagon é estimulado na 
hipoglicemia (jejum) a aumentar os níveis de glicose no 
sangue (por isso é um hormônio hiperglicemiante. 
É importante lembrar que a função tanto do glucagon e 
da insulina é manter constante o nível da glicose. Tanto 
uma hiperglicemia quanto uma hipo afetam o 
funcionamento dos neurônios e, por isso, a gente deve 
buscar sempre manter um nível glicêmico constante. 
 
Dessa forma, precisamos entender que o diabético vai 
sempre se comportar como se estivesse no estado de 
jejum. 
 
TIPOS DE DIABETES: 
DIABETES MELLITUS TIPO 1: 
Temos a destruição autoimune das células beta e que 
pode ocorrer num estágio que vai evoluindo em 6 
estágios. A única forma de tratamento é a reposição da 
insulina. 
O corpo produz pouca ou nenhuma insulina, comum 
aparecer em menores de 20 anos. São indivíduos 
magros e sem condições concomitantes. Paciente terá 
presença de anticorpos contra o pâncreas e sem 
resistência à ação da insulina. 
DIABETES MELLITUS TIPO 2: 
A obesidade é um fator importante no exame físico, 
porque vai levar a resistência da ação da insulina por um 
processo inflamatório subclínico que ocorre. Eleva as 
citocinas inflamatórias e isso faz com que o paciente 
fique resistente à insulina. É comum que seja um 
paciente acima dos 40 anos. 
O corpo produz insulina, mas não funciona de forma 
adequada. Normalmente, tem doenças concomitantes 
(HAS, dislipidemia e aterosclerose). Tem ausência de 
anticorpos contra o pâncreas. 
Temos o tipo: 
1A: deficiência de insulina por destruição autoimune das 
células beta comprovada por exames laboratoriais; 
1B: perda progressiva da secreção insulínica combinada 
com resistência à insulina (idiopática). 
Perda progressiva da secreção insulínica combinada 
com resistência à insulina. 
Hiperglicemia de graus variados diagnosticada durante 
o período gestacional, na ausência de critérios de DM 
prévio. A placenta é um órgão capaz de produzir uma 
série de hormônios com efeito hiperglicemiante, então 
temos que a gravidez, por si só, é um grande potencial 
diabetogênico. 
 
a glicose não entra na célula
a célula entende que não tem 
substrato para produzir energia
o corpo entende que a pessoa 
está sempre em jejum
aumenta a atividade de 
hormônios contrainsulínicos
estimula então a glicogenólise, 
gliconeogênese e lipólise
CLASSIFICAÇÃO ETIOLÓGICA DO DM TIPO I 
CLASSIFICAÇÃO ETIOLÓGICA DO DM TIPO II 
CLASSIFICAÇÃO ETIOLÓGICA DO DM 
GESTACIONAL 
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• Monogênicoas (MODY); 
• Diabetes neonatal; 
• Secundário a endocrinopatias (acromegalia, 
hipercotisolemia); 
• Secundário a doenças do pâncreas exócrino 
(pancreatite); 
• Secundário a infecções; 
• Secundário a medicamentos 
(corticoesteroides); 
ESTÁGIOS DO DM 1 E CARACTERÍSTICAS 
A autoimunidade, presença de anticorpos positivos, vai 
estar presente em todos os estágios da DM1. A 
autoimunidade conta as células beta vai estar presente 
sempre. 
 
 
TOTG: é o teste oral de tolerância à glicose. 
Quando temos pacientes sintomáticos, devemos 
preferir diagnósticos pela dosagem direta da glicemia 
do que a determinação da HbA1c (hemoglobina glicada). 
DIABETES MONOGÊNICO – MODY: 
Acomete entre 1 a 5% dos casos de diabetes em jovens. 
Existe, pelo menos, 10 subtipos reconhecidos. 
As formas mais comuns, como esperado, são mais 
facilmente controladas com dieta e medicamentos 
orais. 
Diferentemente do DM1, o MODY diagnosticado na 
infância não necessita de insulina quando diagnosticado 
e os autoanticorpos estão ausentes. 
SOLICITAR: teste genético-molecular (painel 
multigênico). É uma doença genética de herança 
autossômica dominante, mas não é autoimune. 
 
DIABETES LATENTE AUTOIMUNE DO ADULTO 
(LADA): 
Atinge 2% da população e ocorre normalmente em 
adultos. Aparenta ser uma diabetes tipo 2, mas evolui 
rapidamente para o uso de insulina. 
Comum aparecer em adultos jovens, entre 25-40 anos, 
quecontínua e 
monitorização 24H. 
CONDUTA PARA QUANDO PACIENTE NÃO ESTÁ 
RESPONDENDO:: 
1. Colher previamente sangue para análise; 
2. Administrar glicose EV (25 a 50G/ 50 a 100ml de 
glicose a 50%); 
3. Se há possibilidade de etilismo/desnutrição 
associar tiamina, sendo prevenção de 
encefalopatia de Wernicke (5 a 10 amp complexo 
B) 
No caso clínico que a médica falou, onde a mãe encontra 
o filho desacordado, não sabe se ingeriu álcool, não sabe 
se não comeu, ou sua história com diabetes, o que fazer? 
GLICEMIA CAPILAR (HGT) 
Não tem glicemia capilar e você sabe do histórico que os 
avós tem diabetes. Numa situação como essa na dúvida 
administra glicose. 
DAMOS SEMPRE UMA ATENÇÃO A HIPOGLICEMIA DO 
QUE CETOACIDOSE, PORQUE A HIPO CAUSA DANOS 
NEUROLÓGICOS MAIS SEVEROS! 
CETOACIDOSE DIABÉTICA: 
É uma emergência clínica causada por uma deficiência 
absoluta ou relativa de insulina que evolui para uma: 
• Hiperglicemia; 
• Desidratação; 
• Cetose; 
• Acidose metabólica; 
A prevalência é de 65% nos pacientes de 0-19 anos (ou 
seja, DM1). Hoje em dia tem uma mortalidade bem baixa 
em torno de 5%. 
 
Nosso corpo vive em um constante equilíbrio quando 
está normal. A insulina vai tomar todas as medidas para 
que ocorra o consumo da glicose, para que caia no 
sangue e diminuindo a glicemia. 
A insulina diminui a glicemia por meio da glicólise, 
glicogênese e lipogênese. 
Já o glucagon vai estimular ações que aumente a 
glicose, como a gliconeogênese, glicogenólise e lipólise. 
Isso vai gerar o aumento da glicemia. 
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O paciente quando começa a ter déficit de insulina e 
produção da mesma. Se não temos insulina, quem vai 
abrir os portões para utilização periférica da glicose? O 
aumento da produção, a diminuição da utilização 
periférica e da excreção renal com uma urina 
hiperosmolar (por isso a desidratação). 
 
 HIPERGLICEMIA: 
• Aumento da produção hepática de glicose; 
• Diminuição da sua utilização pelos tecidos; 
• Hemoconcentração (diurese osmótica e baixa 
da excreção de glicose na urina secundária e 
deterioração renal); 
 CETONEMIA: 
• Presença de corpos cetônicos pela lipólise 
excessiva (principalmente o ácido B-
hidroxibutírico e ác.acetoacético); 
• Os ácidos graxos livres na circulação vão gerar 
hipertrigliceridemia grave; 
 ACIDEMIA: 
• Consequente ao excesso de cetoácidos 
No quadro clínico vamos ter uma halitose com cheiro de 
“maçã”. Além disso, vai ter os sintomas das POLIS: 
poliúria, polidipsia e polifagia. Vai apresentar 
desidratação, dor abdominal. 
 
 
A dor abdominal é confundida com Abdome Agudo, pelo 
atrito das lâminas desidratadas do peritônio na 
cavidade. Todos os pacientes jovens com quadro clínico 
de Abdome Agudo, é essencial que levantem a suspeita 
de CAD. 
Quando damos o diagnóstico de cetoacidose, 
precisamos descobrir o que desencadeou, chamado de 
“regra do I”, exatamente na etapa de outros: 
• Infecção (pneumonia, ITU), inflamação; 
• Insuficiente dose de insulina; 
• Inicio do DM1 (10-20%); 
• IAM; 
• AVC; 
• Ingestão agudo do álcool; 
• Idiopático (23%) 
 TRATAMENTO DO PACIENTE EM CETOACIDOSE: 
 
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Vamos pelo esquema de 5L/15H, após a glicose chegar 
emsintomas como rouquidão e HAS 
secundária? 
É o acúmulo de glicosaminoglicanos no interstício! No 
caso da rouquidão, esse acúmulo ocorre nas cordas 
vocais. Enquanto na HAS diminui o diâmetro dos vasos. 
Nessa mesma linha de raciocínio entra o mixedema 
generalizado, que ocorre justamente pelo depósito de 
mucopolissacarídeo na pele, formando edema sem 
cacifo! 
DIAGNÓSTICO PELA ALTERAÇÃO DO REFLEXO DE AQUILES 
TRH atua sobre a hipófise induzindo 
produção de hormônio
influencia na formação do TSH que cai 
na circulação sanguínea
segue até folículos tireoidanos 
estimulando produção e secreção de 
T3 e T4
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Já o bócio, por sua vez, é o crescimento da glândula 
tireoide como mecanismo compensatório para tentar 
produzir mais hormônios. Ou seja, como temos a baixa 
de T3/T4 o TSH vai estimular a glândula e estar 
aumentado = hipertrofia das células. 
A HipoT provoca uma lentificação (metabólica) do fluxo 
linfático o que pode levar ao derrame pleural ou 
pericárdico, ascito, edema facial de mãos e pés. 
Também pode ocorrer o comprometimento do sistema 
nervoso: pseudodemência e um humor deprimido. 
Com relação à pseudodemência, ela é mais comum em 
pacientes idosos e por isso, quando estamos suspeitado 
de Alzheimer nesses pacientes, é importantes lembrar-
mos do HipoT pois talvez seja ele o causador de tudo. 
Já no que tange ao humor deprimido, como é de se 
imaginar, a ideia é a gente lembrar do HipoT como 
diagnóstico diferencial quando estivermos suspeitando 
de uma depressão para o paciente. 
 Em síntese, a hipoatividade generalizada pode gerar: 
ganho de peso, fraqueza, fadiga, letardia, humor 
deprimido e constipação. 
Já o acumulo de glicosaminoglicanos pode causar o 
mixedema generalizado, HAS secundária e rouquidão. 
Enquanto a hiperestimulação causa o bócio. 
 
A fácie mixedematosa tem a presença de uma pele 
espessa, grosseira, seca e um pouco amarelada. Os 
pelos não possuem brilho e caem. Além de edema em 
torno dos olhos. 
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QUADRO CLÍNICO 
O Hipotireoidismo costuma ser classificado em 3 tipos 
de acordo com a origem do problema: 
• Primário = problema na tireóide; 
• Secundário = problema na hipófise – TSH ; 
• Terciário = problema no hipotálamo – TRH; 
Sendo que essas duas últimas classes costumam ser 
somadas e referidas como sendo um “Hipotireoidismo 
Central”. E temos como mais comum e frequente o hipoT 
primário. 
Existem várias causas possíveis como: iatrogenia, 
radioablação da tireoide, tireoidectomia, uso de drogas 
como amiodarona, lítio e tionamidas e também a dieta 
pobre em iodo. 
TIREOIDITE DE HASHIMOTO 
Primeiramente temos que lembrar que é uma doença 
AUTOIMUNE (mutações do gene CTLA-4). 
O sistema imunológico vai atacar através da produção 
de anticorpos: 
• Antitireoperoxidase (anti-TPO); 
• Antitireoglobulina (anti-TG); 
• Antirreceptor de TSH; 
• Antitransportador de Iodo 
ANTI-TPO: Sua presença indica um processo 
autoimune, quase sempre, como vimos, a tireoidite de 
Hashimoto. 
Na Tireoidite de Hashimoto, a glândula do paciente vai 
ser destruída aos poucos pelo Sistema Imunológico. 
No quadro clínico desses pacientes: no início da doença, 
pacientes com Tireoidite de Hashimoto vão desenvolver 
um quadro de hipertireoidismo! 
Quando o folículo rompe, o coloide extravasa e faz com 
que toda a produção hormonal seja liberada sem 
qualquer regulação, o que aumenta os seus níveis 
plasmáticos levando ao Hipertireoidismo. 
O paciente vai ter usado TANTO os folículos que não 
restaram tantos disponíveis levando então, o paciente 
para um quadro de hipoT 
No hipoT central a causa mais prevalente em adultos é o 
tumor hipofisário. A necrose hipofisária pode surgir em 
hemorragias pós parto graves (síndrome de Sheehan). 
Em crianças, o tumor hipofisário é responsável por 
calcificações heterogêneas na região da sela turca. 
 HIPOTIREOIDISMO CONGÊNITO: 
A pesquisa é realizada pelo teste do pezinho entre os 
dias 3-7 após o parto, visto que nas primeiras 48 horas o 
bebê tem um aumento transitório de TSH. 
Depois disso, o quadro se instala bem rápido e temos 
sinais como a persistência da icterícia fisiológica, o 
choro rouco, constipação, sonolência e hérnia umbilical. 
Caso não seja tratado dentro os 3 primeiros meses de 
vida, teremos um atraso da maturidade óssea e retardo 
mental, sendo essa síndrome chamada de CRETINISMO. 
DIAGNÓSTICO 
O paciente pode ter uma série de alterações 
laboratoriais: 
• Anemia; 
• Dislipidemia; 
• Elevação de enzimas musculares; 
• Aumento da prolactina e gonadotrofinas 
O que de fato vai diagnosticar são dois exames: 
• TSH; 
• T4L 
 
PRIMÁRIO: eixo hipotalâmico-hipofisário atuando em 
maior atividade estimulando a tireoide, no entanto a 
glândula não responde de forma adequada e o T4L 
continua reduzindo. 
Ou seja, o problema é na própria glândula que não está 
funcionando de forma adequada. 
SUBCLÍNICO: indicando para a gente que o eixo 
hipotalâmico-hipofisário está em grande atividade para 
compensar o quadro, só que aqui ele consegue e aí o que 
a gente vê é que o paciente mantém níveis de T4L 
adequados, só que à custa de um TSH muito elevado. 
Ainda não descompensou, mas pode evoluir para isso. 
SECUNDÁRIO: ter pouco hormônios tireoidianos 
circulando vai hiper ativar o eixo hipotalâmico-
hipofisário e não é isso que observamos aqui. 
Mesmo com baixo T4L, o TSH também está baixo. Ele não 
está reagindo e isso nos faz pensar que o problema todo 
seja central (hipotálamo ou hipófise). 
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ANTES PODEMOS USAR EXAMES DE TSH E T4L PARA 
IDENTIFICAR A SÍNDROME. PARA CONFIRMAR, 
PRECISAMOS SER MAIS ESPECÍFICOS = ANTI-TPO E 
ANTI-TG. 
RASTREAMENTO 
Feito em pacientes que apresentem: 
 
Exame deve ser feito a cada 5 anos em pessoas com 
mais de 35 anos de idade, ou basta investigar pacientes 
acima de 19 anos com fatores de risco. 
TRATAMENTO 
Apesar se haver várias causas possíveis para um 
quadro de HipoT, não existe um tratamento específico 
para cada uma delas. 
Dessa forma, a droga de escolha aqui é chamada de 
“Levotiroxina”. E esse fármaco consiste, basicamente, 
no hormônio T4. No entanto, se quem tem ação no 
metabolismo é o T3, por que não administramos logo 
esse hormônio? Por 2 motivos: 
 
A administração da Levotiroxina é realizada, 
geralmente, pela manhã, ainda em jejum (cerca de 30 
minutos antes de comer), sendo que a dose indicada 
varia de acordo com a idade, como podemos ver no 
quadro abaixo: 
 
Doses mais altas costumam ser administradas em 
gestantes, em casos de cirrose ou deficiência de selênio, 
doença inflamatória intestinal e cirurgia bariátrica, 
quem faz uso de estrogênio, rifampicina, sertralina e 
estatina ou uso de drogas como carbonato de cálcio, 
sulfato ferroso e hidróxido de alumínio pois reduzem a 
absorção da levotiroxina. 
Já as doses mais baixas devemos administrar em 
terapia androgênica em mulheres, em casos de 
envelhecimento (maiores de 65 anos), cardiopatas e 
hipoT grave ou de longa duração. 
A reavaliação do paciente deve ser realizada em 45 dias 
e, depois que ele estiver estabilizado, só é preciso revê-
lo a cada 6 ou 12 meses. 
 
A gente só trata o subclínico quando temos a piora do 
paciente com o surgimento dos sintomas: 
 
SÍNDROME DE SHEEHAN 
Faz parte de alterações fisiológicas da mulher grávida e 
uma hipertrofia e aumento da vascularização da 
hipófise. No período do periparto pode ocorrer de surgir 
complicações como choque circulatório, uma 
hemorragia volumosa. 
Dessa maneira, o tecido hipofisárioestará mais 
propenso a sofrer infarto isquêmico. Trata-se de 
hipopituitarismo pós-parto secundário à necrose 
hipofisária decorrente de hipotensão ou choque por 
causa de hemorragia maciça durante ou após o parto. 
COMA MIXEDEMATOSO 
É a expressão mais grave do hipotireoidismo, com 
prejuízo do SNC somado à descompensação 
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cardiovascular e respiratória. Tem um início insidioso e 
uma baixa incidência. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS E ACHADOS 
LABORATORIAIS: 
É mais comum em mulheres idosas nos meses de 
inverno. Os principais fatores são as infecções 
respiratórias como pneumonias, do trato urinário, 
administração de sedativos, AVE e agravamento de uma 
condição clínica existente. 
Os principais achados clínicos e laboratoriais são: 
• Diminuição do nível de consciência; 
• Hipoventilação; 
• Hipotermia; 
• Bradicardia; 
• Hiponatremia; 
• Hipoglicemia; 
• Infecção associada; 
• Lactato elevado 
Além da hiponatremia e hipoglicemia, encontramos 
níveis reduzidos de T3 T4, além de TSH bastante elevado. 
Os achados laboratoriais falam a favor do aumento do 
CPK e presença de derrame pericárdico. 
PODE SER BASTANTE CONFUNDIDO COM A SÍNDROME 
DO EUTIREOIDIANO DOENTE. 
 TRATAMENTO DO COMA MIXEDEMATOSO 
1. Levotiroxina em doses altas, administrada em 
bolus de 500-800ug, continuada em uma dose 
de 100ug/dia/IV. 
2. Uso de liotironina T3 na dose de 25ug, 12/12, em 
combinação com levotiroxina; 
3. Hidrocortisona venosa para evitar o surgimento 
de uma crise adrenal em pacientes com 
insuficiência suprarrenal subclínica. 
Além disso, precisa de outros cuidados como suporte 
respiratório através de ventilação mecânica, 
rastreamento microbiológico e tratamento da infecção 
precipitante, correção da hiponatremia; correção da 
hipoglicemia e o aquecimento do paciente. 
SÍNDROME DO EUTIREÓIDEO DOENTE – SED 
A síndrome do doente eutireoideo é uma doença na qual 
os níveis séricos dos hormônios tireoidianos estão 
baixos em pacientes clinicamente eutireoideos com 
doenças sistêmicas não tireoidianas. 
O diagnóstico se faz pela exclusão do hipotireoidismo. O 
tratamento é diretamente o da doença subjacente; não 
há indicação de reposição de hormônio tireoidiano. 
Essas doenças incluem particularmente jejum, 
desnutrição, DPE, trauma significativo, infarto do 
miocárdio, insuficiência renal crônica, cetoacidose 
diabética, anorexia nervosa, cirrose, lesões térmicas, 
AIDS e sepse. 
Não se deve solicitar provas da função tireoidiana para 
os pacientes gravemente enfermos, a menos que exista 
uma forte suspeita de disfunção da tireoide. 
SÍNDROME DO T3 BAIXO: 
• Diminuição do T3 total e livre 
• Níveis normais de T4 
• O rT3 aumenta – T3 sérico reverso 
• É a mais comum 
SÍNDROME DO T4 BAIXO: 
• Temos o T4 baixo 
• T3 mais baixo ainda 
O dilema diagnóstico é se o paciente 
apresenta hipotireoidismo ou síndrome do paciente 
eutireoidiano. O melhor exame é a medida de TSH, que, 
na síndrome do paciente eutireoidiano, é baixa, normal 
ou discretamente elevada, mas não tão elevada quanto 
no hipotireoidismo. 
A concentração sérica de rT3 é elevada, embora 
raramente o exame seja realizado. 
A concentração sérica de cortisol está, muitas vezes, 
elevada na síndrome do paciente eutireoidiano e baixa 
ou normal-baixa no hipotireoidismo, em decorrência da 
disfunção hipotalâmico-hipofisária. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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https://www.msdmanuals.com/pt-pt/profissional/doen%C3%A7as-cardiovasculares/doen%C3%A7a-coronariana/vis%C3%A3o-geral-das-s%C3%ADndromes-coronarianas-agudas-sca
https://www.msdmanuals.com/pt-pt/profissional/doen%C3%A7as-cardiovasculares/doen%C3%A7a-coronariana/vis%C3%A3o-geral-das-s%C3%ADndromes-coronarianas-agudas-sca
https://www.msdmanuals.com/pt-pt/profissional/dist%C3%BArbios-geniturin%C3%A1rios/doen%C3%A7a-renal-cr%C3%B4nica/doen%C3%A7a-renal-cr%C3%B4nica
https://www.msdmanuals.com/pt-pt/profissional/dist%C3%BArbios-hep%C3%A1ticos-e-biliares/fibrose-e-cirrose/cirrose
 
6 
 
QUANDO NÃO INTERPRETAR VALORES E CAIR NA ARMADILHA DE VALORES ELEVADOS DE TSH? 
 
VALORES DE REFERÊNCIAS PARA EXAMES LABORATORIAIS 
 
 
 
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QUANDO TRATAR OU NÃO TRATAR UM HIPOTIREOIDISMO SUBCLÍNICO PERSISTENTE? 
 
TRATAMETNO DO PACIENTE SUBCLÍNICO 
 
O hipotireoidismo subclínico deve ser sempre tratado na gestante para manter o TSH dentro dos valores de referência 
para cada trimestre. 
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Endocrinologia – Tireoidites 
INTRODUÇÃO: 
As tireoidites representam uma gama de patologias 
correlatas, caracterizadas por um processo 
inflamatório da tireoide, que podem levar à disfunção 
tireoidiana transitória ou permanente. Algumas das 
tireoidites estão entre as doenças tireoidianas mais 
comuns na prática clínica. De acordo com sua evolução 
clínica, são classificadas em agudas, subagudas e 
crônicas. 
 
