Sepse: Conceitos e Manejo

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SEPSE
P R O F . B R U N O B U Z O
Estratégia
MED
INFECTOLOGIA Prof. Bruno Buzo | Sepse 2
PROF. BRUNO 
BUZO
APRESENTAÇÃO:
@drbrunobuzo
Fale, futuro Residente, tudo bem com você?
Hora de usarmos toda sua dedicação para estudar um assunto 
transversal que cai muito por aí: sepse. Esse tema é confuso para a 
maioria dos alunos, pois tivemos três consensos norteadores sobre 
as principais classificações e manejo desses pacientes, sendo um 
tópico que se atualiza com velocidade enorme. Não se desespere: 
estou aqui para desfazer cada nó em sua cabeça e garantir que 
nenhum dos detalhes favoritos da banca torne-se uma dificuldade 
para você. Mais que aprender para os exames de Residência, leia 
este livro digital com carinho, pois a sepse é uma das urgências 
mais comuns na prática clínica de crianças, adultos e idosos. Conte 
comigo neste capítulo e no nosso fórum, tanto para resolver as 
dúvidas sobre esse tema quanto para organizar seus estudos e 
ajudá-lo a chegar mais perto de seus objetivos.
Meu nome é Bruno, sou médico infectologista, nascido 
e criado em Rio Claro - SP, professor e viajante do mundo. 
Provavelmente ao contrário de você, resolvi fazer Medicina aos 
quarenta e cinco do segundo tempo, após desistir das carreiras de 
comunicação e artes cênicas e dizer ao meu professor de Biologia: 
“quero estudar fisiologia humana e ajudar pessoas”. Foi quando ele 
riu, virou-se pra mim e disse: “acho que você acabou de decidir 
que quer ser médico”. Aquilo me assustou na hora e subiu-me um 
frio pela espinha: Medicina? Concorrência? Anos no cursinho? A 
ideia gerou insônia por três longos dias. Porém, algo que sempre 
admirei em mim é minha persistência em relação a um objetivo. 
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INFECTOLOGIA Prof. Bruno Buzo | Sepse 3
@estrategiamed
/estrategiamed Estratégia MED
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Minhas horas de estudo diário renderam-me duas aprovações nos 
vestibulares, sem precisar de uma segunda chance. A partir disso, 
tornei-me um entusiasta das primeiras chances e vou fazer você 
acreditar na sua durante todo este processo.
Estudei Medicina na PUC-Campinas e sempre fui reconhecido 
pelos resumos cheios de tabelas, esquemas, desenhos e a letra 
redondinha. Acredito que o conhecimento só cresce quando a 
gente o compartilha e eu sempre aprendia mais quando ensinava 
aos colegas. Por conta disso, fiz muitas monitorias na universidade: 
histologia, microbiologia, imunologia e epidemiologia clínica. 
Percebeu que sempre nadei contra a maré, né? Jamais gostei 
das coisas populares, como técnica cirúrgica, mas bastava ter um 
assunto cheio de flechinhas, números, nomes em itálico e lá estava 
eu: fascinado. Como nada na minha vida foi fruto de decisões fáceis, 
decidi seguir em alguma especialidade da clínica médica, mas a 
batalha era grande entre infectologia, hematologia e oncologia. 
No quinto ano, fiz estágio opcional no Instituto de Infectologia 
Emílio Ribas, onde me apaixonei pela especialidade e suas nuances 
entre microrganismos, pessoas e sociedade: eram pacientes que 
melhoravam rápido e para os quais eu poderia falar a palavra “cura” 
mais frequentemente que o normal. Foi aí que resolvi deixar as 
concorrentes de lado para me tornar Infectologista. 
Em 2016, iniciei minha Residência Médica no Hospital das 
Clínicas da Faculdade de Medicina da USP, programa que escolhi 
por ter maior foco em infectologia geral e porque tinha essa visão 
acadêmica, que misturava ensino e pesquisa e que sempre foi 
muito agradável para mim. No segundo ano da Residência, uma 
nova paixão surgiu: transplantes. Que ideia maluca transferir um 
órgão de uma pessoa e oferecer muitos anos de vida a uma outra 
com doença terminal, não é mesmo? E se a gente temperar essa 
maluquice toda com imunossupressores de diversas classes, fungos 
com nomes estranhos e diagnósticos diferenciais desafiadores? Eu 
estava lá, de olhinhos brilhando. 
