Sais Minerais

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1°semestre - 2011
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MINERAISMINERAIS
UNIVERSIDADE FEDERAL DE JUIZ DE FORA
INSTITUTO DE CIÊNCIAS BIOLÓGICAS
DEPARTAMENTO DE NUTRIÇÃO
NUTRIÇÃO E METABOLISMO
MineraisMinerais
Apresentam diversas funções no organismo:
• Estrutural � formação de ossos e dentes
• Funcional � ritmo cardíaco, contratilidade muscular, condução nervosa,
equilíbrio hídrico, manutenção do equilíbrio ácido-básico, etc
• Regulação � metabolismo celular (enzimas e hormônios)
Minerais são elementos com funções orgânicas essenciais que atuam tanto na Minerais são elementos com funções orgânicas essenciais que atuam tanto na 
forma iônica quanto como constituintes de compostos (enzimas, hormônios, forma iônica quanto como constituintes de compostos (enzimas, hormônios, 
secreções e proteínas do tecido orgânico).secreções e proteínas do tecido orgânico).
Minerais Minerais 
Macroelementos: minerais recomendados para adultos em níveis acima
de 100mg/dia.
Cálcio, Fósforo, Magnésio, Sódio, Potássio, Cloro e EnxofreCálcio, Fósforo, Magnésio, Sódio, Potássio, Cloro e Enxofre
Microelementos: podem ser divididos em:
- Oligoelementos: requeridos em quantidades que variam de 1 a
100mg/dia
- Elementos ultratraço: requeridos em doses inferiores a µg/dia
Zinco, Ferro, Manganês, Cobre e FlúorZinco, Ferro, Manganês, Cobre e Flúor
Selênio, Molibdênio, iodo, cromo, boro, cobaltoSelênio, Molibdênio, iodo, cromo, boro, cobalto
Existem algumas evidências dos benefícios de outros minerais, como arsênico, níquel, 
vanádio e sílica, mas a essencialidade ao organismo humano ainda não está comprovada
Minerais nutricionalmente importantes:Minerais nutricionalmente importantes:
quantidade no organismoquantidade no organismo
4% peso
corporal
Minerais em alimentosMinerais em alimentos
� Encontrados em todos os grupos de alimentos (pirâmide)
� Mais prontamente biodisponíveis em alimentos de origem
animal
� Componentes dos alimentos podem influenciar na
biodisponibilidade:
- Oxalato, espinafre e tomate, reduz biodisponibildadedo Ca
- Fitato, contém fósforo e é altamente polar, formando
complexos insolúveis com vários íons (Ca, Fe, Zn)
-Vitamina C, promove a biodisponibilidadedo ferro
Grupos alimentares que têm 
contribuições relevantes na ingestão de 
adultos
Minerais Fontes alimentares
Cálcio� Leite e queijo, cereais, vegetais verdes escuros
Magnésio � Cereais, vegetais e batata, bebidas (cerveja e café), leite e
derivados
Fósforo � Cereais, carne e derivados, leite e derivados
Potássio � Vegetais, tubérculos, banana, cereais, leite e derivados, carne e
derivados
Sódio � Carne e derivados, pão e cereais matinais, leite e derivados
Ferro � Cereais, carne e derivados cárneos, vegetais
Cobre � Carne e derivados, cereais, vegetais e batatas
Zinco � Carne e derivados, cereais, leite e derivados
Iodo � Leite e derivados, bebidas (incluindo cerveja), cereais, pescados
Fonte: MAFF (1994)
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�A maioria dos minerais tem uma faixa ampla de cobertura
- Abaixo do mínimo: sinais de deficiência
- Acima do máximo: sinais de toxicidade
�A toxidade e deficiência podem levar tempo para aparecer
- O tempo usa os estoques do organismo
�O teor de minerais do solo influencia no teor encontrado no
alimento, sendo que a forma de preparo deste também deve ser
considerada
Deficiências e excessosDeficiências e excessos
Cálcio: mineral mais abundante no
organismo!
�� MineralMineral divalentedivalente maismais abundanteabundante nono corpocorpo humano,humano, contribuindocontribuindo comcom
cercacerca dede 11,,55%% dodo pesopeso corporalcorporal totaltotal..
�� PapelPapel maismais óbvioóbvio dodo cálciocálcio →→ estruturalestrutural ouou mecânicomecânico →→ massa,massa, durezadureza ee
forçaforça aosaos ossosossos ee dentesdentes..
-- 9999%% nosnos ossosossos (reserva(reserva orgânica)orgânica) ee dentesdentes..
--11%% nono sanguesangue ee fluidosfluidos extracelularesextracelulares ee nasnas célulascélulas dede
todostodos osos tecidostecidos
�� 4040-- 4545%% dodo cálciocálcio sanguíneo,sanguíneo, estáestá ligadoligado aa proteínasproteínas
plasmáticasplasmáticas ee 4545--5050%% dissociadodissociado nana formaforma livrelivre..
Metabolismo - Absorção
O cálcio é usualmente liberado dos complexos na dieta durante a digestão e é
lançado em solução em forma ionizável para absorção.
Absorção se dá por 2 mecanismos:
• Transporte transcelular
Transporte ativo, ocorre na porção proximal do duodeno, é dependente de vit. D e da
calbindina (ptn. ligante de cálcio). É saturável. Em � [Cálcio] TT contribui com 50% do total
de cálcio absorvido
Envolve 3 etapas sequenciais: entrada na célula (via canais de Cálcio)
difusão intracelular (necessária a Calbindina)
extrusão (saída pela membrana basolateral – CaATPase)
• Transporte paracelular
Dá-se a favor de um gradiente de concentração entre as estreitas junções dos enterócitos 
(maior em jejuno e íleo). Não saturável. Principal forma de absorção quando o consumo é 
adequado ou alto.
Metabolismo - Absorção Metabolismo - Absorção
• Absorção no cólon: 
ocorre no ceco e cólon ascendente.
• 11% via paracelular.
• Contém calbindina (via transcelular).
• Dietas ricas em Cálcio � < absorção
• Em ratos: 10% da absorção do cálcio é no cólon.
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FATORES FISIOLÓGICOS QUE AFETAM FATORES FISIOLÓGICOS QUE AFETAM 
A ABSORÇÃO A ABSORÇÃO 
↑↑↑↑ absorção
• Adequação de vit. D
• Deficiência de Ca
• Deficiência de P
• Crescimento
• Gravidez
• Lactação
• Permeabilidade da 
mucosa
↓↓↓↓ absorção
• Deficiência de 1,25 (OH)2D3
• Menopausa
• Idade avançada
• Redução da acidez gástrica
• Aumento do trânsito 
intestinal
•Ingestão excessiva de 
gorduras,fibras, fitatos, 
oxalato, fósforo
Bilogicamente ativo.