As tireoidites promovem lesão inflamatória do 
parênquima tireoidiano, de forma que o conteúdo 
coloide dos folículos é extravasado, liberando 
tireoglobulina, T3 e T4 para a circulação. Por essa razão, 
a fase inicial costuma cursar com tireotoxicose 
manifesta ou subclínica. 
A tireotoxicose é a síndrome clínica decorrente 
do excesso de hormônios tireoidianos 
circulantes, secundário ao hipertireoidismo ou 
não. Diferentemente da tireotoxicose, o hiperti-
reoidismo écaracterizado pelo aumento da 
síntese e liberação dos hormônios tireoidianos 
pela própria glândula tireoide. 
Após as primeiras semanas, o hormônio previamente 
estocado já foi liberado, enquanto a lesão das células 
foliculares reduz a síntese de hormônios tireoidianos. 
Nesse momento, instala-se o hipotireoidismo, na 
maioria das vezes subclínico. 
No caso das tireoidites subagudas, essa fase é 
autolimitada, pois o tecido tireóideo regenera-se mais 
tarde. Na tireoidite crônica autoimune (Hashimoto), 
essa fase progride insidiosamente para o 
hipotireoidismo clinicamente manifesto. 
TIREOIDE 
É responsável pela produção dos hormônios T3 
(triiodotironina) e T4 (tiroxina), que atuam em todos os 
sistemas do nosso organismo. 
TIREOIDITE AGUDA 
Chamada de T. Supurativa aguda ou T. piogênica ou T. 
bacteriana é uma moléstia infecciosa rara, usualmente 
causada por bactérias, mas que também pode advir de 
infecções oportunistas fúngicas, por micobactérias ou 
parasitas, principalmente em idosos, em debilitados ou 
em imunocomprometidos. 
 
Mais frequente em: portadores de doença tireoidiana 
prévia (câncer, T. Hashimoto e bócio multinodular) ou 
naqueles com anomalia congênita, tais como: 
persistência do cisto tireoglosso ou presença de fístula 
do seio piriforme; imunodeprimidos (uso de agentes 
imunossupressores, infecção por HIV etc.), debilitados 
ou idosos. Além disso, é mais prevalente em crianças do 
que em adultos. 
A persistência do ducto tireoglosso, que juntamente 
com a fístula do seio piriforme, representam a principal 
etiologia da grande parcela dos casos. 
• Persistência do ducto tireoglosso = não 
degeneração e desaparecimento do ducto após 
a descida da tireoide. 
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• Fístula do seio piriforme = persistência de 
remanescentes do corpo ultimo branquial na 
sua via de migração. 
 
Em crianças e adultos jovens, a causa mais comum é a 
presença de um seio piriforme, o qual representa um 
resíduo da quarta bolsa branquial que conecta a 
orofaringe com a tireoide. 
Baixafrequência resulta na resistência da tireóide a 
infecções devido: sua encapsulação, alto teor de iodo, 
rico suprimento sanguíneo e extensa drenagem 
linfática. 
Como em qualquer órgão, os microrganismos podem 
alcançar a tireoide pela disseminação de focos distantes 
através da corrente sanguínea e do sistema linfático, ou 
pela inoculação direta por meio de um foco contíguo. 
 QUADRO CLÍNICO: 
• Dor, calor e eritema cervical anterior 
subitamente 
• Disfagia 
• Febre 
• Abscesso e flutuação 
O paciente se apresenta com dor na tireoide, que se 
irradia com frequência para a garganta ou as orelhas, e 
um pequeno bócio hipersensível que pode ser 
assimétrico. 
A flexão do pescoço reduz a gravidade da dor. A dor piora 
com a hiperextensão do pescoço. Febre, disfagia e 
eritema sobre a tireoide 
 EXAMES LABORATORIAIS/COMPLEMENTARES: 
A velocidade de hemossedimentação (VHS) e a 
contagem de leucócitos em geral se mostram elevadas, 
porém a função tireoidiana é normal (T3, T4, T4L, TSH). 
• Cintilografia (consiste na obtenção de imagens 
da glândula tireoide após a administração de 
uma pequena quantidade de iodo radioativo 
(131I). 
• O iodo é absorvido pela glândula tireoide ou 
células da tireoide presentes em qualquer 
parte do corpo): normal ou diminuição da 
captação no local. 
 A biópsia por PAAF mostra infiltração de leucócitos 
polimorfonucleares, e a cultura da amostra pode 
identificar o microrganismo. O material retirado deve 
ser submetido à bacterioscopia e à cultura para tentar 
identificar o agente causador. 
 
 
A ultrassonografia da tireoide geralmente permite a 
localização de um possível abscesso e/ou de um pro-
cesso supurativo. Fazer o exame com contraste de 
bário. 
 TRATAMENTO: 
• Antibiótico parenteral: 
o Cefotriaxona (Rocefin) 1 gr EV 12/12 hrs 10 
dias 
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o Oxacilina (Staficilin) 1 gr EV 6/6hrs 
o Até resultado cultura 
• Drenagem cirúrgica do abscesso, o qual pode 
ser localizado por TC ou 
ultrassonografia/Lobectomia 
o 50 mm/h) 
• Il-6  
• Leucograma: normal ou leucocitose (linf. 
atípicos) 
• Anticorpos antitireoidianos: negativos ou 
elevados transitoriamente 
• Ultrassonografia revela aumento de volume da 
tireoide, hipoecogênica 
• Cintilografia: Captação 24h diminuida (pode associar-se à 
depressão pós-parto. 
 
TIREOIDITE DE HASHIMOTO – CRÔNICA 
A tireoidite de Hashimoto é uma doença de etiologia 
autoimune em que ocorre destruição crônica e inflama-
ção linfocítica de tecido tireoidiano. 
• Forma mais comum da tireoidite 
• Frequência maior nas mulheres entre a 3ª e 5ª 
décadas de vida 
• Representa a causa mais comum de 
hipotireoidismo no Brasil 
• Cursa com destruição do tecido tireoidiano 
mediada por células via citocinas e/ou 
anticorpos por ativação do complemento ou por 
lise celular direta 
• Antígenos tireoidianos são: tireoglobulina, 
peroxidase (microssomal), receptor do TSH e o 
transportador de iodo. 
 
 PATOGÊNESE: 
Destruição do tecido tireoidiano mediado por infiltrado 
linfocitário e por anticorpos: 
o Antiperoxidase (anti-TPO): 90% a 100% de 
positividade 
o Antitireoglobulina: 80% a 90% de positividade 
o Anticorpos anti-receptores do TSH: 10% a 20% de 
positividade 
O anticorpo antirreceptor de TSH bloqueador age 
inibindo este receptor e, portanto, inibindo a ação do TSH 
na glândula, com consequente quadro de 
hipotireoidismo. 
 
 FATORES DE RISCO: 
• Sexo feminino: estrógenos (?) 
• Predisposição genética (HLA) 
• Síndrome de Turner e de Down 
• Elevada ingestão de iodo 
• Infecções 
• Estresse 
 QUADRO CLÍNICO: 
A maioria dos pacientes se apresenta assintomática no 
início da doença, sendo o diagnóstico suspeitado a partir 
da investigação de anormalidades nos exames de 
função tireoidiana realizados ao acaso ou pela presença 
de um bócio ao exame físico. 
T. Hashimoto pode vir associada com: 
o Doenças auto-imunes: Doença de Addison 
o Neoplasias tireoidianas: a maioria dos casos de 
linfoma primário da tireoide são vistos em 
pacientes com T. Hashimoto 
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o Miscelânea: miocardite, urticária crônica, 
SOPES, síndrome de Down, síndrome de 
Turner 
Apresenta sinais e sintomas, como: 
• Bócio com consistência firme, superfície 
irregular ou lobulada, simétrico, indolor, com 
volume de 2 a 4 vezes maior que o normal; 
• Nos casos em que há crescimento rápido, pode 
haver disfagia, dispneia e rouquidão por 
compressão de estruturas cervicais; 
• A pele é seca, e observam-se redução da 
transpiração, adelgaçamento da epiderme e 
hiperceratose do estrato córneo; 
• Espessamento da pele sem cacifo (mixedema); 
• Devido ao maior conteúdo de gli-
cosaminoglicanos dérmicos é responsável pela 
retenção de água; 
• Face inchada com pálpebras edemaciadas e 
edema pré-tibial não depressível; 
• Existe palidez, na maioria das vezes com um 
matiz amarelado da pele devido ao acúmulo de 
caroteno; 
• O crescimento ungueal é retardado, e os 
cabelos ficam secos, quebradiços, difíceis de 
pentear e caem facilmente. 
 DIAGNÓSTICO: 
Os principais achados para o diagnóstico de tireoidite de 
Hashimoto são: 
• T4 livre e TSH compatíveis com hipotireoidismo 
em alguns casos 
• Anti-TPO elevado 
• Antitireoglobulina elevada 
• USG com Tireoide aumentada e textura normal; 
• Aspecto característico de hipoecogenicidade; 
• Presença de múltiplos nódulos mal definidos. 
• Captação de iodo radioativo variável (pouca 
utilidade) 
• Avaliação citológica pela PAAF confirma o 
diagnóstico, mas não é fundamental. 
TIREODITIE FIBROSANTE INVASIVA DE 
RIEDEL 
A tireoidite de Riedel é caracterizada por substituição 
fibrótica progressiva da tireoide com aderência e 
infiltração das estruturas adjacentes, causando 
sintomas compressivos locais. 
Essa tireoidite é a mais rara, com prevalência de apenas 
0,05% dos pacientes submetidos à tireoidectomia. 
• Ela afeta geralmente indivíduos entre 30 e 50 
anos, sendo sua incidência 2 a 4 vezes mais 
comum em mulheres. 
 QUADRO CLÍNICO 
• Massa tireoidiana: bócio volumoso, “pétreo”. 
• Sintomas compressivos: disfagia, dispnéia; 
• Aumento do volume cervical indolor com ou 
sem sintomas; 
• Astenia e adinamia; 
• A massa com consistência endurecida, indolor, 
dimensões variáveis, difusa 
 EXAMES LABORATORIAIS: 
• T3, T4, T4L: Normais (na maioria dos casos) 
• TSH: Normal 
• Anticorpos antitireoidianos: Positivo em 45% 
• Cintilografia: Diminuição da captação nas áreas 
afetadas 
• VHS pouco elevado ou normal; 
• USG com lesões hipoecoicas 
• Captação de iodo radioativo normal; 
• PAAF geralmente não elucidativa, tecido rígido 
 TRATAMENTO: 
• Cirurgia paliativa (sintomas obstrutivos) 
• Glicocorticóides (sucesso variável) 
• Conduta expectante 
(estabilização/regressão/progressão lenta) 
 
TIREOIDITE INDUZIDA POR FÁRMACOS 
A Amiodarona, remédio que possui muito iodo, pode 
gerar alguns tipos de problemas na Tireoide: 
• Hipotireoidismo devido a falha de captação 
desse excesso de iodo = Efeito Wolff Chaikoff. 
• Tireotoxicose devido à sintetização excessiva 
desse excesso de iodo = Jod Basdedow 
• Tireotoxicose tipo 2, que é a destrutiva, ocorre 
quando a Amiodarona lesa o tecido da tireoide e 
assim, expõe T3 e T4 armazenado. 
 
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Endocrinologia – Insuficiencia Adrenal 
INTRODUÇÃO 
A insuficiência adrenal é uma síndrome clínica 
decorrente da deficiência de produção de cortisol. 
PRIMÁRIA: deficiência de glicocorticoides, 
mineralocorticoides e andrógenos, sendo oriunda de 
patologias que destroem o córtex adrenal, que alteram o 
seu desenvolvimento ou que interferem na síntese de 
esteroides adrenais. 
SECUNDÁRIA: a deficiência é apenas de glicocorticoides 
e ocorre devido uma produção reduzida do hormônio 
adrenocorticotrófico (ACTH), resultante de uma 
patologia hipofisária ou hipotalâmica. 
FISIOLOGIA 
O córtex da glândula suprarrenal produz três classes de 
hormônios corticosteroides: 
• os glicocorticoides (cortisol, por exemplo), 
• os mineralocorticoides (aldosterona, por 
exemplo) 
• os precursores androgênicos suprarrenais 
(desidroepiandrosterona - DHEA). 
A síntese de glicocorticoides é controlada de maneira 
inibitória por meio de retroalimentação do hipotálamo e 
da hipófise. A liberação hipotalâmica do hormônio de 
liberação da corticotrofina (CRH) ocorre em resposta ao 
estresse endógeno ou exógeno. 
O que resulta na produção do hormônio 
adrenocorticotrófico (ACTH). O ACTH é, então, liberado 
pelas células corticotróficas da adeno-hipófise e atua 
como regulador central da síntese de cortisol, com 
efeitos adicionais de curto prazo sobre a síntese de 
mineralocorticoides e de androgênios suprarrenais. 
A liberação de CRH e, subsequentemente, de ACTH, 
ocorre de modo pulsátil, seguindo o ritmo circadiano. 
Refletindo o padrão de secreção do ACTH, a secreção 
suprarrenal de cortisol exibe um ritmo circadiano 
distinto, com níveis máximos pela manhã e baixos no 
final da tarde. 
FISIOPATOLOGIA 
É marcada por destruição de mais de 90% do córtex da 
adrenal, cursando com queda de glicocorticoides, 
mineralocorticoides e andrógenos. 
Pela falta do feedback destes hormônios com seus 
reguladores, ocorre consequente aumento do ACTH e da 
renina na tentativa de estimular a produção adrenal decortisol e aldosterona, respectivamente. 
O déficit de aldosterona ainda reflete sobre a retenção 
de potássio e excreção de sódio. Efeitos patológicos de 
podem ocasionar hipercalemia grave e depleção de 
fluidos. 
 
Na insuficiência adrenal secundária há a redução da 
produção de ACTH e/ou de hormônio liberador de 
corticotrofina (CRH) devido a patologias do eixo 
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hipotálamo-hipofisário, que são frequentemente 
associadas ao uso crônico de glicocorticoides. 
O déficit crônico de ACTH gera atrofia das camadas 
fasciculada (produtoras de cortisol) e reticulada 
(produtora de andrógenos), mas a camada glomerulosa 
(produtora de aldosterona), por estar sob o comando 
principal do SRAA e não do ACTH, se mantém intacta. 
Observam-se, geralmente, baixos níveis de cortisol e 
DHEA, com renina e aldosterona normais nos casos de 
insuficiência adrenal secundária. 
 
EPIDEMIOLOGIA 
PRIMÁRIA: 
• Predominante no sexo feminino 2,6:1 
• Diagnosticada entre 30-40 anos; 
• Corresponde a 40% dos casos 
SECUNDÁRIA: 
• Corresponde a 60% dos casos; 
• Comum o diagnóstico aos 60 anos; 
ETIOLOGIA 
PRIMÁRIA: A insuficiência adrenal primária é mais 
comumente causada por adrenalite autoimune (Doença 
de Addison); 
• Doenças autoimunes isolada: Isoladas, 
Síndrome Poliglandular Autoimune 1 e 2. 
• D. Infecciosas: TB, SIDA, Blastomicose. 
• Sarcoidose/ Amiloidose 
• Adrenalectomia Bilateral 
• Genéticas: Hiperplasia adrenal congênita, 
Hipoplasia adrenal, adrenoleucodistrofia 
• Uso de: rifampicina, cetoconazol, mitotano, 
anticonvulsivantes, etc. 
SECUNDÁRIA: Considerando a insuficiência adrenal 
secundária, a suspensão abrupta do uso crônico de 
glicocorticoides exógenos é a principal etiologia. 
Isso geralmente ocorre em indivíduos que ingeriram 
doses elevadas de glicocorticoide, como por exemplo 30 
mg de prednisona ou equivalente por mais de três 
semanas. 
Outras causas de insuficiência secundária incluem 
tumores de hipófise e hipotálamo, cirurgia e irradiação 
de hipófise, apoplexia hipofisária, doenças 
granulomatosas, como tuberculose e sarcoidose, 
hipofisite linfocítica e síndrome de Sheehan. 
 
QUADRO CLÍNICO 
INSUFICIÊNCIA ADRENAL PRIMÁRIA 
• Instalação da doença de forma crônica; 
• Sintomas inespecíficos 
Inicialmente, ocorre uma resposta anormal às 
situações de estresse, como na presença de trauma e 
infecções. Em seguida há uma progressão da destruição 
do córtex e as manifestações surgem mesmo na 
ausência de situações de estresse. 
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Possui sintomas como: 
• Fadiga; 
• Fraqueza; 
• Anorexia; 
• Perda de peso; 
• Tontura; 
• Náuseas e vômitos; 
• Nas mulheres, amenorreia pode estar presente 
Dentre as manifestações mais específicas de falência 
adrenal primária está a hiperpigmentação cutânea. É 
observada em áreas expostas ao sol, nos pontos de 
pressão, dobras cutâneas e mucosa oral. 
 
 
A deficiência de mineralocorticoide resulta em 
hipovolemia, desidratação, hipotensão postural e avidez 
por sal. Em mulheres, a deficiência de andrógenos 
provoca diminuição de pelos axilares e pubianos, além 
de perda de libido. 
ACHADOS LABORATORIAIS DA INSUFICIÊNCIA 
ADRENAL PRIMÁRIA: 
• Hiponatremia 
• Hipercalemia 
• Hipoglicemia 
• Acidose metabólica 
• Uréia elevada 
• Hipercalcemia 
• TSH elevado 
• Anemia normocítica 
• Linfocitose 
• Eosinofilia 
 
CRISE ADDISONIANA/INSUFICIÊNCIA ADRENAL 
AGUDA: 
É bem mais comum na insuficiência adrenal primária do 
que na secundária e é considerada uma emergência 
médica. 
Pode ser resultado de situações de estresse em 
pacientes com insuficiência adrenal crônica, na 
presença ou não de tratamento. 
Caracteriza-se pelo agravamento dos sintomas 
específicos, como náuseas, vômitos, anorexia, fraqueza, 
febre e dor abdominal, podendo até simular um quadro 
de abdome agudo e frequentemente é acompanhada por 
hipotensão, hipercalemia, convulsões e colapso 
circulatório. 
• É uma complicação aguda grave evoluindo 
rapidamente para o choque circulatório. 
• Também pode ocorrer em indivíduos com 
hipotireoidismo autoimune com insuficiência 
adrenal primária, caso a reposição dos 
hormônios tireoidianos seja feita sem a 
administração concomitante do glicocorticoide. 
INSUFICIÊNCIA ADRENAL SECUNDÁRIA 
Manifestações não apresentam hiperpigmentação 
cutaneomucosa, e como não há deficiência de 
mineralocorticoide, não se observam depleção de 
volume, desidratação, avidez por sal e hipercalemia. 
• As características proeminentes são fraqueza, 
letargia, anorexia e emagrecimento, isto é, 
características clínicas inespecíficas. 
Podem ser observados sintomas relacionados à 
deficiência de outros hormônios hipofisários, como LH, 
FSH, TSH e GH. 
 
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DIAGNÓSTICO 
A sintomatologia inespecífica da insuficiência adrenal 
crônica muitas vezes retarda seu diagnóstico. A 
dosagem de cortisol sérico é função da concentração da 
globulina ligadora de corticosteróides (CBG), a qual 
pode aumentar na presença de estrogenoterapia. 
 DOSAGEM DE CORTISOL PLASMÁTICO: 
Cortisol Sérico Basal: normal entre 5 a 25mg/dL, quando 
o resultado está entre esses valores é recomendado o 
teste de estímulo com ACTH sintético (teste da 
Cortrosina). 
 18mg/dL = excluem esse diagnóstico de Insuficiência 
Adrenal. 
 
 DOSAGEM DO ACTH PLASMÁTICO: 
ACTH plasmático na insuficiência adrenal primária = 
estão elevados e usualmente ultrapassam 100 pg/ ml 
(valor normal de 10 a 60 pg/mL), podendo inclusive estar 
acima de 4.000 pg/mL. 
ACTH na insuficiência adrenal secundária = encontram-
se baixos ou no limite inferior da normalidade: ou = 18mg/dL indica função adrenal 
normal; 
• Valorou hemorragia) 
o Calcificações adrenais (tuberculose, outras 
doenças invasivas, hemorragia) 
o Aumento de volume da sela túrcica e da hipófise 
Insuficiência adrenal secundária: 
o Lesões primárias ou metástases na hipófise, 
hipotálamo ou eminências médias (RNM e 
dosagem dos outros hormônios hipofisários. 
 
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TRATAMENTO DA INSUFICIÊNCIA ADRENAL 
CRÔNICA 
REPOSIÇÃO DE GLICOCORTICÓIDES 
Para melhor mimetizar a produção fisiológica, deve-se 
repor a primeira dose de corticoide sempre ao acordar. 
Os pacientes costumam ter melhora clínica mais 
significativa quando a dose é mais fracionada. 
A alimentação retarda a absorção do corticoide. Por 
isso, é importante orientar o paciente a toma-lo antes 
das refeições. 
 
Deve-se atentar para sinais e sintomas de 
hipercortisolismo (aumento do peso, estrias, fácies 
cushingoide, diabetes melito, HAS, equimoses, 
osteoporose). 
• Procurar manter ACTHLinfócitos B sintetizam anticorpos “contra” receptores 
de TSH localizados na superfície da membrana da célula 
folicular da tireoide. Estes anticorpos são capazes de 
produzir um aumento no volume e função da glândula, 
justitficando assim o hipertireoidismo encontrado. 
Denominamos essa imunoglobulina de anticorpo 
antireceptor de TSH estimulante (TRab). 
Esse anticorpo é chamado de TRAb, é específico para 
doença de Graves. Com a ligação do TRAb ao receptor de 
TSH, há a estimulação para produção de T3 e T4, e com o 
feedback, o valor de TSH cai. TRAb positivo é 
confirmatório de doença de Graves. 
TRab: estimula ou antagoniza a função do TSH. A TSI 
(imunoglobulina da tireoide) é o principal representante, 
sendo responsável pela estimulação exagerada da 
glândula e, consequentemente pelo bócio e hiperT. 
 
ANTI-TPO: funciona como um marcador universal de 
doença tireoidiana autoimune, estando presente em até 
80% na doença de Graves. 
ANTI-TG: pode estar presente na doença de Graves, 
revelando a presença de um componente autoimune, 
mas é mais comum no hipoT. 
 OFTALMOPATIA DE GRAVES: 
Processo inflamatório com infiltração linfocitária da 
musculatura extra- ocular,gordura e tecido 
conjuntivo retro-orbital, geralmente associado a 
doença de Graves. 
Pode anteceder, coincidir ou suceder o 
hipertireoidismo. Temos a presença de edema e 
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inflamação dos mm. extra oculares e aumento do 
volume do tecido conjuntivo retro-orbitário. 
 
