semiologia cardiovascular

Prévia do material em texto

Semiologia Cardiovascular 
Ausculta Normal e Bulhas – Fonese e Desdobramentos 
por Cássio Martins 
 
Ausculta Normal 
 
Introdução 
 A ausculta cardíaca é parte fundamental não somente do exame 
cardiovascular, mas também do exame clínico geral. Através dela, é possível realizar o 
diagnóstico, e muitas vezes, avaliar a gravidade da enfermidade apresentada pelo 
paciente. Contudo, cabe a observação de que a ausculta somente é parte de um 
exame muito mais amplo, que engloba a anamnese e a avaliação dos diversos outros 
sistemas presentes no organismo humano. 
 Através da ausculta do coração, pode-se indentificar sons originados do 
mesmo, que serão classificados de acordo comdiversos parâmetros, dentre os quais 
estão: frequência; localização no ciclo cardíaco; melhor foco de ausculta e irradiação; 
duração; etc. Para o reconhecimento e entendimento adequado desses sons, é 
preciso que médico e pacientes estejam em um ambiente adequado para o exame, 
que inclui um ambiente agradável (sem barulho; com privacidade para o paciente), 
uma posição confortável para o paciente e para o médico, e uma relação médico-
paciente consistente. De maneira geral, a ausculta é realizada com o paciente em 
decúbito dorsal, mas isso é constantemente alterado de acordo com o objetivo do 
examinador, que poder realizar o exame como paciente sentado, em decúbito semi-
lateral esquerdo e até de cócoras. Cada modificação de posição tem uma influência 
sobre determinados sons cardíacos, o que será abordado adiante. 
 
O Exame 
 A ausculta será realizada após a devida inspeção e palpação do precórdio, os 
quais trarão muitas informações que auxiliarão o correto entendimento dos fenômenos 
auscultatórios. A ausculta pode ser feita de maneira direta, com o examinador 
posicionando o pavilhão auricular no tórax do paciente. Esse método é menos utilizado 
depois do advento do estetoscópio, através do qual se realiza a ausculta indireta. O 
estetoscópio possui três componentes básicos (mostrados na figura abaixo): peças 
auriculares; sistema de tubos; e as peças torácicas. Estas últimas se dividem em 
diafragma, útil para a ausculta de sons agudos (alta frequência), ou seja, da maioria 
dos sons cardíacos, e a outra parte é a campânula, usada para a ausculta dos sons 
mais graves (baixa frequência), representados pelas bulhas acessórias (B3 e B4) e o 
ruflar diatólico da estenose mitral. 
 
 
 Em posse do estetoscópio, pode-se começar a ausculta. Mas onde auscultar ? 
Para direcionar o exame físico, existem áreas onde fenômenos originados de 
determinadas estruturas do coração são melhor percebidas. Estes são os focos de 
ausculta. Portanto, o foco aórtico é o local no precórdio onde os fenômenos originados 
da valva aórtica são melhor auscultados, e isso se repete para os demais focos. O 
focos clássicos estão mostrados na figura abaixo (juntos de outros), sendo eles: 
 Foco Aórtico (valva aórtica): segundo espaço intercostal na linha paraesternal 
direita. 
 Foco Pulmonar (valva pulmonar): segundo espaço intercostal na linha 
paraesternal esquerda. 
 Foco aórtico acessório (melhor local para ausculta da Insuficiência Aórtica): 
terceiro espaço intercostalna linha paraesternal esquerda. 
 Foco tricúspide (valva tricúspide): borda esternal esquerda inferior 
 Foco mitral (valva mitral): quinto espaço intercostal na linha hemiclavicular 
esquerda. 
 
 Contudo, além desses focos clássicos, recomenda-se a ausculta de outras 
áreas como o pescoço e a fúrcula esternal (irradiação do sopro da estenose aórtica), 
as regiões infraclaviculares (sopro da Persintência do canal arterial), região axilar 
(sopro de Colececil), entre outras. Além disso, pode e deve-se auscultar toda a área 
próximo do foco de ausculta, pois devido a variações anatômicas indivíduais, os sons 
cardíacos podem ser melhor audíveis nessas áreas. 
 Sabendo-se os locais onde posicionar o estetoscópio pode-se iniciar a 
ausculta, e para evitar que o examinador se esqueça de algum dado do exame, 
recomenda-se que o mesmo tenha uma rotina, que permita a avaliação das diversas 
informações que o exame apresenta. A melhor rotina será aquela criada pelo próprio 
examinador, contudo que não esqueça de nenhum passo. 
 