Melhor reflete a [ ] do íon
Regulação orgânica das Regulação orgânica das 
concentrações de Cálcio concentrações de Cálcio 
Envolve 3 hormônios:
➜ Vitamina D3 ou calcitriol
- Dos rins
➜ Hormônio paratireóide (PTH)
- Da glândula paratireóide
➜ Calcitonina
- Da glândula tireóide
• PTH e Vitamina D3 atuam elevando o Ca do plasma, enquanto a
calcitonina age reduzindo o Ca do plasma
Cálcio sérico (8 a 12 mg/dL)Cálcio sérico (8 a 12 mg/dL)
Regulação orgânica das Regulação orgânica das 
concentrações de Cálcio concentrações de Cálcio 
Glândula 
Paratireóide
Osso
Intestino
���� Cálcio sérico
���� PTH
Calcitriol 
(1,25(OH)2D3)
Calcitriol 
(1,25(OH)2D3)
� Formação de calcitriol
� Excreção de cálcio
� Excreção de fósforo
�Absorção de cálcio e
fosforo na dieta
Secreção de Ca e P – ativa osteoclasto
Consequências:
 Restauração do nível normal de
Ca no plasma
 P em excesso derivado do osso e
TGI é eliminado na urina, uma vez
que o PTH reduz a reabsorção
tubular de P
���� Cálcio sérico 
(normaliza)
Regulação orgânica das Regulação orgânica das 
concentrações de Cálcio concentrações de Cálcio 
Glândula 
Tireóide
���� Cálcio sérico
Calcitonina
Intestino
Inibição do 
transporte de 
Ca intestinal
Indução da 
absorção de Ca 
do osso
���� Cálcio sérico 
(normaliza)
O balanço de cálcio é determinado por trocas 
entre o esqueleto, intestino e rins
Relação Ca/P no 
osso é: 2,2/1,0
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AÇÃO DE OUTROS HORMÔNIOS
- Direta ou indireta-
• Glicorticóides: ↓ atividade osteoblástica + ↓absorção Ca →
hipocalcemia e ↑ PTH
• Hormônio tireóideo: hipertireoidismo → ↑ reabsorção óssea
• Hormônio do crescimento: estim. cresc. cartilagens e ossos
→ ↑ 1,25(OH)2D3
• Estrogênio: ↓ estrogênio → ↑ perda óssea → osteoporose
pós-menopausa
DESORDENS CLÍNICAS QUE ALTERAM 
A HOMEOSTASE
• HIPOPARATIREOIDISMO ↓PHT
– ↓ ativ. osteoclástica → ↓ reabs. óssea → ↓[Ca] sérico 
• HIPERPARATIREOIDISMO ↑PHT
– ↑ ativ. Osteoclástica →hipercalcemia → fragilidade óssea
• DESORDENS DISABSORTIVAS INTESTINAIS
– resultam em baixa absorção de Ca e vitamina D.
• DOENÇA RENAL CRÔNICA
– reduzida síntese de 1,25(OH)2D3 e desenvolvimento 
secundário de hiperparatireoidismo.
• DOENÇA HEPÁTICA CRÔNICA
– baixaabsorção de Ca secundária à deficiência de vit. D.
Excreção Excreção 
• Urinária: 100 - 200mg/dia
• Fecal: 100 - 150mg/dia (inclui Ca não absorvido + excreção via secreções 
biliares, descamação das células mucosa)
• Suor: 15mg/dia
• Pele, cabelo, unha: 60mg/dia
• Varia ao longo da vida, de acordo com o crescimento do esqueleto;
• Na menopausa a excreção está aumentada;
• Após os 65 anos diminui em função da diminuição das taxas de filtração 
glomerular;
• Imobilidade: aumenta a excreção devido à falta de tensão nos músculos 
e ossos.
Funções Funções 
� Manutenção do produto mineral normal, necessário para a mineralização
óssea
� Serve como co-fator na cascata de coagulação:
� Envolvido na vasoconstrição e vasodilatação, na transmissão nervosa,
na liberação de neurotransmissores e na secreção de hormônios
(insulina)
� Contração muscular – ligação com a troponina-C e calmodulina
� Ativação enzimática - ativação da lipase lipoprotéica e de enzimas
proteolíticas.
Fontes alimentaresFontes alimentares
Leite, queijo, sorvete, iogurte, tofu, salmão, sardinha com 
ossos, ostras, moluscos, folhas de nabo e de mostarda, 
brócoli, couve, leguminosas e frutas desidratadas.
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Biodisponibilidade Biodisponibilidade 
Interações com nutrientes e outros componentes da dieta:
• ↑ Na → ↑ excreção urinária de Ca (cada 1g de Na extra consumido /dia
pode produzir uma taxa adicional de perda óssea de 1%/ ano). Na e Ca usam
o mesmo sistema de transporte no túbulo proximal renal
• ↑ PTN → ↑ excreção urinária de Ca
• ↑ P → ↓ excreção urinária de Ca
• ↑ lipídeos (esteatorréia) → ↑ excreção fecal de Ca
• Lactose → ↑ absorção intestinal de Ca (efeito maior em crianças)
• ↑ fibras e fitato → ↓ absorção intest. de Ca
• ↑ cafeína → ↑ excreção urinária de Ca 
• Oxalato → ↓ absorção intest. de Ca
Biodisponibilidade Biodisponibilidade 
Nurses Health Study (mulheres entre 55-59):
• > risco de fratura do antebraço em mulheres que consumiam mais de
95g de proteína/dia, comparado com aquelas com consumo <65g/dia
• > risco de fratura associado com a ingestão de proteína animal mas não
com a ingestão de proteína vegetal.
• Risco relativo: > em mulheres que consumiam carne vermelha
>5x /semana. (Fonte: Feskanich, Am. J.Epidemiol., 1996).
“Os resultados sugerem que o excesso de ptn, especialmente contendo
aacs sulfurados, em dietas usuais pode elevar a excreção de Ca pela
urina, no mínimo em idosos.” (Fonte: Itoh et al., AJCN, 1998)
Hipótese: Há aumento na filtração glomerular devido à
necessidade de excreção da uréia concomitante ao
decréscimo na reabsorção de Ca.
Biodisponibilidade Biodisponibilidade 
Deficiência Deficiência 
• Hipocalcemia – Ca sérico < 4,5mEq (9mg/dl).
• Causas associadas: privação de Ca e vitamina D por má-absorção ou
dietas inadequadas, IR avançada, diabetes, Síndrome do Intestino
Curto, doença hepática, gastrectomia, hipertireoidismo, imobilização
prolongada, terapia com diuréticos e menopausa.
• Sinais e sintomas: convulsões, parestesias, diarréia, perda de peso,
dores ósseas, tetania.
• Osteomalácia – mineralização prejudicada, com diminuição do
conteúdo mineral ósseo. Ocorre geralmente por deficiência de vitamina
D e/ou desequilíbrios na ingestão cálcio-fósforo. “Raquitismo do
Adulto”.
Deficiência Deficiência 
• Osteoporose – perda de densidade óssea com
enfraquecimento generalizado dos ossos. Ocorre
diminuição da quantidade de massa óssea, mas sem
mudanças na composição.
• Raquitismo
• Fraturas
Quem está em risco de 
desenvolver
osteoporose ?
