UFF - Aula 5 - Insuficiência Mitral

Prévia do material em texto

Semiologia Cardiovascular 
Insuficiência Mitral 
Por Matheus Vieira Gonçalves 
 
1- Etiologia 
 O aparelho da valva mitral consiste dos folhetos valvares, da cordoalha 
tendínea, dos músculos papilares e do anel mitral. As anomalias de qualquer dessas 
estruturas podem provocar a regurgitação mitral (RM). As principais causas são o 
prolapso da valva mitral, doença cardíaca reumática, endocardite infecciosa, 
calcificação anular, cardiomiopatia e doença cardíaca isquêmica. 
 
A) Anomalias dos Folhetos Valvares 
 A insuficiência mitral causada pela doença cardíaca reumática crônica é 
consequência de encurtamento, rigidez, deformidade e retração de uma ou ambas as 
cúspides valvares, associadas ao encurtamento e fusão da cordoalha tendinosa e dos 
músculos papilares. Quando falamos em endocardite infecciosa, a RM pode ser por 
perfuração das válvulas, pelas vegetações impedindo o fechamento dos folhetos ou, 
ainda, pela retração valvar durante a cicatrização do processo de endocardite. 
B) Anomalias do Anel Mitral 
 Em situações normais, o anel mitral é flexível, e, portanto, a contração do 
ventrículo esquerdo provocará uma diminuição nessa circunferência, contribuindo de 
forma significativa para o fechamento valvar. 
 A RM secundária à dilatação do anel mitral pode ocorrer em qualquer situação 
de dilatação do ventrículo esquerdo, sobretudo na cardiomiopatia dilatada. 
 A calcificação degenerativa idiopática do anel mitral tem grande incidência na 
população, principalmente idosa, sem grandes conseqüências funcionais. Quando tal 
calcificação é grave, no entanto, não há a constrição anelar correta e simultânea à 
contração do ventrículo, provocando a RM. Fatores de risco como a hipertensão, a 
diabetes e a hipercolesterolemia estão envolvidos no processo. Contudo, outros 
situações clínicas podem acelerar esse processo, como nos pacientes renais crônicos, 
com hiperparatireoidismo secundário, e nas síndromes de Marfan e de Hurler, que 
cursam também com dilatação do anel valvar. Com o contínuo depósito de cálcio, 
formam-se espículas calcificadas que podem se projetar para o interior do miocárdio 
ventricular esquerdo adjacente. Assim, pode haver imobilização da porção basal dos 
folhetos mitrais, agravando a RM que resulta da perda da função esfinctérica normal 
do anel valvar. Ainda, o depósito de cálcio pode se expandir para as artérias 
coronárias, para o sistema de condução, comprometendo a comunicação 
intraventricular e/ou atrioventricular, e em metade dos pacientes encontram-se 
calcificação aórtica associada, porém sem maiores repercussões. 
C) Cordoalha Tendínea 
Outra causa importante de RM consiste das alterações da cordoalha tendinosa. 
Seu alongamento e ruptura são as principais características encontradas no prolapso 
mitral. As cordoalhas podem apresentar anormalidades congênitas; a ruptura pode ser 
espontânea ou primária, por aumento na tensão mecânica ou por dilatação aguda do 
ventrículo; ou, ainda, ser conseqüente à endocardite infecciosa, trauma ou febre 
reumática. Vale constar que as cordoalhas do folheto posterior são mais acometidas 
que as do anterior. 
D) Músculos Papilares 
Por serem irrigados pela porção terminal do leito vascular coronariano, os 
músculos papilares são particularmente sensíveis à isquemia, podendo qualquer 
alteração nessa circulação causar disfunção dessa musculatura, principalmente 
quando a exposição à isquemia é prolongada. O músculo papilar posterior, irrigado 
pelo ramo descendente posterior da coronária direita se torna isquêmico e infarta mais 
frequentemente que o papilar ântero-lateral, que é irrigado pelos ramos diagonais da 
descendente anterior e frequentemente pelos ramos marginais da circunflexa 
esquerda. A isquemia em questão tem como principal causa a doença aterosclerótica 
coronariana, mas também pode ser em virtude de anemias graves e choques. Há uma 
disfunção regional do miocárdio do ventrículo esquerdo na base do músculo papilar, 
resultando em flacidez dos folhetos mitrais e em fechamento incompleto desses 
folhetos. A necrose do músculo papilar é complicação freqüente dos infartos, mas a 
ruptura total é um algo muito menos comum, porém altamente letal. 
