IV Fisiologia da Contração Muscular

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III. FISIOLOGIA DA CONTRAÇÃO MUSCULAR 
 
 
Tradicionalmente, os músculos são classificados de acordo com sua anatomia (estriado vs 
liso) ou de acordo com sua inervação. Assim, os músculos voluntários, sob controle consciente, 
são diferenciados dos músculos involuntários, sob controle do sistema nervoso autonômico. 
Entretanto, as propriedades das células musculares são facilmente entendidas em termos 
dos seus desempenhos funcionais. A distinção básica nessa classificação está entre células 
musculares ligadas ao esqueleto e aquelas localizadas nas paredes dos órgãos ocos. Células 
musculares ligadas ao esqueleto são estriadas e estão sob controle voluntário, funcionando 
independentemente. As células musculares dos órgãos ocos não funcionam independentemente, 
estão ligadas mecanicamente, em série, como elos de uma corrente e suas células suportam a 
mesma força e contraem uniformemente. 
Existem três tipos de tecidos musculares: liso, esquelético e cardíaco. 
Para compreender a função muscular, é preciso primeiro examinar a organização estrutural 
do músculo. 
 
3.1 ESTRUTURA DO MÚSCULO 
 
O músculo é organizado em compartimentos, ou seja, os ventres musculares, que são 
envolvidos por fáscias. Revestindo a parte externa do músculo existe o epimísio, que tem um papel 
vital na transferência da tensão muscular para o osso. 
Cada músculo pode conter milhares de fibras musculares. Os feixes de fibras musculares são 
chamados fascículos e cada fascículo é recoberto por uma bainha conectiva denominada 
perimísio. O tecido conectivo no perimísio e epimísio dão ao músculo muito de sua capacidade de 
alongamento e retorno ao comprimento no repouso normal. 
As fibras musculares são cobertas por uma bainha muito fina que leva os capilares e nervos 
que nutrem e inervam cada fibra, o endomísio. O endomísio também serve como isolante para a 
atividade neurológica dentro do músculo. 
 
 
 
Fig. 33: Estrutura do músculo esquelético 
Fonte: HALL, Susan. Biomecânica Básica, 2005 
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Fig. 34: microestrutura do músculo esquelético (Powers & Howley) 
 
 
 
Fig. 35: Organização da fibra muscular (HALL, Susan, 2005). 
 
Cada músculo é constituído por inúmeras fibras, que variam de 10 a 80 micrômetros de 
diâmetro. Cada uma dessas fibras é constituída por subunidades menores. Cada fibra se estende 
por todo o comprimento do músculo. 
 
Sarcolema: é a membrana celular que envolve a fibra muscular. Consiste em uma membrana 
celular verdadeira, denominada membrana plasmática, e em um revestimento externo, constituído 
por fina camada de material polissacarídeo que contém inúmeras e finas fibrilas colágenas. Abaixo 
desta está o sarcoplasma, citoplasma da célula muscular onde estão diversas organelas e 
proteínas celulares. 
 
Sarcoplasma: as miofibrilas estão mergulhadas na matriz intracelular denominada sarcoplasma. 
Contém grande quantidade de potássio, magnésio, fosfato, enzimas protéicas e grande quantidade 
de mitocôndrias. O Retículo Sarcoplasmático é existente no sarcoplasma, com organização 
especial, extremamente importante na contração muscular. 
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Miofibrilas: cada fibra contém várias centenas a vários milhares de miofibrilas. Cada miofibrila é 
composta por filamentos que percorrem todo o comprimento do músculo: filamentos espessos 
formados pela miosina e filamentos finos compostos, sobretudo pela actina (demonstradas na 
figura 36). 
 
 Filamentos Espessos: compreendem uma proteína de elevado peso molecular, que é a 
miosina, com seis cadeias polipeptídicas, incluindo um par de cadeias pesadas e dois 
pares de cadeias leves. A maior parte da cadeia pesada tem uma estrutura em -hélice, 
na qual as duas cadeias enovelam-se ao redor uma da outra, formando a cauda da 
molécula. As quatro cadeias leves e a extremidade N-terminal de cada cadeia pesada 
formam as cabeças globulares. Nas cabeças há um local de ligação para a actina, que é 
necessária para a formação das pontes cruzadas, e um local que liga e hidrolisa o ATP 
(miosina ATPase). 
 