• Mulheres com deficiência 
de estrógeno (ex. 
menopausa precoce)
• Sedentarismo – exercício 
moderado “estressa” o osso 
durante a infância e 
adolescência
• Dieta pobre – baixa em 
cálcio e vitamina D
• Tabagismo
• Etilismo
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• Manter adequada ingestão de Ca, P, vitamina D
• Uso de suplementos?
– Absorção? (Sais c/ citrato e malato é melhor absorvido)
– Custo?
– Risco de toxicidade?
– Interação com outros nutrientes?
– Regulação processo absortivo
• Exercício de impacto
• Suplementos de estrógeno ou fitoestrógenos?
Prevenção é a soluçãoPrevenção é a solução
Excesso e toxicidade Excesso e toxicidade 
• Nenhum efeito adverso foi observado em adultos consumindo até
2500mg Ca/dia (RDA, 1989).
• Ingestões excessivas estão frequentemente associadas a
hipercalciúria, hipercalcemia e deterioração da função renal
HIPERCALCEMIA:
• letargia, sonolência, coma;
• Falta de coordenação motora;
• sede, náuseas, paladar amargo, constipação;
• poliúria;
• bradicardia, hipotensão; fraqueza muscular;
• formação de cálculo renal; insuficiência renal.
Fósforo Fósforo 
FósforoFósforo
�Segundo mineral mais abundante no organismo humano
�85% forma cristalina no osso
�15% fluídos extracelulares na forma de P inorgânico
�Sangue
70% orgânico - fosfolipideos
30% inorgânico 85% livre ou complexado ao Na, Ca e Mg
15% ligado a proteínas
A fração de P de significado clínico é a concentração de P inorgânico no 
plasma (ligado a proteínas, complexado com Ca ou Mg e a maioria é 
encontrada como diidrogenofosfato (H2PO4-) e hidrogenofosfato (HPO4-2).
Absorção Absorção 
�Fosfato nos alimentos: mistura de P orgânico e inorgânico
�Absorção: 55-70% do presente na dieta
�Fosfatases intestinais hidrolisam a forma orgânica, e assim a maior parte
da absorção ocorre como fósforo inorgânico
Absorção:
�Duodeno – Transporte ativo dependente do Sódio. É � pela 1,25 (OH)2D3
�Jejuno e íleo – Transporte passivo
�Fosfatases intestinais hidrolisam a forma orgânica, e assim a maior parte
da absorção ocorre como fósforo inorgânico
�O meio ácido do estômago (pH=2) e da porção proximal do intestino
delgado (pH=5) desempenha importante papel na manutenção da
solubilidade e biodisponibilidade do fósforo inorgânico.
Absorção reduzida na deficiência de 1.25(OH)2 D3 (IRC)Absorção reduzida na deficiência de 1.25(OH)2 D3 (IRC)
↑ nível de fosfato no plasma
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Excreção Renal de FósforoExcreção Renal de Fósforo
� Fósforo sérico normal = 2.5 a 4.5 mg/dl
Excreção urinária de 25mmol/d
-12,5 % do filtrado é excretado na urina
- 85% da reabsorção ocorre no túbulo proximal transcelular e dependente da
concentração
Em geral, boas fontes de proteínas (carnes, leite, ovos e
cereais) são também ricas em P.
Nos cereais, a maior parte do fósforo se encontra na forma de
ácido fítico e de compostos organofosfatos.
Fontes alimentares
Biodisponibilidade
• Produtos vegetais: Existe preocupação a respeito da biodisponibilidade de
P em grãos, devido ao fato de este ser encontrado, na maior parte, na
forma de ácido fítico (fosfato de inositol) e compostos organofosfatos.
• Interações com Minerais: O alto conteúdo de P em fórmulas infantis usadas
para garantir o crescimento de prematuros pode reduzir a absorção de
magnésio. O fósforo pode reduzir a absorção de chumbo em humanos.
Cálcio em grande quantidades, reduz a absorção de P.
• Menor Biodisponibilidade com uso de medicamentos que contenha
alumínio (antiácidos)
MagnésioMagnésio
MagnésioMagnésio
É o segundo elemento mais abundante no meio intracelular, depois do potássio.
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AbsorçãoAbsorção
� Absorção se dá sobretudo no íleo e cólon, mas pode ocorrer
também no estômago.
� A absorção ocorre por 2 mecanismos:
- paracelular passivo (30-50%) – absorção � com o aumento da
ingestão
- transcelular
Metabolismo extracelularMetabolismo extracelular
SANGUESANGUE
55% ionizado
30% ligado a proteínas
14% complexado com citrato, fosfato ou outros íons
Concentração influenciada pelo pH:
� pH = � proporção ionizda
MetabolismoMetabolismo
Homeostase � absorção gastrointestinal e excreção renal
ExcreçãoExcreção
95% do Mg filtrado é reabsorvido: 
túbulo proximal - 40% 
alça de Henle – 50%Até túbulo distal – 95% (rim sadio)
FunçõesFunções
�Co-fator de mais de 300 sistemas enzimáticos do metabolismo
intermediário.
�Indispensável na produção de energia na célula: > parte do Mg
intracelular está associado ao ATP.
�Constituinte dos ossos e dentes, membrana celular e cromossomos
�Participa da síntese de DNA, RNA e enzimas para o metabolismo de
CHO e lipídeos.
�Transporte ativo de íons (Ca e K) através de membranas � impulso
nervoso, contração muscular e ritmo cardíaco.
�Sinalização (formação de cAMP) e migração celular
Fontes alimentaresFontes alimentares
• Sementes oleaginosas, cereais integrais, produtos do mar, carnes,
leguminosas, hortaliças, produtos lácteos, frutas, folhas verdes.
• O refinamento dos cereais remove quase todo o Mg presente no grão.
• A cocção também reduz o teor de Mg.
Teor de Mg em alguns Teor de Mg em alguns 
Alimentos (100g)Alimentos (100g)
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• A lactose aumenta a absorção de Mg e é
provável que outros carboidratos possam
estimular a fermentação bacteriana no intestino
e exercer o mesmo efeito.
• Álcool e cafeína aumentam a excreção urinária
de Mg, mas não há evidências de que isso
possa resultar em deficiência de Mg.
Biodisponibilidade DeficiênciaDeficiência
Rara, manifesta-se clinicamente por: tremores, espasmos musculares,
anorexia, náuseas, vômitos, em alguns casos convulsões, falta de memória,
perda de concentração, apatia, depressão, confusão, alucinações, idéias
paranóicas, sintomas neuromusculares (dormência, formigamento, câimbra,
fraqueza muscular, tremor, ataxia, tetania, acesso e tremor nos olhos),
anormalidades no eletrocardiograma, arritmias.
PERDAS: Vômitos , diarréia, uso excessivo de diuréticos, alcoolismo,
desnutrição protéica, acidose diabética.
ToxicidadeToxicidade
• Ocorrem quando há reduzida excreção urinária,
decorrente de problemas renais e reduzida eliminação.
• Sintomas: sonolência, respiração difícil, anormalidades
no eletrocardiograma, hipotensão, cansaço,
hipocalcemia, náusea, vômito e manifestações
cutâneas.