Resolvi, então, deixar a proposta de preceptoria de lado, 
guardei o giz no armário e fui fazer um ano adicional de fellowship 
em Infecção de Transplantados e Oncologia na University of Alberta, 
no Canadá. Percebi que – no fundo – eu estava juntando todas as 
áreas nas quais tinha dúvidas lá atrás, com mais sete meses de neve 
no caminho e um pager que não parava de tocar (e eu achando que 
só existia isso em seriado). Quando percebi, estava randomizando 
estudos-chave em infectologia e respondendo a mensagens de 
outros médicos que pediam minha opinião sobre casos. Sou a 
prova viva de que muita coisa muda em 10 anos e que você estará, 
certamente, onde nunca imaginou que estaria.
Além de ser professor no Estratégia MED, trabalho em 
Salvador/BA com infectologia geral e desenvolvo protocolos para 
prevenção, tratamento e acompanhamento de infecções em 
pacientes transplantados. Acredito que repassar informação é 
fácil, mas ensinar, tirar o balãozinho da dúvida da cabeça do aluno 
e garantir um sorriso seguido de “entendi!” é algo totalmente 
diferente disso. Um forte abraço e muita persistência nessa jornada. 
Lembre-se: ela é que vai definir a distância do seu sucesso.
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INFECTOLOGIA Prof. Bruno Buzo | Sepse 4
O QUE CAI SOBRE SEPSE POR AÍ?
No gráfico abaixo, notamos que, dentro deste tema, as medidas de manejo inicial e a classificação da sepse são os temas mais 
prevalentes. 
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SUMÁRIO
O QUE CAI SOBRE SEPSE POR AÍ? 4
1.0 INTRODUÇÃO 7
1.1 EPIDEMIOLOGIA DA SEPSE 7
1.2 FATORES DE RISCO 8
2.0 EVOLUÇÃO DOS CONSENSOS DE SEPSE 10
3.0 DEFINIÇÕES 11
4.0 FISIOPATOLOGIA DA SEPSE 13
4.1 CITOCINAS PRÓ E ANTI-INFLAMATÓRIAS 15
4.2 ALTERAÇÕES HEMODINÂMICAS E ACIDOSE METABÓLICA 18
4.3 ALTERAÇÕES VENTILATÓRIAS NA SEPSE 20
4.4 ALTERAÇÕES CARDIOLÓGICAS NA SEPSE 23
4.5 ALTERAÇÕES RENAIS NA SEPSE 24
4.6 ALTERAÇÕES NEUROLÓGICAS NA SEPSE 28
4.7 ALTERAÇÕES DO TRATO GASTROINTESTINAL NA SEPSE 30
4.8 ALTERAÇÕES HEMATOLÓGICAS NA SEPSE 30
4.9 ALTERAÇÕES ENDÓCRINAS NA SEPSE 34
5.0 ESCORES DE TRIAGEM PARA SUSPEITA DE SEPSE 34
5.1 SÍNDROME DA RESPOSTA INFLAMATÓRIA SISTÊMICA (SIRS) 34
5.2 ESCORE QUICK SOFA 39
5.3. NEWS2 E MEWS 40
5.4. COMPARAÇÃO ENTRE OS ESCORES 42
6.0 ESCORES PROGNÓSTICOS NA SEPSE 45
6.1. ESCORE SOFA 45
6.2 ESCORE MOTTLING (LIVEDO RETICULAR) 49
7.0 CLASSIFICAÇÃO DA SEPSE 50
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7.1 CLASSIFICAÇÃO PELO SEPSIS-1 E SEPSIS-2 51
7.2 CLASSIFICAÇÃO PELO SEPSIS-3 (ATUAL) 51
8.0 MANEJO DA SEPSE 55
8.1 COLETA DE PROVAS DE DISFUNÇÃO ORGÂNICA (INCLUINDO LACTATO) 55
8.1.1 LACTATO ARTERIAL 56
8.2 COLETA DE CULTURAS 56
8.3 ANTIBIOTICOTERAPIA E CONTROLE DO FOCO 57
8.4 RESSUSCITAÇÃO VOLÊMICA 58
8.5 DROGAS VASOATIVAS (DVAS) 59
8.6 MONITORIZAÇÃO DA RESSUSCITAÇÃO NA SEPSE 61
9.0 CONDUTAS ADICIONAIS NO MANEJO INICIAL DA SEPSE 65
7.1 USO DE CORTICOSTEROIDES 65
9.2 CONTROLE GLICÊMICO 66
9.3 VENTILAÇÃO PROTETORA 66
9.4 NUTRIÇÃO DO PACIENTE COM SEPSE 66
9.5. TRANSFUSÃO DE HEMÁCIAS 67
10.0 CONDUTAS CONTRAINDICADAS NO MANEJO INICIAL DA SEPSE 67
10.1 USO DE BICARBONATO DE SÓDIO 67
10.2 TERAPIA RENAL SUBSTITUTIVA PRECOCE 67
10.3 PROTEÍNA C ATIVADA 68
11.0 LISTA DE QUESTÕES 69
12.0 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 70
13.0 CONSIDERAÇÕES FINAIS 71
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CAPÍTULO
1.0 INTRODUÇÃO
1.1 EPIDEMIOLOGIA DA SEPSE
A sepse é definida como uma resposta inflamatória exacerbada e deletéria do hospedeiro frente a uma infecção adquirida na39
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5.2 ESCORE QUICK SOFA
Pensando na alta sensibilidade do antigo SIRS e na dificuldade de aplicação em áreas com poucos recursos, a Society of Critical Care 
Medicine, junto à European Society of Intensive Care Medicine, criou um novo escore, em 2016: o quick SOFA.