 Filamentos delgados: são compostos por 3 proteínas: a actina, tropomiosina e 
troponina. A actina é uma proteína globular, e nessa forma é chamada de actina G. Nos 
filamentos finos, a actina G é polimerizada em dois cordões torcidos numa estrutura em -
hélice, formando a actina filamentosa, chamada actina F. A actina tem locais de ligação 
para a miosina. Quando o músculo está em repouso, esses locais estão cobertos pela 
tropomiosina, de modo que a actina e a miosina não podem interagir. 
 
 
Fig. 36: Estrutura dos filamentos espessos (miosina) e finos (actina) 
 
A tropomiosina é uma proteína filamentosa que corre com a fenda de cada filamento 
torcido de actina. Em repouso, sua função é bloquear os locais de ligação da actina para a 
miosina. Se a contração ocorrer, a tropomiosina move-se, de modo que a actina eamiosina 
possam interagir. 
A troponina é um complexo de 3 proteínas globulares (troponina T, troponina I e 
troponina C) localizado em intervalos regulares ao longo dos filamentos de tropomiosina. A 
troponina T (T de tropomiosina) une o complexo de troponina à tropomiosina. A troponina I (I de 
inibição), juntamente com a tropomiosina, inibe a interação da actina por cobrir o local de ligação 
entre ambas. A troponina C (C de Ca2+) é uma proteína que liga Ca2+ e desempenha um papel 
fundamental no início da contração. Quando a concentração intracelular de Ca2+ aumenta, este 
liga-se à troponina C, produzindo uma alteração conformacional no complexo de troponina, que 
move a troponina permitindo a ligação da actina à miosina. 
 
Os filamentos de actina e miosina se interdigitam parcialmente, dando o aspecto de bandas 
claras e escuras. As regiões claras contêm apenas filamentos de actina e são denominadas 
bandas I, pois são isotrópicas à luz. As regiões escuras contêm filamentos de miosina, assim 
como as extremidades dos filamentos de actina, onde se superpõem aos de miosina e são 
denominadas bandas A, pois são anisotrópicas à luz. Os conjuntos de filamentos originam o 
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padrão de bandas, evidente nos músculos esqueléticos, e que dá origem à classificação como 
músculo estriado. 
As extremidades dos filamentos de actina fixam-se ao disco Z. A partir deste disco, esses 
filamentos se estendem em ambas as direções para se entrelaçar com os filamentos de miosina. A 
porção da miofibrila localizada entre dois discos Z é denominada sarcômero. 
 
Sarcômero: é a unidade básica contrátil da miofibrila, situando-se entre os discos Z. Cada 
sarcômero contém uma banda A ampla no centro e metade de duas bandas I do outro lado da 
banda A. A zona vazia está localizada no centro de cada sarcômero. Não existem filamentos finos 
nessa zona; assim, não pode haver sobreposição dos filamentos finos e espessos ou formação de 
pontes cruzadas nessa região. A linha M divide a zona vazia em duas partes iguais; ela contém 
proteínas que ligam as porções centrais dos filamentos grossos umas as outras. 
 
Proteínas do citoesqueleto: estabelecem a arquitetura das miofibrilas, assegurando que os 
filamentos espessos e finos estejam alinhados de modo correto e a distâncias apropriadas em 
relação unas aos outros. 
As proteínas transversas do citoesqueleto unem os filamentos espessos e finos, formando 
uma “armação” para as miofibrilas e os sarcômeros unidos das miofibrilas adjacentes. Um sistema 
de filamentos intermediários mantém as miofibrilas juntas, lado a lado. O arranjo miofibrilar inteiro 
está ancorado à membrana celular por uma proteína que se liga à actina, chamada de distrofina. 
As proteínas longitudinais do citoesqueleto incluem duas grandes proteínas, chamadas de 
titina e nebulina. A titina, que está associada aos filamentos espessos, é uma proteína que se 
estende das linhas M aos discos Z. parte da molécula de titina passapelo filamento espesso; o 
restante da molécula, que é elástica está ancorada ao disco Z. Quando o comprimento do 
sarcômero varia, também varia a porção elástica da molécula de titina. A titina também auxilia a 
centralizar os filamentos espessos no sarcômero. A nebulina está associada aos filamentos finos. 
Uma única molécula de nebulina estende-se de uma extremidade à outra do filamento fino. A 
nebulina serve como uma “régua” molecular, ajustando o comprimento dos filamentos finos durante 
sua montagem. 
 