Olhar fixo, projeção do globo ocular para fora (proptose 
ou exoftalmia). Os receptores de TSH localizados na 
parte posterior do globo ocular são estimulados, 
levando a formação de glicosaminoglicanos que por 
ação mecânica vão levar a proptose. 
Pois os glicosaminoglicanos vão se acumulando na 
parte posterior do olho, o que projeta o globo ocular para 
fora em consequência do aumento do diâmetro ântero-
posterior. 
Sinal de Lig-Leg: pede para o paciente acompanhar o 
movimento do seu dedo, o globo ocular acompanha, 
havendo um retardo no movimento das pálpebras. 
O olho protruso não é característica do 
hipertireoidismo, e sim da Doença de Graves. 
BÓCIO DIFUSO: é simétrico e difuso em sua maioria. A 
presença de um sopro audível sobre a glândula pode 
sugerir que o paciente é tiretóxico. 
É QUALQUER aumento da tireoide, pode-se aumentar 
difusamente (bócio difuso), ou aumento localizado 
(bócio nodular). 
Ou seja, qualquer nódulo na tireoide eu já posso 
considerar um bócio, mesmo que o aumento não seja 
visível. O tipo de bócio na Doença de Graves é difuso, pois 
os anticorpos agem difusamente na glândula. Existe o 
bócio difuso tóxico e atóxico. Existe o bócio nodular 
tóxico e atóxico. O da doença de Graves é o tóxico, porque 
há produção de hormônios tireoideanos. 
DERMOPATIA INFILTRATIVA: manifesta-se no dorso das 
pernas ou pés, ocorrendo em paciente que teve um 
passado de graves ou que tenha no presente. A metade 
ocorre no estágio de tireotoxicose e a outra somente 
após o tratamento. Pode ser tratado com glicocorticoide 
de alta potência. 
Edema duro “em casca de laranja”, pouco depressível. 
Não tem a ver com acometimento linfático, e sim 
produção de susbtâncias localizadas. Esse edema é 
bem concentrado, só na face anterior da tíbia 
Esta consiste em um espessamento da pele, 
principalmente sobre a região pré-tibial, devido ao 
acúmulo de glicosaminoglicanos. 
 CINTILOGRAFIA E CAPTAÇÃO DE IODO RADIOATIVO: 
 
 
 QUAIS SÃO OS EXAMES FUNDAMENTAIS? 
Para fechar diagnóstico de hipertireoidismo: 
o T3 e T4 (aumentados) 
o TSH (suprimido) 
Para diagnóstico de doença de graves: 
o Anticorpos (TRAb-específico): pouco 
disponível 
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o Cintilografia: captação de iodo radioativo, 
diferenciando se a captação é difusa (doença 
de Graves) ou nodular. A captação elevada e 
difusa que ocorre em indivíduos com Graves 
praticamente sela o diagnóstico em casos 
duvidosos!! 
o Captação de iodo radioativo: O princípio do 
exame consiste em identificar uma captação 
excessiva destas substâncias por um tecido 
tireoidiano hiperfuncionante. 
o TC e RNM (avaliar oftalmopatia): não são uteis 
para tireoide, só é utilizado para avaliar 
oftalmopatia. Avaliar a progressão da doença; 
 TRATAMENTO FARMACOLÓGICO: 
1.1 Drogas antitiroideanas (Antiroideanos de sintese 
TIONAMIDAS): 
 PROPILTIOURACIL 100mg VO 8/8h 
Dose de ataque (4-8 semanas) – 300 a 600mg/dia, em 3 
tomadas. Já a dose de manutenção (50-100mg/dia, em 2 
tomadas). 
 METIMAZOL 20-30 mg /dia dose única 
Dose de ataque de 4-8 semanas- 40mg/dia, em 1 a 2 
tomadas. Já a dose de manutenção – 2,5 a 10mg/dia em 1 
tomada. 
 CARBIMAZOL 20-30mg/dia dose única 
 Inibem a síntese hormonal, não atuam na liberação 
 Resposta terapêutica em torno de 2 a 4 semanas 
Reações adversas: urticária, agranulocitose,icterícia, 
vasculite. 
Esse tratamento só é feito por até 1 ano a 1,5. Se o 
paciente não entra em remissão nesse intervalo, pode 
fazer o uso de Radio iodo (15 a 20 mCi) ou tireoidectomia. 
O Radio iodo é contraindicado na gravidez por ser 
susbtância radioativa, e tem risco de entrar em 
hipotireoidismo. 
Tempestade tireoideana – a tireoide encontra-se com os 
folículos tireoideanos cheios de hormônio tireoideano, e 
quando faz-se a radiação com o radio iodo, esse 
hormônio é liberado abruptamente dos folículos. 
Então as vezes no momento inicial, há uma piora do 
hipertireoidismo (tempestade ou crise tireotóxica), para 
depois ter uma resposta satisfatória. 
Quando os pacientes tiverem oftalmopatia severa, o 
radio iodo pode irritar o globo ocular, e pode gerar uma 
crise inflamatória aguda, então nesses casos, faz-se 30 
dias antes e 30 dias depois o uso de corticoides 
(Prednisona 30-40mg). 
Faz-se 30 dias depois porque o radio iodo vai agir em até 
6 meses no paciente. Indicar a paciente não engravidar 
nesses próximos 6 meses pelas características da 
radiação poder causar alterações no feto. 
O tratamento para a tempestade tireoideana, é 
sintomático. Suporte, controle das arritmias, fornecer 
oxigênio, hidratação, solução de Lugol (compete com o 
iodo na formação do hormônio tireoideano) e nessa 
competição forma menos hormônio. 
 Pode-se usar corticoide, pois inibe a conversão do 
hormônio T4 em T3 que é mais rápido e mais potente, 
pode usar a colestiramina, que é uma resina de troca, 
que diminui a absorção do iodo da dieta e vai tentar 
diminuir a formação, iniciando também a Tionamida 
(mas é mais lento). 
Pacientes do SUS geralmente não tem aceso ao Radio 
iodo e tem que se submeter a tireoidectomia subtotal 
(tira o istmo e um lobo). 
Pode levar ao hipotireoidismo, hipoparatireoidismo, 
paralisia do nervo laríngeo recorrente (distúrbios 
graves da fala). 
Lembrando que na cirurgia o paciente deve ser 
compensado previamente, porque o paciente com 
hipertireoidismo tem um hiperfluxo da tireoide, ou seja, 
sangra muito, por isso faz-se tionamidas previamente. 
1.2 Drogas que aliviam os sintomas : 
 PROPRANOLOL 40 a 120 mg /dia 
 DILTIAZEM 240 a 360 mg/dia 
Se não houver melhora após 1 ano de tratamento 
farmacológico: 
2.RADIOIODO 
Diminui a sensibilidade da tireoide ao TSH, atravpes do 
efeito da autorregulação do iodo. Além de inibir a síntese 
desses hormônios, inibe também a liberação dos 
mesmos pela glândula hiperfuncionante. O efeito do 
iodeto é mais rápido. 
 LUGOL: 6mg/dia: 5 gotas 8/8h 
IODETO DE POTÁSSIO: 38mg/gota – 2 a 3 gotas 
12/12 horas 
15 a 20 mci- após 1 ano de tratamento farmacológico sem 
melhora 
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 Contra-indicação: gravidez 
3.CIRURGIA 
Tiroidectomia subtotal 
Complicações:hipoparatiroidismo e paralisia do n. 
recorrente 
Paciente descompensado controlar previamente 
ADENOMA TÓXICO – DOENÇA DE PLUMMER 
Trata-se de uma forma de hipertireoidismo que leva à 
produção excessiva de hormônios tireoidianos, causada 
pela presença de um adenoma tóxico, caracterizado por 
um bócio nodular tóxico. 
Único ou múltiplo. Diferente da doença da Graves, atinge 
faixas etárias mais avançadas. Predomínio de sintomas 
cardiovasculares 
Ausência de oftalmopatia e dermopatia 
TSH suprimido; T3 e T4 normais ou aumentados 
Ou seja, não há diferença laboratorial para o quadro de 
Graves, mas na cintilografia, o nódulo vai ser 
hipercaptante, com supressão de tecido perinodular. 
Cintilografia: nódulo hipercaptante (quente) c/ 
supressão do tecido paranodular e contralateral ou 
aspecto heterogêneo com hipercaptação em alguns 
pontos e com hipocaptação no restante da glândula. 
O nódulo pode ser: quente, morno ou frio. Quanto mais 
frio o nódulo, maior o risco de câncer. Ou seja, quando é 
hipercaptante (quente), provavelmente é benigno, por 
isso não se faz punção. 
 
 
 TRATAMENTO: 
O nódulo não vai entrar em remissão nunca. Por isso não 
se faz tionamida, pois só pode fazer até 1,5 ano. 
1.Radioiodo 
• Dose em torno de 30 mci 
2.Cirurgia 
• Raramente utilizada. Opção para nódulos muito 
grandes ou contra indicações para radioiodo. 
 
 
 
 
 
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1 
 
Endocrinologia – Nodulos Tireoideanos 
INTRODUÇÃO: 
Os nódulos tireoidianos são extremamente comuns, 
sendo encontrados em até 6,5% das mulheres e 1,5% dos 
homens adultos. 
• São percebidos na palpação em cerca de 4-7% 
dos indivíduos. 
• Na investigação por US, os nódulos são 
encontrados em até cerca de 20% dos casos. 
• Quando a investigação é feita na necrópsia, é 
evidenciado que 30-50% dos indivíduos têm 
nódulos de tireoide. 
• Em cerca de 85-95% das vezes representam 
lesões benignas, porém, eventualmente são 
neoplasias malignas (carcinomas, linfomas). 
• Câncer ocorre em 5-6,5%e tem como fatores de 
risco para malignidade: 
Apesar de a prevalência ser maior no sexo feminino, 
quando presente em homens, em geral, estão mais 
relacionados à malignidade. 
o Mortalidade baixa 
o Idade: 70 anos de idade 
o Doenças associadas: doença de 
Graves/síndrome de Gardner 
o História irradiação cervical 
o Velocidade de crescimento/tamanho 
o Sintomas locais: fixação, sintomas 
compressivos, adenomegalia cervical e/ou 
paralisia cordas vocais 
 EXAME FÍSICO: 
• São descritos elementos como: tamanho da 
tireoide, consistência, regularidade, mobilidade 
e se há presença de dor a palpação. 
• Consistência: quanto mais enrijecido maior 
risco de malignidade 
• Adenopatia 
 
 
DIAGNÓSTICO 
AVAL IAÇÃO L ABOR ATORIAL 
• Testes de função tireoidiana; 
A presença de hipertireoidismo, indica uma cintilografia 
tireoidiana, para avaliar a presença de um adenoma 
hiperfuncionante. Uma lesão hipercaptante (nódulo 
“quente”), quando comparada ao restante da glândula, 
fala a favor de benignidade. Por outro lado, os nódulos 
“frios” (não captantes) são malignos em 10% dos casos. 
Enquanto isso, com TSH normal prosseguem a 
investigação pelos achados da ultrassonografia. 
No ultrassom deve-se avaliar ecogenicidade: descreve 
o quanto que o nódulo deixa passar ou reflete as ondas 
sonoras do ultrassom, contornos, tamanho e 
calcificações. 
• As lesões malignas tendem a ser hipoecoicas, 
com contornos imprecisos, podendo 
apresentar microcalcificações. 
Juntamente com a US podemos realizar o Doppler para 
avaliar a vascularização dos nódulos. Uma 
vascularização intranodular sugere nódulo maligno. 
• Além disso, aumento do diâmetro ântero-
posterior em relação ao transverso e 
adenomegalia regional sugerem malignidade. 
• Os anticorpos tireoidianos também são 
solicitados para avaliar a presença de doenças 
autoimunes como tireoidite de Hashimoto, 
tireoidite subaguda e doença de Graves 
(hipertireoidismo). 
• Calcitonina: alta sensibilidade e baixa 
especificidade 
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 QUEM DEVE SER SUBMETIDO À PAAF? 
• Nódulos sólidos com mais de 1cm; 
• Nódulos mistos (sólido e cístico) com 1,5-2cm; 
• Nódulos com 0,5 cm com características 
suspeitas de malignidade na US; 
• Nódulos císticos (funcionantes - quentes) não 
precisam ser puncionados, pois pode 
desencadear crise tireotóxica e não tem chance 
de malignidade. 
 
• Resultado insuficiente normalmente ocorre em 
nódulos com baixa celularidade. 
FOL L OW UP 
Nódulos sem indicação de PAAF, ou que foram 
submetidos à PAAF e tiveram resultado benigno, devem 
ser acompanhados com US a cada 6-18 meses. 
Se houver crescimento acelerado > 50% do volume ou > 
20% em pelo menos duas dimensões, uma nova PAAF 
deve ser realizada imediatamente. 
NEOPLASIA TIREOIDEANA 
Ordem de frequência (do mais frequente ao menos 
frequente) e do menos grave ao mais grave: 
o Carcinoma papilífero: mais frequente e 
menos grave 
o Carcinoma Folicular 
o Carcinoma Medular 
o Carcinoma Anaplásico 
CAR CINOMA P APIL ÍFER O 
É o tumor maligno mais comum da tireoide, 
especialmente em crianças (onde constitui até 75% dos 
casos); 
• Predomina no sexo feminino; 
• Possui crescimento lento, infiltra e cresce para 
linfonodos regionais do pescoço; 
• Metástase em 3% dos casos – Principalmente 
para pulmões 
 
 PATOLOGIA: 
• Papilas, Cel. De Orphan Annie, corpos de 
psamoma, que são grupamentos de células 
calcificadas. 
• Microcarcinoma: Menores ou iguais a 1,5 cm de 
diâmetro, não invadem cápsula. 
 DIAGNÓSTICO: 
• PAAF 
• TC/RNM – Investigar acometimento de 
linfonodos e doença subesternal 
(estadiamento) 
 TRATAMENTO: 
Para os microcarcinomas (tumoresna histopatologia: 
(1) minimamente invasivo – invasão microscópica da 
cápsula; 
(2) altamente invasivo ou angioinvasivo – atravessa a 
cápsula e penetra nos vasos sanguíneos. 
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3 
 DIAGNÓSTICO: 
NÃO PODE ter o diagnóstico confirmado através da 
PAAF! As alterações citológicas do carcinoma folicular 
(maligno) são virtualmente idênticas às do adenoma 
folicular (benigno). 
• Apenas uma análise cuidadosa da peça 
cirúrgica (histopatologia) é capaz de definir se 
existem ou não indícios de malignidade. 
 TRATAMENTO: 
• Para lesões unilobares ≤ 2 cm, indicamos, a 
princípio, a tireoidectomia parcial (lobectomia + 
istmectomia), pois a chance de benignidade é 
maior neste contexto. 
Mas, se por ventura, o histopatológico demonstrar 
malignidade, a conduta consistirá numa nova cirurgia 
para totalização da tireoidectomia, seguida de 
radioablação com iodo e supressão do TSH com 
levotiroxina. 
• Nas lesões > 2 cm – a tireoidectomia inicial deve 
ser a total, e nos casos confirmados de câncer 
se indica radioablação + supressão do TSH com 
levotiroxina!!! 
 
 CARCINOMA DE CÉLULAS DE HURTLE 
É considerado uma variedade menos diferenciada e 
mais agressiva do carcinoma de células foliculares. 
• Este tumor não capta I131. 
• O tratamento é cirúrgico (tireoidectomia total). 
CAR CINOMA MEDUL AR DE TIR EOIDE 
O CMT tem origem a partir de células parafoliculares ou 
células C, produtoras de calcitonina. 
É mais comum entre a 5º e 6º década de vida, se 
apresentando em 20% dos casos em sua forma familiar, 
sendo encontrado nas síndromes de neoplasias 
endócrinas múltiplas IIA e IIB. 
 PATOLOGIA: 
• O tumor tem origem nas células C ou 
parafoliculares da tireoide e produz CEA, 
histaminase e calcitonina. 
• Ocorre invasão local, linfática e hematogênica, 
esta última em fases tardias, com pulmão, 
fígado e ossos acometidos. 
 
 DIAGNÓSTICO: 
• História clínica detalhada: nódulo tiroideano + 
rouquidão, disfagia, diarréia 
• Calcitonina* e CEA 
• PAAF 
• Diagnóstico de feocromocitoma 
 TRATAMENTO: 
• Cirúrgico: tiroidectomia total com ressecção de 
linfonodos 
• Não responde a radioiodoterapia 
CAR CINOMA INDIFER E NCIADO OU ANAPL ÁSICO 
É o tumor de maior agressividade, com poucos 
pacientes sobrevivendo além de seis meses. 
Apresenta incidência aumentada em áreas deficientes 
em iodo. 
• Acomete homens e mulheres na mesma 
proporção. 
 PATOLOGIA: 
• O crescimento tumoral é extremamente rápido, 
com invasão de linfonodos e estruturas 
contíguas. 
• A disseminação ocorre por via linfática e 
hematogênica, acometendo linfonodos 
cervicais, cérebro, pulmões e ossos. 
• Compressão local. 
 DIAGNÓSTICO: 
• PAAF 
• Muitas vezes o emprego de imuno-histoquímica 
se torna necessária para o reconhecimento de 
tumores muito indiferenciados, e, sobretudo, 
para distingui-los do CMT e do linfoma. 
• Os antígenos pesquisados são a tireoglobulina 
(carcinoma anaplásico), antígeno linfocitário 
(linfoma) e calcitonina (carcinoma medular de 
tireoide). 
 TRATAMENTO: 
• Péssimo prognóstico 
• Cirurgia não recomendada 
• Tratamento paliativo: traqueostomia (prevenir 
asfixia por invasão traqueal) + 
Radioquimioterapia 
 
 
 
 
 
 
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L INFOMAS 
• Os linfomas da tireoide são tumores raros, sendo na maioria não Hodgkin. 
• É importante memorizarmos a associação com tireoidite de Hashimoto (aumenta a incidência em 40 vezes). 
 
 
 
 
 
 
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Endocrinologia – Dislipidemias 
INTRODUÇÃO: 
Importante fator de risco cardiovascular, sendo que a 
lipoproteína de baixa densidade colesterol (LDL-c) é o 
mais relevante fator de risco modificável para doença 
arterial coronariana. 
As dislipidemias são distúrbios de produção e 
metabolização do colesterol ou dos triglicerídeos que 
geram risco de morbidade e mortalidade ao ser humano. 
A presença dos fatores de risco clássicos (hipertensão, 
dislipidemia, obesidade, sedentarismo, tabagismo, 
diabetes e histórico familiar) aumenta a probabilidade 
pré-teste de doença cardiovasculares - com ênfase 
para a doença arterial coronariana (DAC) - e norteia a 
prevenção primária e secundária. 
METABOLISMO LIPÍDICO 
Inclui todo o processo que compreende desde a gênese 
dos lipídeos (anabolismo), até o seu consumo 
(catabolismo) pelas células do nosso organismo. 
Várias funções dos lipídeos no organismo: constituição 
de membrana plasmática, formação de hormônios 
(esteroides) e vitamina D, geração de energia e de calor. 
• Via exógena- 20 a 30% fonte alimentar 
• Via endógena 
• As lipoproteínas são responsáveis por 
solubilização e o transporte de lípides. 
Cinco tipos principais de lipoproteínas são classificados 
por sua densidade e tamanho, determinados pela 
composição em lípides e apolipoproteínas. 
• Os quilomícrons (QM) são as maiores 
partículas, caracterizados pelo mais elevado 
conteúdo de TG advindo da dieta, muito pouco 
densas. 
• As VLDL (very low density lipoprotein), ou LP de 
muito baixa densidade, são partículas também 
grandes, porém um pouco menores do que os 
QM, rica em triglicerídeos. 
• Há, ainda, as LP de densidade intermediária ou 
IDL (intermediate density lipoprotein) 
• LP de baixa densidade ou LDL (low density 
lipoprotein), se adere nas intimas dos vasos e 
forma placas de ateroma 
• As LP de alta densidade ou HDL (high density 
lipoprotein), são mais ricas em proteínas com 
menor conteúdo de colesterol e TG, o que 
determina seu menor tamanho e maior 
densidade. 
• Lipoproteína (a) [Lp(a)]: apresenta estrutura 
similar à da LDL, porém com uma 
apolipoproteína adicional denominada Apo A. 
Basicamente, os quilomícrons e as VLDL são as 
chamadas lipoproteínas ricas em triglicérides. A LDL e 
a HDL, além da Lp(a), são as lipoproteínas ricas em 
colesterol. 
 
TG são a maioria dos lipídeos ingeridos > são 
hidrolisados em ácidos graxos absorvidos pelo intestino 
que formam os quilomícrons que migram pelo sistema 
linfático – ducto torácico para atingir a circulação 
sistêmica. 
Na circulação sistêmica será metabolizado pela lipase 
lipoproteica no endotélio dos capilares do tecido 
adiposo e músculo (energia). Os remanescentes 
quilomícrons são capturados por fígado e 
metabolizados em VLDL lipoproteínas ricas em TG. 
Sofre ação da LPL (lipase lipoproteica) reduzem TG do 
VLDL até IDL e LDL. 
LDL é capturado por células periféricas e hepáticas pelo 
receptor de LDL. Expressão do LDLR nos hepatócitos é o 
principal modulador para nível de LDL sérico. LDLR 
também está relacionado ao nível de colesterol 
intracelular hepático (níveis hepáticos baixos aumenta 
produção de receptor). 
Licensed to Rafaela Fernandes Miranda de Paiva - rafa.fmiranda@hotmail.comnão apresentam sobrepeso e nem HAS, Para 
confirmar o diagnostico tipo LADA é necessário fazer 
um exame chamado: 
SOLICITAR: anticorpos anti-células Beta, anti-GAD. 
FATORES DE RISCO: 
A acantose nigricans é uma lesão de pele 
hiperpigmentada decorrente de hipersulinemia que 
costuma aparecer em regiões de dobras (axilas, 
pescoço, virilha e afins). 
 