FerroFerro
� O ferro é o 4º elemento mais abundante na natureza.
�Aquisição de Ferro: É obtido de 2 fontes principais: Dieta e Reciclagem de
hemácias senescentes (25 a 30mg/dia)
� Nos alimentos pode ser encontrado nas formas Ferro férrico - Fe3+
Ferro ferroso -Fe2+
� Nos humanos, a quantidade total de ferro no organismo varia com o peso,
a concentração de Hb, o sexo e o tamanho do compartimento de reserva:
Homens: 50 mg Fe/kg ⇒ 4 g/ 80 kg
Mulheres: 35 mg Fe/kg ⇒ 2,3 g/65 kg
� Em média, um indivíduo adulto tem no seu organismo de 4 a 5 g de ferro,
sendo que cerca de 2,5 g na forma de hemoglobina (Hb).
Distribuição de Ferro no organismoDistribuição de Ferro no organismo
• Ferro Funcional:
a) Hemoglobina: 60 a 70% - transporte de O2 no sangue.
b) Mioglobina: 3 a 10%.
c) Enzimas heme: 1 a 3% (catalase, peroxidase, superóxido dismutase etc)
d) Transferrina: 0,08% mg - transporte de Fe extracelular e intracelular
• Ferro Armazenado:
a) Constitui o Fe de resrvas= 15-35% do Fe
b) Formas de armazenamento:
- Ferritina: reserva solúvel de Fe; sintetizada no fígado, baço e TGI;
estocada em maior quantidade no fígado, baço e medula óssea. Função:
prevenir o acúmulo de Fe livre nos tecidos. Síntese é induzida pelo Fe
Nível sangüíneo ����indicador das reservas de Fe (constantemente
degradada e ressintetizada)
- Hemossiderina: estoque hepático de Fe; forma insolúvel de ferritina,
formada pela agregação desta. Predomina quando há � concentrações de
Fe.
Obs: A liberação de Fe dos estoques requer: substâncias redutoras – riboflavina, niacina,
vitamina C.
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Absorção do FerroAbsorção do Ferro
�Absorção Intestinal de Ferro: Duodeno e Jejuno � + ácido
� Taxa de absorção de ferro � controlada pela mucosa intestinal �
dependente da forma em que o Fe se encontra, dos facilitadores e inibidores
da absorção e das necessidades corporais (estoques)
- Saúde: Taxa de absorção � 5 a 10%
- Deficiência de Fe: Taxa de absorção � 10 a 20%
Dieta normal: 13 a 18mg Ferro
Taxa de Absorção: 1 a 2 mg Ferro (inorgânica ou heme)
� Maior parte do Fe inorgânico: Fe +3 (Menos disponível)
Fontes: vegetais e cereais
� Fe heme: 1/3 do total de Fe da dieta
Fontes: quebra da Hg e mioglobina (carnes)
Ovos e laticínios: Menor quantidade
Absorção do FerroAbsorção do Ferro
Tipos de Transporte pela Mucosa Intestinal:
- Paracelular (passivo – depende do gradiente de concentração).
- Transcelular (ativo – mediado por carreadores que controlam a absorção).
Ferro Heme:
- Ingerido na forma de hemoglobina e mioglobina.
- Heme pode ser absorvido intacto (como metaloporfirina), após remoção da
globina. É feito pela Ptn transportadora de heme-1 (HCP-1)
- Dentro do Enterócito: Fe é separado da porfirina pela hemeoxigenase ⇒
F+2 Lançado no sangue pela Ferroportina – Fe+2 Fe+3
Armazenado como Ferritina
�O ferro heme não sofre ação de agentes facilitadores ou inibidores.
Tecidos
Transferrina
Absorção do FerroAbsorção do Ferro
Fe +2 Fe+3 Ceruloplasmina 
oxida o Fe
Ferro+2 se torna mais solúvel e é absorvido.
Ferro+3 → precipitação (não é absorvido).
Estômago
Duodeno (pH 7) 
Vilosidades 
Enterócitos 
Circulação
Ferro+3 Ferro+2 *
pH ácido
+Mucina
Transportador de metal divalente (DMT-1)
Ferro Não-Heme: deve estar na forma solúvel.
* - Solubilização: Ferro + Vit. C, açúcares e AA sulfurados.
- Precipitação: Ferro + taninos, fitatos.
Ferritina (armazenado)
Fígado, Baço,
Medula Óssea
Outros tecidos
Transferrina
Ferro+3 Ferro+2 *
ferroredutase
Ferroportina
Absorção do FerroAbsorção do Ferro
Se a transferrina estiver saturada com Fe – este permanecerá no enterócito
ligado a Ferritina até que a célula seja descamada (2 a 3 dias).
Atenção!
A maior parte do Fe no organismo está ligado a uma proteína, mas não na
forma livre: protege o Fe da filtração glomerular e serve como mecanismo de
defesa, uma vez que o Fe +2 reage prontamente com o peróxido de
hidrogênio, gerando radicais livres.
Absorção do Ferro do LMAbsorção do Ferro do LM
Leite humano: lactoferrina, 
alta biodisponibilidade
Absorção do FerroAbsorção do Ferro
Figura 1. O enterócito e as proteínas envolvidas na absorção do Fe.
Dcytb: ferroredutase; DMT-1: transportador de metal divalente-1;
HCP-1: proteína transportadora do heme-1; Nu: núcleo; HFE: proteína
da hemocromatose; TfR: receptor da transferrina. Grotto, HZW. Rev.
Bras. Hematol. Hemoter. 2008;30(5):390-397
Vegetais
Cereais
Carnes
TfR= receptor de Transferrina
HFE= ptn da hemocromatose
Sangue
sinalizam para o 
enterócito se há < ou >
necessidade de absorção 
do Fe na luz intestinal.
(ceruloplasmina)
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Quem determina a quantidade de Quem determina a quantidade de 
Ferro absorvido??Ferro absorvido??
Deficiência ou � Necessidade do organismo:
- Gestação, puberdade ou hemólise � Maior absorção de Ferro
� Expressão das proteínas envolvidas nesse processo:
Obs.: DMT-1= transporta Fe+2, Mn+2, Co+2, Cu+2, Zn+2
AbsorçãoAbsorção
HCP-1 (Proteína tarnsportadora de heme) : Descrita recentemente
Expressa na membrana apical das células do duodeno, Fígado e rins
Regulação de acordo com nível de Ferro intracelular:
Obs.: Hipóxia: Induz a síntese de HCP-1 � Facilitando a captação de 
heme quando há maior necessidade do organismo
AbsorçãoAbsorção
FPT (ferroportina):
Principal exportador de Ferro da célula para o sangue
Seletiva para Fe divalente
Expressa nos enterócitos duodenais, hepatócitos, macrófagos e células
placentárias
Regulação de acordo com nível de Ferro intracelular:
AbsorçãoAbsorção
HFE (Proteína da hemocromatose)
Relacionada à regulação da absorção intestinal de Fe
Interage com TfR e detecta seu grau de saturação
Sinaliza para o enterócito a necessidade de maior ou menor absorção de Fe
na luz intestinal
Obs.: Mutação no gene da HFE = Hemocromatose caracterizada pelo
acúmulo de ferro no organismo decorrente da contínua absorção do ferro
pelo intestino
METABOLISMOMETABOLISMO
A maioria do ferro circulante no plasma provém de:
- Destruiçãodas hemoglobinas - Macrófagos do Sistema Reticuloendotelial ⇒
o Fe (90%) é reutilizado na eritropoiese e a porção porfirina é convertida em
bilirrubina (sangue → fígado – bile).
