APG 4P - DRG

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APG 4º PERÍODO 
ACADÊMICA: AMANDA MARTINS COSTA 
 
3. Muscular própria 
 Organizada em duas camadas: circular 
interna e longitudinal externa. 
 Distribuição muscular: 
 Terço superior: músculo estriado esquelético. 
 Terço médio: mistura de músculo estriado e liso. 
 Terço inferior: músculo liso apenas. 
 Controla o peristaltismo. 
4. Adventícia (ou serosa na parte abdominal) 
 Tecido conjuntivo frouxo que fixa o esôfago 
às estruturas vizinhas. 
 
MORFOFISIOLÓGIA DO ESÔFAGO 
 Tubo muscular oco que liga a orofaringe ao 
estômago. 
 mede em média 25 a 30 cm no adulto. 
Localização: 
 Posteriormente à traqueia e da laringe. 
 Anteriormente à coluna vertebral. 
 Estende-se ao longo do mediastino 
posterior, dentro da cavidade torácica. 
 Atravessa o hiato esofágico do diafragma ao 
nível da 11ª vértebra torácica (T11) para 
atingir o estômago. 
Função: 
 Atua como um conduto para a passagem de 
alimentos e líquidos da faringe para o 
estômago. 
Divisões regionais: 
 Esôfago cervical (proximal): do nível de C6 
até a entrada do tórax. 
 Esôfago torácico (médio): no mediastino 
posterior, junto à aorta e traqueia. 
 Esôfago abdominal (distal): curto segmento 
intraperitoneal, entre o hiato diafragmático e 
o cárdia do estômago. 
Camadas histológicas (de dentro para fora): 
A parede do esôfago é formada por 4 camadas 
clássicas do trato digestório: 
1. Mucosa 
 Epitélio pavimentoso estratificado não 
queratinizado → resistente à abrasão 
(proteção contra atrito). 
 Lâmina própria → tecido conjuntivo frouxo 
com vasos, fibras elásticas e linfócitos. 
 Muscular da mucosa → músculo liso (fibras 
longitudinais). 
2. Submucosa 
 Tecido conjuntivo denso, com fibras 
colágenas e elásticas. 
 Presença de glândulas esofágicas 
(principalmente na parte distal): produzem e 
secretam muco para lubrificar e proteger. 
S2P1: DOENÇA DO REFLUXO GASTRO-ESOFÁGICO 
Objetivos 
 Rever a morfofisiológia do esôfago. 
 Entender a epidemiologia, etiologia, fatores de risco, 
fisiopatologia, manifestações clínicas, diagnóstico, 
prevenção e complicações do refluxo gastro-esofágico 
nos adultos e nas crianças. 
 Compreender o tratamento não medicamentoso e 
medicamentoso contendo suas classes e mecanismo de 
ação. 
Fisiologia: 
O esôfago tem como principal função conduzir o 
bolo alimentar da faringe ao estômago, por meio de 
movimentos peristálticos coordenados. 
Fases da deglutição: 
1. Fase oral voluntária: o bolo é empurrado pela 
língua para a faringe. 
2. Fase faríngea (reflexa): acontece o 
fechamento da nasofaringe e laringe; o bolo 
é impulsionado para o esôfago. (impede a 
entrada de alimento nas vias aéreas). 
3. Fase esofágica (reflexa): onda peristáltica 
primária conduz o bolo ao estômago. 
Esfíncteres esofágicos: 
Esfíncter esofágico superior (EES): 
 Também chamado de esfíncter 
faringoesofágico. 
 Formado por músculo estriado (músculo 
cricofaríngeo). 
 Localizado na junção entre a faringe e o 
esôfago. 
 Impede o refluxo de conteúdo gástrico e ar 
para a faringe 
Esfíncter esofágico inferior (EEI): 
 Também conhecido como esfíncter 
gastresofágico. 
 Área de cerca de 3 cm localizada acima da 
junção com o estômago. 
 funciona como uma barreira fisiológica ao 
refluxo. 
 Seu relaxamento é estimulado por nervo 
vago durante a deglutição. 
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Em Lactentes e Crianças 
 O RGE é frequente e fisiológico nos 
primeiros meses de vida. 
 Cerca de 50% dos recém-nascidos de até 3 
meses apresentam ao menos um episódio 
de regurgitação por dia. 
 A tendência é de diminuição gradual até os 8 
meses e desaparecimento até os 2 anos, 
com a introdução alimentar e postura ereta. 
 A maioria dos lactentes com RGE simples 
apresenta: 
 Crescimento normal. 
 Sintomas que regridem entre 9 e 24 
meses. 
 Populações pediátricas de risco para DRGE 
patológica: 
 Crianças com paralisia cerebral. 
 Síndrome de Down, fibrose cística, e 
doenças neurológicas. 
Classifica o refluxo patológico da DRGE pediátrica: 
1. Regurgitação com desnutrição. 
2. Esofagite. 
3. Complicações respiratórias (ex.: tosse 
crônica, sibilância, apneia). 