A Metodologia do Exame 
 O examinador pode começar pelos focos da base do coração (aórtico e 
pulmonar) ou pelos do ápice cardíaco (mitral e tricúspide), contanto que não deixe de 
exminar nenhum dos focos. O primeiro passo após posicionar o estetoscópio no tórax 
do paciente é identificar o que é a primeira bulha (fechamento da valvas 
atrioventriculares) e o que é a segunda bulha (fechamento das semilunares). A melhor 
forma para tal é palpar a artéria carótida do paciente ao mesmo tempo que ausculta-o. 
A bulha que coincide com o pulso da artéria é a B1. Outra forma de fazer essa 
diferenciação, que requer mais experiência por parte do examinador, é avaliar a 
característica auscultatória de B1, que é um som mais suave e prolongado, como uma 
batida de surdo (“Tum”), e de B2, que é um som mais seco (“Tá”). Após identificar 
esses sons, pode-se identificar a sístole auscultatória, que é o período entre B1e B2, e 
a diástole auscultatória, que compreende o espaço entre B2 e B1. 
 Realizado esse passo, o examinador está apto a localizar qualquer som dentro 
do ciclo cardíaco, o que essencial para a correta compreensão do mesmo. A partir 
desse momento o examinador deve-se perguntar: 
1. O ritmo é regular ? 
2. Como estão as Bulhas ? Hiper ou Hipofonéticas ? Desdobradas 
? Apresenta B3 ou B4 ? 
3. Como está a sístole ? Tem Sopro ? Click ? Atrito ? 
4. Como está a diástole ? Tem Sopro ? Estalido ? Atrito ? 
 
 
 Importante lembrar que esse é um roteiro resumido do que o examinador pode 
encontrar na ausculta cardíaca e funciona somente para o mesmo não deixar os 
dados mais básicos passarem despercebidos. Além de que, como dito anteriormente, 
a mehor rotina é aquela criada pelo próprio examinador, desde que ela não deixe de 
contemplar nenhuma parte do exame. 
 
 
 
 
Manobras Auxiliares 
 
 Muitas vezes, o examinador ficará em dúvida ao auscultar um determinado 
som cardíaco, de modo que não consiga diferencia-lo de um outro som, ou que seja 
necessário amplificar esse som auscultado. Para tal, o profissional lança mão da 
ausculta dinâmica, que se caracteriza pelo uso de diversas manobras como mudança 
de posição ou respiração para melhorar a acurácia do exame. A principais manobras 
são: 
 
 Inspiração profunda: quando o paciente inspira, a pressão intra-torácica 
diminui, o que aumenta o retorno venoso e consequentemente aumenta o volume no 
lado direito do coração, por isso, essa manobra amplifica os fenômenos oriundos 
destas câmaras cardíacas, por exemplo na Insuficiência tricúspide. 
 
 Müller: uma variante da inspiração profunda, onde o paciente irá inspirar mas 
com o dedo indicador de uma das mãos na boca e a outra mão “tapando”o nariz. Será 
como se o paciente estivesse “chupando o dedo”. O resultado é o mesmo que o da 
inspiração, com a vantagem de se eliminar os ruídos respiratórios. É particulamente 
indicada nos pacientes com a respiração muito ruidosa. 
 
 Valsalva: é o contrário da inspriração profunda, onde o paciente fará uma 
expiração com a glote fechada ou contra algum obstáculo que impeça a saída de ar 
dos pulmões, como a mão do próprio paciente. Nesse caso, a pressão intratóracia 
aumenta e diminui o retorno venoso, o que diminui o volume em todas a cavidades do 
coração. Essa manobra diminui a intensidade de todos os sopros do coração, mas 
aumenta o sopro da cardiomiopatia hipertrófica e antecipa o click e prolonga o sopro 
do prolapsomitral. Essas alterações serão explicadas melhor nas aulas de Estenose 
Aórtica e Insuficiência Mitral. Essa manobra é contra-indicada no paciente com 
Síndrome coronariana ou Insuficiência Cardíaca. 
 