Em relação a resistência insulínica, temos: 
• Acantose nigricans e pré diabetes 
OUTRAS DIABETES 
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Em outras doenças, temos: 
• HAS; 
• Ovários policísticos; 
• Doença cardiovascular; 
• HDL 250 
Em fatores de risco modificáveis, temos: 
• IMC > ou igual a 25; 
• Obesidade central; 
• Sedentarismo 
Em fatores de risco NÃO modificáveis, temos: 
• Não caucasiano, asiático; 
• Idade maior ou igual a 45; 
• Parente (1º grau) com DM 
Quando temos um diagnóstico de DM2 o corpo já começa 
a apresentar defeitos fisiopatológicos anos antes e isso 
tem relação direta com a obesidade. Nem todo obeso 
terá resistência à insulina. 
O aspecto de resistência da ação da insulina está 
relacionado com o desenvolvimento de complicações 
macrovasculares e microvasculares (AVC, infarto e 
aterosclerose). 
FISIOPATOLOGIA DO DM2: 
• Hiperglicemia e resistência a ação da insulina; 
• Diminuição da produção hepática de glicose; 
• Lipotoxicidade; 
• Lipólise 
Temos que a resistência a insulina é resultante mais de 
fatores ambientais, enquanto a alteração da secreção de 
insulina é mais resultante da genética + epigenética. 
Esse paciente terá uma mudança do TGI, devido ao 
processo inflamatório que ocorre devido as citocinas. O 
paciente não chega a apresentar febre, porque isso vai 
ocorrer de forma intracelular. 
Essa mudança do TGI ocorre pelo aumento de 
lipossacarídeos, aumento de DNA/RNA (produtos de 
bactérias) e diminuição dos ácidos graxos curtos. 
ALTERAÇÕES DA MICROBIOTA: o paciente mais magro 
tem maior diversidade bacteriana e barreira intestinal 
integra enquanto o obeso é o contrário, ele tem uma 
maior permeabilidade da barreira gerando inflamação. 
Essa evolução vai se dar da seguinte forma: 
 
Quais fatores ambientais podem alterar na DM2? 
• Alimentos calóricos + densos; 
• Alimentos ultraprocessados; 
• Menor frequência de atividade física; 
• Alteração do sono; 
• Uso de ATB na infância; 
• Antipsicóticos atípicos; 
• Interrupção do fumo; 
• Disruptores; 
• Pré natal, parto e amamentação 
Quais alterações endócrinas teremos? 
No paciente magro ele tem o “macrófago do bem” o M2. 
Ele é um macrófago regenerativo. 
Quando se tem a alteração da microbiota, com aumento 
da permeabilidade e do LPS vai fazer com que o tecido 
adiposo transforme o M2 (que vai estar diminuído), 
através de uma substância Treg, macrófago 
inflamatório (M1). 
Então, vai liberando citocinas como a TNFa e a IL6, 
contribuindo com o processo inflamatório subclínico 
que acarretará DM2, e causará hipertrofia e hiperplasia 
das células adipócitas. 
REDUÇÃO DA MASSA DE CÉLULA B NO DM2: 
Vai ter uma hiperlipidemia, pois vai ter mais produção de 
ác. Graxos, pois deixou-se de utilizar glicose com fronte 
de energia e passa a utilizar lipólise. 
Não tem como a insulina transformar aquela glicose em 
fonte de energia, então essa lipotoxidade, glicotoxidade 
a produção de inflamação e citocinas e citocinas 
inflamatórias vai levar à APOPTOSE DE CÉLULAS BETA. 
DESDIFERENCIAÇÃO DA CÉLULA BETA: 
Um defeito fisiopatológico que foi descoberto nesses 
últimos 10 anos. A célula, passando por uma 
hiperglicemia de moderada a grave, vai sofrer uma 
dieta hiperlipídica
modulação da microbiota
aumento da permeabilidade do TGI e 
LPS (lipopolissacarideo)
resistência à insulina
inflamação
DESENVOLVIMENTO E PROGRESSÃO DO DM2 E 
COMPLICAÇÕES 
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desdiferenciação e não vai produzir mais insulina e 
passa a produzir glucagon. 
 REDIFERENCIAÇÃO: 
Quando a célula normal sofre um stress metabólico pela 
presença de citocina, lipotoxicidade, glicotoxidade, vai 
ter um aumento da massa das ilhotas, e uma parte vai 
ser perdida por causa da desdiferenciação. 
Se fazer um tratamento precoce de boa qualidade, essas 
células Betas voltem a produzir novamente a insulina. 
RIM DIABÉTICO: 
A nível de rins, vai ter um aumento da reabsorção da 
glicose e sódio, pelo aumento da SGLT-2, um 
cotrasnportador de glicose e sódio. 
Apesar do paciente diabético, quando atinge níveis de 
glicemia acima de 180, apresentar glicosúria, ele 
também tem uma ativação desse cotrasnportador. 
Vai aumentar a reabsorção de glicose e de sódio na vã 
tentativa de fazer com que essa glicose seja utilizada 
como fonte de energia. 
As novas medicações têm inibidores de SGLT2, que vão 
inibir essa reabsorção de sódio e glicose a nível de 
túbulo renal. 
QUADRO CLÍNICO DO DM1: 
• Pacientes jovens (crianças e adolescentes); 
• Magros; 
• Quadro agudo e clássico; 
• 4Ps da diabetes; 
 
A poliúria é a causa da polidipsia, já que o paciente urina 
muito, por ser uma substância osmoticamente ativa, 
então o paciente precisa beber muita água na mesma 
proporção. 
A gente também entende que o paciente diabético 
parece estar num eterno estado de jejum, as células não 
estão recebendo glicose para produção de energia, 
então vai aumentar a sensação da fome. 
É valido lembrar que é um caso agudo, então o paciente 
pode ter um quadro de destruição grande e rápida de 
células beta. Isso vai gerar o que? CETOACIDOSE 
DIABÉTICA. 
CETOACIDOSE DIABÉTICA 
Quando temos a liberação de ácidos graxos de forma 
exagerada, isso vai comprometer o fígado, realizando 
uma cetogênese. 
 
Isso vai ocasionar manifestações como: 
• Hipocalemia; 
• Hálito de acetona; 
• Manifestação respiratória de Kussmaul (na 
tentativa do pulmão de eliminar o H+ da 
respiração); 
• Manifestações gastrointestinais como dor 
abdominal pelo atrito dos folhetos, já que o 
paciente vai estar em desidratação, náuseas e 
vômitos. 
PACIENTE PADRÃO OURO: 
• Glicemia > 200mg/dl; 
• Presença de anticorpos (ICA, AA, anti-GAD...); 
• Não respondem a antidiabéticos orais; 
• Peptídeo C 0,1 
• Respondem bem aos antidiabéticos orais 
nível de insulina muito baixo gera 
estado de jejum intenso
ácidos graxos aumenta produção no 
fígado
início da cetogênese
aumento de íons H+ no sangue
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O que seria o estado hiperglicêmico hiperosmolar não 
cetótico (EHH)? 
A glicose em sua alta concentração acaba fazendo com 
que a água que fica retida nas células, vá para o plasma, 
levando a desidratação. Por isso pacientes que chegam 
nesse estado, apresentam; 
• Rebaixamento do nível de consciência; 
• Espoliação hidroeletrolítica devido ao aumento 
do volume urinário; 
• Não vamos encontrar sintomas 
gastrointestinais, nem respiratórios e nem 
hálito cetônico. 
QUAIS SINTOMAS O PACIENTE APRESENTA NA DM2? 
• Aumento da sede; 
• Micção frequente 
• Fome extrema; 
• Perda de peso inexplicável; 
• Presença de cetonas na urina; 
• Fadiga; 
• Irritabilidade; 
• Visão embaçada; 
• Feridas de cicatrização lenta; 
• Infecções frequentes (gengiva, pele, genital) 
QUADRO CLÍNICO DM – MODY: 
É meio que uma mistura entre o tipo 1 e- 052.643.824-09 - HP15416441962501
 
2 
• HMG-CoA redutase atua na síntese do 
colesterol intracelular hepático. 
• PCSK9 – inibe a reciclagem do LDLR, reduzindo 
o nível dele na superfície dos hepatócitos. 
• HDL formado no fígado, intestino e circulação, 
sendo responsável pelo transporte reverso – 
tecidos periféricos para fígado. 
Aterosclerose possui origem multifatorial 
(dislipidemias, HAS, tabagismo, etc). Magnitude do 
processo proporcional ao nível de LDL. 
• Exames: jejum interfere apenas os níveis de TG. 
Se possível evitar o jejum. Dosagem de CT, HDL 
e TG. 
• LDL: formula (LDL (mg/dL) = (Colesterol Total – 
HDL-c) – (Triglicérides / 5), exceto se o paciente 
tiver TG > 400 mg/dl 
• Dosar a cada 5 anos após 20 anos ou a partir dos 
35 anos homem e 45 anos mulher 
CLASSIFICAÇÃO 
DISL IPIDEMIAS PRIMÁR IAS 
É uma alteração familiar e o diagnóstico tem que ser 
feito precocemente, para prevenir as complicações 
(infarto e AVC) nos pacientes. Em se tratando de uma 
alteração familiar, o diagnóstico precoce auxilia na 
prevenção do infarto em um jovem de 25 anos, por 
exemplo, que carrega essa condição dos seus pais. 
normalmente, a dislipidemia primária está mais 
relacionada a pacientes magros, sendo raro pacientes 
com obesidade e dislipidemia primária. 
Ocorrem por mutações cuja codificação anômala altera 
a formação das apoproteínas e/ou dos receptores das 
lipoproteínas, gerando elevação destas e de seus 
respectivos conteúdos. 
As dislipidemias poligênicas, grande maioria dos casos, 
são causadas pelo efeito cumulativo de variantes 
genéticas denominadas polimorfismos de um único 
nucleotídeo. Já a monogênica corresponde a um gene 
específico com transmissão clássica. 
Hipercolesterolemia familiar, doença autossômica 
dominante – alteração mais comum no gene do LDLR. 
• Normalmente ao solicitar os triglicerídeos, 
precisa-se jejum de 12 horas. 
 APRESENTAÇÃO CLÍNICA: 
Pouco expressivo. 
Formas Primárias: Relacionadas as suas principais 
alterações. Hipertrigliceridemia: são possíveis lesões 
cutâneas em faces extensoras de MMSS de coloração 
amarelas, denominados xantomas eruptivos. 
Propensos a desenvolver pancreatites, sobretudo TG > 
que 1000mg/dl. 
Pacientes com colesterol elevados são mais suscetíveis 
a eventos aterogênicos na 1° década de vida e podem 
apresentar xantomas tendinosos (região extensora de 
MMSS e MMII), Xantelasmas ou arco corneano. 
 
 
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A ausência da pontuação da análise do DNA não exclui 
diagnóstico. 
 DIAGNÓSTICO: 
Quando suspeitar? 
• CT > 230 e LDL > 160 mg/dl (2-20 anos) 
• CT > 260 e LDL > 190 mg/dl (> 20 anos) 
Suspeita de hipercolesterolemia familiar: o que fazer? 
1) Rastreamento em cascata: pesquisar 
familiares 
2) Teste genético 
3) Estratificação 
TODOS os pacientes com hipercolesterolemia familiar 
serão considerados de alto risco cardiovascular! 
DISL IPIDEMIAS SECUNDÁR IAS 
• Dieta (alimentação adequada associada a 
atividade física) 
• Doenças Metabólicas (Obesidade, síndrome 
metabolica, resistência a insulina, diabetes) 
• Doenças sistêmicas (Hipotireoidismo, Doença 
de Cushing, síndrome nefrótica) 
• Drogas (Portadores de HIV que usam coquetel, 
Corticoesteroides) 
DISLIPIDEMIA SECUNDÁRIA A DIABETES 
Pode ser caracterizada por hipertrigliceridemia e 
elevação de VLDL, associando-se a redução na HDL e 
elevação na LDL (que apresenta partícula pequena e 
densa). 
A resistência à insulina está associada a lipólise e 
aumento da secreção hepática de glicose. 
Quando há lipólise, ocorre liberação de ácidos graxos 
livres para o fígado, utilizados na síntese de TG, 
liberando mais VLDL. 
 
 
A probabilidade desse paciente infartar é a mesma de 
um paciente não diabético que já infartou. 
CLASSIFICAÇÃO LABORATORIAL 
Tanto as hiper quanto as hipolipidemias podem ter 
causas primárias ou secundárias. Causas primárias são 
aquelas nas quais o distúrbio lipídico é de origem 
genética. 
Nas causas secundárias, a dislipidemia é decorrente de 
estilo de vida inadequado, de certas condições 
mórbidas, ou de medicamentos. 
PREVENÇÃO PRIMÁRIA (até 400) – LDL 
PREVENÇÃO SECUNDÁRIA (maior ou igual a 400) – não 
HDL 
Pacientes têm resistência, essa insulina sendo ineficaz 
diminuirá a ação da lipase pancreática. Portanto, nós 
teremos uma dislipidemia característica de um paciente 
diabético. 
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Como é essa dislipidemia? Triglicerídeos aumentados, 
HDL baixo e LDL pequeno e denso. 
Se um paciente não diabético tem um LDL 130 e um 
paciente diabético tem o mesmo nível de LDL, 
entretanto, a molécula de LDL do paciente diabético tem 
uma conformação diferenciada que vai se aderir nos 
vasos e favorecer a formação da placa de ateroma. 
IMPORTANTE: 
A tríade clássica extremamente aterogênica da 
dislipidemia do diabetes é: a hipertrigliceridemia, 
aumento da produção hepática de VLDL, diminuição da 
atividade da lipase lipoprotéica, HDL baixo e LDL 
pequeno e denso após hidrólise causada pela lipase 
hepática. 
Na classificação laboratorial, as dislipidemias podem 
ser divididas de acordo com a fração lipídica alterada 
em: 
o Hipercolesterolemia isolada: aumento isolado 
do LDL-c (LDL-c ≥ 160 mg/dL). 
o Hipertrigliceridemia isolada: aumento isolado 
dos triglicérides (TG ≥ 150 mg/dL ou ≥ 175 mg/dL, 
se a amostra for obtida sem jejum). 
o Hiperlipidemia mista: aumento do LDL-c (LDL-c 
≥ 160 mg/dL) e dos TG (TG ≥ 150 mg/dL ou ≥ 175 
mg/ dL, se a amostra for obtida sem jejum). Se 
TG ≥ 400 mg/dL, o cálculo do LDL-c pela fórmula 
de Friedewald é inadequado, devendo-se 
considerar a hiperlipidemia mista quando o não 
HDL-c ≥ 190 mg/dL. 
o HDL-c baixo: redução do HDL-c (homensprematura de doença 
arterial coronariana; 
o Síndrome metabólica (critério IDF); 
o Hipertensão; 
o Tabagismo ativo até 1 ano atrás; 
o TFG 30 mg/g de 
creatinina; 
o Retinopatia diabética; 
o Neuropatia autonômica cardíaca. 
 
• DASC: 
o Escore de cálcio coronariano (CAC) > 10 
o Placa carotídea com espessura médio-
intimal maior que 1,5 mm 
o Presnça de placas ateroscleróticas na 
angio-CT de coronárias 
 
DOENÇA ATEROSCLERÓTICA CLÍNICA 
classificada pela presença de: 
o Síndrome coronariana aguda 
o Infarto agudo do miocárdio 
o Angina estável ou antecendente de infarto 
agudo do miocárdio 
o Acidente vascular cerebral 
aterotrombótico ou ataque isquêmico 
transitório 
o Revascularização coronariana, carotídea 
ou periférica 
o Insuficiência vascular periferica ou 
amputação de membros 
o Doença aterosclerótica grave (estenose > 
50%) em qualquer território vascular 
QUE TIPO DE TESTE PODE/DEVE SER USADO PARA 
AVALIAR DCV EM PESSOAS COM DIABETES? 
Investigações que devem ser realizadas: 
o Avaliação rotineira da microalbuminúria para 
identificar pessoas com risco de desenvolver 
disfunção renal/alto risco de DCV futura 
o ECG em repouso em pessoas diagnosticadas 
com hipertensão/suspeita de DCV 
o O índice tornozelo-braço pode ser considerado 
um modificador de risco na avaliação de risco 
CV 
Investigação oportunista: 
o O escore de cálcio com TC pode ser considerado 
em pacientes assintomáticos de risco 
moderado 
RASTREAMENTO CARDIOVASCULAR NO PACIENTE 
ASSINTOMÁTICO: 
Pesquisa de isquemia silenciosa em pacientes com 
diabetes 
Recomendações: em pacientes com diabetes 
assintomáticos com os fatores de risco adequadamente 
controlados a triagem para DAC não apresenta melhora 
nos resultados clínicos. 
A angiotomografia de coronárias não reduz evento 
quando utilizada no manejo clínico de pacientes 
diabéticos, portanto não deve ser realizada 
rotineiramente em diabéticos assintomáticos. 
METAS TERAPÊUTICAS 
 
TRATAMENTO 
A terapia conforme o risco cardiovascular é realizada da 
seguinte forma: 
• Risco cardiovascular muito alto: é preferível a 
associação de ezetimiba e sinvastatina do que 
esta última isolada. 
 
• Risco cardiovascular alto: sempre que possível 
e tolerado, preferir estatina de alta intensidade 
 
• Risco cardiovascular intermediário: sempre 
que possível e tolerado, uso de estatina de 
intensidade pelo menos moderada para atingir 
a meta. 
 
• Risco cardiovascular baixo: o tratamento 
medicamentoso deve ser considerado naqueles 
com LDL persistente acima de 160 mg∕dL. 
 
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NUNCA USOU ESTATINA 
As metas ao adicionar estatinas são: 
- MUITO ALTO RISCO: primeiros 3 meses, diminuir 50% 
do valor inicial; 
- ALTO: primeiros 3 meses, diminuir 50% do valor inicial; 
-INTERMEDIÁRIO: primeiros 3 meses, diminuir 30-50% 
do valor inicial; 
- BAIXO: primeiros 3 meses, diminuir 30-50% do valor 
inicial; 
PACIENTE USOU ESTATINA: 
- MUITO ALTO RISCO: LDL menor que 50/ não HDL menor 
que 80; 
- ALTO RISCO: LDL 70/ não HDL 100 
- INTERMEDIÁRIO E BAIXO RISCO: LDL 100/ não HDL 120 
 TRATAMENTO NÃO MEDICAMENTOSO 
A conduta não medicamentosa deve ser recomendada a 
todos os pacientes com dislipidemia, incluindo, terapia 
nutricional, exercícios físicos e cessação do tabagismo. 
TRATAMENTO MEDICAMENTOSO 
A decisão para o início da terapia medicamentosa das 
dislipidemias depende do: 
Risco cardiovascular do paciente: 
o Em pacientes de muito alto ou alto risco 
cardiovascular, o tratamento da dislipidemia 
deve incluir medicamentos já em associação 
com as modificações do estilo de vida a serem 
propostas. 
 
o Para os pacientes de risco moderado ou baixo, o 
tratamento será iniciado apenas com as 
medidas do estilo de vida, com a associação, em 
uma segunda etapa, de medicamentos, se 
necessário, para obtenção das metas definidas 
do LDL-c. O tempo de reavaliação após a 
implantação das medidas de modificações do 
estilo de vida pode ser de 3 a 6 meses. 
Tipo de dislipidemia presente: define a escolha da classe 
terapêutica 
 
ESTATINAS 
Inibidores da HMG-CoA redutase, uma das enzimas-
chaves na síntese intracelular do colesterol. Reduz o 
conteúdo do colesterol, aumentando o n° de receptores 
de LDL nos hepatócitos que removem mais VLDL,IDL e 
LDL da circulação. 
• São os melhores agentes para a redução do 
colesterol plasmático. 
• Reduzem o LDL-c de 15 a 55%, TG de 7 a 28% e ↑ 
HDL de 2 a 10%. 
• Reduzem a mortalidade CV, AVC, incidência de 
IAM e necessidade de revascularização. 
Os pacientes devem ser monitorados com medidas das 
transaminases hepáticas (TGO e TGP) no início do 
tratamento e a cada mudança de dose da estatina. 
Se paciente apresentar sintomas musculares deve ser 
feito o monitoramento plasmático da creatinoquinase 
(CK). 
A síntese hepática de colesterol é máxima entre meia 
noite e 2 h da manhã, por isso estatinas devem ser 
usadas a noite, exceto atorvastatina e rosuvastatina que 
possuem meia vida maior. 
O risco de miopatia também aumenta com a 
administração concomitante de fibratos (sobretudo 
genfibrozila), deve ser substituído por fenofibrato. 
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EZETIMIBA 
Inibidor da absorção do colesterol que atua na borda em 
escova das células intestinais, inibindo a ação da 
proteína transportadora do colesterol denominado de 
NCPL1. 
Usada isoladamente reduz cerca de 20% o LDL-c, porém 
a administração associada à estatina potencializa em 
15-20% a redução do colesterol. Dose única 10mg via oral 
Uso isolado em casos de intolerância à estatina e em 
associação com estatina em casos de elevação 
persistente do LDL-c 
R ESINAS 
• Colestiramina (questran) 
MECANISMO DE AÇÃO: 
• As resinas atuam reduzindo a absorção enteral 
de ácidos biliares. Como resultado, ocorre 
aumento da conversão do colesterol celular 
hepático em ácidos biliares, com redução do 
colesterol, estimulando a síntese de LDLR e 
assim, aumentando a captação de LDL 
plasmático. 
 
• A adição de colestiramina ao tratamento com 
estatinas pode ser recomendada quando a meta 
de LDL-c não é obtida apesar do uso de 
estatinas potentes em doses efetivas. 
• A redução do LDL-c é dose-dependente e pode 
variar de 5% a 30% nas doses de 4 a 24 g ao dia. 
Fármaco de escolha para reduzir LDL em crianças e 
grávidas 
Os principais efeitos colaterais relacionam-se ao 
aparelho digestivo, por interferir na motilidade 
intestinal: obstipação (particularmente em idosos), 
plenitude gástrica, náuseas e meteorismo, além de 
exacerbação de hemorroidas preexistentes. 
Contraindicação em pacientes com hipertrigliceridemia 
(principalmente nos indivíduos com 
hipertrigliceridemia acentuada >400 mg/dL), pois é 
possível o aumento dos níveis de TG secundário ao 
estímulo à síntese hepática de VLDL. 
I NIBIDOR ES DE PCSK9 
• Evolocumabe e alirocumabe 
 
PCSK9 é uma proteína que se liga ao receptor de LDL 
estimulando sua degradação, assim, os inibidores de 
PCSK9 aumentam o número de receptores de LDL, 
diminuindo o LDL e triglicerídeos plasmáticos. 
• Reduz o LDL em 59%, 12,6% nos TG e aumenta 7% 
do HDL 
Quanto à indicação dos inibidores da PCSK9 tratamento 
das dislipidemias, recomenda-se a utilização: 
- Somente em pacientes com risco cardiovascular 
elevado, em tratamento otimizado com estatinas na 
maior dose tolerada, associado ou não à ezetimiba, e que 
não tenham alcançado as metas de LDL-c ou não HDL-c 
recomendadas. 
- Além disso, adultos com hipercolesterolemia primária 
(familiar heterozigótica e não familiar) ou dislipidemia 
mista, como coadjuvante à dieta. 
HIPERTRIGLICERIDEMIA 
Pode ser definida com valor acima de150mg/dl. 
Secundária quando associada a doenças que aumentam 
a sua concentração, como DM2, obesidade, abuso de 
bebidas alcoólicas, Hipotireoidismo, gravidez, doença 
hepática gordurosa. IR, uso de drogas ou 
anticoncepcional, podendo haver uma contribuição 
genética associada. 
No tratamento da hipertrigliceridemia isolada são 
prioritariamente indicados os fibratos e, em segundo 
lugar, o ácido nicotínico ou a associação de ambos. 
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No paciente com diabetes e hipertrigliceridemia leve à 
moderada (TG de 150 a 400 mg/dL), a combinação de 
estatina e fibrato geralmente não é recomendada para 
redução do risco cardiovascular. 
No entanto, em pacientes com triglicérides acima de 204 
mg/dL associdados ao HDLdecorrente do 
aumento de corpos cetônicos em pacientes com níveis 
elevados de glicose no sangue. 
EHH – ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLICÊMICO: 
Nesse estado, muita glicose vai ser perdida pela urina, e 
consequentemente, muita água vai ser transportada por 
osmose dos túbulos renais e será perdida ao ser 
EXCRETADA JUNTO COM A GLICOSE. Aqui temos um 
nível glicêmico igual ou maior a 600mg/dL. 
Dessa forma: 
• Hiperglicemia; 
• Diurese osmótica; 
• Depleção volume intravascular 
• Mais associada com a DM2 
• Perda de líquido e desidratação 
Precisa ser encaminhado para o hospital, o paciente 
precisa fazer uso de insulina ev até que se recupere 
desse estado. Chegando lá, precisa fazer reposição de 
SF 0,9%. 
COMPLICAÇÕES CRÔNICAS DA DM 
 