ETIOLOGIA DA DRGE 
 A DRGE é uma condição multifatorial. 
 Os sintomas e as lesões decorrem de 
alterações funcionais no sistema antirrefluxo. 
Mecanismo básico 
 Refluxo = retorno passivo do conteúdo 
gástrico ao esôfago. 
 Ocorre por relaxamentos transitórios do 
esfíncter esofágico inferior (EEI), sem 
aumento de pressão intra-abdominal. 
Principais fatores etiológicos: 
1. Alterações na barreira antirrefluxo 
 Enfraquecimento ou relaxamento 
inadequado do EEI. 
 Hérnia de hiato. 
2. Alterações na motilidade 
 Diminuição do peristaltismo esofágico, 
comprometendo a depuração do ácido. 
 Retardo do esvaziamento gástrico. 
3. Fatores anatômicos e funcionais em crianças 
 Esofágos mais curtos e imaturos. 
 Imaturidade do EEI. 
 Posição supina constante nos lactentes. 
 Dieta predominantemente líquida. 
4. Fatores agravantes 
 Obesidade. 
 Gravidez. 
 Tabagismo. 
 Medicamentos (anticolinérgicos, 
bloqueadores de canais de cálcio). 
 Refeições volumosas ou com alimentos 
irritantes (café, álcool, chocolate). 
DEFINIÇÃO de Refluxo Gastresofágico (RGE) 
 É o deslocamento sem esforço do conteúdo 
gástrico do estômago para o esôfago. 
 Considerado fisiológico quando não há 
sintomas ou lesão da mucosa. 
 Ocorre várias vezes ao dia em lactentes, 
crianças e adultos saudáveis. 
IMPORTÂNCIA CLÍNICA da DRGE: 
Considerada um problema de saúde pública devido 
à: 
 Alta prevalência 
 Evolução crônica 
 Recorrência frequente 
 Impacto significativo na qualidade de vida 
EPIDEMIOLOGIA 
Em Adultos: 
A DRGE é uma condição crônica e de alta 
prevalência principalmente nos países ocidentais. 
Aproximadamente 10% a 20% da população adulta 
refere episódios semanais de refluxo. 
 Ocorre com maior frequência entre 30 e 60 
anos. 
 Apresenta leve predominância no sexo 
masculino. 
 Fatores como obesidade, sedentarismo, 
consumo de álcool, tabagismo e dieta rica 
em gorduras estão fortemente associados à 
maior incidência. 
 Estima-se que no EUA: 
 15 a 44% dos adultos norte-
americanos apresentam pirose ao 
menos 1x/mês. 
 14 a 17,8% apresentam sintomas 
diariamente. 
 No Brasil: 
 Estudo com ~14.000 pessoas em 22 
cidades mostrou que 12% da 
população urbana apresenta 
sintomas típicos (pirose) da DRGE. 
 Afeta todas as faixas etárias, com maior 
procura por tratamento entre idosos. 
 A doença tem grande impacto: 
 Recorrência frequente. 
 Prejuízo na qualidade de vida. 
 Possível subdiagnóstico de 
manifestações extraesofágicas (ex.: 
laringite, tosse crônica, asma, erosão 
dentária). 
 
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Efeitos fisiopatológicos: 
 Dissociação entre os esfíncteres interno e 
externo. 
 Cria um saco herniário onde o conteúdo 
gástrico pode ficar preso. 
 Facilita o chamado refluxo sobreposto, ou 
seja, o retorno do conteúdo do saco herniário 
ao esôfago. 
Outros fatores predisponentes ao refluxo 
c. Distensão gástrica pós-refeição 
 Após refeições, especialmente volumosas 
ou ricas em gordura: 
 Há distensão do estômago. 
 Isso estimula os RTEIE e aumenta o 
risco de refluxo. 
 Há aumento da pressão intragástrica. 
d. Retardo do esvaziamento gástrico 
 Quando o esvaziamento gástrico está lento, 
o alimento permanece mais tempo no 
estômago. 
 Isso eleva a pressão intragástrica, 
favorecendo o refluxo. 
 Comum em condições como: 
 Gastroparesia. 
 Obstruções antropilóricas (parciais ou 
totais). 
e. Obstrução ou semiobstrução antropilórica 
 Aumenta a pressão intragástrica, facilitando 
o refluxo. 
f. Hipersecreção gástrica 
 Excesso de produção de ácido clorídrico: 
 Aumenta a agressividade do 
conteúdo gástrico que reflui. 
 É rara, mas pode ocorrer em 
condições como: Síndrome de 
Zollinger-Ellison (tumor produtor de 
gastrina). Mesmo sem refluxo volumoso, o refluxo de 
ácido mais concentrado pode causar lesão 
tecidual intensa. 