Fig. 37: Arranjo dos filamentos espessos e finos do músculo esquelético 
 
Túbulos transversos e retículo sarcoplasmático (RS): os túbulos transversos (T) são uma 
rede extensa da membrana citoplasmática muscular (sarcolema) que se invagina profundamente 
paradentro da fibra muscular. Os túbulos T são responsáveis por carrearem a despolarização dos 
PA na superfície celular do músculo para o interior da fibra. Fazem contato com as cisternas 
terminais do RS e contêm uma proteína sensível à voltagem, denominada de receptor de 
diidropiridina, cujo nome tem a ver com a droga que inibe. O RS é uma estrutura tubular interna, 
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que é o local de armazenamento e liberação de cálcio para o acoplamento excitação-contração. 
Como mencionado, as cisternas terminais do RS fazem contato com os túbulos T, num arranjo em 
tríade. O RS contém canal que libera Ca2+, chamado de receptor de rianodina (chamado assim 
em função de um alcalóide vegetal que abre esse canal de liberação). 
O Ca2+ acumula-se no RS pela ação da Ca2+-ATPase da membrana do RS. A Ca2+-ATPase 
bombeia cálcio do LIC da fibra muscular para o interior do RS, mantendo baixa concentração 
intracelular desse íon, quando a fibra muscular está em repouso. Dentro do RS o Ca2+ está ligado 
à calseqüestrina, uma proteína que liga Ca2+ com uma capacidade de ligação muito alta. Essa 
proteína, por ligar Ca2+, ajuda a manter uma concentração baixa de Ca2+ livre dentro do RS, 
portanto reduzindo o trabalho da bomba de Ca2+. Assim, uma grande quantidade de Ca2+ na forma 
ligada pode ser armazenada dentro do RS, enquanto a concentração de Ca2+ livre do RS 
permanece extremamente baixa. 
 
 
 
Fig. 38: Túbulos transversos e retículo sarcoplasmático do músculo esquelético. 
 
 
3.2 MECANISMO DA CONTRAÇÃO MUSCULAR 
 
O mecanismo que traduz o PA muscular em produção de tensão é o acoplamento excitação-
contração. A figura 39 mostra as relações temporais entre um PA na fibra muscular esquelética, o 
aumento subseqüente na concentração intracelular de Ca2+ livre que é liberado do RS e a 
contração da fibra muscular. O PA sempre precede a elevação na concentração intracelular de 
cálcio, que sempre precede a contração. 
 
Fig. 39: Seqüência temporal dos eventos do acoplamento excitação-contração no músculo esquelético 
 