 Mudança de posição do paciente de deitado para ortostático ou de cócoras 
para em pé: ambas as manobras reduzem o retorno venoso e portanto diminuem 
todos o sopros do coração, com excessão do sopro da cardiomiopatia hipertrófica e do 
prolapso mitral, que irão sofrer a mesma influência da manobra de Valsalva. 
 
 Mudança de posição do paciente de em pé para cócoras: causa aumento do 
retorno venoso, aumentando o volume em todas as cavidades cardíacas, o que 
acentua ou não altera todos os sopros do coração, mas diminui o sopro da 
cardiomiopatia hipertrófica e atrasa o click e o sopro do prolapso mitral. 
 
 Elevação passiva dos membros inferiores do paciente: aumenta o retorno 
venoso para o lado direito do coração, de modo que amplifica o fenômenos oriundos 
dessas câmaras. Por aumentar o volume no ventrículo esquerdo, essa manobra causa 
a diminuição no sopro da cardiomiopatia hipertrófica. 
 
 Exercício isométrico: caracterizado pelo handgrip; pede-se para o paciente 
cerrar os punhos fortemente, isso aumenta a resistência vascular periférica, o que 
aumenta os sopros gerados no lado esquerdo do coração, com excessão do sopro da 
estenose aórtica. Isso explica-se pelo fato do aumento da pré-carga, diminuir a saída 
de sangue do ventrículo esquerdo, de modo que diminui a intensidade do sopro da 
estenose aórtica. Está contra-indicado na doença coronariana. 
 
 Execício isotônico: caracterizado pela repetição de um exercício, como fazer 
polichinelos; isso aumenta o fluxo sanguíneo, o que aumenta os sopros originados do 
lado esquerdo do coração. 
 
 Utilização de drogas vasoativas: caracteriza-se pelo uso de drogas 
vasoconstrictoras ou vasodilatadoras para estudo dos respectivos efeitos. Devido à 
insegurança da administração dessas drogas nos paciente e pela efetividade dos 
outros métodos, são muito pouco utilizadas. 
 
 
Primeira Bulha 
 A primeira bulha (B1) é um som de curta duração originado do fechamento das 
valvas atrioventriculares, mitral (M1) e tricúspide (T1). É melhor percebida com o 
paciente em decúbito dorsal, com o diafragma do estetoscópio nos focos mitral e 
tricúspide. Como dito anteriormente, é identificada por ser a bulha que coincide com o 
pulso carotídeo. 
Desdobramento Fisiológico de B1 
 Normalmente, a valva mitral fecha-se antes da valva tricúspide. Contudo esse 
intervalo é muito pequeno e o ouvido humano não consegue perceber, de modo que 
M1 e T1 geram um mesmo som, tipicamente representado como um “Tum”. Em 
algumas pessoas, esse intervalo é um pouco maior e os dois componentes de B1 
conseguem ser auscultados, gerando um som tipicamente representado por um 
“Trum”. Isso não reflete morbidade, é somente uma variante do normal. Esse 
desdobramento somente é auscultado no foco tricúspide, porque esse é o único foco 
onde é possível ouvir T1, em todos os demais focos o som de M1, por ser muito mais 
alto, ofusca T1. 
Hiperfonese de B1 
 Quando a primeira bulha possui sua intensidade maior do que quando 
auscultada normalmente, ou seja, quando ela está mais “alta”, diz-se que está 
hiperfonética. As principais causas para da hiperfonese de B1 se dividem em causas 
extra-cardíacas e causas cardíacas. 
 Extra-cardíacas: atuam facilitando a transmissão do som gerado no coração 
até o tórax do paciente. Portanto se resumem basicamente ao diâmetro ântero-
posterior do tórax do doente. De modo que crianças e adultos muito magros podem ter 
a primeira bulha aumentada ao exame físico. 
 Cardíacas: diversas são as causas cardíacas que levam à hiperfonese de B1, 
dentre elas cabe destacar: 
 Síndromes hipercinéticas: uma vez que os sons gerados no coração 
são oriundos da aceleração e desaceleração do sangue e das 
estruturas cardíacas, situações em que esses componentes estão 
atuando com velocidade aumentada geram sons mais altos. 
Basicamente, as vávulas AV fecham com uma velocidade muito grande 
gerando uma B1 hiperfonética. 
 