2. Mecanismos de Depuração Intraluminal (Defesa 
funcional/esofágica) 
é o conjunto de mecanismos responsáveis por 
limpar (remover) e neutralizar o conteúdo gástrico 
refluxado no interior do esôfago, impedindo que ele 
cause lesões na mucosa esofágica. 
A depuração ocorre por 2 tipos de mecanismos 
complementares: 
5. Fatores que afetam a mucosa 
 Redução da resistência do epitélio esofágico 
ao ácido. 
 Tempo prolongado de exposição ao 
conteúdo gástrico. 
 Presença de pepsina, ácido clorídrico, bile e 
enzimas pancreáticas no refluxo. 
FISIOPATOLOGIA DA DRGE 
 A DRGE é uma doença multifatorial, resultante do 
contato anormal e repetido do conteúdo gástrico 
com a mucosa do esôfago, levando a sintomas e/ou 
lesões teciduais. Esse processo decorre de falhas 
em 3 linhas principais de defesa do esôfago: 
1. Barreira Antirrefluxo (Defesa anatômica e 
funcional) 
A principal proteção contra o refluxo é a barreira 
antirrefluxo, formada por 2 componentes: 
A) Esfíncter esofágico inferior (EEI) – "esfíncter 
interno" 
 mantém-se fechado (contraído) em repouso 
e se abre (relaxado) somente com a 
deglutição ou distensão gástrica; 
Na DRGE, pode ocorrer: 
 Relaxamento transitório do EEI (RTEIE): São 
relaxamentos espontâneos e não 
relacionados à deglutição. 
 Estão presentes em 63 a 74% dos episódios 
de RGE e é o principal mecanismo 
fisiopatológico da DRGE. 
Em formas graves de DRGE: 
 O EIE apresenta pressão de repouso 
diminuída 
 Fatores que afetam a pressão do EIE, como: 
 Colecistocinina (CCK) – liberada após 
ingestão de gorduras (reduz o tônus). 
 Óxido nítrico (ON) e peptídeo 
intestinal vasoativo (VIP) – 
neurotransmissores inibitórios que 
também reduzem a contração do EEI. 
 Comprimento total e comprimento 
abdominal do EIE – a redução desses 
comprimentos está associada à 
disfunção esfincteriana (menos eficaz 
em impedir o refluxo). 
B) Diafragma crural – "esfíncter externo" 
 ajuda a reforçar mecanicamente a 
continência da junção esofagogástrica (EEI), 
especialmente durante a respiração. 
Hérnia hiatal 
 Ocorre quando parte do estômago protrui 
através do hiato esofágico do diafragma para 
dentro do tórax 
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b) Causas da hipossalivação: 
 Síndrome de Sjögren: 
 Doença autoimune que afeta 
glândulas exócrinas. 
 Reduz a produção salivar 
drasticamente. 
 Uso de medicamentos: 
 Anticolinérgicos, antidepressivos 
tricíclicos, anti-histamínicos, entre 
outros. 
 Afetam a secreção salivar e reduzem 
a capacidade de tamponamento. 
3. DRGE NOTURNA: UM RISCO MAIOR 
Durante o sono, há maior risco de lesão esofágica 
por refluxo devido a: 
Fatores Noturnos Efeitos 
↓ Fluxo salivar Menor neutralização do ácido. 
↓ Peristaltismo Menor limpeza mecânica do 
esôfago. 
Posição supina 
(deitado) 
Impede a ação da gravidade, 
prolongando o contato do ácido 
com a mucosa. 
 
3. Resistência intrínseca do epitélio esofágico 
Refere-se à capacidade do epitélio esofágico 
(mucosa) de se proteger contra agressão ácida, como 
o conteúdo ácido ou biliar que pode refluir do 
estômago. 
 Essa resistência é composta por 3 linhas de 
defesa interligadas: 
A) DEFESA PRÉ-EPITELIAL: 
Local: No lúmen (interior) do esôfago. 
Composição: 
 Muco 
 Bicarbonato 
 Água 
Função: Forma uma barreira físico-química contra 
o refluxo ácido. 
Observação: 
 Essa camada é pouco desenvolvida no 
esôfago em comparação com o estômago e 
o duodeno. 
 Por isso, o esôfago é mais vulnerável a 
lesões. 
B) DEFESA EPITELIAL: 
Local: No próprio epitélio do esôfago (tecido de 
revestimento). 
Mecanismos: 
 Junções intercelulares firmes: Presentes no 
epitélio estratificado pavimentoso, dificultam 
a passagem de íons e substâncias nocivas 
entre as células. 
 Substâncias tamponadoras intersticiais: 
Como proteínas, fosfato e bicarbonato, 
ajudam a neutralizar o ácido que atravessa a 
camada superficial. 
Função: Impede a retrodifusão de íons (ex: H+) e 
protege o tecido mais profundo contra lesões 
a) Depuração mecânica: 
Função principal: remover fisicamente o conteúdo 
gástrico do esôfago. 