E) Disfunção de Ventrículo Esquerdo 
 A disfunção isquêmica do ventrículo esquerdo e a cardiomiopatia dilatada são 
fatores etiológicos importantes para o desenvolvimento da RM, sendo a segunda 
principal causa, logo após o prolapso. A dilatação do ventrículo esquerdo, qualquer 
que seja sua causa, incluindo a isquemia, pode alterar a relação espacial entre os 
músculos papilares e as cordas tendíneas e, portanto, resultar em RM funcional. A 
perspectiva para o paciente com RM isquêmica é substancialmente pior do que aquela 
observada na RM por outras causas, devido ao remodelamento associado do 
ventrículo e de sua disfunção sistólica. Também, nesse caso observamos o dano 
isquêmico à musculatura papilar e alterações no anel valvar, que contribuem ainda 
mais para agravar a RM. Importante notar que a RM ocorre em 20% dos pacientes 
com infarto agudo do miocárdio, indicando um pior prognóstico, mesmo quando em 
graus leves. A incidência e a gravidade da RM variam inversamente à fração de 
ejeção, e diretamente com a pressão diastólica final no ventrículo. 
2- Fisiopatologia 
 Uma vez que o orifício mitral regurgitante está em paralelo com a valva aórtica, 
a impedância para o esvaziamento ventricular é reduzida nos pacientes com RM, 
facilitando a saída de sangue durante a sístole, porém não completamente para a 
aorta. Estima-se que 50% do sangue é ejetado de volta ao átrio esquerdo antes da 
abertura da valva aórtica. O volume do fluxo da RM depende de uma combinação 
entre o tamanho instantâneo do orifício regurgitante e o gradiente de pressão entre o 
ventrículo e o átrio esquerdos. Assim, tanto o aumento da pré como da pós-carga, 
quanto a depressão da contratilidade e outras situações que aumentem o tamanho do 
ventrículo esquerdo, alargam o anel mitral e, desse modo, o orifício regurgitante. Por 
outro lado, quando o tamanho do ventrículo é diminuído por meio de inotrópicos 
positivos, diuréticos e, sobretudo, vasodilatadores, o tamanho do orifício regurgitante 
diminui e o volume regurgitado declina, diminuindo a altura da onda v da pressão atrial 
esquerda, e também a intensidade e duração do sopro sistólico. 
A) Compensação Ventricular Esquerda 
 Inicialmente, o ventrículo esquerdo compensa a RM aguda pelo aumento da 
pré-carga, pelo princípio de Frank-Starling, se esvaziando mais completamente. Há 
elevação da pré-carga e a redução da pós-carga, que provocam o aumento do volume 
diastólico final e a redução do volume sistólico final, respectivamente, produzindo um 
aumento do volume sistólico total. Isso se reflete em um aumento da pressão no átrio 
esquerdo. 
Conforme o processo vai se tornando crônico, o estiramento das fibras 
miocárdicas, além de seu ponto ótimo de contração, impede o bombeamento 
anterógrado do sangue. Há hipertrofia excêntrica por sobrecarga de volume, mas que 
não é proporcional ao grau de dilatação ventricular, alargando o orifício regurgitante 
(“RM gera mais RM”). O volume diastólico final ventricular esquerdo aumenta mais e 
este, associado a uma massa ventricular ainda funcionante, irá aumentar o volume 
sistólico final, retornando a seus valores normais. O aumento atrial esquerdo agora 
acomoda o volume regurgitante em pressões menores. 
 Essa compensação é razoavelmente mantida por anos em muitos pacientes, 
mas a ativação hormonal e pró-inflamatória e consequente sobrecarga hemodinâmica 
pode desequilbrar o sistema. Volume sistólico final, pré-carga e pós-carga se elevam, 
enquanto a fração de ejeção e ovolume sistólico total declinam. 
B) Avaliação da Contratilidade Miocárdica na RM 
 Considerando que os índices de contratilidade miocárdica da fase de ejeção se 
relacionam com a pós-carga de modo inverso, a RM aguda (pós-carga reduzida), 
cursa com elevação da fração de ejeção, do encurtamento fracionado e da velocidade 
de encurtamento circunferencial das fibras. Importante notar que apesar desse 
aumento, o débito cardíaco efetivo, ou seja, a saída de sangue pela aorta está 
diminuída. Assim, muitos pacientes desenvolvem sintomas por causa das pressões 
venosas pulmonares e atriais esquerdas elevadas, relacionadas ao volume 
regurgitante. Entretanto, outros pacientes só irão desenvolver sintomas relacionados a 
uma disfunção contrátil grave, com queda dos índices de contratilidade miocárdica, na 
descompensação da RM, em uma insuficiência cardíaca secundária. 