 Sobrecarga de Pressão: situações em que o ventrículo está submetido 
à uma pressão muito grande (Estenose aórtica e HAS de longa data) 
fazem com que este responda se hipertrofiando, de modo a gerar uma 
contração mais forte. Essa contratilidade aumentada faz com que a 
valva se feche mais rápido e gera uma bulha hiperfonética. 
 
 Estenose mitral: a limitação do fluxo do átrio para o ventrículo gera um 
acúmulo de sangue no primeiro, o que aumenta a pressão dentro do 
mesmo. Dessa forma, na diástole, a pressão no átrio é muito maior do 
que no ventrículo, deixando a valva mais aberta. Conforme a pressão 
no ventrículo aumenta (pelo acúmulo de sangue e contração ventricular) 
a valva atrioventricular, que deveria ir fechando em situações 
fisiológicas, se mantém aberta porque a pressão no átrio é muito 
grande. Dessa forma, quando o ventrículo finalmente supera a pressão 
reinante no átrio, a valva ainda está muito aberta e fecha dessa posição 
mais aberta, gerando um som mais intenso, que é uma B1 
hiperfonética. Além disso, a valva anatomicamente alterada, por si só, é 
fator que gera hiperfonese de B1. Conforme a doença progride e surge 
calcificação, levando a imobilização da valva, essa intensidade diminui 
podendo chegar até a hipofonese. 
 
 Intervalo PR curto: a valva atrioventricular não se fecha de uma posição 
totalmente aberta para uma posição totalmente fechada. Conforme ela 
fecha, no meio do caminho, ela dá uma “paradinha” e termina de se 
fechar a partir dessa posição. Portanto, fisiologicamente, a valva se 
fecha de uma posição menos aberta quando comparada com o início da 
diástole. Nas situações com intervalo PR curto no eletrocardiograma, 
como nas taquiarritmias, a contração do ventrículo é tão rápida que não 
dará tempo de valva dar essa “paradinha” e ela fechará de uma posição 
mais aberta, gerando uma B1 hiperfonética. Outro fato que contribui 
para a hiperfonese, é que como o PR é curto, o ventrículo inicia a sua 
contração no momento em que o átrio ainda está terminando a sua 
contração, e portanto está mantendo essa valva atrioventricular mais 
aberta. 
 
Hipofonese de B1 
 Quando a primeira bulha encontra-se com sua intensidade menor do que o 
normal, diz-se que ela está hipofonética. As causas de B1 hipofonética também se 
dividem em cardíacas e extra-cardíacas. 
 Extra-cardíacas: atuam dificultando a transmissão dos sons cardíacos para o 
tórax do paciente. Os principais exemplos são o aumento do diâmetro ântero-posterior 
do tórax, observado no DPOC, e o Derrame Pericárdico, onde o líquido no interior do 
saco pericárdico atua como uma barreira para a transmissão dos sons gerados no 
coração. 
 
 
 
 
 Cardíacos: Também são diversas as causas de hipofonese de B1, mas pode-
se destacar: 
 
 Insuficiência Cardíaca: conforme a função ventricular entra em falência, 
a contratilidade fica menor e a velocidade de fechamento das valvas é 
menor, gerando uma B1 hipofonética. 
 
 Síndrome Isquêmica: possui a mesma explicação que a anterior, ou 
seja, menor contratilidade miocárdica. 
 
 Estenose mitral grave: quando a estenose mitral evolui para calcificação 
dos folhetos valvares, ela gera uma imobilidade dos mesmos, que 
passam a gerar uma B1 hipofonética. Isso é sinal de gravidade na 
doença. 
 
 Intervalo PR longo: ao contrário do que acontece com o intervalo PR 
curto, a valva atrioventricular tem tempo de sobra para dar a “paradinha” 
e assumir umaposição mais fechada para fechar, de modo que irá 
gerar uma B1 hipofonética. Além disso, o longo espaço entre a 
contração atrial e a contração ventricular permite que o ventriculo se 
contraia quando o átrio já relaxou e diminui a pressão dentro dessa 
cavidade, de modo a não segurar mais essa valva em uma posição 
mais aberta. 
 