- Reservas de Ferro – ferritina (fígado) e hemossiderina (medula óssea).
EXCREÇÃOEXCREÇÃO
- Fezes (Fe não absorvido, bile e células esfoliadas do TG)
- Suor
- Esfoliação do cabelo e pele
- Urina (quase nenhum)
- Hemorragia
BiodisponibilidadeBiodisponibilidade
�������� absorçãoabsorção
Fatores fisiológicos: 
defic. Ferro, hemocromatose, gravidez, 
eritropoiese aumentada (anemia ou 
hipoxia)
Fatores dietéticos e intraluminais:
ác. Ascórbico, ác. Citrico, açúcar, Aas 
sulfurados (cisteína), carne bovina e de 
aves, Supl. de Vitamina A tem efeito 
inibidor de fitatos e polifenóis
��AbsorçãoAbsorção
Fatores fisiopatológicos
Trânsito intestinal acelerado, sind. Má 
absorção, acloridria, gastrectomia
Fatores dietéticos e intraluminais:
precipitação por alcalinização, fosfatos, ác 
fitico, oxalatos, polifenóis (café, chá), 
fibras, Supl. de Cálcio (doses de até 
300mg) reduz em 50 a 60% a absorção de 
Fe não-heme, ptn vegetal (soja), 
fosofproteínas (gema de ovo), 
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Efeito do Estado Nutricional de Ferro
na Absorção do Fe
Deficiência de ferro
– Aumenta a produção de proteínas de
transporte
– Reduz a produção de ferritina (estoque)
• Estado nutricional adequado
– Reduz a produção de proteínas de
transporte
BiodisponibilidadeBiodisponibilidade
-A biodisponibilidade do ferro é dividida em 3 categorias:
Biodisponibilidade Baixa: dietas simples e monótonas à base de cereais, 
raízes e tubérculos, com quantidades insignificantes de carnes ou ácido 
ascórbico.
Biodisponibilidade Intermediária: à base de cereais, raízes e tubérculos, 
porém incluem alguns alimentos de origem animal e fontes de ácido 
ascórbico.
Biodisponibilidade Alta: dietas variadas, contendo quase sempre carnes e 
fontes de ácido ascórbico.
Balanço diário de FerroBalanço diário de Ferro
Perdas:
Basal: 0,8-1mg/dia
Mulheres - idade fértil: 1,4mg/dia (<2,4mg)
Gestantes (2o e 3o trimestre): 5mg/dia
Perdas adicionais: cirurgias
Funções
1) Participa da proteína heme da hemoglobina e da mioglobina no transporte
de oxigênio para os tecidos e músculos, respectivamente (Processo de
respiração celular)
2) Essencial para função normal do sistema imunológico ( linfócitos T, NK,
interleucinas)
3) Conversão de drogas insolúveis em substâncias solúveis, através do
sistema citocromo P-450, no fígado (responsável pela detoxificação) � bile �
fezes .
4) Atua como co-fator de várias enzimas heme (citocromos, catalase) e não-
heme (metaloproteínas e Ferro-enxofre, importantes para o metabolismo
oxidativo na produção de energia)
5) Síntese de purinas e neurotransmissores: Serotonina, dopamina e
noraepinefrina
Fontes alimentares
* Principais: Alimentos de origem animal, carnes bovinas e vísceras
(Fígado, rim, coração), aves e peixes
* Fontes vegetais: espinafre, couve, beterraba e leguminosas
Obs.: Ingestão > 30mg de ác. Ascórbico - � absorção do Fe vegetal
* Fontes de boa absorção: Cenoura, batata, abóbora, brócolis, tomate,
couve-flor, repolho, nabo � vegetais que possuem ác. málico, cítrico e
ascórbico� Quelatos solúveis com o Fe
•Outras fontes: gema de ovo (� absorção), frutas secas,
•pães de grãos integrais e enriquecidos, vinho e cereais
Deficiência
A OMS estima que metade das crianças com idade inferior a 4 anos em
países em desenvolvimento sofrem de anemia.
Grupos de risco:
�Bebês não alimentados corretamente
�Crianças a partir dos 6 meses: ingestão insuficiente e requerimento
elevado
�Mulheres em idade reprodutiva, em especial adolescentes que
apresentam alta demanda e podem estar em “regime”
�Gestantes – em especial aquelas que iniciaram a gestação com baixos
estoques de ferro
�Indivíduos com dietas vegetarianas desbalanceadas
�Idosos e pacientes gastrectomizados
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Deficiência
Estágios da Deficiência:
1- Depleção de Ferro ou Deficiência de Ferro Pré-Latente:
Redução dos estoques de ferro sem redução dos níveis de Fe sérico. Sua detecção é feita
usando técnica de biópsia ou medindo a ferritina sérica (<20µg/L)
2- Deficiência Latente de Ferro:
Os estoques estão esgotados, mas os níveis de hemoglobina permanecem normais.
(redução dos componentes do ferro de transporte, visualizado pela redução no Fe sérico –
redução na saturação da transferina). Sua detecção é feita através da Saturação da
Transferrina, Protoporfirina Eritrocítica Livre e Capacidade de Ligação do Ferro
3- Deficiência de Ferro Instalada – Anemia Ferropriva
Pode-se observar as manifestações clínicas da deficiência (90% dos casos, redução
na hemoglobina):
Hb < 12mg/dL em mulheres
Hb < 13mg/dL em homens
Deficiência
Sintomas:
Cansaço, Fadiga, Palidez das mucosas, Diminuição da capacidade de
trabalho físico, Alteração da termorregulação, Menor capacidade de
concentração.
Sintomas Gastrointestinais (falta de apetite, flatulência, incômodo epigástrico,
náuseas, vômitos, constipação, diarréia)
Na anemia grave pode-se observar: defeitos na estrutura e função dos tecidos
epiteliais (especialmente línguas, unhas, boca e estômago).
A anemia não tratada pode resultar em alterações cardiovasculares e
respiratórias (insuficiência cardíaca).
Deficiência - sinais
Palidez de mucosas Manchas brancas na unha, quiloníquia
Cansaço, fadiga, 
falta de apetite
Deficiência
Consequências:
- Infância:
• Redução do desenvolvimento mental e motor; 
• Alterações comportamentais e psicológicas;
• Diminuição da atividade física; 
• Comprometimento do sistema digestivo e imunológico 
(NEUMAN, et al. 2000).
- Gestação:
• Risco aumentado de mortalidade materna, 
• Associada ao parto prematuro e ao baixo peso ao nascer, 
• Associada a mortalidade perinatal (ALLEN, 2000). 