C) Hemodinâmica 
 Em geral, o débito ventricular esquerdo total (somatório dos fluxos anterógrado 
e regurgitante) mantém-se elevado até os estágios finais da doença. A onda a de 
contração atrial do pulso de pressão atrial esquerda, não é, normalmente, tão 
acentuada na RM quanto é na estenose mitral, mas a onda v é, caracteristicamente, 
muito mais alta, por ser registrada durante a sístole ventricular, quando o átrio 
esquerdo está sendo preenchido com sangue das veias pulmonares e sangue do 
ventrículo esquerdo. A complacência do átrio esquerdo e do leito venoso pulmonar são 
determinantes, portanto, na hemodinâmica e no quadro clínico do paciente. 
 Pacientes com complacência normal ou reduzida (RM aguda) possuem 
pequena dilatação do átrio, elevação marcante da pressão média dessa cavidade, e a 
congestão pulmonar é um sintoma importante. É observada grande onda v na pressão 
de pulso do átrio. 
Em contrapartida, pacientes com complacência significativamente elevada (RM 
grave de longa duração) apresentam grande dilatação do átrio e pressão, no máximo, 
discretamente elevada. Há pouca massa muscular, que perdeu lugar para tecido 
fibroso, que altera propriedades de condução da parede do átrio. Assim, estão quase 
sempre presentes a fibrilação atrial e o baixo débito cardíaco, pela alta complacência 
do átrio, que recebe grande parte da fração de ejeção do ventrículo. 
 
3- Manifestações Clínicas 
A) Sintomas 
 A natureza e a gravidade dos sintomas nos pacientes com RM crônica são 
decorrentes de uma combinação de fatores interrelacionados que incluem: 
 Taxa de sua progressão 
 Nível das pressões atrial esquerda, venosa e arterial pulmonar 
 Presença de taquiarritmias atriais episódicas ou crônicas 
 Presença de doença valvar, miocárdica ou arterial coronariana associada 
Os sintomas podem ocorrer com a função contrátil ventricular esquerda 
preservada em pacientes com RM crônica que possuem pressões venosas 
pulmonares bastante elevadas ou fibrilação atrial, com sintomatologia de hipertensão 
pulmonar. Em outros pacientes, os sintomas anunciam a descompensação ventricular 
esquerda, com sintomatologia de baixo débito cardíaco. 
B) Exame Físico 
 A palpação do pulso arterial é útil na diferenciação da estenose aórtica da RM, 
já que ambas produzem um sopro sistólico que pode bem auscultado tanto na base do 
coração como no seu ápice. O batimento arterial carotídeo é rápido na RM grave e 
lento na estenose de aorta. Importante notar que espera-se o volume do pulso normal, 
a não ser na concomitância da insuficiência cardíaca, onde tal volume estará 
diminuído. 
 O ritmo presente na RM aguda é sinusal, ao passo que observamos a fibrilação 
atrial na RM crônica, associada ao remodelamento atrial pela sobrecarga de volume e 
substituição do tecido muscular cardíaco por tecido fibroso, como já explicitado. 
 Quando a RM crônica grave é gerada por um defeito nos folhetos valvares, a 
B1 produzida pelo fechamento da valva mitral é geralmente hipofonética. A presença 
de desdobramento de B2 amplo é comum, resultante de um encurtamento da ejeção 
do ventrículo esquerdo e da ocorrência mais precoce de A2, como conseqüência da 
redução na resistência à ejeção do VE. Em pacientes com RM que apresentam 
hipertensão pulmonar grave, a P2 é mais audível do que A2. O aumento anormal na 
taxa de fluxo através do orifício mitral durante a fase de enchimento rápido está 
frequentemente associado ao desenvolvimento de uma terceira bulha que não deve 
ser interpretada como uma característica de falência cardíaca nesses pacientes, e 
pode ser acompanhada por um ruflar diastólico breve. Essa B3, contudo, só se 
desenvolverá após a adaptação atrial ao maior volume de sangue, que se caracteriza 
por sua dilatação e menor contratilidade. Até isso acontecer, o ritmo em galope 
observado é com B4, bulha típica da RM aguda, já que o átrio repentinamente 
submetido à maiores pressões, contrai vigorosamente para combater essa sobrecarga 
de volume. 
