A maior rede de estudos do Brasil

Grátis
5 pág.
Anemia Macrocítica

Pré-visualização | Página 2 de 2

proteica dá origem aos aminoácidos, o ferro é transportado pela trasnferrina para a medula óssea. E a parte do heme é transformado na bilirrubina, que é um dos produtos de degradação da hemoglobina.
Achados laboratoriais:
Aumento da destruição de eritrócitos
 Aumento da bilirrubina indireta.
 Aumento de urobilinogênio.
 Diminuição das haptoglobinas.
 LDH aumentada.
Aumento da produção de eritrócitos
 Reticulocitose
 Hiperplasia eritróide
Alterações de eritrócitos
 Macrocitose, microesferócitos, eliptócitos, hemácias fragmentadas.
 Aumento da fragilidade osmótica.
Existem dois tipos de anemia hemolítica: hereditária e adquirida
Tipos de defeitos hereditários da anemia hemolitica
Relacionados com defeito na membrana da célula, a célula por algum motivo possui defeito na ptn formadora de membrana perdendo a forma de disco bicôncavo. Microesferecitose hereditária e Eliptocitose hereditária. Essas células que tem defeito na membrana são menos resistentes a cloreto de sódio, então para avaliar esses pacientes colocamos o sangue em concentrações diferentes de cloreto de sódio, em um paciente normal em uma concentração de 0,5% de cloreto de sódio não tem destruição nenhuma, conforme vai diminuindo a concentração de cloreto de sódio a célula vai começando a incorporar agua por osmose. E as hemácias vão se tornando turgidas até a glicagem. Em um paciente normal 100% das hemácias são destruídas em uma concentração de 0,2% de cloreto de sódio por entrada de agua. No caso dos pacientes com defeitos na membrana da célula isso acontece de uma forma diferente, em uma concentração de 0,5% de cloreto de sódio 40% das células já foram destruídas pois a membrana é muito mais frágil que o da hemácia anormal. 
Deficiência enzimática: deficiência de G6PD. Herança ligada ao X, acomete mais o sexo masculino. Prevalência grande entre africanos. Por isso, o metabolismo da via glicolitica é alterado. Maior rigidez da membrana eritrocitária, tornando a célula suscetível à fagocitose pelos macrófagos esplênicos. Diminuição da sobrevida das hemácias. Destruição repentina das hemácias mais velhas e deficientes mediada por drogas, infecções etc.
	Avaliar a deficiencia de G6PD: adiciona nitrito e glicose ao sangue, a hemoglobina vira metahemoglobina e sai do estado +2 e passa para o estado +3. Quando adicionamos o azul de metileno ele transforma a metahemoglobina em hemoglobina de novo. Em pacientes com deficiencia de G6PD, não ha essa conversão depois da adiçao do azul de metileno.
Hemoglobinas anormais como a hemoglobina S.
Tipos de defeitos da anemia hemolítica adquirida: quando produz anticorpos que são capazes de destruir nossas hemacias
Anticorpos que destroem as hemácias.
Infecções de patógenos que destroem as hemácias.
Efeitos químicos e físicos.
Medicamentos.
Células fragmentadas: caso da pré-eclâmpsia. 
Avaliar: teste de coombs, que utilizamos anticorpos que são capazes de reconhecer anticorpos que estejam grudados nas hemácias, se esses anticorpos existirem teremos aglutinação. Positivo: anemia hemolítica adquirida auto-imuno.
Os anticorpos podem ser quentes ou frios, anticorpos que reagem a temperatura do corpo (anemia auto-imune a quente). Ou anemia hemolítica auto-imune quando o nosso corpo é exposto a baixas temperaturas, nesses casos a classe predominante é IgM.
Anemias hemolíticas: muitas células fragmentadas, intensa Policromatofilia pq temos um número de reticulocitos muito grande. Pois a medula óssea tenta compensar a destruição
Doença Hemolítica do Recém-Nascido.
Quando a mãe produz anticorpos contra o feto. Quando a mãe é Rh- e o feto é Rh+. Na segunda gestação Rh+ ela já tem os anticorpos pra combater, destruindo todo o fator Rh do feto e ele não nascera.