 37 
As etapas envolvidas no acoplamento excitação-contração são descritas a seguir: 
1. Os potenciais de ação na membrana celular do músculo são propagados para os 
túbulos T através das correntes locais. Assim, os túbulos T são contínuos com a 
membrana no sarcolema e carreiam a despolarização da superfície para o interior da 
fibra muscular. 
2. A despolarização dos túbulos T causa uma alteração conformacional no seu 
receptor de diidrotropina sensível à voltagem. Essa alteração abre os canais 
liberadores de Ca2+ (receptores de rianodina) no retículo sarcoplasmático contíguo. 
3. Quando esses canais liberadores de Ca2+ se abrem, o íon é liberado de seu local de 
armazenamento no RS para o LIC da fibra muscular, resultando numa concentração 
aumentada intracelular de Ca2+. Em repouso, a concentração intracelular de Ca2+ 
livre é menor que 10-7M. Após sua liberação do RS, a concentração intracelular de 
Ca2+ livre aumenta para níveis entre 10-7 e 10-6M. 
4. O Ca2+ liga-se à troponina C nos filamentos finos, causando uma alteração 
conformacional no complexo de troponina. A troponina C pode ligar até quatro íons 
Ca2+ por molécula de proteína. Devido a esta ligação ser cooperativa, cada Ca2+ 
ligado aumenta a afinidade da troponina C para o Ca2+ seguinte. Assim, mesmo um 
pequeno aumento na concentração de Ca2+ aumenta a probabilidade de todos os 
locais de ligação serem ocupados, produzindo a alteração conformacional necessária 
no complexo de troponina. 
5. A alteração conformacional na troponina faz a tropomiosina (que estava 
previamente bloqueando a interação entre a actina e a miosina) mover-se de modo 
que a ocorrência de ciclos de pontes cruzadas possa começar. Quando a 
tropomiosina é movida para longe, são expostos os locais de ligação para a miosina 
na actina que estavam previamente recobertos. 
6. A ocorrência de ciclos de pontes cruzadas. Com o Ca2+ ligado à troponina C e a 
tropomiosina removida, as cabeças de miosina podem agora se ligar à actina, 
formando as chamadas pontes cruzadas. A formação dessas pontes está associada 
à hidrólise do ATP e à geração de força. A seqüência de eventos está descrita na 
figura 40. No começo do ciclo nenhum ATP está ligado à miosina, e esta está 
fortemente unida à actina em uma posição de “rigor”. A: No músculo que se contrai 
rapidamente, esse estado é muito curto. Contudo, na ausência de ATP esse estado é 
permanente (rigor mortis). B: A ligação do ATP a uma fenda na parte posterior da 
cabeça da miosina produz uma alteração conformacional da mesma, o que diminui 
sua afinidade para a actina. Assim, a miosina é liberada do local original de ligação 
para a actina. C: a fenda se fecha ao redor da molécula de ATP ligada, produzindo 
uma alteração conformacional posterior que faz a miosina ser deslocada em direção 
à extremidade positiva da actina. O ATP é hidrolisado em ADP + Pi, que 
permanecem ligados à miosina. D: a miosina se liga a um novo local na actina (em 
direção à extremidade positiva, constituindo a geração de força) cada ocorrência de 
ciclo de pontes cruzadas “percorre” a cabeça de miosina 10 nm ao longo do filamento 
de actina. E: o ADP é liberado e a miosina retorna ao seu estado original sem 
nenhum nucleotídeo ligado. Os ciclos de pontes cruzadas continuam, com a miosina 
“se movendo” em direção à extremidade positiva do filamento de actina, enquanto o 
Ca2+ está ligado à troponina C. 
7. O relaxamento ocorre quando o Ca2+ é reacumulado no RS pela Ca2+-ATPase de sua 
membrana. Quando a concentração intracelular de Ca2+ diminui para menos de 10-7M 
há Ca2+ insuficiente para ligar-se3 à troponina C. quando o Ca2+ é liberado da 
troponina C, a tropomiosina retorna à sua posição de repouso, onde ela bloqueia o 
local de ligação para a miosina na actina. Enquanto a concentração intracelular de o 
Ca2+ for baixa, não poderão ocorrer os ciclos de pontes cruzadas e o músculo 
relaxará. 
 
 
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Fig. 40: Ciclo das Pontes Cruzadas no músculo esquelético. 
 
 
 
 
 39 
3.3 MECANISMO DO TÉTANO 
 
Um único PA resulta na liberação de uma quantidade fixa de Ca2+ do retículo sarcoplasmático 
que produz uma única contração. A contração termina (ocorre relaxamento) quando o retículo 
sarcoplasmático reacumula esse Ca2+. Contudo, se o músculo é estimulado repetitivamente, não 
há tempo suficiente para o retículo sarcoplasmático reacumular o Ca2+ e a concentração do íon 
nunca retorna aos níveis normais que existem durante o relaxamento. Ao contrário, o nível de 
concentração intracelular de Ca2+ permanece alto, resultando numa ligação continuada do íon à 
troponina C e na ocorrência continuada de ciclos de pontes cruzadas. Nesse estado, há uma 
contração mantida chamada tétano, e não exatamente uma única contração. 
 