 O sopro sistólico é o achado físico mais expressivo, devendo ser diferenciado 
dos sopros da estenose aórtica, da regurgitação tricúspide e do defeito do septo 
ventricular. O sopro da RM grave se inicia imediatamente após a B1 hipofonética e se 
prolonga, podendo mascarar A2 devido à persistência da diferença pressórica entre o 
ventrículo e o átrio esquerdos mesmo após o fechamento da valva aórtica. É, portanto, 
um sopro de intensidade constante (regurgitação), holossistólico (RM crônica), e mais 
audível no ápice cardíaco com freqüente irradiação para a axila esquerda e para a 
região infraescapular esquerda. Deve-se atentar para a irradiação em direção ao 
esterno e área aórtica que pode ocorrer quando há acometimento do folheto posterior, 
especialmente comum no prolapso de valva mitral. Já quando há envolvimento do 
folheto anterior, pode haver irradiação para a coluna de forma ascendente. 
 Existem situações em que o sopro sistólico pode ser de difícil ausculta, ou 
mesmo estar ausente, constituindo a chamada RM silenciosa. Pode ocorrer quando a 
RM é gerada por dilatação do ventrículo esquerdo, por infarto do miocárdio, e outras 
situações que cursam com hipotensão ou baixo débito cardíaco, ou em pacientes com 
enfisema, obesidade, deformidades da caixa torácica, próteses valvares cardíacas e 
gestantes. Assim, não podemos correlacionar a gravidade da RM com a intensidade 
de seu sopro. 
 O sopro pode ser holossistólico, tele ou protossistólico. Quando se limita ao 
final da sístole, a regurgitação geralmente não é grave e pode ser secundária a um 
prolapso da valva mitral ou à disfunção do músculo papilar. São causas normalmente 
relacionadas a B1 normofonéticas, pois não ocorre o impedimento do fechamento 
inicial das cúspides da valva mitral. Sopros proto a mesossistólicos são típicos da RM 
aguda, pois com a regurgitação sobre um átrio de tamanho normal, a pressão 
desenvolvida neste impede maior volta do sangue, diminuindo a intensidade do sopro 
conforme se aproxima da diástole. Com a progressão da doença, há a tendência do 
sopro ocupar toda a sístole. 
 
O sopro holossistólico da RM varia pouco com a respiração. A adoção de 
postura ereta e a realização da manobra de Valsalva geralmente diminuem o sopro, 
enquanto o agachamento e o handgrip promovem seu aumento. Importante notar que 
no prolapso da valva mitral, o sopro diminui com o agachamento e aumenta com a 
postura ereta. 
4- Síndrome do Prolapso da Valva Mitral 
A) Etiologia e Patologia 
 A síndrome do PVM é uma das anomalias cardíacas mais freqüentes, atingindo 
2,4% da população, sendo duas vezes mais freqüente em mulheres do que em 
homens, contudo sua gravidade é maior em homens idosos. 
 O estalido sistólico característico e o sopro meso a telessistólico são critérios 
diagnósticos principais.O critério ecocardiográfico mais específico o deslocamento de 
um ou de ambos os folhetos da valva mitral em mais de 2 mm acima do plano do anel 
no eixo longitudinal. Outros critérios ecocardiográficos incluem espessamento difuso 
do folheto e redundância, comprimento e movimentação excessiva das cordas e 
evidencia de ruptura das cordas, somadas ao prolapso de segmentos dos folhetos. 
 Com mais freqüência, o PVM ocorre como condição primária que não está 
associada a outras doenças e pode ser familial (transmitida por forma autossômica) ou 
não-familial. 