PÉ DIABÉTICO: corresponde a uma neuropatia pela 
perda da sensibilidade nos pés e formação de úlceras. 
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3 || | 
Essas úlceras, ao não cicatrizarem, levam ao acumulo 
de bactérias. Dessa forma, faz-se necessário o uso de 
antibioticoterapia. 
• Superficiais: cefalosporinas de 1ª, penicilinas, 
clindamicina, trimetoprima; 
• Moderadas: ampicilina/sulbactam, cefalosporina 
de 3ª ou 4ª + clindamicina, piperacilina/tazobactam; 
FÁRMACOS QUE PODEM CAUSAR HIPERGLICEMIA: 
• Glicocorticoides; 
• Antipsicóticos; 
• Inibidores de protease; 
• Agonistas B-adrenérgicos; 
• Diuréticos; 
• Hidantoínas; 
• Opioides; 
• Diazóxido; 
• Ácido nicotínico; 
• Pentamidina; 
• Epinefrina; 
• Interferonas; 
• Anfotericina B; 
• Asparaginase; 
• Acamprosato; 
• Basiliximabe; 
• Hormônios tireoidanos 
FÁRMACOS QUE PODEM CAUSAR HIPOGLICEMIA: 
• Antagonistas B-adrenérgicos; 
• Álcool; 
• Salicilatos; 
• AINES 
• Pentamidina; 
• Inibidores da ECA; 
• Cloreto de lítio; 
• Teofilina; 
• Bromocriptina; 
• Mebendazol 
CLASSES 
• Diabetes tipo 1; 
• Diabetes tipo 2; 
• Diabetes gestacional; 
• Outros tipos; 
DIABETES TIPO 1 
Destruição de células B pancreáticas 
Acomete qualquer idade, tipicamente adolescentes 
Deficiência quase total ou total de insulina 
Sem tratamento evolui para morte – cetoacidose 
Tratamento com insulina 
DIABETES TIPO 2 
Comprometimento na secreção e ação da insulina 
Tipicamente após os 40 anos de idade 
Deficiência relativa de insulina ou redução da 
sensibilidade de receptores a ação da insulina 
Muitos pacientes são assintomáticos, mas 
costumam apresentar em 80% dos casos obesidade 
e sobrepeso 
Tratamento com hipoglicemiantes orais e/ou 
insulina 
PRINCIPAIS MANIFESTAÇÕES DO DM 2: 
MANIFESTAÇÕES INICIAIS 
Normalmente silenciosa 
Fadiga ou mal estar 
Poliúria e noctúria 
Prurido generalizado 
DOENÇA MAIS AVANÇADA 
Poliúria, polidipsia 
Perda de peso não intencional 
Disfunção erétil 
Infecção urinária 
DOENÇA ANTIGA SEM DIAGNÓSTICO 
Cicatrização lenta de ferida e pé diabético 
Retinopatia 
Nefropatia 
Neuropatia 
Cetoacidose 
PRINCIPAIS MANIFESTAÇÕES DO DM 1: 
MANIFESTAÇÕES 
Evolução rápida; 
Câimbras; 
Polifagia (alimentação excessiva); 
Perda de peso; 
Poliúria e polidpsia 
Desidratação progressiva 
Fraqueza e tonteiras; 
Noctúria 
FARMACOTERAPIA DO DM II: 
HIPOGLICEMIANTES NÃO INSULINA ORAIS 
São fármacos que, quando ingeridos, tem a finalidade de 
baixar a glicemia e mantê-la normal (jejumtambém efeito diurético, contribuem para o 
tratamento da HIPERTENSÃO --> REDUZEM PA. 
 EFEITOS: 
• Redução da reabsorção de glicose; 
• Redução da glicose plasmática; 
• Aumento da eliminação de glicose (50-100g por dia); 
• Baixo risco de desencadear hipoglicemia; 
• Promove perda de peso; 
• Também tem ação diurética e reduz PAS; 
• Redução das taxas de morte por doença 
cardiovascular (38%); 
• Redução das hospitalizações por IC (35%); 
• Redução das taxas de morte por qualquer causa 
(32%) 
EFEITOS DA EMPAGLIFLOZINA 
 
Pois já se verificou que esses pacientes com 
comprometimento renal favorece o acúmulo dessa 
droga no corpo. 
SECRETAGOGOS DE INSULINA 
Essas drogas atuam diretamente estimulando a 
secreção de insulina. Em conta partida, são drogas que 
podem desencadear mais a hipoglicemia. Pode ser 
dividido em: 
• Sulfonilureias; 
• Meglitinidas (atuam nos canais de cálcio); 
• Inibidores da Dipeptidil Peptidase IV 
• Agonistas do GLP-1 (atuam nas incretinas) 
As sulfonilureias atuam inibindo 
os canais de cálcio e ATPs, 
aumentando os níveis de K+ 
CLASSIFICAÇÃO DA 1ª GERAÇÃO 
A Clorpropamida não deve ser 
usada ou prescrita, NÃO é segura. 
Possui uma meia-vida muito 
elevada, aumento o risco de 
hipoglicemia, incluindo coma. 
Dose inicial de 250 por uma cp por 
dia. Tem muita interação 
medicamentosa. 
CLASSIFICAÇÃO DA 2ª GERAÇÃO 
FÁRMACOS CARACTERÍSTICAS 
Glibenclamida 1 vez ao dia, com nome comercial 
aglucil, daonil, diabexil 
Evitar em pacientes com 
insuficiência renal e pacientes 
idosos 
Glicazida Administrado 1 vez ao dia, com 
nome comercial diamicron MR, 
azucon MR, glicaron, uni-glic 
Glimepirida Administrado 1 vez ao dia, com 
nome comercial de amarul, 
glimepil, betes, bioglic. 
Mais segura em pacientes idosos! 
Glipizida Administrado 1 vez ao dia, com 
nome comercial de minidiab e 
glipgen 
Tem inicio de ação mais rápido, são mais potentes que de 
1ª geração, melhor cobertura da elevação pós prandial 
da glicose. 
Reduz o nível de glicose tanto em jejum quanto pós 
prandial. Iniciada em pequenas doses e aumentadas a 
intervalos de 1-2 semanas, 
Elevam rapidamente os níveis de insulina, sendo usada 
imediatamente antes das refeições. O uso da terapia 
crônica faz com que ocorra liberação de insulina de 
forma mais uniforme. 
INIBIDORES DE SGLT2 
SULFONILUREIAS 
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7 || | 
50-80% dos pacientes respondem bem ao tratamento, 
mas sendo mais efetivos nos pacientes com diabetes 
tipo 2 mais recente (por meio da Desmopressina (DDAVP). 
Atua de forma seletiva sobre os receptores V2, 
aumentando a concentração urinária e reduz o fluxo de 
urina de maneira dependente de dose. 
 
É mais resistente a degradação que o ADH, e tem 
duração de ação maior de 3 a 4x. Promove aumento da 
osmolalidade. 
Se o paciente não tolera a desmopressina, ele pode usar 
Clorpropamida e carbamezepina, mas lembrando que a 
desmopressina é que é a droga de 1ª escolha. 
 
Os sintomas variam de: 
• Poliúria; 
• Enurese; 
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11 || | 
• Nictúria; 
• Polidipsia; 
Ou seja, paciente com DM urinam doce, já pacientes com 
insipidus possuem uma urina sem gosto. Temos os 
fármacos: 
• Tiazídicos; 
• Indometacina = reduz taxa de filtração 
glomerular, aumenta reabsorção do fluido no 
túbulo proximal. 
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1 
 
Endocrinologia – Acromegalia 
INTRODUÇÃO 
Doença sistêmica crônica, insidiosa e rara, decorre da 
secreção exagerada do hormônio de crescimento, o GH. 
Embora destaque seja dado ao hormônio de cres-
cimento, o principal agente das modificações 
percebidas na acromegalia é o insulin-like growth fator 
I (IGF-1). Este que é secretado pelo fígado, em resposta 
ao estímulo do GH. 
Os tumores podem ser classificados como 
macroadenomas, quando exibem tamanho >1cm, sendo 
estes os mais comumente encontrados no momento do 
diagnóstico (em mais de 70% dos casos); ou, como 
microadenomas. 
EPIDEMIOLOGIA 
• Faixa etária entre 30-50 anos; 
• Frequência igual entre homens e mulheres; 
• Pacientes jovens apresentam quadros mais 
graves; 
• Os adenomas secretores de GH costumam ser 
MACROADENOMAS (> 10 mm); 
FISIOLOGIA 
O GHRH liga- -se a receptores acoplados à proteína G, 
ativando AMP-cíclico, elevando a adenilato ciclase, o 
que aumenta o influxo de cálcio intracelular, que além de 
manter os somatotrofos funcionais, incita a transcrição 
do gene do GH, bem como proporciona sua liberação. 
Outro secretagogo do GH é a grelina, embora tenha 
menor importância quando comparado com o GHRH. 
A grelina é um hormônio de origem gástrica, produzido 
durante o jejum que atua no hipotálamo, no receptor 
grelina tipo Ia (GHS-Ria), promovendo maior liberação 
de GHRH e assim, aumentando os níveis de GH. 
A secreção do GH se dá em pulsos. Estes ocorrem 
principalmente à noite, durante os estágios III e IV do 
sono. 
Em 24 horas, há cerca de 6-10 picos de GH. Esse picos 
podem variar de amplitude e concentração conforme 
idade, aumentando na adolescência, e diminuindo na 
vida adulta. 
Destaca-se aqui, a produção do IGF1, produzido 
principalmente pelo fígado (80%), mas também pelos 
ossos, músculo, rins e pela própria hipófise. 
Os IGFs circulam no plasma ligados a proteínas 
transportadoras, denominadas insulin-like growth 
factor binding proteins ou IGFBPs; estas modulam a 
atividade do fator de crescimento semelhante à insulina, 
podendo tanto intensificá-los quanto inibi-los. 
Os efeitos do GH podem ser obtidos, assim, tanto por 
ação própria, quanto pela atuação do IGF-1. 
Sobre a atuação do IGF-1, verifica-se o surgimento de 
resistência à insulina, como consequência, emerge do 
quadro hiperinsulinismo secundário, intolerância à 
glicose e diabetes melito (DM). 
• Pacientes com desnutrição, doença hepática, 
hipoT ou DM mal controlado vai ter o nível de IGF 
reduzido; 
• Enquanto pacientes grávidas ou em 
adolescência podem ter elevações fisiológicas 
de IGF; 
Este hormônio que atua de forma endócrina, tem papel 
na regulação do eixo somatotrófico, através de feed-
back negativo (retroalimentação) sobre hipotálamo e 
hipófise 
ETIOLOGIA 
98% dos casos de acromegalia se desenvolvem devido a 
presença de somatotropinomas (adenomas hipofisários 
secretores de GH). 
SOMATOTROPINOMAS: apresentam uma mutação 
ativadora na subunidade alfa da proteína G estimulatória 
do receptor do GHRH. Esta alteração induz a uma 
ativação constitutiva do AMPc, culminando com a 
acromegalia. 
QUADRO CLÍNICO 
As manifestações da acromegalia podem ser 
classificadas em 3 grupos. 
1º GRUPO: efeito de massa do tumor, comprimindo as 
estruturas próximas, gerando sinais e sintomas como 
cefaleia; distúrbios visuais como hemianopsia 
bitemporal, por compressão do quiasma óptico; ou 
hipopituitarismo, quando há comprometimento de 
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outras áreas da glândula hipófise, comprometendo a 
produção hormonal. 
2º GRUPO: encontram-se as alterações decorrentes da 
hipersecreção de GH como o aumento das 
extremidades, alterações cutâneas, faciais e 
musculoesqueléticas. 
3º GRUPO: complicações resultantes do excesso do 
hormônio, envolvendo alterações cardiovasculares, 
endócrinas, metabólicas, esqueléticas e neoplásicas. 
 
QUEIXAS DE ALTERAÇÕES MENSTRUAIS NAS 
MULHERES E HIPOGONADISMO NOS HOMENS, são as 
principais queixas que levam os pacientes a procurar 
um médico. Doença começa de forma muito lenta e 
insidiosa. 
Embora as alterações fisionômicas chamem atenção no 
quadro típico da doença, como alargamento do nariz, 
aumento dos lábios, crescimento exagerado da 
mandíbula com prognatismo, proeminência frontal, 
separação dos dentes, má oclusão dentária, 
macroglossia e aumento dos arcos zigomáticos, 
dificilmente representam o motivo que conduz o 
paciente ao consultório. 
Muitos tecidos e órgãos apresentam receptor para IGF-
1. Por isto, pode- -se verificar o crescimento da língua, 
tireoide, coração, glândulas salivares, fígado, baço e 
rins, ocorrendo também, em alguns casos, hipertrofia 
prostática. 
 
 
Um aspecto fundamental da síndrome acromegálica é o 
que diz respeito às complicações cardiovasculares e 
neoplásicas. 
Nota-se aumento de extremidades em quase todos os 
casos; o crescimento de mãos e pés tornam comum a 
perca de calçados, luvas e anéis. 
Hiperidrose e pele oleosa com cheiro desagradável 
também são comumente relatados pelos pacientes. 
• Podem exibir fenômeno de Raynauld; 
• Podem apresentar pólipos adenomatosos 
colônicos; 
 
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As complicações decorrente da doença que faz com que 
o paciente vá ao médico: 
• Irregularidades menstruais; 
• Insuficiência cardíaca; 
• Diabetes Melito; 
• HPB; 
• Apneia do sono; 
• Síndrome do túnel do carpo; 
 
DIAGNÓSTICO 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL 
É imprescindível a dosagem do IGF-1 e do GH, estes que 
geralmente encontram-se elevados em acromegálicos. 
A dosagem ao acaso do GH, no entanto, é utilizada para 
descartar a acromegalia. Se o valor obtido fora 
secreção total do GH, sem flutuações diárias, nem 
liberação pulsátil. 
OUTROS EXAMES: 
• Glicemia em jejum; 
• Cortisol; 
• TSH 
• T4 Livre; 
• Prolactina; 
• LH; 
• FSH; 
• Testosterona total em homens; 
EXAMES DE IMAGEM 
Como a maioria dos pacientes com acromegalia 
apresentam tumores hipofisários secretores de GH, 
fazmos: 
• Ressonância Magnética de Sela Túrcica 
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Para os pacientes que tenham contraindicação para a 
realização deste exame, opta-se pela realização da 
tomografia computadorizada (TC) de sela túrcica. 
OUTROS EXAMES: 
• Ecocardiografia; 
• Avaliação de distúrbios do sono; 
• Colonoscopia; 
• Exame físico da tireóide 
• Ecografia (se tumor for palpável); 
• Exames oftalmológicos com campimetria 
TRATAMENTO 
Temos como objetivos: 
• Controlar os efeitos de massas locais; 
• Normalizar a disfunção hormonal; 
• Preservar a função normal da hipófise; 
Um tratamento vai ser considerado efetivo quando 
normalizar os níveis de IGF e GH, que deve ser 2cm de diâmetro, níveis da GH >50 mg/ml e 
com invasão às estruturas próximas parecem se 
associar a menor sucesso cirúrgico, 
• 4 semanas após, dosar IGF-1 e o GH pós TOTG 
Na ocorrência de GH 15ng/ml MULHERES e 10> 
ng/ml em homens; 
• É uma anormalidade laboratorial 
Trata-se da alteração endócrina mais comum do eixo 
hipotalâmico-hipofisário, predominando no sexo 
feminino. 
A prolactina é um hormônio sintetizado e secretado 
pelos lactotrofos hipofisários que respondem a cerca de 
15% a 20% da população da adeno-hipófise. 
A liberação de prolactina encontra-se sob inibição 
tônica predominantemente da dopamina. Assim, a 
dopamina inibe a secreção de prolactina por inibir a 
adenilciclase, ativar os canais de potássio e inibir os 
canais de cálcio. 
Vários neuropeptídios são fatores de liberação da 
prolactina, como o TRH, a ocitocina, o peptídio intestinal 
vasoativo (VIP) e a neurotensina. 
EPIDEMIOLOGIA 
Mais comum em indivíduos com sintomas 
possivelmente relacionados à hiperprolactinemia. 
• 9% em mulheres com amenorreia; 
• 25% naquelas com galactorreia; 
• 16 a 30% entre mulheres inférteis; 
• 70% naquelas com amenorreia e galactorreia 
• Hiperprolactinemia tem também sido relatada 
em 3 a 10% dos pacientes com disfunção erétil 
e/ou ejaculação precoce. 
Em mulheres com idade entre 25 e 34 anos, relatou-se 
que a incidência anual de hiperprolactinemia é de 23,9 
por 100.000 pessoas-ano. 
ETIOLOGIA 
A principal etiologia são os adenomas hipofisários 
secretores de PRL (prolactinomas), cuja prevalência 
estimada situa-se entre 6 e 10 por 100.000 a 
aproximadamente 50 por 100.000. 
Podemos dividir a etiologia em 3 causas: 
• Fisiológica; 
• Farmacológica; 
• Patológica; 
Causas Fisiológicas: As mais importantes causas 
fisiológicas de hiperprolactinemia é a gravidez (na qual 
a PRL se eleva em cerca de 10 vezes) e a amamentação. 
Além disso temos durante estresse, exercício, coito, 
manipulação da mama e sono. 
• Costumam cursar com níveis de prolactina 
inferiores a 50 ng/ml. 
Causas Farmacológicas: Os antipsicóticosconvencionais e os antidepressivos são os 
medicamentos que mais frequentemente provocam 
hiperprolactinemia (medicamentos que inibem a 
dopamina). A maior afinidade por esses receptores 
ocorre com a risperidona, um antipsicótico atípico 
(APA). 
 
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Causas Patológicas: A principal causa de 
hiperprolactinemia patológica são os prolactinomas, 
que representam o adenoma hipofisário funcionante 
mais comum (cerca de 40% dos casos). 
• Níveis de prolactina > 150-200ng/ml sugerem 
prolactinomas; 
Doenças Sistêmicas: Hiperprolactinemia é encontrada 
em até 40% dos pacientes com hipotireoidismo primário 
franco e em até 22% daqueles com hipotireoidismo 
subclínico. 
• Encontrado também na doença de Addison 
pelos corticoides; 
• Achado comum em pacientes com cirrose 
hepática ou insuficiência renal. 
• Hiperprolactinemia já foi relatada em pacientes 
com linfoma, carcinomas de mama e cólon, 
lúpus eritematoso sistêmico, artrite 
reumatoide e mieloma múltiplo avançado. 
• Prolactinoma ou tumor co-secretor de GH/PRL 
Aproximadamente 30% dos pacientes com insuficiência 
renal crônica, e até 80% dos pacientes em hemodiálise, 
têm níveis elevados de PRL. 
 HIPERPROLACTINEMIA NEUROGÊNICA: 
Pode ocorrer elevação reflexa da PRL mediada pela 
ativação das vias aferentes que seguem pelo cordão 
medular, em decorrência de lesões irritativas da parede 
torácica e por patologias do cordão medular (tabes 
dorsalis). 
 CRISE CONVULSIVA: 
Achado em pacientes que sofreram convulsão do lobo 
frontal e do lobo temporal (mais comum temporal). 
 HIPERPROLACTINEMIA IDIOPÁTICA: 
A denominação hiperprolactinemia idiopática (HI) tem 
sido reservada para os pacientes sem uma causa óbvia 
para o distúrbio hormonal. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
• Galactorreia; 
• Hipogonadismo 
• Infertilidade 
Nas mulheres, distúrbios menstruais ficam claros: oligo 
ou amenorreia. Já em mulheres que fazem uso de 
anticoncepcional isso pode ficar mascarado. Além 
disso, redução de libido e dispareunia estão 
frequentemente associados. 
Nas crianças e adolescentes, pode haver retardo ou 
interrupção da puberdade. 
Nos homens, temos: redução da libido, disfunção erétil, 
rarefação da pilificação corporal, redução da massa 
muscular, infertilidade. Galactorreia em homens 
costuma ser mais raro. 
• A redução da densidade mineral óssea (DMO) 
pode ocorrer em ambos os sexos em 
decorrência do hipogonadismo prolongado. 
Pode causar cefaleia periorbitária e bitemporal, 
distúrbios visuais pela compressão do quiasma, além de 
hipopituitarismo. 
DIAGNÓSTICO 
• É fundamental descartar gestação, idealmente, 
por meio de teste de gravidez. 
Na anamnese, investigar o uso de substâncias que 
podem estar aumentando a prolactina. Avaliar caso de: 
• HipoT 
• SOP; 
• Insuficiência renal; 
• Cirrose 
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• Estimulo mamário frequente 
Questionar presença de distúrbios menstruais e 
sexuais. Verificar sinais de alerta para tumores 
intracranianos, como cefaleia, alterações visuais e 
distúrbios neurológicos. 
Ao exame físico, verificar a presença de galactorreia, 
bócio, hirsutismo/hiperandrogenismo nas mulheres, 
redução do campo visual por confrontação e existência 
de lesões irritativas ou traumáticas na parede torácica 
(queimaduras, herpes-zóster). 
ACHADOS LABORATORIAIS: 
Recomenda-se uma segunda dosagem. Idealmente, a 
medida deve ser feita pela manhã, após repouso de 20 
minutos. 
Nas pacientes com doenças sistêmicas, como 
hipotireoidismo, SOP, cirrose ou em uso de 
medicamentos que elevam a prolactinemia, os níveis 
geralmente sãona menopausa. 
• Em macroprolactinomas a manutenção do 
tratamento deve ser feita. 
TRATAMENTO CIRÚRGICO: 
A cirurgia, preferencialmente transesfenoidal, é 
reservada para os casos de intolerância ou resistência 
aos ADs e persistência de tumor compressivo, apesar 
das doses máximas de AD, bem como sinais graves de 
compressão ou apoplexia do macroadenoma. 
RADIOTERAPIA 
A radioterapia é indicada para os casos de 
macroprolactinomas não responsivos aos ADs e 
cirurgia ou nos casos em que estes estão 
contraindicados. 
 
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Endocrinologia – Sindrome de Cushing 
INTRODUÇÃO: 
A SC é uma doença neuroendocrinológica causada pela 
interrupção do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal 
levando à exposição crônica a glicocorticoides, cuja 
fonte tanto pode ser endógena quanto exógena, 
resultando em aspectos clínicos de distribuição 
anormal de gordura (obesidade centrípeta), disfunção 
gonadal, hipertensão, entre outras. 
• Também denominada hipercortisolismo, é um 
complexo de sinais e sintomas que resulta da 
excessiva exposição dos tecidos ao cortisol. 
Mais comum no sexo feminino, início dentre 15 e 50 anos, 
de progressão lenta. 
FISIOPATOLOGIA 
O córtex possui três camadas distintas: glomerulosa, 
fasciculada e reticular. A primeira é responsável pela 
produção de aldosterona (mineralocorticoide), e as 
duas últimas produzem cortisol (glicocorticoide) e 
androgênios, respectivamente. A medula produz 
catecolaminas. 
A estimulação de neurônios hipotalâmicos induz a 
liberação de hormônio coticotrófico (CRH) na hipófise 
que libera na corrente sanguínea o hormônio ACTH. 
Estes agindo em receptores acoplados à proteína G 
estimula a síntese e liberação de cortisol. O cortisol 
atuando sobre o hipotálamo e hipófise anterior inibe a 
liberação de ACTH. 
 