“E do que esse escore é composto, professor?” De três critérios clínicos exclusivos e frequentemente 
alterados no paciente com sepse: alteração do nível de consciência, pressão arterial sistólica e frequência 
respiratória.
Veja o que compõe o quick SOFA? Veja abaixo:
“E como eu decoro isso, professor?” É só lembrar do “CPF da sister”:
Alteração do nível de Consciência
Componentes do Quick SOFA
Pressão arterial sistólica 22 irpm
> 2 pontos: critério positivo
Consciência
Pressão
Frequência
SIStólica
Figura 15: Componentes do quick SOFA
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Temos de lembrar, também, que o quick SOFA não tem coração, ele é cruel. Nunca marque uma alternativa que coloca frequência 
cardíaca no quick SOFA. É sempre a respiratória.
Agora olhe com carinho para o sinal matemático: a pressão é menor ou igual a 100 mmHg e a frequência 
respiratória maior ou igual a 22 irpm. Sempre tem o igual. Várias bancas já brincaram com isso.
O quick SOFA surgiu como alternativa aos antigos critérios de SIRS, apresentando maior especificidade para 
identificar pacientes com maior risco de evolução grave, mas à custa de menor sensibilidade — ou seja, poderia-se 
deixar de identificar alguns pacientes com sepse nas fases iniciais. Essa limitação gerou críticas importantes ao Sepsis-3.
De fato, a Surviving Sepsis Campaign 2021 emitiu uma recomendação forte contra o uso do qSOFA como 
ferramenta única de triagem para sepse ou choque séptico, destacando sua baixa sensibilidade. A diretriz não afirma que outros escores 
(como SIRS, NEWS ou MEWS) são superiores ao qSOFA em desempenho, mas sim destaca que o qSOFA tem baixa sensibilidade, o que pode 
levar à falha na identificação precoce de pacientes sépticos. 
5.3. NEWS2 E MEWS
Além do qSOFA e dos critérios de SIRS, é importante conhecer outros dois escores utilizados para detectar sinais precoces de deterioração 
clínica: o NEWS2 (National Early Warning Score 2) e o MEWS (Modified Early Warning Score).
Esses escores são usados principalmente em prontos-socorros e enfermarias para monitorar pacientes com risco clínico aumentado, 
mesmo fora da UTI, permitindo intervenções precoces em casos de infecção, insuficiência respiratória ou outras causas de instabilidade.
O NEWS2 é uma versão atualizada do NEWS original, desenvolvido pelo NHS do Reino Unido. Ele inclui ajustes importantes para 
pacientes com hipóxia crônica, como os portadores de DPOC, e é hoje um dos escores utilizados em protocolos de detecção precoce de sepse.