Tratamento
 Medicamentoso: sulfato ferroso - tempo prologando, efeitos colaterais
 Alimentos fortificados com o metal - hábitos alimentares, uso
prolongado, sem efeitos colaterais, interações nutricionais, custo
 Correção de hábitos alimentares inadequados – difícil, mas possível,
efetividade
PREVENÇÃO É A SOLUÇÃO!
EDUCAÇÃO NUTRICIONAL É UMA FERRAMENTA.
Mecanismo:
Ferro Livre em Excesso
Quelado por Compostos Celulares como Citrato ou 
Difosfatoadenosil (catalizadores de reações redoxi)
Formação de Radicais Livres Altamente Tóxicos e Início de 
Peroxidação Lipídica.
Toxicidade
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Toxicidade
Efeitos Adversos:
- Efeito Agudo: principalmente resultante de overdoses de
medicamentos de ferro.
Primeiros sinais de intoxicação: vômitos e diarréia.
Outros sinais: sistema cardiovascular e hematológico, sistema
nervoso central, rins, fígado.
Doses para manifestação dos sintomas: 20-60mg/kg.
- Interação Zinco-Ferro
Altas doses de ferro inibem a absorção do zinco.
Toxicidade
Efeitos Adversos:
- Efeito Gastrointestinal:
Constipação, náusea, vômito e diarréia.
- Sobrecarga Secundária de Ferro:
Ocorrem quando os estoques corporais de ferro são aumentados através de
administração parenteral, transfusões sanguíneas repetidas ou desordens
hematológicas que aumentam a absorção.
- Doença Cardiovascular: muitos estudos sugerem que altas concentrações de
ferritina associam a um maior risco de doença cardiovascular, mas os resultados
ainda não são suficientes para assumir a existência ou não de uma relação causal.
ZINCO
Zinco
Segundo elemento-traço mais abundante no corpo humano, sua
essencialidade foi comprovada em 1869 por Raulin.
Corpo humano tem 2 a 3 g de Zn:
• 60% músculo esquelético [30 µg/g]
• 30% ossos [100 a 200 µg/g]
• 0,1% plasma
• 4-6% pele
• Coróide do olho, líquidos prostáticos, fígado, pâncreas, rins, pele, cabelo e
unhas
Absorção e metabolismo
Maior parte absorvida no ID (jejuno); absorção mínima no estômago
Dieta: Sais inorgânicos
Ligadoa móleculas 
orgânicas
Carreador 
específico
Pouco Zinco
Difusão Passiva
Muito Zinco
Muito Zn �absorção inibida – Zn se liga a metalotioneína e bloqueia sua 
absorção, sendo este eliminado pela descamaçãodos enterócitos.
Transporte:
Depleção 
de Zn, > 
velocidade 
e eficiência
Metabolismo
 O Zn é levado pela albumina ao fígado pelo sistema porta
 No plasma Zn se liga à α -macroglobulina, aacs e ácidos orgânicos...
As perdas variam de 1mg/dia (dieta ↓Zn) a 5 mg/dia (dieta ↑Zn)
Excreção:
 Urinária: ~10% da excreção, varia
conforme o catabolismo muscular
 Fezes: maior via de excreção
 Corpo: descamação de células epiteliais,
suor, sêmen, cabelo e ciclo menstrual
Inanição e catabolismo � as perdas de Zn 
nas fezes e urina
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Biodisponibilidade –
interferentes na absorção de Zn
Fatores que aumentam a absorção de zinco:
• ↑ [proteína] da dieta – formação de complexo com o Zn prevenindo
sua precipitação, ou peptídeos ou Aas facilitam sua absorção ???
• ↓ [zinco] luminal
• Glicose – auxilia na captação
Fatores que diminuem a absorção de zinco:
• Fitatos e fibras (fibra isolada não foi observado efeito). Algumas fibras
podem elevar a absorção de Zn (Quitosana, amido resistente).
- Hexafosfato de mio-inositol – Zn se liga aos seus fosfatos, formando
complexos insolúveis.
• Cádmio: pode se complexar com o Zn. Ambientes poluídos e hábito 
de fumar ↑ - necessidade de Zn
• Alto teor de Fe - efeito só visto em altas concentrações de Fe.
Biodisponibilidade 
- Doses de 600 mg de Cálcio - � 50% absorção do Zn
- Administração de 30mg de Ferro - � absorção do Zn
- Deficiência de Ferro (� ferritina) - Prejudica a absorção
do Zn
Recomenda-se: Proporção Fe:Zn = 4:1
- Suplementação de Zn - � absorção do Cu
Biodisponibilidade de Zn: 
conclusões 
Cozzolino, 2007
Funções
Estrutural: Determinante da forma e estabilização de proteínas que
regulam a expressão gênica (forma estrutura semelhante a um
“dedo”- dedos de zinco)
Enzimática: aproximadamente 300 enzimas necessitam de Zn para
sua ação catalítica (metaloenzimas zinco dependentes). Ex:
Carboxipeptidases, superóxido dismutase (função antioxidante),
malato desidrogenase, álcool desidrogenase etc.
Reguladora:
-É captado ativamente pelas vesículas sinápticas, atando na
atividade neural
- Necessário para síntese, metabolismo e ação de hormônios
(prolactina, insulina, hormônios tireóideos, GHetc)
- Influencia a apoptose
-É imprescindível para o funcionamento adequado de linfócitos e
fibroblastos, ativação de linfócitos T (função imunológica)
Fontes alimentares
* Principais: Carnes, aves, peixes, mariscos, leite e derivados, ostras,
fígado � � biodisponibilidade pela presença de Lisina � Zn - Lisina
(complexo solúvel)
* Cereais integrais, feijões, soja e nozes � � biodisponibilidade pela
presença de ác. Fítico (complexo insolúvel)
* Fermentação de pão � � ác. Fítico � � biodisponibilidade
Deficiência
* Baixa estatura, hipogonadismo, hipogeusia (� paladar), � cicatrização,
dermatite, alopécia, cegueira noturna e imunodeficiência
* Acrodermatite Enteropática (dç autossômica recessiva): Má
absorção de Zinco, co início na infância - alopécia, dermatite,
diarréia
Situações clínicas de alto risco para Deficiência de Zinco:
gestação; envelhecimento; alcoolismo; DM; infecções crônicas 
ou trauma; Aids
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Deficiência - acrodermatite
Toxicidade
* Dor epigástrica, diarréias, náusea e vômito, mal – estar, fadiga, lesão
renal, � imunidade
* Deficiência secundária de Cu - competição (anemia)
Atenção! Contaminação de Fluidos de diálise pode levar a Sd tóxica
(anemia, febre, distúrbios SNC)
Cobre (Cu)-
oligoelemento
Cobre - importância nutricional
� O corpo possui cerca de 100 mg de Cu, sendo encontrado em vários
tecidos.
� Locais: fígado (estoque), cérebro, coração e rim, músculo esquelético.
�Cerca de 90% do Cu plasmático � Ceruloplasmina (ptn transp. de Cu); 10%
ligado a albumina e outras proteínas.