Síndrome do Prolapso da Valva Mitral Pacientes jovens (20-50 anos), 
predominantemente do sexo feminino, 
com estalido ou estalido-sopro no exame 
físico, folhetos finos com deslocamento 
sistólico no ECO, associado a pressão 
arterial baixa, hipotensão ortostática e 
palpitações, e com curso benigno 
Doença Mixomatosa da Valva Mitral Pacientes com mais idade (40-70 anos), 
predominantemente do sexo masculino, 
folhetos espessados e redundantes, 
sinais de regurgitação mitral, com alta 
probabilidade de doença progressiva que 
requer cirurgia da valva mitral 
Prolapso da Valva Mitral Secundária Síndrome de Marfan, Cardiomiopatia 
Hipertrófica, Síndrome de Ehlers-Danlos, 
e outras doenças do tecido conjuntivo 
 
 Os achados da patologia incluem proliferação mixomatosa das cúspides da 
valva mitral, fibrose da superfície dos folhetos, diminuição da espessura e/ou 
prolongamento da cordoalha tendinosa e lesões ventriculares por atrito. Porém, em 
suma, a fisiopatologia do PVM consiste basicamente da proliferação mixomatosa, que 
pode se estender para o anel mitral e cordoalhas. 
B) Manifestações Clínicas 
 A maioria dos pacientes com PVM é assintomática e assim permanece por 
toda a sua vida. Contudo, os pacientes podem se queixar de síncope, pré-síncope, 
palpitações, desconforto torácico e, quando a RM é grave, dos sintomas da diminuição 
da reserva cardíaca. O desconforto pode ser típico da angina, mas é com mais 
freqüência atípico por ser prolongado, não relacionado de forma evidente ao exercício 
e pontuado por curtas crises de grave dor em punhalada no ápice. Também, esse 
desconforto pode ser secundário à tensão anormal nos músculos papilares. 
 Em geral, a pressão arterial é normal ou baixa e a hipotensão ortostática pode 
estar presente. Pacientes com PVM apresentam prevalência maior do que a esperada 
da síndrome das costas retas, escoliose e pectus excavatum. 
 O achado mais importante é o estalido sistólico de refluxo, que ocorre pelo 
menos 0,14 segundos após B1. Este clique pode ser diferenciado do estalido sistólico 
de ejeção, pois ocorre após o início do pulso carotídeo sistólico. Ocasionalmente, 
múltiplos cliques meso e telessistólicos são audíveis, a maioria ao longo da borda 
esternal esquerda inferior. Acredita-se que os cliques sejam produzidos pela súbita 
tensão das cordas tendíneas alongadas e dos folhetos prolapsados. Os cliques são 
freqüente, mas não invariavelmente, seguidos por um sopro meso a telessistólico 
crescente que se continua com A2. Importante notar que, no PVM, a duração do sopro 
é, em geral, diretamente relacionada com a gravidade da RM. 
 A valva mitral começa a sofrer prolapso quando a redução do volume do 
ventrículo esquerdo durante a sístole atinge um ponto crítico no qual os folhetos da 
valva não mais coaptam. Nesse instante, o estalido ocorre e o sopro se inicia. Assim, 
qualquer manobra que diminua o volume do VE, como a redução da impedância ao 
fluxo de saída do ventrículo esquerdo, uma redução do retorno venoso, a taquicardia 
ou o aumento da contratilidade miocárdica, resulta na ocorrência mais precoce do 
prolapso durante a sístole. Como conseqüência, o estalido e o início do sopro se 
aproximam de B1. Em situações extremas de gravidade, o prolapso pode ter início 
junto à sístole, sendo, portanto, o sopro holossistólico e não havendo o estalido, e sim, 
uma B1 hiperfonética. 
 
Desse modo, durante a fase de esforço da manobra de Valsalva e a súbita 
posição ereta temos um aumento da duração do sopro, enquanto com a súbita 
posição supina, elevação das pernas, agachamento, handgrip e a expiração diminuem 
essa duração. Quando o início do sopro é postergado, há diminuição de sua 
intensidade também, e vice-versa; exceto na manobra de Valsalva, em que a duração 
aumenta, porém a intensidade não se altera. A relevância dessa informação se dá no 
diagnóstico diferencial do sopro do PVM com o sopro da miocardiopatia hipertrófica, 
que é o único sopro que se intensifica com Valsalva. Outra importância do 
conhecimento da ausculta dinâmica do PVM é que nem sempre essa doença se 
acompanhará de alterações auscultatórias. Seus fenômenos estetacústicos são 
amplamente variáveis de uma consulta para a outra (por gestação, uso de 
betabloqueadores), e, às vezes, o sopro do PVM só é auscultado com as manobras 
que o intensificam. 
Para avaliar a DURAÇÃO 
do sopro 
RM PVM 
Valsalva Diminui Aumenta 
De Pé Diminui Aumenta 
Handgrip ou Agachamento Aumenta Diminui 
Posição supina Aumenta Diminui