Desdobramento Patológico de B1 
 O desdobramento de B1 é patológico quando o intervalo entre o fechamento de 
T1 e M1 é muito grande e gera dois sons muito separados, além de estarem 
associados à alguma morbidade por parte do paciente. O principal mecanismo que 
gera o desdobramento de B1 é o atraso no fechamento de T1, sendo a principal causa 
o Bloqueio de ramo direito do Feixe de Hiss. É fácil entender a razão, uma vez que 
nessa patologia o estímulo demora mais para chegar ao ventrículo direito, que 
começará sua contração mais tardiamente, ocasionando o fechamento mais tardio da 
valva tricúspide. Outras causas são mecânicas, sendo possível citar a Comunicação 
Interatrial e a Anomalia de Ebstein. 
 
Diagnóstico diferencial 
 O desdobramento amplo de B1 pode ser confundido com outros sons que 
acontecem no ciclo cardíaco próximo da primeira bulha. Dentre eles, pode-se destacar 
a quarta bulha (B4) e o click de ejeção tanto da valva aórtica como da pulmonar. A 
principais diferenças entre esses sons são destacadas no quadro abaixo. 
 Desdobramento de 
B1 
B4 Click de Ejeção 
Palpável Não Sim Não 
Peça do Estetoscópio Diafragma Campânula Diafragma 
Foco de Ausculta FT FM FA ou FP 
Resultado com a 
posição ereta 
Não se altera Diminui Aumenta 
 
 Lembrar de levar em consiração outros dados do exame clínico !!! 
 
Segunda Bulha 
 A segunda bulha cardíaca (B2) é um som de curta duração, que é gerado pelo 
fechamento das valvas semilunares, aórtica (A2) e pulmonar (P2). É usualmente 
examinada com o paciente em decúbito dorsal, mas muitas vezes precisa-se examiná-
la com o paciente sentado, por exemplo para avaliaçãode desdobramentos e do sopro 
da insuficiência aórtica. Para o exame, usa-se o diafragma do estetoscópio 
posicionado nos focos aórtco (A2) e pulmonar (P2). Ao exame, ela é a bulha que não 
coincide como impulso do pulso carotídeo. Normalmente, a ausculta de B2 no foco 
aórtico (A2) gera um som de maior intensidade do que quando ausculta-se B2 nofoco 
pulmonar (P2), ou seja, o componente aórtico de B2 é normalmente mais intenso que 
o componente pulmonar, daí retira-se a “regra” A2>P2. Isso se explica porque as 
pressões que a valva aórtica suporta são muito maiores que aquelas presentes no 
lado pulmonar. Quando no exame encontra-se P2>A2 significa que a circulação 
pulmonar encontra-se com uma pressão muito aumentada, caracterizando um quadro 
de Hipertensão Arterial Pulmonar. 
Desdobramento Fisiológico de B2 
 A segunda bulha cardíaca normalmente encontra-se como um som seco e 
único, tipicamente caracterizado como um “Tá”. Ele é único, porque apesar de a valva 
aórtica fechar-se antes da pulmonar, esse intervalo não é captado pela audição 
humana. Contudo, em algumas pessoas sem doença cardíaca, esse intervalo pode 
estar um pouco aumentado, a ponto de ser possível auscultar ambos os componentes 
de B2 no exame. Esse fenômeno recebe o nome de Desdobramento Fisiológico, e é 
reconhecido tipicamente, na ausculta, como um “Tra”. O desdobramento fisiológico 
possui uma característica própria, que é a de aparecer ou aumentar com a inspiração 
e desaparecer ou diminuir com a expiração. Isso acontece porque na inspiração, a 
pressão intratorácica diminui e leva à um aumento no retorno venoso, o que aumenta 
o volume de sangue no ventrículo direito, levando o mesmo a demorar mais para 
ejetar todo o seu débito, de modo a atrasar o fechamento da valva pulmonar, levando 
ao aparecimento do desdobramento à ausculta. Portanto, tipicamente, o 
desdobramento fisiológico é aquele que aparece com a inspiração e desaparece com 
a expiração, podendo estar presente nessas duas fases. Mas quando coloca-se o 
paciente sentado ou em pé, ele tipicamente desaparece na expiração. De modo que 
um paciente com desdobramento de B2 que, quando deitado, aparece na expiração e, 
quando sentado ou em pé, desaparece na expiração, pode-se dizer que ele tem um 
desdobramento fisiológico. Por último, cabe dizer que a ausculta desse 
desdobramento e dos demais desdobramentos que serão discutidos daqui pra frente 
será realizada no foco pulmonar, pois esse é o único foco onde ausculta-se P2 , uma 
vez que em todos os outros focos ausculta-se somente A2 em função de sua maior 
intensidade. 
Hiperfonese de B2 
 Quando a segunda bulha cardíaca encontra-se com intensidade aumentada, 
diz-se que B2 está hiperfonética. As causas, assim como em B1, são de origem 
cardíacas e extra-cardíacas. 
 Extra-cardíacas: atuam, assim como em B1, facilitando a transmissão do som. 
Representado pelo tórax de crianças e de indivíduos magras. 
 Cardíacas: são várias as causas, mas pode-se destacar: 
 