Funções
� Constituinte de várias enzimas, especialmente das que possuem atividade de
oxidação-redução. Ex: cobre-zinco superóxido dismutase, citocromo-c-
oxidase, dopamina β-hidroxilase, ceruplasmina, lisil oxidase etc.
� Faz parte da enzima SOD citossólica � ação Antioxidante.
� Importante para o sistema imune: necessário para proliferação de céls T, que
é estimulada pela IL-2, que depende de Cu para sua síntese
� Oxidação de Fe pela Ferroxidase I (ceruloplasmina) para que ele possa ser
transportado para os locais de eritropoiese - indispensável para maturação
das células vermelhas e brancas do sangue.
� Necessário para síntese da matriz de colágeno nos ossos: enzima lisil
oxidase (contém Cu na sua estrutura)
� Síntese de melanina e catecolaminas e formação da bainha de mielina
Absorção
� Absorção ocorre principalmente no duodeno, mas pode ocorrer também no estômago.
�Eficiência de absorção de 30-60% (� na deficiência)
CarreadorCarreador
Transporte ativoTransporte ativo
Cu excretadoCu excretado
Muito Cu ���� absorção inibida – Cu se liga a
metalotioneína e bloqueia sua absorção, sendo este
eliminado pela descamação dos enterócitos.
Depleção 
de Cu, > 
velocidade 
e eficiência Pool de Pool de 
CobreCobre
Cu
Cu + albumina
Fígado Fígado 
(reserva)(reserva)
SangueSangue
Cu + ceruloplasmina (80%)Cu + ceruloplasmina (80%)
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Metabolismo 
Excreção: Maior pelo TGI: fezes - bile
Distribuição do Cu para os tecidos
Fontes alimentares
* Principais: Ostra, fígado, mariscos, castanhas, nozes, avelâ caju,
semente de girassol, semente de abóbora, leguminosas, farelo e germe
de cereais e chocolate
Fatores que diminuem a 
biodisponibilidade
Tratamento térmico – reação de Maillard
Processamento de grãos – reduz em 45% o 
Cu
Zn em excesso (> 50mg/dia): Compete com 
o mesmo sítio de absorção e induz síntese 
de metalotioneína (bloqueio do Cu)
Ácido ascórbico: inibi absorção (reduz o Cu 
2+ a Cu 1+ ; � atividade da ceruloplasmina 
(1500mg/dia)
Suplementos de Cálcio: � pH intestinal –
�solubilidade do Cu
Fatores que aumentam a 
biodisponibilidade
Ligação com Aa (ex: Histidina): �
absorção (?)
� Proteína na dieta
� Concentração de Cu luminal
Deficiência
� É rara.
� Observado em bebês prematuros, desnutridos e de baixo peso ao nascer;
pacientes com Nutrição Parenteral Total.
� � [ceruloplasmina] � anemia microcítica e hipocrômica (+ frequente),
neutropenia, leucopenia e desmineralização.
� Outras alterações: hemorragias, despigmentação de cabelos e peles e
formação de elastina defeituosa, cardiopatias, dislipidemia (� HDL),
transtorno neurológico e SNC.
• Doença de Menkes � herança autossômica recessiva, onde há defeito na
absorção de Cu, com captação defeituosa pelos tecidos � deficiência
funcional grave. Caracterizada por � níveis séricos de Cu e ceruloplasmina,
perda urinária aumentada e acúmulo de Cu na mucosa intestinal, músculo,
baço e rim.
• Doença de Wilson � herança autossômica recessiva, onde há defeito na
excreção de Cu pela bile, levando a uma acumulação tóxica de Cu nos
tecidos (fígado, córnea e SNC)
Toxicidade
* Causas: - Ingestão suplementos (200 a 500 x RDA) � cirrose hepática,
hemorragias GI, náuseas, vômitos, diarréia, anemia hemolítica, icterícia,
hemólise, coma.
ManganêsManganês
Manganês Manganês -- absorçãoabsorção
� Amplamente distribuído no organismo (10-20g) – 43% no ossos
� Absorção:
- 5% (eficiência de absorção � com a baixa ingestão)
- Ocorre no ID por transporte ativo ou passivo
- Fatores que � absorção: quelação com histidina, citrato e álcool
- Fatores que � absorção: Cálcio, Cobre, Ferro – competem pelo mesmo
sítio de absorção.
� Transporte: transferrina e albumina
� Está em baixas concentrações no plasma. Nos tecidos: predomina em
tecidos que ricos em mitocôndria (fígado, rim e pâncreas
� Excreção: bile e suco pancreático
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FunçõesFunções
� Requerido por metaloenzimas e outras enzimas (glutamina sintetase,
piruvato carboxilase e superóxido dismutase):
– metabolismo de Lip e CHO
– formação de cartilagem, ossos e pele
� Crescimento e reprodução.
� Síntese de Proteoglicana, necessária para formação óssea e manutenção
de tecido conectivo e cartilagem.
�Síntese de Protrombina (+ vit K) e regulação da coagulação
� Necessáriaà síntese de Tiroxina
� Síntese de dopamina e melanina
�Antioxidante : Co-fator da SOD mitocondrial
Fontes alimentaresFontes alimentares
Cereais, nozes, hortaliças e frutas, grãos integrais, leguminosas,
chá, alho
Deficiência e toxicidadeDeficiência e toxicidade
SelênioSelênio
� Era considerado tóxico inicialmente
� Em 1979 foi considerado essencial para os humanos
�Altamente biodisponivel
� Nos alimentos a forma predominante selenometionina e sua absorção é
cerca de 90%
� As formas químicas (selenato e selenito) utilizadas para fortificação e
suplementação são menos biodisponíveis
�A quantidade nos alimentos depende das condições do solo
� Organismo: 3 a 15mg
AbsorçãoAbsorção
Absorção em geral é alta.
95-98%
Selenito
Selenato
Transporte via albumina e
β-lipoproteína VLD
RESERVAS:
Selenometionina -
músculos, pâncreas, fígado, 
rins, cérebro, pele e mucosa 
gastrointestinal
Glutationa Peroxidase 
(GSH) - Fígado
Excreção
FunçõesFunções
� Antioxidante - Presente na enzima Glutationa Peroxidase (GPx) � �
peróxidos celulares (Antioxidante), potencializa ação antioxidante da vit.
E e � estresse oxidativo.
� Presente nas iodotironinas Deiodinases (+ Zn): responsável pela
formação do T3 a partir do T4.
� Atividade antiviral: � linfócitos T, � atividade de céls Natural Killer, produz
interferon gama, citocinas, imunoglobulinas e ubiquinona (Q-10).
� Destoxificação de metais pesados
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Fontes alimentaresFontes alimentares
Depende do teor na água e no solo de cultivo
* Principais: Castanha do Pará, peixes, fígado, rins, carnes e aves,
atum, cereais integrais, alho, cebola, germe de trigo, pepino, repolho.
Deficiência Deficiência 
- Em estudo
ToxicidadeToxicidade
* Selenose � perda e fragilidade de unhas e cabelo, anormalidades
neurológicas; distúrbios GI; irritação
* Consumo superior a 850 mcg/ dia IodoIodo
IodoIodo
� Iodo no organismo: 20 a 30 mg - Cerca de 75% � Tireóide e 25% �
gl. Mamária lactante, mucosa gástrica e sangue.