Ações envolvidas: 
 Peristaltismo esofágico: contrações 
musculares rítmicas que empurram o 
conteúdo ácido (refluxo) de volta ao 
estômago. 
 Gravidade: contribui na posição ereta, 
auxiliando no esvaziamento do esôfago, mas 
é ausente durante o sono ou quando o 
paciente está deitado. 
b) Depuração química: 
Função principal: neutralizar quimicamente o ácido 
residual que permanece após o refluxo. 
Ações envolvidas: 
 Saliva: contém bicarbonato e outros 
tamponantes que atua elevando o pH do 
esôfago. A neutralização do ácido leva cerca 
de 3 a 5 minutos. 
 Cada 7 mL de saliva é capaz de neutralizar 
1 mL de HCl 0,1N. 
 Muco esofágico: ajuda a proteger e 
tamponar o ácido restante 
Alterações que prejudicam a depuração: 
1. Alterações Dos Mecanismos Mecânicos: 
a) Alterações no peristaltismo esofágico: 
 O peristaltismo pode estar comprometido em 
2 contextos: 
Primária – doenças próprias do esôfago: 
 Exemplo: Motilidade esofágica ineficaz 
(MEI). 
 Caracteriza-se por contrações fracas ou 
ausentes após a deglutição. 
 Diminui a remoção mecânica do ácido. 
Secundária – doenças sistêmicas do tecido 
conjuntivo: 
 Esclerodermia, síndrome CREST, doença 
mista do tecido conjuntivo. 
 Provocam fibrose e disfunção muscular do 
esôfago. 
 Prejudicam significativamente a motilidade 
peristáltica. 
3. ALTERAÇÕES DOS MECANISMOS QUÍMICOS 
a) Diminuição da produção ou fluxo salivar: 
 Importância da saliva: 
 Rica em bicarbonato, fundamental na 
neutralização do HCl. 
 Atua lentamente: 3 a 5 minutos são 
necessários para restaurar o pH após 
um episódio de refluxo. 
 Cada 7 mL de saliva neutraliza 
aproximadamente 1 mL de HCl 0,1 N. 
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Manifestações Extraesofágicas da DRGE 
Nem sempre os sintomas respiratórios são 
causados por aspiração direta do conteúdo ácido. 
Existem dois mecanismos principais: 
1. Mecanismo reflexo (via nervo vago): 
 Estímulo: Acidificação da mucosa esofágica 
distal. 
 Resposta: Tosse, broncospasmo, rouquidão, 
dor torácica. (sem contato direto do ácido 
com as vias aéreas). 
2. Mecanismo por aspiração direta: 
 O refluxo atinge diretamente a mucosa das 
vias respiratórias, provocando lesões: 
 Granulomas de cordas vocais 
 Estenose subglótica 
 rouquidão crônica 
 Asma refratária 
FISIOLÓGICA EM LACTENTES 
A fisiopatologia do refluxo em crianças 
pequenas/lactentes é diferente: 
 O refluxo ocorre por imaturidade funcional do 
EEI. 
 Há reduzida capacidade de esvaziamento 
gástrico. 
 A alimentação é líquida e em grandes 
volumes. 
 A posição habitual é supina. 
 Esses fatores favorecem episódios 
fisiológicos de RGE que tendem a 
desaparecer até os 12-18 meses. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DA DRGE 
A DRGE pode se manifestar por sintomas típicos, 
atípicos, extraesofágicos e também por sinais de 
alarme, que indicam gravidade ou complicações. 
1. Sintomas Típicos 
São os mais comuns e fáceis de reconhecer, 
relacionados diretamente ao refluxo ácido no 
esôfago: 
Principais sintomas: 
 Pirose: (azia) 
 Sensação de queimação retroesternal 
(atrás do osso do peito), 
 irradiação comum para o pescoço ou 
garganta. 
 Geralmente ocorre após refeições ou 
em decúbito. 
 Regurgitação: 
 Retorno do conteúdo gástrico (ácido 
ou amargo) até a faringe, 
 Pode ser percebido pelo gosto ácido 
ou amargo na boca. 
 Acontece especialmente em posição 
reclinada ou ao abaixar-se. 
 Eructações: 
 “Arrotos” frequentes, às vezes 
acompanhados de sabor ácido ou 
amargo. 
C) DEFESA PÓS-EPITELIAL: 
Local: Na camada subepitelial (abaixo do epitélio). 
Mecanismo principal: Suprimento sanguíneo 
adequado (vasculatura subepitelial). 
Funções: 
 Levar oxigênio e nutrientes às células 
epiteliais, pararegeneração tecidual. 
 Remover metabólitos ácidos ou tóxicos 
gerados pelo estresse químico ou 
inflamatório, que consigam penetrar o 
epitélio. 
Alterações Patológicas 
 O defeito mais comum dessa resistência é o 
aumento da permeabilidade paracelular 
(entre as células). 
 As junções intercelulares se tornam 
disfuncionais. 