 Hipertensão Arterial Pulmonar: aumenta a intensidade de P2 por 
aumento da pressão no interior do vaso gerando uma maior velocidade 
no fechamento das valvas, levando à hiperfonese. Conforme descrito 
anteriormente, o exame físico mostrará P2>A2. 
 
 Hipertensão Arterial Sistêmica: aumenta a intensidade de A2 pelo 
mesmo mecanismo descrito acima. Podendo tambem contibuir o fato de 
que uma hipertensão de longa data pode gerar algum grau de dilatação 
da aorta, o que aproxima a artéria da parede torácica, contibuindo para 
a hiperfonese. 
 
 Aneurisma de Aorta ascendente: independente da causa (endocardite, 
sífilis, HAS, Marfan), o mecanismo é a aproximação da aorta da parede 
torácica. 
 
 Estados Hipercinéticos: nesses estados o débito encontra-se muito 
aumentado, o que gera um volume ejetado muito grande no vaso, que 
passa a apresentar uma maior pressão no seu interior e se distende 
mais, quando esse vaso regride, ele volta com uma velocidade muito 
alta e leva à um fechamento mais rápido da valva, gerando uma 
hiperfonese. 
 
Hipofonese de B2 
 Quando a segunda bulha cardíaca encontra-se com sua intensidade diminuída, 
diz que B2 está hipofonética. As causas também se dividem em cardíacas e extra-
cardíacas. Estas últimas são exatamente iguais àquelas comentadas no tópico 
“Hipofonese de B1” e portanto não serão comentadas aqui. 
 Cardíacas: são diversas as causas, merecendo destaque: 
 Falência miocárdica: na insuficiência cardíaca sistólica, o débito 
cardíaco encontra-se muito diminuído, de modo que menos sangue 
chega a aorta, ocupando menos espaço, originando uma baixa pressão 
no interior desse vaso, o que faz com que a valva aórtica se feche mais 
lentamente e assim causa uma B2 hipofonética. O ventrículo em 
falência tambem se relaxa mais lentamente, de modo que o sangue 
volta mais lentamente para a fechar a valva aórtica, que se fecha mais 
lentamente. 
 
 Síndrome Isquêmica aguda: é basicamente o mesmo mecanismo do 
descrito acima, causado pela isquemia que leva à uma disfunção 
miocárdica. 
 
 Estenose Aórtica ou Pulmonar: a própria calcificação da valva em 
função da doença pode levar à imobilidade da mesma, levando à 
hipofonese. Além disso, a limitação da passagem do fluxo gera um 
volume dentro do vaso menor, que contrinui para uma menor pressão e 
fechamento mais lento da valva, levando à hipofonese. 
 
 Insuficiência Aórtica ou Pulmonar: B2 é oriunda do fechamento das 
valvas semilunares, logo se elas não fecharem corretamente a B2 será 
hipofonética. 
 