� A biodisponibilidade de iodo dos alimentos é relativamente alta, de
forma que a deficiência ocorre, sobretudo, devido ao baixo consumo.
� O aumento do consumo pela fortificação do sal com iodo, que é
quase completamente absorvido, tem sido uma estratégia positiva na
redução da incidência de deficiência de iodo.
Função:
� Síntese dos hormônios tireoidianos: T3 (triiodotironina) e T4 (tiroxina)
Obs.: Participação do Selênio (desiodase)
Absorção, transporte e Absorção, transporte e 
metabolismometabolismo
• O Iodo é absorvido principalmente pelo intestino delgado,
independentemente da forma, sob a qual é ingerida.
• Circula como iodeto inorgânico e iodo orgânico, porém só penetra na
tireóide como iodeto – 98% do iodeto absorvido é fixado pela tireóide ou é
excretado pela urina
• Pequenas quantidades de iodeto são excretadas na bile e aparecem nas
fezes.
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Fontes alimentaresFontes alimentares
Sal iodado e frutos do mar (peixes de água salgada +),
hortaliças (dependem do solo).
OBS: leite e ovos também são fontes de Iodo, desde que oriundos de
animais que tenham pastado em solos ricos em Iodo ou que foram
alimentados com rações que continham o nutriente.
Cozimento reduz o conteúdo de iodo dos alimentos
DeficiênciaDeficiência
• Hipotireoidismo: produção insuficiente dos hormônios tireoidianos,
podendo ocasionar cansaço, insônia, pele seca, intolerância à
temperaturas frias, depressão, bradicardia, intestino preso, ganho de peso,
aumento de colesterol no sangue, menstruação irregular (com parada de
ovulação), dentre outros.
• Em crianças pequenas, é causa de retardo mental e
do crescimento pois os hormônios da tireóide são
essenciais para o desenvolvimento do cérebro
e do sistema nervoso - CRETINISMO
Bócio: ↓ horm. Tireóide - Hipertrofia da tireóide
Sal iodadoSal iodado ToxicidadeToxicidade
- O excesso crônico de ingestão (10 a 20 x necessidade diária)
pode causar - volume da tireóide = Bócio
- Doses superiores a 1g
- Sintomas: dor abdominal, febre, náuseas, vômitos e diarréia
- � risco de câncer na tireóide e tireoidite de Hashimoto
- Causas: Hipertireoidismo devido à suplementação para corrigir a
deficiência
FlúorFlúor
Flúor Flúor -- importânciaimportância
� Flúor no organismo: 300 a 7000 µg/g de tecido seco.
� Tem alta afinidade pelo cálcio � 99% está fortemente ligado aos
tecidos calcificados.
� Desempenha papel importante na prevenção e reversão do progresso
das cáries dentárias.
� Tem ainda a propriedade de estimular a formação óssea e, por isso,
apresenta potencial na prevenção e tratamento da osteoporose –
estimula osteoblastos
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Absorção e excreçãoAbsorção e excreção
• Em geral, mais de 80% do flúor ingerido na dieta é absorvido.
• Absorção pode ser reduzida (50 a 70%) - presença de altas concentrações
de cálcio e de outros cátions que formam compostos insolúveis com o flúor.
• A maioria do flúor que deixa o estômago é absorvida na porção proximal do
intestino delgado por difusão.
• A principal via de excreção do flúor é através dos rins.
FlúorFlúor
Fontes:
• Água potável fluoretada (0,7 a 1,2 mg/L), alimentos processados
adicionados de água fluoretada, creme dental, peixes marinhos
Deficiência:
• Cáries dentárias
Toxicidade:
• Fluorose: o fluoreto acumula nos dentes (em especial nos
permanentes) e ossos. Manchas brancas irregulares são formadas na
superfície do esmalte, com o tempo podem ficar amarelas ou castanhas,
aumenta a porosidade do dente.
Cromo Cromo 
CromoCromo
Absorção e excreção:
�0,4 a 2,5% é absorvido.
�O cromo absorvido é transportado pela transferrina
�O cromo concentra-se principalmente no fígado, no baço, nos tecidos
moles e nos ossos.
�Excretada nas fezes e urina
�Forma biologicamente ativa: Cr+3
Atenção! O Cromo Atenção! O Cromo 
sempre tem que ser sempre tem que ser 
administrado na forma de administrado na forma de 
CrCr+3+3 ��Baixa Toxicidade Baixa Toxicidade 
pela baixa absorçãopela baixa absorção
-- As formas CrAs formas Cr+4+4 e Cre Cr+6+6
são altamente tóxicas!são altamente tóxicas!
CrCr+4+4 ��Carcinogênico Carcinogênico 
humano, mutagênicohumano, mutagênico
FunçõesFunções
1)Componente do FTG (fator de tolerância à glicose: Cr+3, niacina,
glicina, ác. Glutâmico e cisteína)
2) Co-fator da insulina � Potencializa ação da insulina
3) Possível efeito benéfico sobre níveis séricos de Trigliceríceos em
pacientes c/ DM2 e redução de peso (?)
4) Importante no metabolismo dos ác. Nucléicos, mantém a estrutura
nuclear e regula a expressão do gene
Fontes de Cromo:
* Principais: Levedo de cerveja, ostras, fígado e batatas.
•Médio teor: frutos do mar, grãos integrais, frango, carnes e farelos
Deficiência de Cromo:
* Resistência insulínica e anormalidades lipídicas
* Intolerância à glicose
- Causas: Hemocromatose, uso de antiácidos
Obs.: Açúcar � � excreção de Cromo
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ToxicidadeToxicidade
* Improvável
* Dermatite alérgica, úlceras de pele e carcinoma broncogênico
* � consumo de Cromo pode levar ao aparecimento de rabdomiólise
(caracterizada pela desintegração de fibras musculares estriadas com
excreção de mioglobina)
CuidadosCuidados nana SuplementaçãoSuplementação dede CromoCromo::
* Atenção aos horários de administração!!
* Junto com carboidratos e pela manhã; para evitar hipoglicemia
(Levina, A.; Lay, P.A., 2008)
MolibdênioMolibdênio
Absorção, metabolismo e excreção:
• Altamente absorvido por um processo passivo. 
• Transportado no plasma por uma proteína ligante. 
• A principal via de excreção de molibdênio é na urina.
Fontes Alimentares:
• As leguminosas são as principais fontes de molibdênio, assim como grãos 
e nozes.
Funções:
• Co-fator para várias enzimas oxidantes – sulfito oxidase e
xantina oxidase – Importante para detoxificação
MolibdênioMolibdênio Deficiência e toxicidadeDeficiência e toxicidade
- Geralmente genética – Taquicardia, cefaléia e cegueira
noturna (corrigidas com a suplementação)
- Relacionada à: nível sérico de uratos, sulfato urinário,
xantina e hipoxantina urinárias
Excessode Molibdênio = Hiperuricemia
Chega né....Chega né....