 Isso facilita a penetração de ácido, 
pepsina, bile e outras enzimas, 
promovendo lesão celular → 
causando esofagite. 
 Quando os mecanismos de defesa são 
ultrapassados pelos fatores agressivos 
(ácido, enzimas, bile), ocorre esofagite de 
refluxo. 
AGENTES AGRAVANTES: Refluxo Duodeno-
Gastroesofágico 
 
É quando o conteúdo duodenal (bile + enzimas 
pancreáticas) reflui: 
1. Do duodeno para o estômago. 
2. E depois, do estômago para o esôfago → 
chamado de refluxo duodeno-
gastroesofágico. 
Componentes agressivos: 
 Bile; 
 Secreções pancreáticas, como enzimas 
proteolíticas (ex.: Pepsina, tripsina). 
Esses compostos em contato com a mucosa 
esofágica: 
 São altamente lesivos por si só. 
 A bile e as enzimas pancreáticas 
potencializam a ação do ácido clorídrico. 
 Aumentam a intensidade e profundidade da 
lesão epitelial. 
 Isso explica por que pacientes com a mesma 
quantidade de ácido (medida por pHmetria) 
podem apresentar graus diferentes de 
esofagite, dependendo da composição do 
refluxo. 
Ácido clorídrico + Pepsina: 
 Comum nos episódios de refluxo. 
 Causam agressão direta à mucosa. 
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 Sangramento gastrointestinal (ex: vômito 
com sangue ou fezes escurecidas) 
 Anemia: geralmente por perda de sangue 
crônica 
 Emagrecimento involuntário 
Conduta: 
 Esses sinais indicam necessidade de 
investigação imediata, principalmente com 
endoscopia digestiva alta, para descartar 
complicações como câncer de esôfago. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DA DRGE 
CRIANÇAS 
Lactentes: 
 Baixo ganho ponderal 
 Regurgitações pós-alimentação. 
 Choro excessivo ou irritabilidade. 
 Arqueamento do dorso (“postura de 
Sandifer”). 
 Recusa alimentar. 
 Apneia/bradicardia. 
Crianças maiores/adolescentes: 
 Nausea matinal 
 Desconforto abdominal / Queimação 
 Dor abdominal epigástrica. 
 Tosse noturna ou sibilância. 
 Rouquidão persistente. 
 Vômitos recorrentes. 
Manifestações extraesofágicas 
 Tosse crônica; 
 Sibilancia/asma crônica; 
 Rouquidão/pigarro; 
 Laringites de repetição; 
 Pneumonias recorrentes; 
 Dor de garganta crônica/erosão do esmalte 
dentário. 
DRGE COM ENDOSCOPIA NORMAL 
 Cerca de 60% dos pacientes com sintomas 
típicos de DRGE têm endoscopia normal. 
 Esses pacientes: 
 Têm sintomas tão intensos quanto os 
que apresentam esofagite. 
 Apresentam impacto semelhante na 
qualidade de vida. 
 São classificados, com base na pHmetria, 
em 2 grupos: 
A. Doença do Refluxo Não Erosiva (NERD) 
 O paciente tem sintomas típicos, mas a 
endoscopia não mostra lesões na mucosa 
esofágica. 
 Pode ser dividida em: 
1. Exposição ácida anormal + boa 
resposta a IBP (semelhante à 
esofagite erosiva). 
2. Exposição ácida normal, mas com 
correlação positiva entre sintomas e 
episódios de refluxo (índice de 
sintomas positivo) + melhora com IBP. 
 Melhoram com o uso de antiácidos. 
2. Sintomas Atípicos 
Não são específicos, mas podem estar presentes 
em casos de DRGE. Podem simular outras 
doenças, como as cardíacas. 
Exemplo principal: 
 Dor torácica não cardíaca: 
 Pode ser idêntica à dor cardíaca 
(anginosa). 
 Ocorre porque o esôfago e o coração 
compartilham a mesma inervação 
(nervo vago e raízes torácicas), 
 O refluxo ácido estimula 
quimiorreceptores da mucosa 
esofágica, causando dor. 
3. Sintomas Extraesofágicos 
São manifestações em outros órgãos que podem 
ser causadas ou agravadas pelo refluxo, mas não 
são exclusivas da DRGE. 
A. Sintomas pulmonares: 
 Tosse crônica 
 Asma ou crises de broncoespasmo 
 Bronquite 
 Fibrose pulmonar 
 Aspiração recorrente (microaspiração 
noturna) 
B. Sintomas otorrinolaringológicos: 
 Rouquidão 
 Sensação de "globo faríngeo" (globo) 
 Roncos 
 Pigarro frequente 
 Laringite crônica 
 Alterações das cordas vocais (como 
granulomas) 
 Sinusite crônica 
 Erosões dentárias (por ação do ácido) 
Observações importantes: 
 Esses sintomas não são específicos da 
DRGE. 