Tabela – NEWS2
Parâmetro 3 pontos 2 pontos 1 ponto 0 pontos 1 ponto 2 pontos 3 pontos
FR (irpm) ≤8 9–11 12–20 21–24 ≥25
SpO₂ – Escala 1 (%) ≤91 92–93 94–95 ≥96
SpO₂ – Escala 2 (%)
(hipóxia crônica) ≤83 84–85 86–87 88–92≥93 
(em ar)
93–94 (com 
O₂)
95–96 (com 
O₂) ≥97 (com O₂)
Uso de O₂ suplementar — — — 0 = ar 
ambiente
+2 se com 
oxigênio 
suplementar
PAS (mmHg) ≤90 91–100 101–110 111–219 ≥220
FC (bpm) ≤40 41–50 51–90 91–110 111–130 ≥131
Consciência (AVPU) — — — Alerta (A) — —
Confuso, responde 
à voz/dor ou 
inconsciente (CVPU)
Temperatura (°C) ≤35,0 35,1–36,0 36,1–38,0 38,1–39,0 ≥39,1
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Interpretação da pontuação do NEWS2
Nível de alerta Definição Conduta recomendada
Baixo NEWS2 total entre 1 e 4
Monitoramento clínico contínuo; avaliação 
de rotina
Alerta por escore 
vermelho
Pontuação 3 em qualquer parâmetro isolado 
(mesmo com escore total baixo)
Reavaliação clínica imediata
Médio NEWS2 total de 5 ou 6
Avaliação médica urgente – risco de 
deterioração aguda
Alto NEWS2 total ≥ 7
Alerta crítico – considerar transferência 
para UTI
MEWS – Modified Early Warning Score
O MEWS é um escore mais simples, tradicionalmente usado em enfermarias para monitoramento de pacientes. Embora menos 
detalhado que o NEWS2, continua sendo útil em ambientes com menor estrutura de monitoramento contínuo.
Tabela – MEWS
Pontuação 3 2 1 0 1 2 3
Frequência respi-
ratória 30
Frequência cardíaca 130
Pressão arterial 
sistólica 200
Temperatura 38,5
Nível de consciência Alerta
Comando de 
voz Dor Não responsivo
 
MEWS ≥ 5 está associado a maior risco de óbito ou necessidade de admissão em UTI. Além disso, uma pontuação de 3 em qualquer 
parâmetro isolado já indica a necessidade de considerar cuidados de maior complexidade.
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Importante: Não é fácil decorar todos os intervalos numéricos do NEWS2 e do MEWS, e isso nem 
sempre é cobrado com exatidão em provas. O mais importante é entender o conceito por trás desses 
escores: eles ajudam a identificar precocemente pacientes em risco de deterioração clínica e indicam quando 
é necessário intensificar o monitoramento ou acionar uma resposta médica rápida.
5.4. COMPARAÇÃO ENTRE OS ESCORES
Tabela Comparativa – Escores para Triagem de Sepse e Deterioração Clínica
Escore Critérios Utilizados Foco Clínico
P o n t o 
de Corte 
Típico
Principais Vanta-
gens Limitações
qSOFA
- FR ≥ 22 irpm
- PAS ≤ 100 mmHg
- Rebaixamento do 
nível de consciência 
(Glasgow 38°C 
ou 90 bpm
- FR > 20 irpm ou PaCO₂ 
12.000 
ou 10% 
bastões
Resposta 
inflamatória 
sistêmica, não 
específica
≥ 2 
critérios
Alta sensibilidade; 
bom para triagem 
inicial
Pouca especificidade; 
pode superestimar 
sepse
NEWS2
- FR
- Saturação de O₂
- Necessidade de O₂
- Temperatura
- FC
- PAS
- Nível de consciência 
(AVPU)
Deterioração 
clínica global 
(não específico 
para sepse)
≥ 5 pontos
Alta acurácia 
preditiva; 
usado em 
monitoramento 
contínuo
Mais complexo; exige 
monitoramento e 
cálculo
MEWS
- FR
- FC
- PAS
- Temperatura
- Nível de consciência 
(AVPU)
Risco clínico e 
alerta precoce 
de deterioração
≥ 5 pontos
Fácil aplicação 
em enfermarias; 
mais simples que o 
NEWS2
Menos abrangente; 
menor acurácia que o 
NEWS2
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Lembre-se de que a Surviving Sepsis Campaign, em sua versão mais recente, não recomenda qSOFA como 
ferramenta única de triagem, mas também não afirma diretamente que SIRS, NEWS ou MEWS são claramente 
superiores. Ela defende que o uso de ferramentas de triagem deve ir além do qSOFA, considerando-se o contexto 
clínico, outros escores (como SIRS, NEWS, MEWS) e ferramentas automatizadas quando disponíveis, sem especificar 
um único escore para triagem. 
Agora é hora de você ver o quanto aprendeu até aqui:
CAI NA PROVA 
(UDI - 2018 - Acesso Direto) No intuito de facilitar a triagem de pacientes suspeitos de sepse à beira do leito, a Sepsis International Task Force 
passou a recomendar o uso do quick SOFA (qSOFA) como ferramenta. As três variáveis avaliadas no qSOFA são:
A) Frequência respiratória, nível de consciência e frequência cardíaca.