 
Fig. 41: Mecanismo do tétano 
 
 
3.4 RELAÇÃO TENSÃO-COMPRIMENTO 
 
A relação tensão-comprimento refere-se ao efeito do comprimento da fibra muscular com a 
quantidade de tensão desenvolvida pela mesma. A quantidade de tensão é determinada para um 
músculo que experimentauma contração isométrica, na qual lhe é permitido desenvolver tensão 
em um comprimento desenvolver tensão em um comprimento pré-fixado (pré-carga), mas não lhe 
é permitido encurtar. As seguintes medidas podem ser feitas como função de um comprimento pré-
fixado (pré-carga). 
 Tensão passiva: é a tensão desenvolvida por simplesmente contrair o músculo em 
diferentes comprimentos (pense numa cinta de borracha que é estirada 
progressivamente para comprimentos maiores). 
 Tensão total: é a tensão desenvolvida quando um músculo é estimulado a contrair-se 
em diferentes pré-cargas. É a soma da tensão ativa desenvolvida pelos elementos 
contráteis dos sarcômeros e a tensão passiva provocada pelo estiramento do 
músculo. 
 Tensão ativa: é determinada pela subtração da tensão passiva da tensão local. Ela 
representa a força ativa desenvolvida quando um músculo contrai. 
 
A relação incomum entre a tensão ativa e o comprimento muscular é a relação tensão-
comprimento, e pode ser explicada pelos mecanismos envolvidos na ocorrência do ciclo de 
pontes cruzadas. A tensão ativa desenvolvida é proporcional ao número de pontes cruzadas 
que ciclam. Portanto, a tensão ativa é máxima quando há sobreposição máxima entre os 
filamentos espessos e finos e pontes cruzadas máximas possíveis. Quando o músculo é 
estirado a comprimentos maiores, o número de pontes cruzadas é reduzido e a tensão ativa 
também. De igual modo, quando o comprimento muscular diminui, os filamentos finos 
colidem uns com os outros no centro do sarcômero, reduzindo o número de pontes cruzadas 
possíveis e reduzindo também a tensão ativa. 
 
 
 40 
 
Fig. 42: Relação Tensão-Comprimento 
 
 
3.5 RELAÇÃO VELOCIDADE-FORÇA 
 
A relação velocidade-força descreve a velocidade de encurtamento quando a força contra a 
qual o músculo se contrai, a pós-carga, varia. Ao contrário, essa relação é determinada 
permitindo-se ao músculo contrair. A força, e não o comprimento é fixado; e, portanto, ela é 
chamada de contração isotônica. A velocidade de encurtamento reflete a velocidade da 
ocorrência de formação de pontes cruzadas. A velocidade de encurtamento será máxima (Vmáx) 
quando a pós-carga no músculo for nula. Quando a pós-carga sobre o músculo aumentar, a 
velocidade diminuirá, pois as pontes cruzadas podem ciclar menos rapidamente contra a 
resistência mais elevada. Quando a pós-carga aumenta para níveis muito elevados, a velocidade 
de encurtamento é reduzida para zero. 
O efeito da pós-carga na velocidade de encurtamento pode ser demonstrado por fixar-se o 
músculo em um dado tamanho (pré-carga) e a seguir medir-se a velocidade de encurtamento nos 
vários níveis de pós-carga. 
 
 
Fig. 43: Relação Velocidade-Força 
 
 
 
 
 
 41 
3.6 MÚSCULO LISO 
 
O músculo liso não possui estriações, o que o distingue dos músculos esquelético e cardíaco. 
No músculo liso não há estriações porque os filamentos espessos e finos, mesmo presentes, não 
são organizados em sarcômeros. O músculo liso é encontrado nas paredes dos órgãos ocos, como 
o aparelho gastrointestinal, a bexiga e o útero, assim como na vasculatura, vias aéreas, ureteres, 
bronquíolos e músculos do olho. 
O músculo liso deve desenvolver força (ou encurtar) para permitir a motilidade ou alterar as 
dimensões de um órgão. Entretanto, na ausência do esqueleto, também deve ser capaz de 
contrações econômicas e contínuas, ou tônicas, para manterás dimensões dos órgãos contra as 
cargas impostas. 
Muitas tentativas têm sido feitas para classificar o músculo liso de acordo com suas 
características específicas (estrutura, eletrofisiologia, inervação), porém ele é bastante variável 
para permitir generalizações rigorosas. Uma diferença funcional útil é que, no músculo dos órgãos, 
as células musculares lisas se contraem de forma rítmica ou intermitente, ou são ininterruptamente 
ativas (Sistema gastrointestinal e urogenital). As células das paredes destes órgãos formam o 
músculo liso fásico. Ao contrário, os músculos lisos localizados nos esfíncteres das extremidades 
desses órgãos estão sempre contraídos, como o músculo das paredes dos vasos sangüíneos e 
vias aéreas. Essas células formam o músculo liso tônico. Os músculos lisos fásicos se contraem 
em reposta aos potenciais de ação que se propagam de uma célula a outra. Ao contrário, o tônus 
(ativação parcial contínua) não está associado aos potencias de ação, embora seja proporcional ao 
potencial de membrana. Ambos os tipos de contração são baseados nos mecanismos moleculares 
comuns de contração e seu controle, e todo o músculo liso parece ser capaz de comportamento 
fásico e tônico. 
 