 
Desdobramentos Patológicos 
 Como dito anteriormente, existem situações em que A2 e P2 fecham-se muitodistantes um do outro originando uma situação chamada de desdobramento. Este 
pode ser fisiológico, como já discutimos anteriormente, e pode ser patológico e estar 
associado à alguma patologia cardíaca. Vamos estudar os principais desdobramentos 
patológicos. 
Desdobramento Amplo de B2 
 Este ocorre por qualquer patologia que atrase o fechamento do componente 
pulmonar ou adiante o fechamento do componente aórtico. Caracteriza-se por ser um 
desdobramento presente tanto na inspiração (onde ele aumenta) como na expiração 
(onde ele diminui), e não desaparece nem com o paciente sentado ou em pé, o que 
auxilia muito na diferenciação do desdobramento fisiológico. Apresenta causas 
elétricas, destacando-se o Bloqueio de Ramo Direito do Feixe de Hiss, que irá atrasar 
a contração do ventrículo direito, atrasando o fechamento da valva pulmonar. Mas 
também apresenta causas mecânicas, como a Insuficiência Mitral, que encurta a 
sístole do VE, antecipando o fechamento da valva aórtica. Outras causas são 
Estenose Pulmonar, Embolia Pulmonar e Insuficiência de VD, todas cursando com 
prolongamento do tempo de ejeção do VD, atrasando o fechamento da valva 
pulmonar. 
Desdobramento Fixo de B2 
 Este desdobramento ocorre por um atraso no fechamento da valva pulmonar, 
mas apresenta uma característica que o distingue de todos os outros que é o fato de 
não se alterar com a respiração. Ele está tipicamente presente na Comunicação 
Interatrial (CIA). Nessa situação, durante a inspiração ocorre aumento do retorno 
venoso, levando a um maior volume no VD e consequentemente maior tempo de 
ejeção. Na expiração, quando esse volume de VD deveria diminuir, ele se mantem 
alto, porque agora o AD está recebendo sangue do AE, por um shunt esquerda-direita, 
o que mantem o volume do VD alto, mantendo o atraso de fechamento da valva 
pulmonar. 
Desdobramento Paradoxal de B2 
 Este desdobramento ocorre quando alguma doença cardíaca antecipa o 
fechamento da valva pulmonar, ou atrasa o fechamento da valva aórtica. De modo 
que, quando o paciente inspirar fundo, o componente pulmonar se atrasa (como já 
explicado anteriormente) e se junta ao aórtico, levando o desdobramento à 
desaparecer. Portanto, ele recebe esse nome, porque na inspiração, quando ele 
deveria aumentar, ele diminui ou (mais comumente) desaparece. Apresenta causas 
elétricas, como o Bloqueio de Ramo Esquerdo do Feixe de Hiss, que atrasa a 
contração do VE, atrasando o fechamento da valva aórtica, ou a presença de Marca-
Passo de VD, que irá estimular antes o VD, levando ao fechamento precoce da valva 
pulmonar. Mas também possui causas mecânicas, como a Estenose Aórtica, HAS com 
comprometimento miocárdico e as demais cardiomiopatias, todas apresentando um 
tempo de ejeção aumentado – seja por obstrução fluxo, seja por disfunção miocárdica- 
o que atrasa o fechamento da valva aórtica. 
 
Diagnóstico diferencial 
 Os desdobramentos de B2 podem ser confundidos com outros sons de curta 
duração que acontecem no ciclo cardíaco próximos de B2, como a terciera bulha (B3) 
e o estalido de abertura. Os principais elementos usados para a diferenciação entre 
eles estão listados na tabela abaixo. 
 Desdobramento de 
B2 
B3 Estalido de abertura 
Palpável Não Sim Pode ser 
Foco de ausculta FP FM Difuso 
Peça do estetoscópio Diafragma Campânula Diafragma 
Inspiração Aparece ou acentua Não se altera Não se altera 
Sonoridade Igual à B2 Suave e abafada Agudo, seco 
Bibliografia 
• Semiologia Cardiovascular; Couto, A., A.; Nani, E.; Mesquita, E., T.; Pinheiro, 
L., A., F.; Filho, L., J., M., R.; Bruno, W.; editora Atheneu 
• Tratado de Semiologia Médica; Swartz, M., H.; editora Saunders elsevier 
• Tratado de Doenças Cardiovasculares; Braunwald; oitava edição; editora 
Saunders elsevier 
• Medicina Interna; Harrison; décima sétima edição; editora Artmed 
• Semiologia Médica; Mário Lopes; terceira edição; editora Atheneu