 A maioria dos pacientes com sintomas 
extraesofágicos não apresenta os sintomas 
típicos de refluxo. 
 É necessário confirmar o diagnóstico de 
DRGE: 
 Por exames complementares (ex: 
pHmetria, endoscopia), 
 Ou pela resposta ao tratamento com 
inibidores da bomba de prótons (IBP). 
4. Sintomas de Alarme 
Sugerem formas mais graves ou complicações da 
DRGE, como esofagite erosiva, estenose, úlcera ou 
neoplasia. 
Sinais de alarme: 
 Odinofagia: dor ao engolir 
 Disfagia: dificuldade para engolir alimentos 
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ESTENOSE PÉPTICA 
 A estenose péptica é o estreitamento do 
esôfago devido à formação de cicatrizes 
fibrosas secundárias e inflamação crônica da 
mucosa esofágica provocada pelo refluxo 
ácido gástrico. 
 Esse processo cicatricial reduz o diâmetro do 
esôfago, dificultando a passagem dos 
alimentos. 
Causa mais comum (70%): 
 DRGE: responsável por aproximadamente 
70% dos casos. 
Outras causas (30%): 
 Ingestão de cáusticos (acidental ou 
intencional). 
 Sequelas de radioterapia. 
 Esclerose de varizes esofágicas. 
 Doenças dermatológicas como epidermólise 
bolhosa. 
 Doença de Crohn (envolvimento esofágico 
raro, mas possível). 
 Tumores esofágicos. 
 Infecções: sífilis, tuberculose, 
citomegalovírus (CMV). 
 Outras doenças inflamatórias ou infecciosas 
raras. 
Sintoma mais comum: 
 Disfagia esofágica (dificuldade para engolir, 
especialmente alimentos sólidos). 
Observações clínicas importantes: 
 Cerca de 30% dos pacientes com estenose 
péptica não relatam sintomas clássicos de 
DRGE (como pirose ou regurgitação). 
 Isso pode retardar o diagnóstico. 
Diagnóstico: 
 Radiologia do esôfago: Alta sensibilidade 
para detectar estenoses, inclusive aquelas 
não vistas pela endoscopia. 
 Endoscopia digestiva alta: Essencial para: 
 Visualizar a estenose 
 Coletar biópsias para análise 
histopatológica 
ESÔFAGO DE BARRETT 
 É quando o epitélio escamoso estratificado 
normal do esôfago distal (mais resistente ao 
atrito) é substituído por um epitélio colunar 
com metaplasia intestinal (mais típico do 
intestino delgado). 
 Essa substituição celular é chamada de 
metaplasia intestinal e ocorre como resposta 
adaptativa crônica à agressão do conteúdo 
gástrico ácido sobre a mucosa esofágica. 
Diagnóstico 
 Endoscopia digestiva alta identifica mucosa 
alterada. 
 Confirmação por biópsia, com presença de 
metaplasia intestinal (células caliciformes). 
B. Pirose Funcional 
 Paciente apresenta pirose recorrente, mas: 
 pHmetria normal (sem refluxo ácido 
anormal). 
 EDA normal. 
 Ausência de resposta ao tratamento 
com IBPs. 
 Segundo os critérios de Roma III, é um 
diagnóstico funcional (sem lesão ou 
inflamação identificável). 
 Representa menos de 10% dos pacientes 
com pirose acompanhados por 
gastroenterologistas. 
ESOFAGITE EROSIVA 
 É a forma mais evidente da DRGE, 
caracterizada por lesões (erosões) na 
mucosa esofágica, visíveis na endoscopia. 
 O diagnóstico é confirmado por endoscopia 
digestiva alta, que mostra essas erosões. 
 Achados endoscópicos típicos: 
 Hiperemia (vermelhidão) da mucosa 
 Erosões superficiais ou lineares 
 Ulcerações 
 Sangramento ao toque (em casos 
mais graves). 
 Mesmo com a presença de erosões, é 
necessário considerar diagnósticos 
diferenciais, outras doenças podem causar 
lesões esofágicas semelhantes, sendo 
importante diferenciá-las: 
 Esofagite por comprimidos: 
medicamentos que ficam em contato 
com a mucosa esofágica. 
 Esofagite eosinofílica: Transtorno 
inflamatório crônico de origem 
imunológica/alérgica, com infiltração 
de eosinófilos na mucosaesofágica. 
 Esofagite infecciosa: Comum em 
pacientes imunocomprometidos (HIV, 
transplantados). 
 Indica maior gravidade, risco de 
complicações e necessidade de tratamento 
prolongado com inibidores de bomba de 
prótons (IBP). 
 Pacientes com esofagite erosiva têm maior 
risco de desenvolver: 
 Estenose esofágica 
 Hemorragia digestiva alta 
 Metaplasia de Barrett (condição pré-
maligna) 
 
 
 
APG 4º PERÍODO 
ACADÊMICA: AMANDA MARTINS COSTA 
 
 Correlação sintoma-refluxo: 
 Índice de sintomas (IS): % de refluxos 
associados aos sintomas relatados. 