Tipo de Músculo Liso 
 
São classificados em multiunitários ou unitários, dependendo de as células serem ou não 
eletricamente acopladas. Um terceiro tipo, uma combinação de músculos lisos unitários e 
multiunitários, é encontrado no músculo liso vascular. 
 
 Músculo Liso Unitário: o termo “unitário” não significa fibras musculares únicas. Pelo 
contrário, significa toda a massa de centenas a milhares de fibras musculares lisas que se 
contraem juntas, como uma só unidade. Estão agregadas em lâminas ou feixes, e suas 
membranas celulares aderem umas às outras em múltiplos pontos, de forma que a força 
gerada em uma só fibra muscular pode ser transmitida para a próxima. O músculo liso 
unitário possui gap junctions entre as células, o que permite o espalhamento rápido da 
atividade elétrica através do órgão, seguido por uma contração coordenada. É conhecido 
também como músculo liso sincicial, por causa de suas interconexões sinciciais entre as 
fibras ou músculo liso visceral, por estar presente na maioria das vísceras do organismo. É 
encontrado no aparelho gastrointestinal, bexiga, útero e ureter. 
 
 Músculo Liso Multiunitário: é constituído por fibras musculares lisas distintas. Cada fibra 
opera independentemente das outras e, com freqüência, é inervada por uma só terminação 
nervosa. O músculo liso multiunitário tem pouco ou nenhum acoplamento entre as células. 
Além disso, as superfícies externas dessas fibras, como as das fibras musculares 
esqueléticas, são cobertas por fina camada de substância semelhante à membrana basal, 
uma mistura de delicadas fibrilas de colágeno e de glicoproteínas que ajuda a isolar as 
fibras umas das outras. A característica mais importante deste tipo de fibra é que cada uma 
pode contrair-se independentemente das outras, e seu controle é exercido, principalmente, 
por sinais neurais. Isso contrasta com o músculo unitário que é ativado por meio de 
estímulos não-neurais. As fibras multiunitárias só raramente exibem contrações 
espontâneas. É encontrado nos músculos ciliar do olho, da íris, da membrana nictitante, 
que cobrem os olhos e canal deferente. Suas fibras são densamente inervadas por fibras 
pós-ganglionares dos sistemas nervosos parassimpático e simpático, e são essas 
inervações que regulam a função. 
 42 
 