O controle de síntese e liberação de cortisol é realizado 
pelo sistema nervoso central – quer por uma via neural 
direta, quer por uma via hormonal, ativando o eixo 
hipotálamo-hipófise-adrenal. A ativação neural está 
ligada ao processo do despertar, enquanto a via 
hormonal está ligada ao controle do estresse. 
Em circunstâncias fisiológicas, ou seja, quando o 
indivíduo não está exposto a situações de estresse, a 
secreção do cortisol é regulada pelo ciclo circadiano. Ao 
longo do dia, o cortisol apresenta concentrações 
elevadas pela manhã, com pico trinta minutos após 
acordar, seguindo com queda progressiva no restante 
do dia e concentrações mais baixas no começo da noite. 
 
SÍNDROME DE CUSHING EXÓGENA 
Na síndrome de Cushing exógena, a desordem é 
provocada pelo uso excessivo ou prolongado de 
corticosteroides, como a prednisona, dexametasosa, 
hidrocortisona. 
O excesso de cortisol suprime o ACTH, diminuindo a 
produção de cortisol pelo córtex da adrenal. 
SÍNDROME DE CUSHING ENDÓGENA 
A SC endógena pode ser classificada em relação à 
etiologia em dois grandes grupos, de acordo com as 
concentrações plasmáticas de ACTH em: SC ACTH-
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dependente (relacionam a doenças do eixo hipotálamo-
hipofisário) e ACTH-independente (ocorrem em 
consequência de doenças primárias da suprarrenal). 
 Independente de ACTH: 
• Adenoma adrenal 
• Carcinoma adrenal 
• Hiperplasia nodular adrenal 
• Cortisol alto fará feedback negativo no ACTH, 
que se encontra baixo. 
 ACTH dependente: 
• Doença de Cushing: refere-se ao 
hipercortisolismo causado pela secreção 
excessiva de hormônio adrenocorticotrófico 
(ACTH) por lesão hipofisária. 
• Síndrome ACTH ectópico: secundária a doenças 
malignas, como carcinoma pulmonar de 
pequenas células. 
• ACTH de origem desconhecida 
DOENÇA DE CUSHING 
Quanto à Doença de Cushing (DC) refere-se ao 
hipercortisolismo causado pela secreção excessiva de 
hormônio adrenocorticotrófico (ACTH) por lesão 
hipofisária, sendo essa a causa mais frequente de SC 
endógena. 
Alguns pacientes apresentam alguns dos sinais e 
sintomas característicos, como mal-estar 
generalizado, obesidade e fraqueza muscular, porém o 
diagnóstico pode ser lento pois parte da sua 
manifestação ainda permanece ampla e não específica. 
Outros sintomas, incluindo suor excessivo, pelos no 
corpo, ansiedade, depressão, facilidade de obter 
hematomas e irritabilidade, são difíceis de diagnosticar, 
e não são inicialmente alarmantes aos pacientes ou se 
apresentam de forma gradativa o suficiente para serem 
notados apenas em retrospecto. 
A doença está associada ao aumento da mortalidade e a 
complicações variadas devido à adiposidade visceral, 
resistência à insulina, hipertensão e 
hipercoagulabilidade, levando a riscos como doença 
cardíaca isquêmica, doença cerebrovascular, diabetes 
mellitus osteoporose e infecções (devido ao estado de 
imunossupressão). 
A DC apresenta-se principalmente pelo ganho de peso 
em obesidade central, fadiga com miopatia proximal, 
afinamento da pele com estrias arroxeadas e 
hematomas difusos. 
No caso de pseudocushing, definida pela condição na 
qual os pacientes apresentam o quadro clínico e níveis 
de cortisol anormais, porém não é causado por 
disfunções eixo hipotálamo-hipófise-adrenal, a 
manifestação se dá de maneira parcial apresentando 
obesidade, estresse, diabetes mellitus descontrolado e 
síndrome do ovário policístico (SOP). 
A doença de Cushing é a síndrome de Cushing que 
resulta de excesso de produção do hormônio 
adrenocorticotrófico (ACTH), geralmente secundária a 
adenoma hipofisário. 
Nos doentes com doença maligna, particularmente no 
carcinoma de pequenas células do pulmão, os sintomas 
de hipercortisolismo clássicos – obesidade central, 
estrias, hipertensão, fácies em “lua-cheia” – não são os 
mais prevalentes, devido ao estado consumptivo muitas 
vezes induzido pela rápido turnover tumoral. 
Ao invés, estão presentes sintomas de “wasting”, como 
perda ponderal e de massa muscular, 
hiperpigmentação, miopatia, hipocalemia, osteoporose. 
Como as formas ectópicas de fontes não hipofisárias, 
podendo ocorrer de duas maneiras já descritas na 
literatura: Síndrome de Cushing Ectópica (SCE) 
associada a neoplasias agressivas e SCE com tumores 
indolentes e ocultos. A SCE é considerada uma 
síndrome paraneoplásica. 
As síndromes paraneoplásicas referem-se a distúrbios 
clínicos que não podem ser diretamente atribuídos aos 
efeitos físicos do tumor primário ou metastático. Podem 
ser causados por: 
1. produção de substâncias pelas células 
tumorais responsáveis por efeitos sistémicos; 
2. diminuição de substâncias habitualmente 
presentes no organismo, que leva ao aparecimento de 
sintomas; e 
3. resposta imunitária do hospedeiro ao tumor. 
Cerca de 50% dos tumores ectópicos causadores da 
Síndrome de Cushing são pulmonares; se mostrando, 
em alguns casos, indistinguíveis das características da 
Doença de Cushing, sendo, portanto, muitas vezes 
impossível estabelecer diferenciações. 
QUADRO CLÍNICO 
Gerais: 
• Ganho de peso, fraqueza, hipertensão, edema, 
giba de búfalo (coxim de gordura dorsal-
cervical), calvício feminina, pletora facial, 
estrias cutâneas largas e avermelhadas 
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As manifestações clínicas da síndrome de Cushing 
podem ser categorizadas em reprodutivas, 
dermatológicas, metabólicas, cardiovasculares, 
musculoesqueléticas, neuropsiquiátricas e infecciosas. 
Além da considerável morbidade causada pelo 
hipercortisolismo, também há um aumento nas taxas de 
mortalidade. 
 
Cutâneos: 
• Adelgaçamento dapele, hirsutismo, pletora, 
estrias (ocorrem quando a pele frágil se 
estende devido ao aumento do tronco, seios e 
abdômen), contusões fáceis, acne. 
• As estrias aparecem como estrias largas, roxo- 
-avermelhadas, porque a pele cada vez mais 
fina não esconde a cor do sangue venoso na 
derme subjacente. 
• Infecções fúngicas, especialmente tinea 
versicolor, são frequentemente encontradas no 
tronco. 
Musculoesqueléticos: 
• Osteopenia ou fratura. 
Neuropsiquiátrico: 
• Depressão, labilidade emocional. 
Disfunção gonadal: 
• Alterações menstruais (amenorreia), 
diminuição da libido. 
Metabólicos: 
• Intolerância a glicose (é principalmente devido 
à estimulação da gliconeogênese pelo cortisol e 
resistência periférica à insulina causada pela 
obesidade) 
Na imagem temos paciente com Síndrome de 
Cushing apresentando faces em lua cheia e pletora 
facial, além de depósito aumentado de gordura em 
pescoço e face. Obesidade visceral e ginecomastia. 
 
 
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Reprodutivo: Irregularidades menstruais devido a 
correlação com o aumento do cortisol sérico e a 
diminuição das concentrações séricas de estradiol, mas 
não com as concentrações séricas de androgênio. 
Sinais de excesso de andrógeno adrenal: O excesso de 
andrógeno nas mulheres afetadas pode causar os 
seguintes sintomas: hirsutismo, pele facial oleosa e 
acne no rosto, pescoço ou ombros e virilização. 
Cardiovascular: 
• IAM, AVC e tromboembolismo; 
• Hipertensão e dislipidemia 
DIAGNÓSTICO 
1. Confirmar o hipercortisolismo: 
Teste de supressão com dexametasona: 
• O esperado é que haja uma supressão do 
cortisol. 
• Pode ser administrado 1g overnight de 
dexametasona às 23h, e o cortisol plasmático é 
dosado às 8h do dia seguinte. Na maioria dos 
pacientes normais, esse fármaco diminui o 
cortisol sérico matinal para 1,8 µ/dl após dose de dexametasona. 
Dosagem de cortisol a meia noite: 
• Sérico ou salivar 
• O cortisol normalmente tem limites entre 5 e 25 
μg/dL no início da manhã e diminui 
gradualmente para 120 μg/24h e 
> 331 nmol/24 h]) em quase todos os pacientes 
com síndrome de Cushing. 
• Entretanto, vários pacientes com elevações de 
cortisol urinário livre entre 100 e 150 μg/24 h 
(276 e 414 nmol/24 h) apresentam obesidade, 
depressão ou síndrome de ovários policísticos, 
mas não síndrome de Cushing; 
• Um paciente com suspeita de síndrome de 
Cushing, com concentração muito elevada de 
cortisol urinário livre (> 4 vezes o limite superior 
da normalidade), quase certamente apresenta 
síndrome de Cushing). 
Uma vez confirmado o hipercortisolismo endógeno, o 
segundo passo na investigação é determinar se a 
síndrome de Cushing é dependente ou independente de 
ACTH, que se faz pela medida de duas amostras do ACTH 
plasmático. 
 
2. Determinar a causa do hipercortisolismo: 
Se o paciente tiver síndrome de Cushing independente 
de corticotropina (ACTH), a tomografia 
computadorizada (TC) das glândulas suprarrenais é 
geralmente o próximo procedimento, procurando uma 
massa adrenal. 
Dosagem do ACTH (às 23h): 
• Se > 20 pg/ml: ACTH dependente 
• Se 2 e/ou após o estímulo > 3 é compatível com 
doença hipofisária (doença de Cushing). 
Teste de supressão com altas doses de dexametasona 
(Liddle 2): 
• É um teste de supressão do ACTH realizado 
com doses bem mais altas de dexametasona. 
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• Síndrome do ACTH ectópico (SAE) – supressão 
 50% 
A supressão do cortisol durante a administração de 
dexametasona, associada a aumentos no ACTH 
plasmático e no cortisol sérico após a administração de 
CRH, é consistente com o diagnóstico de adenoma 
hipofisário (doença de Cushing). 
Exames de imagem: 
• Hipófise 
• Adrenal 
• SAE 
TRATAMENTO 
DOENÇA DE CUSHING: 
• Adenomectomia transesfenoidal (tumores 
menores) e bilateral 
• Hemihipofisectomia 
• Radiação Pituitária 
 
Devido essas notáveis taxas de recidiva grande parte 
dos pacientes precisa ser submetida a uma segunda 
modalidade de tratamento que inclui irradiar tumores 
hipofisários, através de: 
 
• radioterapia convencional (CRT): técnica que fornece 
radiação ionizante para atingir pequenos tumores; 
 
• radioterapia estereotáxica (SRT): técnica que fornece 
grande radiação ionizante aos tumores-alvo por 
métodos estereotáxicos, enquanto poupa o tecido 
circundante. 
 
A adrenalectomia total bilateral com terapia diária de 
reposição de glicocorticóides e mineralocorticoides por 
toda a vida é a cura definitiva final e pode ser preferida 
por alguns pacientes em vez da radioterapia. 
 
PRODUÇÃO ECTÓPICA DE ACTH: 
• Drogas inibidoras da síntese de esteroides: 
o Cetoconazol – 200 a 1200 mg/dia 
o Metirapona 
o Aminoglutetimida – 750-6000 mg/dia 
Para os pacientes com tumores não ressecáveis, o 
hipercortisolismo pode ser controlado com inibidores 
da enzima adrenal, como cetoconazol, metirrapona e 
etomidato. 
Alguns pacientes têm tumores indolentes e uma 
expectativa de vida longa, mas não podem ser curados 
cirurgicamente. Esses pacientes podem ser tratados 
com mitotano para obter uma adrenalectomia médica. 
TUMOR DE SUPRARRENAL: 
• Remoção cirúrgica 
• Metástases: mitotano (6 a 12g/VO/dia) 
 
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Endocrinologia – Sindrome Metabolica 
INTRODUÇÃO: 
A Síndrome Metabólica (SM) é definida por um 
transtorno complexo representado por um conjunto de 
fatores de risco cardiovascular usualmente 
relacionados à deposição central de gordura e à 
resistência à insulina. Entre outros fatores que são 
incluídos na SM, temos: 
• Dislipidemia aterogênica; 
• Hipertensão; 
• Doença hepática gordurosa não alcóolica 
• Apneia obstrutiva do sono 
 
A definição do National Cholesterol Education 
Program’s Adult Treatment Panel III (NCEP-ATP III) -a 
mesma que a diretriz brasileira segue - preconiza o uso 
da clínica e não exige a comprovação de resistência à 
insulina, facilitando a sua utilização. 
Ele foca no risco cardiovascular, que não usa como 
critério obrigatório a evidência de anormalidades na 
insulina ou na glicemia. 
• DX: ao menos 3 desses 5 critérios. Se tiver, otipo 2. Do tipo 1 
carrega a característica da ausência de anticorpos e o 
estereótipo do paciente jovem e magro. 
Já do tipo 2 traz as manifestações, por isso é bem mais 
difícil de diagnosticar e acaba recebendo diagnóstico 
errado. 
COMPLICAÇÕES: 
COMPLICAÇÕES CRÔNICAS: a diabetes causa doença de 
vaso!!! 
Altos níveis glicêmicos comprometem a estrutura 
vascular. No que diz respeito a parte MICROVASCULAR: 
temos lesão endotelial pelo aumento da inflamação da 
parede vascular pelo estresse oxidativo 
Dessa forma, temos alterações na vasodilatação e 
lesões graves como trombose. É importante que além 
das queixas, façamos na hora do exame físico exame 
dos olhos e pés 
• Retinopatia; 
• Nefropatia; 
• Neuropatia; 
• Pé diabético; 
 
 
No que diz respeito a MACROVASCULARES: a 
inflamação e a glicolisação de proteínas e aceleração do 
processo aterosclerótico gera obstruções que vão 
causar uma insuficiência sanguínea. Também possuem 
mais relevância no quesito de mortalidade. 
• DAC; 
• Doenças cerebrovasculares; 
• Arteriopatia periférica 
DIAGNÓSTICO: 
Requer uma boa anamnese buscando os 4Ps e a 
presença de fatores de risco como erro alimentar e 
sedentarismo. 
 
Se o paciente já é diagnosticado é importante perguntar 
quando se deu o início, se teve episódio de hipoglicemia 
e qual tratamento vem realizando (saber os 
medicamentos). Para fechar o diagnóstico, saber 
sobres exames laboratoriais: 
• Glicemia em jejum; 
• Teste oral de tolerância à glicose (TOTG); 
• Hemoglobina glicada (HbA1c) 
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Sobre a glicemia em jejum, o paciente é ideal que esteja 
por pelo menos 8h. 
 
 
O TOTG é realizado em 3 etapas: realização de uma 
glicemia em jejum, ingestão oral de 75g de glicose e 
coleta de amostra após 2h para medir a glicemia. 
 
Já a hemoglobina glicada tem menor sensibilidade, mas 
reflete sobre o controle glicêmico nos últimos 2-4 
meses. Quanto maior for o nível glicêmico, mais desse 
composto haverá no sangue. A gente consegue ver bem 
entre esses meses porque é o tempo de meia vida das 
hemácias. 
 
Quando fechar diagnóstico? Quando temos pelo menos 2 
exames desses alterados. Caso o primeiro exame 
indique um quadro de pré diabetes, é recomendado que 
seja solicitado um TTGO para sobrecarregar o pâncreas 
e ver se está funcionando bem. 
 
O QUE É UMA DESCOMPENSAÇÃO FRANCA? 
Paciente chega no consultório com um quadro clássico 
de DM (vulgo 4 Ps) e com uma glicemia aleatória 
(daquelas colhidas com glicosímetro) ≥ 200mg/dL a 
gente já pode fechar o diagnóstico de DM sem precisar 
de exame laboratorial. 
 
COMO RASTREAR PACIENTES ASSINTOMÁTICOS? 
A gente só deve fazer rastreio em pacientes que tenham 
ao menos 1 desses 2 critérios: 
• Idade > ou igual a 45; 
• Obesidade + 1 fator de risco (mínimo); 
ALGORITMO DE MANEJO E TTO DA PESSOA 
IDOSA COM DM2: 
PACIENTE INDEPENDENTE: 
• O alvo da HbA1c 1,5% acima do alvo 
glicêmico, muitos pacientes precisarão de terapia dupla 
combinada para atingir o nível alvo de HbA1c.” 
Existem dados para apoiar a terapia combinada inicial 
para alcançar mais rapidamente os objetivos glicêmicos 
e um ensaio clínico recente demonstrou que essa 
abordagem é superior à adição sequencial de 
medicamentos para atrasar a falha primária e 
secundária. 
Além disso, como a eficácia absoluta da maioria dos 
medicamentos orais raramente excede 1%, a terapia 
combinada inicial deve ser considerada em paciente 
com níveis de HbA1c 1,5 a 2,o% acima da meta. 
PARÂMETRO MAIS RECENTE DE AVALIAÇÃO 
DO CONTROLE GLICÊMICO: 
 
TRATAMENTO: 
COMO ESCOLHER UM ANTIDIABÉTICO? 
Deve ser levado em consideração bastante coisa, como: 
• Estado geral e idade do paciente; 
• Obesidade; 
• Comorbidades presentes (do diabetes ou não), 
principalmente doença renal crônica diabética e 
doença cardiovascular; 
• Valores de glicemia de jejum e pós-prandial, 
bem como a hemoglobina glicada; 
• Eficácia do medicamento; 
• Risco de hipoglicemia; 
• Interações farmacológicas, reações adversas e 
contraindicações 
• Custo do medicamento 
TTO NÃO FARMACOLÓGICO: 
• Mudança do estilo de vida (MEV) é indicado aos 
diabéticos e aos pré também; 
• Adequação alimentar; 
• Atividade física; 
• Cessação do tabagismo; 
TTO FARMACOLÓGICO: 
Temos 8 classes principais de medicamentos, que são: 
 
BIGUANIDAS: Metformina é o medicamento mais 
utilizado no tratamento de pacientes diabéticos, uma vez 
que ela está indicada para todos os pacientes DM 2 que 
não tenham contraindicação. pode ser prescrita para os 
pré-diabéticos que tenham pelo menos 2 fatores de 
risco para DM. 
Por que isso? Para que ele tenha mais tempo para 
esperar os efeitos da MEV. A metformina tem como 
principal efeito a redução da gliconeogênese hepática, 
atuando sobre o fígado. 
Também é responsável por retardar a absorção 
intestinal de carboidratos = vai diminuir a resistência 
insulínica. 
CONTRAINDICAÇÕES: insuficiência renal ou cardíaca, 
acidose grave ou gravidez; 
EFEITOS ADVERSOS: gastrointestinais, dor abdominal, 
diarreia, empachamento. 
GLITAZONAS: tem como principal representante a 
Poliglitazona, que é a nossa segunda opção de droga 
quando o paciente tem contraindicação ou não respon-
deu bem à Metformina. Normalmente, demora semanas 
para agir. 
Age sobre um receptor conhecido como PPAR-γ 
(peroxisome proliferator-activated receptor-γ), que 
está relacionado aos tecidosadiposo e muscular, 
promovendo o metabolismo da glicose e também a 
produção de adipócitos. 
além de diminuir a resistência insulínica nos tecidos 
adiposo e muscular, também está relacionado a uma 
maior formação de adipócitos (e, por isso, ganho de 
peso) nas regiões periféricas do corpo. 
CONTRAINDICAÇÕES: insuficiência cardíaca (NYHA III 
ou IV); insuficiência hepática e gravidez 
EFEITOS ADVERSOS: edema, insuficiência cardíaca, 
ganho de peso, infecção em trato respiratório alto, 
sinusite e faringite 
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SULFONILUREIAS: juntamente com a biguanida é uma 
das mais utilizadas no tratamento. 
• Representante de primeira geração: 
tolbutamida 
• Representante de segunda geração: gliclazida e 
glibenclamida 
• Representante de terceira geração: glimepirida 
Basicamente,paciente tem síndrome metabólica. 
A OMS utiliza também valores de IMC para avaliar o nível 
de gordura de uma pessoa, sendo preditor de obesidade. 
 