 Análise estatística (teste exato de 
Fisher): 
 Avalia quatro combinações: 
 Refluxo com sintoma. 
 Refluxo sem sintoma. 
 Sintoma sem refluxo. 
 Ausência de ambos. 
 Este método é mais preciso para 
confirmar associação clínica. 
 Monitoramento do pH intragástrico: 
 Avalia a eficácia de drogas antiácidas, 
como os Inibidores da Bomba de 
Prótons (IBPs). 
 Útil para medir: 
 Início da ação. 
 Duração do bloqueio ácido. 
3. IMPEDÂNCIA/pHmetria ESOFÁGICA 
 Definição: 
 Técnica que detecta qualquer tipo de 
refluxo, independente do pH (ácido, 
não ácido, gasoso, líquido ou misto). 
 Parâmetros avaliados: 
 Tipo de refluxo: ácido vs. fracamente 
ácido. 
 Composição do refluxo: líquido, 
gasoso ou misto. 
 Alcance proximal (até onde o refluxo 
sobe). 
 Tempo de clareamento esofágico 
(tempo até o refluxo ser eliminado). 
 Indicações principais: 
 Pacientes sintomáticos que não 
melhoraram com IBPs. 
 Suspeita de refluxo não ácido ou 
ácido residual. 
 Vantagens sobre a pHmetria isolada: 
 Engloba todas as informações da 
pHmetria convencional. 
 Permite uma avaliação mais completa 
e precisa. 
 Tendência atual é a substituição da 
pHmetria isolada pela 
impedância/pHmetria. 
4. ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA NA DRGE 
Finalidade principal 
 Exame de escolha para avaliar alterações na 
mucosa esofágica causadas pela DRGE. 
 Permite visualização direta do esôfago e 
realização de biópsias para estudo 
histológico. 
 
 
Risco associado: 
 É uma condição pré-maligna, com maior 
risco de evolução para adenocarcinoma de 
esôfago. 
 Evolui em etapas: metaplasia → displasia → 
câncer. 
Epidemiologia 
 Mais comum em homens brancos, acima de 
50 anos. 
 Prevalência estimada em 6 a 12% dos 
pacientes com DRGE submetidos à 
endoscopia, segundo dados americanos. 
 Raro em mulheres, negros e asiáticos. 
DIAGNOSTICO DA DRGE 
1. EXAME CLÍNICO 
 Identificação dos sintomas cardinais: 
 Pirose (sensação de queimação 
retroesternal). 
 Regurgitação ácida. 
 Diagnóstico presuntivo: 
 Em pacientes com esses sintomas 
clássicos, o diagnóstico de DRGE 
pode ser presumido. 
 Não há necessidade imediata de 
exames complementares nesses 
casos. 
 exames diagnósticos opcionais, 
inclui: teste de supressão da acidez, 
esofagoscopia e monitoramento 
ambulatorial do pH esofágico. 
2. pHmetria ESOFÁGICA PROLONGADA 
 Finalidade: 
 Detecta refluxo ácido anormal no 
esôfago. 
 Ajuda a entender a frequência e 
intensidade da exposição ácida. 
 Características do exame: 
 Realizado em ambiente ambulatorial. 
 Usa sensores miniaturizados e 
equipamentos portáteis. 
 A análise é feita por computador. 
 Limitações: 
 Não é padrão-ouro para diagnóstico. 
 Até 25% dos pacientes com esofagite 
podem ter pHmetria normal. 
 Reprodutibilidade é variável (entre 
85% e valores menores). 
 Mede apenas o componente ácido da 
DRGE. 
 Não detecta refluxos não ácidos nem 
avalia sensibilidade individual da 
mucosa. 
 
APG 4º PERÍODO 
ACADÊMICA: AMANDA MARTINS COSTA 
 
 Mais útil em diagnósticos diferenciais: 
 Acalasia 
 Esclerodermia 
 Disfagia funcional 
8. BILITEC® 
 Avalia o refluxo biliar (duodenogástrico). 
 Usa espectrofotometria da bilirrubina. 
 Útil para detectar: 
 Esôfago de Barrett 
 Estenose péptica 
 Limitações: 
 Confunde substâncias com coloração 
semelhante. 
 Requer dieta líquida não fisiológica. 
 Pouco usado na prática clínica no 
Brasil. 
TRATAMENTO NÃO MEDICAMENTOSO (DRGE) 
O tratamento não farmacológico é a primeira 
abordagem na maioria dos casos, especialmente 
em pacientes com sintomas leves, lactentes ou 
gestantes. 
A. Modificações dietéticas e comportamentais 
 Evitar alimentos que relaxam o EEI ou irritam 
a mucosa esofágica: chocolate, cafeína, 
bebidas alcoólicas, alimentos gordurosos, 
cítricos e alimentos picantes. 