Fig. 44: Tipos de músculos lisos 
 
Estrutura Celular do Músculo Liso 
 
As células musculares lisas formam camadas ao redor dos órgãos ocos. A estrutura mais 
simples é a tubular, encontrada nos vasos sangüíneos ou vias aéreas. Na maioria dos vasos, as 
células estão arranjadas circunferencialmente, de modo que a contração reduz o diâmetro do tubo, 
aumentando a resistência ao fluxo ou ar. No trato gastrointestinal a estrutura é mais complexa, cujo 
papel é misturar e impulsionar o conteúdo, apresentando camadas circular e longitudinal. Nas 
paredes de estruturas saculares (bexiga e reto), a estrutura muscular lisa permite que o órgão 
aumente de tamanho com o acúmulo de urina ou fezes, sob baixa de pressão. O arranjo variado 
de células contribui para sua capacidade de reduzir o volume interno quase até zero, durante a 
micção ou defecação. 
Os componentes estruturais que permitem ao músculo liso manter ou alteraros volumes dos 
órgãos ocos incluem: proteínas contráteis e reguladoras, sistemas de transmissão de força 
(citoesqueleto e ligações entre células e a matriz extracelular) e sistemas de membranas que 
transformam os sinais extracelulares em alterações da concentração de Ca2+ mioplasmático. 
Os contatos especializados que existem entre as células musculares lisas existem para duas 
funções: ligação mecânica e comunicação. Ao contrário das células esqueléticas, as lisas estão 
conectadas umas com as outras, arranjadas em série, sendo ativadas simultaneamente e no 
mesmo grau. Essa conexão é estabelecida pelas gap junctions (junções abertas). As junções 
abertas permitem a passagem da corrente diretamente e também a comunicação química, 
deixando passar substâncias de baixo peso molecular. 
Cada célula muscular lisa apresenta um núcleo único, localizado centralmente. São afiladas 
nas extremidades e quando contraem tornam-se totalmente distorcidas, como resultado das forças 
exercidas sobre a célula pelas junções com outras células ou com a matriz extracelular, e as 
secções transversas dessas células geralmente são muito irregulares. 
Não apresentam túbulos T. No entanto, o sarcolema tem fileiras longitudinais de pequenas 
invaginações saculares, chamadas de cavéolas, que aumentam a proporção superfície-volume 
das células, mas sem função conhecida. O sarcolema circunda os miofilamentos das células 
musculares lisas. Durante a ativação, o cálcio se difunde para a célula através de canais no 
sarcolema e o líquido extracelular contém estoque importante de Ca2+ para a regulação da 
contração. O músculo liso tem um retículo sarcoplasmático que mantém um estoque de Ca2+ 
intracelular, que pode ser mobilizado quando os neurotransmissores excitantes, hormônios ou 
drogas se ligam a receptores no sarcolema. 
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As células musculares lisas apresentam um RE rugoso e aparelho de Golgi, localizados 
centralmente em cada extremidade do núcleo. As mitocôndrias são suficientes para a fosforilação 
oxidativa gerar o ATP consumido durante a contração. 
Os filamentos grossos e delgados das células musculares lisas são longos e densamente 
agrupados. No músculo liso, nem todo o citoesqueleto e os filamentos contráteis estão em 
alinhamento uniforme transverso, e as estriações estão ausentes. A ausência de estriações não 
implica ausência de organização. 
 Citoesqueleto: atua como pontos de ligação para os filamentos delgados e permite a 
transmissão de força para as extremidades da célula. O aparelho contrátil não está 
organizado em miofibrilas e os discos Z estão ausentes, que são substituídos pelos corpos 
densos elipsoidais, no mioplasma, e as áreas densas, que formam faixas ao longo do 
sarcolema. Os filamentos intermediários unem os corpos e as áreas densas à trama do 
citoesqueleto. 
 Miofilamentos: O músculo liso contém filamentos de actina e de miosina, com 
características químicas semelhantes às dos filamentos do músculo esquelético. Os 
filamentos finos têm a mesma estrutura e composição da actina e da tropomiosina, como 
no músculo esquelético. Não contém o complexo normal de troponina e nem a nebulina, 
que é necessário para o controle da contração do músculo esquelético, o que torna 
diferente o mecanismo para o controle da contração. Contém duas proteínas não 
encontradas no músculo estriado: caldesmona e calponina. Os papéis exatos dessas 
proteínas são desconhecidos, mas parece não ser fundamentais para o ciclo das pontes 
cruzadas. A quantidade de actina e tropomiosina é o dobro do músculo estriado. Os 
filamentos delgados se organizam da mesma forma que no músculo estriado, porém o 
conteúdo de miosina é somente um quarto do conteúdo do músculo estriado. 
 
 
Fig. 45: Organização do músculo liso 
 
Mecanismo Contrátil no Músculo Liso 
 
A actina e miosina interagem da mesma maneira que no músculo esquelético. Além disso, o 
processo contrátil é ativado pelos íons Ca2+, e o trifosfato de adenosina (ATP) também é 
degradado a fim de proporcionar energia necessária para a contração. 
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Os mecanismos do acoplamento excitação-contração no músculo liso diferem daquele no 
músculo esquelético. No músculo liso, a interação da actina com a miosina é controlada pela 
ligação do Ca2+ a uma outra proteína, a calmodulina. Por sua vez, o complexo Ca2+-calmodulina 
regula a cinase das cadeias leves da miosina, que regula o ciclo de pontes cruzadas. 
 
 Etapas do Acoplamento Excitação-Contração 
 
As etapas são ilustradas na figura abaixo. 
 