EPIDEMIOLOGIA 
A SM eleva a taxa de mortalidade por doença 
cardiovascular em cerca de 2,5 vezes e a taxa de 
mortalidade geral em cerca de 1,5 vez. 
No Brasil, a prevalência da SM ainda é desconhecida, 
pois não existem estudos publicados com dados 
representativos sobre o tema. 
• Manifestações começam na idade adultos; 
• Faixa dos 50 anos; 
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• Acomete mais homens; 
• Porém mulheres com ovários policísticos estão 
sujeitas a desenvolver a síndrome ainda que 
magras 
ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA 
A hipótese etiológica identifica a resistência à insulina e 
a produção excessiva de ácidos graxos consequentes a 
uma obesidade visceral ou central como os 
componentes-chave dessa doença metabólica que 
levará o indivíduo a apresentar DM2, hipertensão 
arterial e doenças cardiovasculares em fases 
posteriores da vida. 
• Um dos maiores aspectos é a obesidade 
visceral com o corpo em formato de maçã 
(androide); 
Podemos ter problemas como: 
• Hipersensibilidade aos glicocorticóides; 
• Elevação dos níveis de glicose que a longo prazo 
podem levar ao paciente a desenvolver uma DM; 
• Aumento do risco de hipertensão; 
• Aumento da citocina inflamatória de IL-6 
• Aumento de triglicerídeos e por isso aumento 
do risco cardiovascular 
• Redução do HDL 
QUADRO CLÍNICO 
O quadro clínico da síndrome metabólica é constituído 
de sinais e sintomas que são consequência das doenças 
associadas ao quadro. 
• Acrocórdons (tumorações no pescoço); 
• Acantose nigricans; 
• Polidpsia, poliúria; 
• Dores articulares 
• Alterações menstruais; 
• Alteração do libido 
• Apneia do sono 
• Cefaleia e mal estar 
• Cansaço e tonturas 
Já em relação de complicações relacionadas à 
obesidade podemos ter a DM, esteatose hepática, 
aterosclerose (DAOP), IAM, osteoartite, hiperuricemia, 
asma, nefropatia, SOP
 
DIAGNÓSTICO 
IMC: ponto de corte – associação IMX x doença 
crônica/mortalidade: 
Limitações do IMC: 
• Distinção de massa gordurosa e massa magra 
(não distingue o que é gordura, por isso não é 
bom para avaliar obesidade) 
• Não reflete a distribuição da gordura corporal 
• Não indica necessariamente o mesmo grau de 
gordura em populações diversas 
Formas de avaliar a massa gordurosa e sua distribuição: 
• Medição da espessura das pregas cutâneas 
(indicador de obesidade) 
• Bioimpedância (forma portátil disponível para 
avaliação clínica) 
• USG (bom método para quantificar o tecido 
adiposo intra-abdominal, menos dispendiosa 
que TC e RM e mais precisa que as pregas 
cutâneas) 
• Tomografia computadorizada (preciso e 
confiável para quantificar o tecido adiposo 
subcutâneo) 
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• Ressonância magnética (diagnóstico e 
acompanhamento da gordura visceral em 
indivíduos com alto risco) 
• Relação circunferência abdominal/quadril (um 
dos critérios para caracterizar a síndrome 
metabólica pela OMS) 
• Medida da circunferência abdominal (reflete 
melhor o conteúdo de gordura visceral que a 
RCQ) 
• Dexa – Densitometria óssea (avaliação de 
gordura corporal, massa magra e massa óssea) 
Medida de circunferência abdominal – OMS: 
• De acordo com o National Cholesterol 
Education Program (NCEP) - Adult Treatment 
Panel III (ATPIII), o ponto de corte deve ser de 102 
cm para homens e 88 cm para mulheres. 
Entretanto há divergências entre as idades e os 
diferentes grupos étnicos.
Para fechar o diagnóstico: 
• A OMS, faz-se necessária a resistência à 
insulina associada a mais dois outros fatores. 
• O NCEP- ATPIII preconiza a presença de três 
dos componentes, sem priorizar nenhum deles 
em especial 
• O IDF, torna-se obrigatória a medida da 
circunferência abdominal alterada, além de 
mais dois outros fatores. 
Para fechar o diagnóstico em crianças: 
• NCEP-ATP III: 3 dos 5 critérios 
• AHA: obesidade central (cintura abdominal 
aumentada) + 2 critérios no • mínimo 
• IDF: obesidade central (cintura abdominal 
aumentada) + 2 critérios no mínimo 
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4 
Devemos pesquisar na história clínica do pacientes 
fatores de risco como: 
• Idade; 
• Tabagismo; 
• Atividade física; 
• Hipertensão; 
• DM e DM gestacional; 
• DAC 
• AVE 
• SOP 
• Doença hepática gordurosa não alcóolica; 
• Hiperuricemia 
• Uso de hiperglicemiantes (corticoesteroides, 
beta bloqueadores e diuréticos); 
No exame físico: 
• Aferir PA; 
• Circunferência abdominal; 
• Peso e altura; 
• Exame de pele e cardiovascular 
Já sobre exames laboratoriais: 
• Perfil glicêmico – jejum, TOTG, hemoglobina 
glicada; 
• Perfil lipídico – HDL e triglicerídeos 
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PREVENÇÃO 
A predisposição genética, a alimentação inadequada e a 
inatividade física estão entre os principais fatores que 
contribuem para o surgimento da SM. 
A adoção precoce por toda a população de estilos de vida 
relacionados à manutenção da saúde, como dieta 
adequada e prática regular de atividade física, 
preferencialmente desde a infância, é componente 
básico da prevenção da SM. 
A atividade física regular ou o exercício físico diminuem 
o risco relacionado a cada componente da SM e trazem 
benefícios substanciais também para outras doenças 
(câncer de cólon e câncer de mama). 
Baixo condicionamento cardiorrespiratório, pouca força 
muscular e sedentarismo aumentam a prevalência da 
SM em três a quatro vezes. 
TRATAMENTO 
É complexo (deve-se levar em conta fatores individuais) 
e multidisciplinar. 
• Todos os planos envolvem MEV. 
• Há várias opções de tratamento para a 
obesidade e sobrepeso. 
A longo prazo depende da constante vigilância sobre 
atividades físicas e ingestão alimentar, bem como apoio 
social, familiar e automonitorização. 
Não existe cura para obesidade, é uma doença crônica 
que deve ser tratada sempre. Porém, não há droga 
segura para utilizar por toda a vida. 
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO: 
Critérios atuais para utilização de fármacos: 
1. IMC de 30 kg/m² ou 25 kg/m² na presença de 
comorbidades. 
2. Falha em perder peso com tratamento não 
farmacológico 
Dietilpropiona, mazindol e femproporex causam muitos 
efeitos colaterais. 
SIBUTRAMINA: 
• Inibe a receptação da noradrenalina e 
serotonina. 
• Aumenta SE → aumenta do bem-estar 
• Aumenta NE → aumenta metabolismo 
• Não usar em hipertensos descompensados ou 
com doença cardiovascular 
 
ORLISTATE: 
• 120mg – 1 ou 2 cápsulas/dia a. 
• Age sobre as lipases pancreáticas, diminuindo 
de 25% a 30% a absorção de gorduras; 
• Pode levar à diminuição da resistência 
insulínica, melhora do controle glicêmico, 
redução do CT e LDL; 
• Sugere-se complementação vitamínica devido 
a diminuição de absorção de vitaminas 
lipossolúveis (K, E, D, A); 
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• Causa diarreia intensa (não dá tempo de chegar 
no banheiro) 
LIRAGLUTIDA: 
• Agonista do peptídeo semelhante ao glucagon-1 
(GLP-1) 
• Dose de 3,0 mg: ação hipotalâmica em 
neurônios envolvidos no balanço energético, 
em centros ligados a prazer e recompensa e 
uma ação menor na velocidade de 
esvaziamento gástrico. 
• Agem na perda de gordura visceral. 
• Possível aumento no risco de pancreatite/neo 
de pâncreas. As agências regulatórias 
internacionais (FDA e EMA) concluiu que não há 
evidência de associação causal entre a 
utilização das terapias baseadasem incretinas 
com o aumento do risco. 
• Em roedores: aumento da incidência de 
tumores de células-C da tireoide em humanos: 
não há descrição de tumor de tireoide induzido 
por liraglutida (célula C humana tem conteúdo 
insignificante de GLP-1-R). 
 
LISDEXANFETAMINA (VENVANSE®): 
• É indicado para o tratamento do Transtorno do 
Déficit de Atenção/ Hiperatividade (TDAH) em 
crianças com idade superior a 6 anos, 
adolescentes e adultos. 
• É um pró-fármaco da dextroanfetamina. 
 
LORCASERINA (BELVIQ®): 
• É uma droga serotoninérgica, com agonismo 
seletivo sobre o receptor serotoninérgico 5-
HT2c 
• Posologia: 10mg uma a duas vezes ao dia 
 
 
Licensed to Rafaela Fernandes Miranda de Paiva - rafa.fmiranda@hotmail.com - 052.643.824-09 - HP15416441962501o que eles fazem é bloquear os canais de 
K+, o que leva a uma despolarização da membrana plas-
mática e consequente abertura dos canais de Ca+2. 
O influxo de cálcio, então, favorece a degranulação das 
vesículas com insulina, liberando o hormônio no meio 
externo. 
Só terão efeito nos pacientes que ainda tiverem células 
beta preservadas - aqueles em estágio mais avançado 
não se beneficiam. 
CONTRAINDICAÇÕES: insuficiência renal, insuficiência 
hepática e gravidez 
EFEITOS ADVERSOS: hipoglicemia, ganho de peso. 
GLINIDAS: representada por repaglinida e nateglinida. 
Esses fármacos promovem a secreção de insulina pelo 
mesmo mecanismo das sulfoniulreias. O que vai mudar 
é que a meia vida é menor. 
O seu uso deve ser sempre antes de alguma refeição, 
para que ela consiga reduzir a glicemia pós-prandial - é 
por isso que a sua principal indicação é em casos de 
pacientes que não tem horário fixo para as refeições. 
Conseguimos perceber que as glinidas atuam apenas 
sobre os momentos de pico de insulina, mas não sobre o 
nível basal desse hormônio, de modo que essas drogas 
não podem ser utilizadas isoladamente. 
Obviamente não devem ser prescritas juntamente com 
sulfonilureias pelo mesmo mecanismo de ação. 
CONTRAINDICAÇÕES: gravidez 
EFEITOS ADVERSOS: hipoglicemia e ganho de peso; 
INIBIDORES DE DPP-IV: representada por vildagliptina, 
sitagliptina e saxagliptina. Sua ação deles se baseia em 
inibir a enzima DPP-IV, cuja função é degradar as in-
cretinas que foram liberadas após a alimentação. 
As incretinas têm o seu efeito prolongado, ou seja: há um 
maior estímulo à liberação de insulina (mas dependente 
da presença de glicose). 
Estão pouco relacionados à hipoglicemia e também não 
possuem muitas contraindicações, no máximo alergias 
- mas, no geral, são bem tolerados. Porém são bem 
caros. 
EFEITOS ADVERSOS: nasofaringite, cefaleia e tontura, 
diarreia. 
ANÁLOGOS DA GLP-1: representada pela exenatida e 
liraglutida. 
A sua administração deve ser subcutânea - diferente de 
todas as outras drogas que vimos até aqui (que são 
orais) - e o seu efeito depende dos níveis de glicose, ou 
seja: se a glicemia estiver baixa, elas não atuam, o que 
implica dizer que o risco de hipoglicemia é muito baixo! 
Além disso, uma outra vantagem dessa classe é que os 
medicamentos conseguem reduzir bastante o peso e 
inclusive são usados no tratamento de obesidade, até 
porque praticamente não há contraindicações para seu 
uso - de novo: no máximo alergias (mas também são 
bem tolerados). 
EFEITOS ADVERSOS: náuseas e possibilidade de 
pancreatite aguda 
OBSERVAÇÕES: 
- GLICAZIDA e GLIMEPIRIDA: não protege contra 
retinopatia diabética. 
- REPAGLINIDA: iniciaram agora a diabete. Só tem 
hiperglicemia pós-prandial, que não podem comprar 
uma medicação muito cara. Dependendo da faixa etária, 
prefere-se inibidor de DPP4. 
- Metformina:.dois anos após uso leva à deficiência da 
absorção da cianocobalamina – suprir com B12. Risco de 
acidose lática, quando o paciente tem a taxa glomerular 
alterada. 
Quando a taxa glomerular está alterada entre 30 e 45ml 
prescreve-se no máximo 1000miligrmas Acima de 45 
pode usar até dose plena. Diminui até dois pontos 
percentuais da HbA1c Iniciar depois do jantar. 3 / 4 dias ir 
aumentando a dose aos poucos. 
- INIBIDORES DO SGLUT2: Não se sabe ainda se atua à 
nível de músculo cardíaco. Quando usa inibidores de 
SGLT2 há redução da internação por insuficiência 
cardíaca. Redução da PA e do peso. 
Modifica o pH genital do paciente. Quando passar pela 
primeira vez, passar um medicamento pra infecção 
urinária ou genital, pois há chances de um ou dois 
episódios no início no tratamento. Não deve ser 
prescrito para pacientes com taxa de filtração 
glomerular inferior à 40 Ml.
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Farmacologia da Diabetes 
ASPECTOS GERAIS: 
Compreende um grupo de distúrbios metabólicos que 
compartilham o fenótipo da HIPERGLICEMIA, possuindo 
uma influência genética. 
Existem fatores que contribuem para glicemia, como: 
• Secreção reduzida de insulina; 
• Menor utilização da glicose; 
• Maior produção da glicose; 
 CONTROLE DA GLICEMIA: 
No estado de jejum, o principal responsável por fornecer 
essa glicose vai ser o FÍGADO - SISTEMA HEPÁTICO 
através de suas reservas na forma de GLICOGÊNIO. 
Nesse sentido, o hormônio de maior importância seria o 
Glucagon, que ao ser secretado estimula fenômenos de 
glicogenólise, gliconeogênese e cetogênese (liberação 
de corpos cetônicos). 
O Fígado irá ser o principal por fornecer glicose para o 
organismo por ser um reservatório de glicogênio. 
 
Por outro lado, quando o indivíduo se alimenta, a 
principal fonte vai ser o TRATO GASTRINTESTINAL. 
Através da liberação de monossacarídeos provenientes 
da dieta, inclusive a Glicose. 
Nessa situação, o principal hormônio envolvido nesses 
processos (oxidação da glicose, síntese de glicogênio, 
gorduras e proteínas) seria a INSULINA. 
NESSE CASO A QUANTIDADE DE GLICOSE (GLICEMIA) 
AUMENTA DE FORMA PROPORCIONAL A QUANTIDADE 
DE ALIMENTOS (DIETA) QUE O INDIVÍDUO FAZ USO. 
GLUCAGON: 
• Aumento da glicogenólise; 
• Aumento da gliconeogênese; 
• Aumento da cetogênese 
INSULINA: 
• Aumento da oxidação da glicose; 
• Síntese de glicogênio; 
• Síntese de gorduras; 
• Síntese de proteínas 
 REGULAÇÃO DA SECREÇÃO DE INSULINA: 
Como se dá a secreção da insulina? Temos que lembrar 
que é extremamente importante para o controle 
glicêmico do organismo. 
Será a responsável por REDUZIR e controlar glicemia 
em nós seres humanos; 
• Quando a GLICOSE se encontra em 
concentrações elevadas na corrente sanguínea 
ela vai sendo levada para as células do nosso 
organismo, nesse caso, para as células BETA-
pancreáticas secretoras de Insulina. 
 
• A Glicose entra nas células através dos 
transportadores GLUT. 
 
• Ocorre a metabolização; 
 
• Quando ela é metabolizada, leva a formação de 
ATP. 
 
• Isso leva à inibição dos Canais de Potássio. 
 
• UMA VEZ ESSE CANAIS INIBIDOS (ATP) ISSO 
SIGINIFICA QUE O POTÁSSIO - K+ DEIXA DE SAIR 
DESSAS CÉLULAS. 
 
• Essa despolarização será sensível aos canais 
de cálcio sensíveis à voltagem... 
 
• Esse canal de cálcio uma vez aberto fornece o 
influxo de Ca2+ 
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• Ao se abrirem, o cálcio entra na célula induzindo 
à exocitose de insulina... 
 
• Outro fator que induz a exocitose é o aumento de 
AMPc induzido por Incretinas. 
 
• Com isso a insulina é liberada na corrente 
sanguínea através da translocação de vesículas 
de insulina. 
 CRITÉRIOS PARA DIAGNÓSTICO DE DIABETES: 
 
Quando o paciente apresenta ao menos uma dessas 
opções/fatores, já é possível diagnosticá-lo como 
diabético. 
TESTE DE TOLERÂNCIA À GLICOSE ORAL: o paciente em 
laboratório faz uso de glicose oral e depois de 2h 
observamos os níveis de glicose. Não importa, nesse 
caso, se o paciente se alimentou ou não. 
Hba significa Hemoglobina Glicada! 
COMPLICAÇÕES AGUDAS DO DM 
CETOACIDOSE DIABÉTICA: 
 
 
Os sinais e sintomas são variados, decorrente do 
aumento de corpos cetônicos em pacientes com níveis 
elevados de glicose no sangue. 
EHH – ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLICÊMICO: 
Nesse estado, muita glicose vai ser perdida pela urina, e 
consequentemente, muita água vai ser transportada por 
osmose dos túbulos renais e será perdida ao ser 
EXCRETADA JUNTO COM A GLICOSE. Aqui temos um 
nível glicêmico igual ou maior a 600mg/dL. 
Dessa forma:• Hiperglicemia; 
• Diurese osmótica; 
• Depleção volume intravascular 
• Mais associada com a DM2 
• Perda de líquido e desidratação 
Precisa ser encaminhado para o hospital, o paciente 
precisa fazer uso de insulina ev até que se recupere 
desse estado. Chegando lá, precisa fazer reposição de 
SF 0,9%. 
COMPLICAÇÕES CRÔNICAS DA DM 
 
PÉ DIABÉTICO: corresponde a uma neuropatia pela 
perda da sensibilidade nos pés e formação de úlceras. 
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Essas úlceras, ao não cicatrizarem, levam ao acumulo 
de bactérias. Dessa forma, faz-se necessário o uso de 
antibioticoterapia. 
• Superficiais: cefalosporinas de 1ª, penicilinas, 
clindamicina, trimetoprima; 
• Moderadas: ampicilina/sulbactam, cefalosporina 
de 3ª ou 4ª + clindamicina, piperacilina/tazobactam; 
FÁRMACOS QUE PODEM CAUSAR HIPERGLICEMIA: 
• Glicocorticoides; 
• Antipsicóticos; 
• Inibidores de protease; 
• Agonistas B-adrenérgicos; 
• Diuréticos; 
• Hidantoínas; 
• Opioides; 
• Diazóxido; 
• Ácido nicotínico; 
• Pentamidina; 
• Epinefrina; 
• Interferonas; 
• Anfotericina B; 
• Asparaginase; 
• Acamprosato; 
• Basiliximabe; 
• Hormônios tireoidanos 
FÁRMACOS QUE PODEM CAUSAR HIPOGLICEMIA: 
• Antagonistas B-adrenérgicos; 
• Álcool; 
• Salicilatos; 
• AINES 
• Pentamidina; 
• Inibidores da ECA; 
• Cloreto de lítio; 
• Teofilina; 
• Bromocriptina; 
• Mebendazol 
CLASSES 
• Diabetes tipo 1; 
• Diabetes tipo 2; 
• Diabetes gestacional; 
• Outros tipos; 
DIABETES TIPO 1 
Destruição de células B pancreáticas 
Acomete qualquer idade, tipicamente adolescentes 
Deficiência quase total ou total de insulina 
Sem tratamento evolui para morte – cetoacidose 
Tratamento com insulina 
DIABETES TIPO 2 
Comprometimento na secreção e ação da insulina 
Tipicamente após os 40 anos de idade 
Deficiência relativa de insulina ou redução da 
sensibilidade de receptores a ação da insulina 
Muitos pacientes são assintomáticos, mas 
costumam apresentar em 80% dos casos obesidade 
e sobrepeso 
Tratamento com hipoglicemiantes orais e/ou 
insulina 
PRINCIPAIS MANIFESTAÇÕES DO DM 2: 
MANIFESTAÇÕES INICIAIS 
Normalmente silenciosa 
Fadiga ou mal estar 
Poliúria e noctúria 
Prurido generalizado 
DOENÇA MAIS AVANÇADA 
Poliúria, polidipsia 
Perda de peso não intencional 
Disfunção erétil 
Infecção urinária 
DOENÇA ANTIGA SEM DIAGNÓSTICO 
Cicatrização lenta de ferida e pé diabético 
Retinopatia 
Nefropatia 
Neuropatia 
Cetoacidose 
PRINCIPAIS MANIFESTAÇÕES DO DM 1: 
MANIFESTAÇÕES 
Evolução rápida; 
Câimbras; 
Polifagia (alimentação excessiva); 
Perda de peso; 
Poliúria e polidpsia 
Desidratação progressiva 
Fraqueza e tonteiras; 
Noctúria 
FARMACOTERAPIA DO DM II: 
HIPOGLICEMIANTES NÃO INSULINA ORAIS 
São fármacos que, quando ingeridos, tem a finalidade de 
baixar a glicemia e mantê-la normal (jejum REDUZEM PA. 
 EFEITOS: 
• Redução da reabsorção de glicose; 
• Redução da glicose plasmática; 
• Aumento da eliminação de glicose (50-100g por dia); 
• Baixo risco de desencadear hipoglicemia; 
• Promove perda depeso; 
• Também tem ação diurética e reduz PAS; 
• Redução das taxas de morte por doença 
cardiovascular (38%); 
• Redução das hospitalizações por IC (35%); 
• Redução das taxas de morte por qualquer causa 
(32%) 
EFEITOS DA EMPAGLIFLOZINA 
 
Pois já se verificou que esses pacientes com 
comprometimento renal favorece o acúmulo dessa 
droga no corpo. 
SECRETAGOGOS DE INSULINA 
Essas drogas atuam diretamente estimulando a 
secreção de insulina. Em conta partida, são drogas que 
podem desencadear mais a hipoglicemia. Pode ser 
dividido em: 
• Sulfonilureias; 
• Meglitinidas (atuam nos canais de cálcio); 
• Inibidores da Dipeptidil Peptidase IV 
• Agonistas do GLP-1 (atuam nas incretinas) 
As sulfonilureias atuam inibindo 
os canais de cálcio e ATPs, 
aumentando os níveis de K+ 
CLASSIFICAÇÃO DA 1ª GERAÇÃO 
A Clorpropamida não deve ser 
usada ou prescrita, NÃO é segura. 
Possui uma meia-vida muito 
elevada, aumento o risco de 
hipoglicemia, incluindo coma. 
Dose inicial de 250 por uma cp por 
dia. Tem muita interação 
medicamentosa. 
CLASSIFICAÇÃO DA 2ª GERAÇÃO 
FÁRMACOS CARACTERÍSTICAS 
Glibenclamida 1 vez ao dia, com nome comercial 
aglucil, daonil, diabexil 
Evitar em pacientes com 
insuficiência renal e pacientes 
idosos 
Glicazida Administrado 1 vez ao dia, com 
nome comercial diamicron MR, 
azucon MR, glicaron, uni-glic 
Glimepirida Administrado 1 vez ao dia, com 
nome comercial de amarul, 
glimepil, betes, bioglic. 
Mais segura em pacientes idosos! 
Glipizida Administrado 1 vez ao dia, com 
nome comercial de minidiab e 
glipgen 
Tem inicio de ação mais rápido, são mais potentes que de 
1ª geração, melhor cobertura da elevação pós prandial 
da glicose. 
Reduz o nível de glicose tanto em jejum quanto pós 
prandial. Iniciada em pequenas doses e aumentadas a 
intervalos de 1-2 semanas, 
Elevam rapidamente os níveis de insulina, sendo usada 
imediatamente antes das refeições. O uso da terapia 
crônica faz com que ocorra liberação de insulina de 
forma mais uniforme. 
INIBIDORES DE SGLT2 
SULFONILUREIAS 
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50-80% dos pacientes respondem bem ao tratamento, 
mas sendo mais efetivos nos pacientes com diabetes 
tipo 2 mais recente (a 
desmopressina é que é a droga de 1ª escolha. 
 
Os sintomas variam de: 
• Poliúria; 
• Enurese; 
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• Nictúria; 
• Polidipsia; 
Ou seja, paciente com DM urinam doce, já pacientes com 
insipidus possuem uma urina sem gosto. Temos os 
fármacos: 
• Tiazídicos; 
• Indometacina = reduz taxa de filtração 
glomerular, aumenta reabsorção do fluido no 
túbulo proximal. 
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Endocrinologia – Complicacoes Cronicas da 
Diabetes Mellitus 
INTRODUÇÃO: 
As metas que um diabético tem que bater, que 
corresponde aos números dos exames realizados, é 
algo que ajuda a não adquirir as complicações crônicas 
da doença. 
 COMPLICAÇÕES CRÔNICAS MICRO E NEUROPATICAS: 
• Retinopatia diabética; 
• Nefropatia diabética; 
• Neuropatia diabética; 
• Pé diabético; 
 COMPLICAÇÕES MACROVASCULARES: 
• Doenças coronarianas/cardíaca; 
• Doença cerebrovascular; 
• Arteriopatia periférica; 
RETINOPATIA DIABÉTICA: 
Acomete cerca de 100% dos DM1 e 60-80% dos DM2 após 
20 anos de terapia. Surge geralmente após 5 anos de 
exposição à hiperglicemia. 
CLASSIFICAÇÃO: 
1. RD não proliferativa (leve moderada e grave ou 
pré proliferativa); 
2. RD proliferativa; 
3. Maculopatia diabética 
 
No exame de fundo de olho a gente observa a retina. E 
quais complicações podemos ver na retina? 
• Microaneurismas (lesão do endotélio microvascular); 
• Exsudatos duros (maior permeabilidade e 
extravasamento de proteínas e lipídeos); 
• Hemorragia intraretinianas em “Chama de Vela” 
(fragilidade venular); 
• Manchas algodonosas (isquemia retiniana) 
 
Ao localizarmos o disco óptico, é quando podemos 
dividir em quadrantes, de modo que o disco fica na linha 
horizontal. Ali, numa área vai avermelhada ao centro, 
vemos um ponto hemorrágico. Não chega a ser ponto de 
vela, mas é um foco hemorrágico. 
Mais abaixo, vemos um foco de microaneurisma, onde 
faz uma leve dilatação (pontinho vermelho) e volta. 
Ainda pela foto, podemos observar vários pontos 
amarelados, quase que parecendo focos de gordura! 
Esses, podemos classificar de exsudatos. 
 