 Evitar refeições volumosas e alimentar-se ao 
menos 2-3 horas antes de deitar. 
 Fracionar as refeições ao longo do dia. 
B. Medidas posturais 
 Elevação da cabeceira da cama em 15–20 
cm. 
 Evitar deitar-se logo após as refeições. 
 Manter posição ereta por, pelo menos, 30 
minutos após comer (especialmente em 
lactentes e idosos). 
C. Controle de fatores de risco 
 Redução de peso em pacientes com 
sobrepeso ou obesidade. 
 Evitar roupas apertadas na região 
abdominal. 
 Parar de fumar (a nicotina relaxa o EEI). 
 Controle de estresse, pois pode piorar os 
sintomas. 
TRATAMENTO MEDICAMENTOSO DA DRGE 
Indicado quando: 
 As medidas não farmacológicas não são 
suficientes. 
 Os sintomas são persistentes ou graves. 
 Há presença de complicações (esofagite, 
úlcera, estenose). 
 
 
ESTUDO HISTOLÓGICO (biópsias) 
Alterações características: 
 Reacionais: alongamento das papilas da 
lâmina própria, hiperplasia da camada basal. 
 Inflamatórias: presença de neutrófilos e 
eosinófilos intraepiteliais. 
 Células “em balão”: indicam aumento da 
permeabilidade epitelial. 
 Explicam a pirose pelo contato do refluxado 
com fibras nervosas expostas. 
 Ajuda a diferenciar de esofagite eosinofílica. 
Microscopia eletrônica: 
 Detecta precocemente a dilatação dos 
espaços intercelulares. 
 Embora sensível, não é específica (também 
aparece em controles assintomáticos). 
 Pouco usada na prática clínica por ser 
demorada. 
5. ESTUDOS RADIOLÓGICOS 
1. Esofagograma com bário: 
 Útil para investigar: 
 Hérnias hiatais 
 Estenoses 
 Anéis esofágicos 
 Diagnóstico de esofagite é evidente somente 
em casos graves. 
2. Cintilografia com tecnécio-99: 
 Avalia o refluxo de conteúdo não ácido. 
 Pode ser útil em: 
 Gastrectomizados 
 Pacientes com anemia perniciosa 
 Durante uso de IBPs (inibidores da 
secreção gástrica). 
 Baixa sensibilidade comparada à pHmetria. 
6. TESTES PROVOCATIVOS – Teste de Bernstein-
Baker 
 Objetivo: confirmar que os sintomas 
decorrem do refluxo ácido. 
 Consiste em: 
 Infusão de ácido clorídrico 0,1 N no 
esôfago → verifica se reproduz os 
sintomas. 
 Placebo com solução salina. 
 Teste positivo: sintomas ocorrem somente 
com o ácido. 
 Alta especificidade, porém uso restrito: 
 Quando não há pHmetria disponível. 
 Em pacientes com sintomas 
infrequentes. 
7. MANOMETRIA ESOFÁGICA 
 Não indicada para diagnóstico primário da 
DRGE. 
 Avalia: 
 Pressão e motilidade esofágica 
 Detecta disfunções do esfíncter 
esofagiano inferior (EEI). 
APG 4º PERÍODO 
ACADÊMICA: AMANDA MARTINS COSTA 
 
 os antagonistas H2 atuam competindo com 
a histamina pelos receptores H2, impedindo 
sua ativação. 
 Isso bloqueia a cascata de: 
 ativação da adenilato ciclase, 
 produção de AMPc, 
 ativação da bomba de prótons. 
 Resultado final: menor secreção de ácido no 
estômago. 
 Resumo: Bloqueiam os receptores H2 na 
célula parietal gástrica → redução da 
secreção de ácido gástrico estimulada pela 
histamina. 
Efeitos práticos da ação dos H2-antagonistas 
 Reduzem a secreção ácida basal (produzida 
entre as refeições e à noite). 
 Também reduzem a secreção estimulada 
por alimentos, gastrina e acetilcolina. 
 Usados no tratamento de: 
 Úlceras gástricas e duodenais. 
 Doença do refluxo gastroesofágico 
(DRGE). 
 Condições de hipersecreção ácida 
(ex: síndrome de Zollinger-Ellison). 
Duração: 
 Efeito de 8 a 12 horas. 
Observações: 
 Tolerância com o uso prolongado. 
 Cimetidina pode inibir o citocromo P450, 
interferindono metabolismo de outras 
drogas. 
C. Inibidores da bomba de prótons (IBPs) 
Exemplos: 
 Omeprazol 
 Esomeprazol 
 Pantoprazol 
 Lansoprazol 
 Rabeprazol 
Mecanismo de ação: 
Resumo prático: 
Etapa O que acontece 
1. Ingestão 
IBP é absorvido no intestino e 
entra na circulação 
2. Chegada ao 
estômago 
Vai até as células parietais, 
acumulando-se nos 
canalículos ácidos 
3. Ativação É ativado pelo pH