 
Fig. 46: Mecanismo de contração do músculo liso 
 
 
1. Os PA ocorrem na membrana celular do músculo liso. A despolarização do PA abre os 
canais de Ca2+ dependentes de voltagem no sarcolema. Com isso, o íon flui para dentro da célula 
de acordo com seu gradiente de concentração, causando aumento da concentração intracelular 
de Ca2+. 
2. Dois mecanismos adicionais proporcionam o aumento do Ca2+ intracelular: canais de Ca2+ 
ativados por ligante e canais de liberação de Ca2+ ativados pelo inositol 1,4,5-trifosfato (IP3). 
Os primeiros (sarcolema) podem ser abertos por vários hormônios e neurotransmissores, 
permitindo a entrada adicional de Ca2+ a partir do LEC. Os segundos, na membrana do RS, podem 
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ser abertos por hormônios e neurotransmissores. Qualquer um desses mecanismos pode 
aumentar a concentração intracelular de Ca2+ causada pela despolarização. 
3. A elevação na concentração intracelular de Ca2+ permite ligar-se à calmodulina. Igual à 
troponina C do músculo esquelético, a calmodulina liga quatro íons Ca2+ de um modo cooperativo. 
O complexo Ca2+-calmodulina se liga e ativa a cinase das cadeias leves da miosina. 
4. Quando ativada, essa cinase fosforila a miosina. Quando a miosina é fosforilada ela se 
liga à actina para formar pontes cruzadas, produzindo a contração. Quando a miosina está no 
estado fosforilado as pontes cruzadas podem se formar e se romper, repetidamente. Uma 
molécula de ATP é consumida em cada ciclo de pontes cruzadas. A quantidade de tensão gerada 
é diretamente proporcional ao número de pontes cruzadas formadas, que é, por sua vez, 
proporcional à concentração intracelular de Ca2+. 
5. Quando diminui a concentração intracelular de Ca2+, a miosina é desfosforilada pela 
fosfatase das cadeias leves da miosina. No estado desfosforilado a miosina ainda pode interagir 
com a actina, mas as uniões são chamadas de pontes trancadas e não de pontes cruzadas. 
Essas pontes trancadas não se despegam ou se despegam de maneira lenta; assim, elas mantêm 
o nível tônico de tensão no músculo liso com pouco consumo de ATP. 
6. O relaxamento ocorre quando o RS reacumula Ca2+, por meio da Ca2+-ATPase, e diminui a 
concentração intracelular de Ca2+ abaixo do nível necessário para formar os complexos Ca2+-
calmodulina. 
 
Mecanismos que aumentam a concentração intracelular de Ca2+ no músculo liso 
 
Os três mecanismos envolvidos na entrada de Ca2+ no músculo liso são descritos a seguir: 
 
 Os canais de Ca2+ dependentes de voltagem: são os canais de Ca2+ no sarcolema que 
se abrem quando o PA despolariza a membrana celular. Assim, os PA na membrana do 
músculo liso causam a abertura dos canais de Ca2+ dependentes de voltagem, permitindo 
ao íon fluir para dentro da célula de acordo com o seu gradiente eletroquímico. 
 Os canais de Ca2+ dependentes de ligando: são presentes no sarcolema. Eles não são 
regulados pelas alterações no potencial de membrana, mas por eventos mediados por 
receptor. Vários hormônios e neurotransmissores interagem com os receptores específicos 
no sarcolema, que estão acoplados por meio de uma proteína que liga GTP (proteína G) 
aos canais de Ca2+. Quando o canal é aberto, os íons Ca2+ fluem para dentro da célula, de 
acordo com o seu gradiente eletroquímico. 
 Os canais de Ca2+ do retículo endoplasmático ativados por IP3: tambémsão abertos por 
hormônios e neurotransmissores. O processo começa na membrana citoplasmática, mas a 
fonte de Ca2+ é o RS e não o LIC. Hormônios ou neurotransmissores interagem com 
receptores específicos no sarcolema (norepinefrina com os receptores ). Esses receptores 
estão acoplados, por meio de uma proteína G, à fosfolipase C. a fosfolipase C catalisa a 
hidrólise do fosfatidilinositol 4,5-difosfato (PIP2) em IP3 e diacilglicerol (DAG). A seguir, o IP3 
difunde-se para o RS, onde abre os canais de liberação de Ca2+. Quando esses canais se 
abrem, o Ca2+ flui de seu local de armazenamento no RS para o LIC.