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 Logo após, você tem um próximo paciente que, quando 
comparado ao primeiro, vemos que esse paciente está 
numa retinopatia severa enquanto primeiro está numa 
leve. 
Vão existir diversas áreas que não estão devidamente 
vascularizadas, vai acontecer um estimulo de neovasos 
para compensar essa situação, sendo liberado 
substâncias angiogênicas e vai acontecer a 
proliferação. 
RD PROLIFERATIVA: Devido a isso, a gente se encaminha 
pra fase seguinte: RD PROLIFERATIVA! Cheia de 
neovasos, enovelados, mas que são fráveis-vulneráveis 
e pequenos, poucos satisfatórios. 
É mais grave e pela quantidade de vasos frágeis pode 
ocasionar em complicações, como por exemplo, quando 
temos a fibrose de neovasos que vai tracionar a retina, 
tendo, por consequência, um descolamento da retina. 
MÁCULA DIABÉTICA: Não está diretamente relacionada 
com a quantidade de lesões e sim com a localização. 
Ocorre na mácula (fóvea) e vai levar a perda visual que 
chamamos de AMAUROSE. 
COMO ACOMPANHAR O PACIENTE DA RETINOPATIA 
DIABÉTICA? 
Essas doenças evoluem sem queixa clínica do paciente. 
Nós que somos responsáveis por fazer o exame e o 
acompanhamento de forma completa, por isso, solicitar 
o exame de fundo de olho – fundoscopia. 
De quanto em quanto tempo fazer esse exame? 
Não há necessidade de fazer de mês em mês, ou toda vez 
que o paciente vai ao consultório. A conduta seria: 
• O paciente de DM1 sempre vai saber de modo 
exato quando surgiu a doença porque sempre é 
um grande alarde. Dessa forma, pede o fundo de 
olho após 5 anos de doença. 
• Já o DM2, por ser insidioso, não se tem uma data 
mais fidedigna. Faz a fundoscopia na época do 
diagnóstico. 
Repetir esse exame a cada 01 ano para os SEM 
retinopatia e a cada 6 meses para aqueles com 
retinopatia. Além disso, controlar rigorosamente a PA e 
a glicemia. 
COMO TRATAR A RETINOPATIA? 
RD Ñ PROLIFERATIVA: sem comprometimento da 
mácula não vamos ter um tratamento específico; no 
caso de comprometimento da mácula, pode fazer um tto 
de fotocoagulação localizada ou anticorpos 
monoclonais contra o fator de crescimento do endotélio 
vascular (bevacizumab = anticorpo monoclonal), com 
injeções aplicadas diretamente no olho do paciente. 
RD PROLIFERATIVA: os resultados são menos 
satisfatórios e o tto seria pela fotocoagulação com laser 
panretiniana (tratamento de última escolha) 
OBSERVAÇÃO SOBRE EXAME DE FUNDOSCOPIA: 
Professora relaciona um copo de água limpo e um cheio 
de açúcar deixando a água meio turva. Esse copo com 
água turva representa o paciente com hiperglicemia 
descompensada. 
Dessa forma, como ela diz, esse exame não pode ser 
realizado em pacientes que estão descompensados, 
primeiro vai tratar e buscar estabilizar para depois 
realizar o exame. 
O humor vítreo acaba sendo atingindo pela 
hiperglicemia deixando esse humor meio turvo, gerando 
uma barreira que vai impedir a visualização ideal da 
retina. 
NEFROPATIA DIABÉTICA 
 Não dá nenhuns sintomas inicialmente, sem o 
diagnóstico precoce não vamos ter mais como reverter 
a situação. Os mecanismos fisiopatológicos não são 
completamente entendidos, mas o que se sabe é que 
temos: 
• Expansão mesangial; 
• Glomeruloesclerose difusa ou focal 
Do ponto de vista evolutivo da doença, pode ser dividido 
em 5 fases: 
• FASE I: hipertrofia e hiperfiltração glomerular; 
• FASE II/ III: microalbuminúria; 
• FASE IV: nefropatia manifesta, proteinúria 
(albuminúria), HAS 
• FASE V: rins em fase terminal – creatinina igual 
ou > 10mg/dl 
Se a gente faz o diagnóstico do paciente em fase 2 ou 3 
ainda é possível tratar a progressão dessa doença. 
 DIAGNÓSTICO E PREVENÇÃO: 
MICROALBUMINÚRIA: se liberarmos até 30mg em 24h 
estamos normais, todos nós fazemos isso diariamente. 
Quando temos um paciente libera >300mg, 
classificamos esse paciente em proteinúria. O paciente 
que está na faixa de 30-300mg por 24hrs (ou 20-200CRG 
por min), classificamos ele como em microalbuminúria. 
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Como diagnosticar uma nefropatia? 
Para classificar, devemos pedir um EXAME intitulado 
com mesmo nome? Microalbuminúria de 24horas. 
De quanto em quanto tempo precisamos avaliar isso? 
Pelo menos, 1 vez ao ano, um controle anual. Caso seja 
DM1, após 5 anos de diagnóstico, se for DM2, assim que 
diagnosticado fazer o exame. 
Como conduzir um paciente com Nefropatia? 
O TTO será eficaz na fase de microalbuminúria. E tem 
uma eficácia moderada na fase de proteinúria franca 
sem insuficiência renal. 
Fazer um controle glicêmico rígido e da PA também. 
Fazer restrição proteica (0,6 a 0,8 de proteína/kg/dia). 
Outra coisa de extrema importância: uso de fármacos de 
controle de HAS, até mesmo se o paciente não tiver 
hipertensão. 
Quando eu quero poupar os rins do meu paciente, tenho 
que tomar medidas que façam exatamente a diminuição 
da pressão glomerular. 
PACIENTE EM DIÁLISE: tem recomendação quando tem 
uma creatinina > 6mg; clearance de creatininavasoconstrictor e 
REDUZEM a pressão de filtração glomerular 
O sistema renina-angiotensina aldosterna é 
responsável por dilatar a arteríola EFERENTE! 
IECA – inibidores da enzima conversa angiotensina: 
Captopril, Enalapril, Lisinopril, Ramipril. utilizados de 2-
3x ao dia. Alguns pacientes desenvolvem o efeito 
colateral de tosse e ai não conseguem dar continuidade 
ao tto. 
ANTAGONISTA DA ANGIO II (BRA): agem no receptor da 
angiotensina II, é uma alternativa quando o paciente sai 
do tratamento com IECA, são os Losartan, Ibsesartan e 
Valsartan. O benefício é que não da o efeito colateral do 
ieca e só utiliza 1x ao dia (adesão melhor ao tto). 
INIBIDORES DA RENINA: temos o alisquireno, no entanto 
é bem caro e não é disponibilizado na rede pública. 
NEUROPATIA DIABÉTICA 
Comprometimento do SN periférico e é comum que após 
20 anos de doença metade dessas pessoas 
apresentarem alguma evidência de ND. As formas de 
apresentação podem ser: 
• Polineuropatia simétrica sensitiva; 
• Neuropatia autonômica – gastroparesia 
diabética, diarreia diabética; 
• Radiculopatia – amiotrofia diabética; 
• Mononeuropatia – nervo mediano (maioria dos 
casos), oculomotor ou nervo facial; 
• Mononeuropatia múltipla – comprometimento 
assimétrico de mais de um nervo periférico. 
 NEUROPATIA AUTONÔMICA: 
Os sintomas associados são: 
• Disfunção sexual; 
• Tontura postural; 
• Náuseas e vômitos; 
• Plenitude pós-prandial; 
• Sudorese profusa da face e tronco superior; 
• Diarreia diabética 
Podemos achar pacientes com arritmias, infartos 
silenciosos e morte súbita na disautonomia cardíaca. 
A disautonomia periférica contribui para a úlcera do pé 
diabético, provocando ressecamento dos pés e a 
ocorrência de fissuras. 
Na disautonomia geniturinária, o paciente pode ter uma 
bexiga neurogênica, disfunção erétil, ejaculação 
retrógada, dispareunia. O uso de colinérgicos e 
alfabloqueadores podem ser éteis para melhora; 
 POLINEUROPATIA: 
É uma complicação crônica mais frequente pela lesão de 
fibras axonais: 
• Grossas mielinizadas por fibras A: 
sensibilidade vibratória e proprioceptiva; 
• Fibras não mielinizadas por fibras C: 
sensibilidade térmica, dolorosa e tátil. 
Tem uma característica importante que é o surgimento 
dos sintomas de forma ascendente, como nos MMII que 
surge em cano de bota; e nas mãos que surge como 
sintomas em “luva”. 
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Pode variar até uma dormência, formigamento, dor ao 
toque e hiperpatia. Normalmente, costumam dizer que 
começa mais pela noite, no repouso e é simétrico. 
Qual o tratamento da neuropatia diabética? 
Ter cuidado com os pés, uso de medicamentos como 
Amitriptilina (antidepressivo tricíclico), 
Carbamazepina, Gabapentina (só faz efeito em dose alta, 
mas dá um efeito colateral de sono), Creme de 
Capsaicina. 
Já o ácido tiótico (Thioctacid) foi criado principalmente 
para a neuropatia diabética, não tem benefício de modo 
agudo, mas sim na progressão da doença, usando o 
medicamento a longo prazo. 
PÉ DIABÉTICO 
É uma condição de origem multifatorial, o paciente tem a 
neuropatia diabética, a doença arterial aterosclerótica, 
tem deficiência da migração dos leucócitos gerando 
uma infecção polimicrobiana. 
E como tratar esse paciente? Avaliando o pé e falando 
as medidas de prevenção. 
Além disso, podendo ser feito o tto clínico com 
amoxicilina + clavulanato ou ampicilina sulbactam. Pode 
também ter o tto cirúrgico com a remoção de todo tecido 
necrosado. 
O paciente por si só tem tendência a ter muitos calos, 
esses calos, por sua vez, podem fissurar e abrir. O 
paciente que teve uma amputação pelo pé diabético, tem 
mais risco de desenvolver uma nova lesão. 
COMPLICAÇÕES MACROVASCULARES 
DOENÇA CORONARIANA E CARDÍACA: 
É considerado sim um fator de risco para eventos 
cardiovasculares no Score de Framinghan; 
Diabético sem IAM prévio = não diabéticos com/IAM 
pre´vio = 20%. Quem é diabético e acha que não tem risco 
de infartar porque nunca infartou, ele tem o mesmo risco 
de um amigo dele que já teve algum infarto (ou seja tem 
que cuidar tanto quanto aquela pessoa que já infartou e 
precisa tomar cuidado). 
No paciente mais jovem, tem maior mortalidade, maior 
incidência de reinfarto, novos eventos isquêmicos, 
maior chance de eventos assintomáticos. 
DOENÇA CEREBROVASCULAR: 
Doença aterosclerótica é a mais comum. 
Acumulam tantas placas nas carótidas que possuem um 
maior risco (2x) de AVAC isquêmico. 
ARTERIOPATIA PERIFÉRICA: seria a aterosclerose de 
MMII. Diferentemente da polineuropatia (que piora com 
o repouso) esse vai piorar com o movimento, é aquele 
paciente que anda pouco e já sente dor. 
Podemos chamar de claudicação intermitente. Uma dor 
em câimbra ou contínua, frequentemente na 
panturrilha, ocorre ao andar e é aliviada quando 
interrompe a marcha 
Se você tem suspeita de um arteriopatia, você pede um 
doppler arterial de MMII, já na neuropatia, com um 
clínico bem característico as vezes não é nem 
necessário um exame, mas em caso de pedir, podemos 
solicitar uma eletroneuromiografia. 
Apesar de 3 coisas diferentes, podemos correlacionar 
todos os 3 com a complicação da 
aterosclerose/ateromatose. 
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Endocrinologia – Insulinoterapia 
INTRODUÇÃO: 
Primeiro de tudo, nem todo paciente de DM2 vai precisar 
necessariamente usar uma insulina. Mas, é certo dizer 
que é comum que após prolongar a doença o paciente 
faça associação com antidiabéticos ou vá somente para 
insulina por um declínio da funcionalidade da célula 
beta. 
QUAIS INDICAÇÕES DE INSULINOTERAPIA? 
• Terapia inicial da DM1; 
• D. Gestacional, quando houver falência de MEV 
(modificação do estilo de vida); 
• Falha do tratamento com hipoglicemiantes 
orais ou em associação a estes no DM2; 
• Durante doenças agudas como sepse, IAM, AVC, 
CAD (cetoacidose diabética), CHNC (coma 
hiperosmolar não cetótico); 
• Hiperglicemia sintomática independente do 
tempo de doença (glicemias ao acaso > 270 ou 
hemoglobina glicada >9,0 +polis); 
• Perda de peso rápido e inexplicado 
A insulinoterapia possibilita o controle metabólico mais 
próximo ao normal, tentando minimizar o risco de 
hipoglicemia e ganho de peso. 
Deve ser considerado: 
• Expectativa de vida e idade; 
• Comorbidades; 
• Problemas psicossociais e físicos; 
• Dificuldade na adesão ou preço do 
medicamento; 
 
No gráfico, conseguimos ver que apesar de ter uma 
concentração basal ao longo do dia, a insulina tem picos 
após as principais refeições. Dessa forma, precisamos 
separar em 2 grupos a insulina: 
• Basal; 
• Prandial; 
INSULINA BASAL 
É aquela que sem mantém em níveis constantes ao 
longo do tempo, então, são usadas as insulinas de: 
• Ação prolongada/lenta: glargina; determir; 
degludeca; 
• Ação intermediária: NPH 
 AÇÃO PROLONGADA/LENTA: 
Conseguem se manter por um período de 24h, fazendo 
somente uma aplicação ao dia, além de diminuir os 
riscos de hipoglicemia. 
Dentre as 3, a degludeca (ultralento) tem efeito maior 
que 24h, mesmo que o paciente ainda se atrase um 
pouco, o nível de insulina basal é garantido. Depois de 
escolher o horário só pode tomar naquele horário já que 
normalmente vale 24h. Promove um menor aumento de 
peso e hipoglicemia, especialmente noturna. 
 AÇÃO INTERMEDIÁRIA: 
Tem efeito somente por 12h, são necessárias pelo menos 
2 aplicações ao dia, possui um pico significante. É a única 
opçãode insulina basal disponível no SUS. 
 Tem como objetivo o controle da glicemia em jejum e 
interprandial e a glicemia durante a noite e madrugada 
(insulinemia basal). 
Tem uma absorção variação e um número maior de hipo 
e maior de ganho de peso quando comparada a de 
duração prolongada. Além disso, tem um baixo custo. 
INSULINA PRANDIAL 
É responsável por fazer um pico após refeições e depois 
cede os níveis basais. Dessa forma, precisa fazer ANTES 
da refeição, sendo eles divididos em: 
• Ação ultrrápida: lispro, aspart, glulisina 
• Ação rápida: regular 
 AÇÃO ULTRARRÁPIDA: 
Fazem feito de maneira imediata, porém o tempo de ação 
é mais curto, fornecendo um pico bem semelhante ao 
fisiológico. Mais eficaz na GPP e causa menos hipo. 
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 AÇÃO RÁPIDA: 
A regular possui uma ação rápida, demorando mais um 
pouco a fazer efeito, enquanto a ultrarrápida faz em 15, 
essa faz em 45-30 min antes das refeições. 
No entanto, é a insulina prandial disponível no SUS. Tem 
uma absorção variável, podendo causar um pico de ação 
variável também. 
Além disso, da um controle inconsistente da glicemia 
pós-prandial (GPP) 
O melhor tto para insulinoterapia é aquele que melhor se 
aproxima do fisiológico. O melhor seria associar uma 
insulina basal de ação prolongada com uma insulina 
prandial de ação ultrarrápida. 
 
Mas no SUS, o tto disponível, invés do ideal, é a insulina 
basal de NPH com insulina prandial regular, com o 
gráfico ficando assim: 
 
 SOBRE A FIASP: 
Ins. Aspart + Nicotinamida – B3 + L-arginina 
É idêntica a de NovoRapid + excipientes que promovem 
absorção mais rápida (2x) e estabilidade. Administrada 
no inicio de uma refeição ou no pós prandial (dentro de 
até 20 min). 
Uso em adultos e crianças, a partir de 1 ano de idade e me 
gestante em categoria de risco A. resulta numa 
hemoglobina glicada e GPP reduzidas. 
Quando temos uma hemoglobina glicadas acima de 8,4 
quem mais contribui para esse aumento é a glicemia em 
jejum, porém quando tem abaixo de 8,4 e se aproxima da 
meta, se dá mais pela hiperglicemia pós prandial. 
 
INSULINAS PRÉ MISTURADAS 
Utilizadas no DM2 onde a adesão ao tratamento é um 
problema. A desvantagem é de conter quantidades fixas 
das insulinas basal e bólus. 
Predispõe a HIPO e ganho de peso, possui um controle 
glicêmico ruim. 
• Humalog mix (lispro 25 ou 50) 
• Novomix (aspart 30) 
• Humulin (regular + NPH 30/70) 
COMO COMEÇAR A INSULINIZAÇÃO NO 
PACIENTE COM DM2? 
• Manter as medicações em uso; 
• Iniciara insulinização com uma dose diária de 
10-15U ou 0,2U kg/dia; 
• Titule a dose definitiva objetivando glicemia de 
jejum menor que 100mg 
 
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3 
Um agonista do receptor de GLP-1 passa a ser opção 
preferida nessas pessoas com DM2 que necessitam de 
terapia injetável. 
Se a redução adicional da glicemia for necessária 
apesar da terapia com um agonista do receptor GLP-1 de 
ação prolongada, a adição de insulina basal e uma opção 
razoável. É um processo para minimizar o ganho de 
peso. 
Alternativamente, a adição de insulina aos 
antidiabéticos orais está bem estabelecida, sobretudo o 
uso de insulina basal nesses casos, pois se acompanha 
de menos hipoglicemia e ganho de peso do que 
combinações usando formulações pré misturadas de 
insulina ou insulina prandial. 
Uma abordagem padrão para otimizar os regimes 
basais de insulina e titular a dose com base na 
concentração alvo de glicose em jejum, que é um índice 
simples de eficácia. 
RESUMO DE ETAPAS E OPÇÕES PARA 
TRATAMENTO: 
Na etapa 1: dose única de insulina humana NPH ou de 
análogos de insulina de longa duração ou de ultra longa 
ao deitar, associada com agentes orais. 
A dose noturna de insulina visa reduzir a produção 
hepática de glicose e assim, melhorar a glicemia, 
principalmente a de jejum. A dose inicial sugerida é de 
10UI ou 0,2 UI. A titulação deve ser feita pela glicemia de 
jejum. 
Na etapa 2: caso persista a hiperglicemia pós-prandial, 
utiliza-se o esquema basal-plus que consiste numa 
aplicação de insulina de duração longa ou intermediária, 
associada a uma dose de insulina regular ou de análogo 
de curta duração na principal refeição do dia. O uso de 
pré mistura pode ser considerado. 
Na etapa 3: quando a hiperglicemia pós-prandial ocorre 
após mais de uma refeição, o esquema basal-plus deve 
ser ampliado para incluir uma segunda dose de insulina 
ou análogo de curta duração. 
Na etapa 4: não havendo resposta adequada para os 
esquemas acima, recomenda-se a insulinização plena, 
com duas doses de insulina humana NPH, associadas a 
3 doses de insulina rápida ou de análogo de curta 
duração. 
Também podem ser usados os análogos de longa 
duração ou de ultra-longa. 
ENTÃO VAMOS PARA AS OPÇÕES: 
SITUAÇÕES QUE PODEM OCORRER EM 
PACIENTES EM USO DE INSULINA: 
02 situações clínicas com hiperglicemia matinal cujo 
diagnóstico diferencial é feito pela medida da glicemia 
capilar na madrugada. 
E. SOMOGOGY X: hiperglicemia matinal secundária a 
liberação de hormônio contrarregulatórios em resposta 
a hipoglicemia durante a madrugada. 
 Requer redução da dose de insulina NPH ou lenta, 
administrada durante a noite e o retardo dessa 
administração após o jantar (bedtime) e/ou orientação 
ao paciente que realize um lanche antes de deitar. 
F. ALVORECER: consiste na redução da sensibilidade à 
insulina durante o início da manhâ (5-8h), culminando 
com hiperglicemia matinal. 
O tratamento pode ser feito com a aplicação de NPH ao 
deitar ou com uso de bomba de insulina com maior 
insulina basal nesse período. 
ESQUEMAS DE INSULINOTERAPIA: 
Insulina basal para cobrir as necessidades de insulina 
entre as refeições e bloquear a gliconeogênese 
hepática; 
É essencial oferecer insulina pré-prandial rápida ou 
ultrarrápida durante o dia para cobrir as necessidades 
de insulina nas refeições; 
O uso de análogos de insulina em regime basal-bôlus, 
reproduz melhor a insulinemia fisiológica, exibe maior 
previsibilidade no controle glicêmico e reduz o risco de 
hipoglicemias em comparação com o esquema 
combinado de insulinas NPH + R. 
 BOLUS DE CORREÇÃO: 
É o cálculo do fator de sensibilidade, individualiza o 
tratamento e o paciente utiliza a quantidade correta de 
insulina ultrarrápida para melhorar o pré prandial como 
a pós prandial. 
1800/ dose total de insulina = fator de sensibilidade 
 
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Endocrinologia – Complicacoes Agudas da 
Diabetes Mellitus 
INTRODUÇÃO: 
Podemos dividir entre: 
• Hipoglicemia; 
• Cetoacidose diabética; 
• Estado hiperosmolar não cetótico 
HIPOGLICEMIA: 
É a causa mais comum de coma no paciente diabético. 
Faz parte da tríade de Whipple o diagnóstico da 
hipoglicemia: hipoglicemia, sinais e sintomas clínicos e 
melhora com a administração de glicose. 
As causas podem variar: 
• Alimentação irregular; 
• Uso excessivo de insulina; 
• Exercício físico não programado; 
Já no quadro clínico, nós temos: 
• Coma sem causa evidente; 
• Sudorese, tremor, taquicardia, ansiedade, fome 
(SNA), palidez; 
• Cefaléia, vertigem, mal estar, escurecimento da 
visão, confusão mental, convulsão e coma 
(neuroglicopênicos/SNC) 
RESPOSTA IMEDIATA: se foi devida ao uso de NPH ou 
hipoglicemiante oral, manter infusão