B) Pressão arterial, oximetria de pulso e frequência cardíaca.
C) Frequência cardíaca, frequência respiratória e pressão arterial.
D) Nível de consciência, pressão arterial e frequência respiratória.
E) Oximetria de pulso, pressão arterial e nível de consciência.
COMENTÁRIO: 
Questão direta, certo? Só lembrar do CPF da sister (consciência, pressão sistólica e frequência respiratória).
Correta a alternativaD:
(UNIFESP - 2019 - Acesso Direto) Em 2016 foi publicado o SEPSIS-3, com a proposta de novas definições para sepse. Um escore sugerido 
para a identificação de pacientes com sepse foi o Quick Sequential Organ Failure Assessment (qSOFA). Quais são os componentes deste 
escore?
A) Taquicardia, taquipneia e alteração do nível de consciência.
B) Taquipneia, alteração do nível de consciência e febre.
C) Taquipneia, hipotensão e febre.
D) Hipotensão, febre e alteração do nível de consciência.
E) Taquipneia, hipotensão e alteração do nível de consciência.
COMENTÁRIO
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As questões repetem-se e querem saber as variáveis componentes do quick SOFA. É só jogar o “CPF da sister” aqui novamente, vendo 
que a alternativa correta é a que fala sobre taquipneia, hipotensão (para completar, teria que ser sistólica) e alteração do nível de consciência.
Correta a alternativa E.
(HFA-DF - 2020 - Acesso Direto) Um paciente de 72 anos de idade, diabético, foi admitido no departamento de emergência sonolento, 
hipoativo, taquipneico e febril. Familiares informaram tosse produtiva e hiporexia há quatro dias. Os sinais vitais aferidos no atendimento 
inicial mostraram pressão arterial de 70/40 mmHg, frequência cardíaca de 126 batimentos por minuto, frequência respiratória de 28 incursões 
por minuto, saturação periférica de oxigênio de 81% em ar ambiente, temperatura axilar de 39,1 ºC e glicemia de 168 mg/dL. Ao exame físico, 
o paciente pontuava 6 na escala de coma de Glasgow, suas pupilas estavam isocóricas e fotorreagentes e a ausculta pulmonar era rude, com 
crepitações predominantes em base pulmonar direita. O hemograma evidenciou leucocitose (21.000 leucócitos), com 14% de bastões. Com 
base nesse caso hipotético e nos conceitos médicos a ele associados, julgue o item a seguir. 
O paciente pontua 2 no escore quick SOFA, o que confirma o diagnóstico de sepse.
A) Certo.
B) Errado.
COMENTÁRIO: 
Cuidado com essa questão, senhor ligeirinho. Se você leu o quadro clínico desse idoso e falou “já sei, é sepse” e marcou a opção A, você 
errou. Esse paciente tem sepse sim, mas tem três pontos no escore quick SOFA (alteração do nível de consciência com seis pontos na escala 
de coma de Glasgow, taquipneia de 28 irpm e hipotensão sistólica de 70mmHg).
Correta a alternativa B.
(SP - Faculdade de Medicina de Marília - FAMEMA - 2024) A escala de qSOFA considera os seguintes itens:
A) saturação de oxigênio, nível de consciência e temperatura.
B) frequência respiratória ≥ 22/minuto, alteração do nível de consciência e pressão arterial sistólica ≤ 100 mmHg.
C) valor de bilirrubina, creatinina e pressão arterial média.
D) valor de lactose, presença de formas jovens de leucócitos e frequência cardíaca.
COMENTÁRIO:
Apesar da recomendação da Surviving Sepsis Campaign de não utilizar o qSOFA como única ferramenta de rastreio na sepse, veja que 
as bancas ainda têm cobrado esse escore.
Os critérios avaliados no qSOFA (quick SOFA) são:
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CAPÍTULO
6.1. ESCORE SOFA
Futuro Residente, muita atenção, não estamos falando aqui 
de quick SOFA, estamos falando do SOFA (Sequential Organ Failure 
Assessment). Esse é um escore prognóstico que foi desenvolvido 
pela European Society of Intensive Care Medicine e tem como 
objetivo estimar a mortalidade associada à sepse por meio da 
análise do grau de disfunção orgânica desses pacientes.
Para que utilizo o SOFA? Ele pode ajudar a priorizar recursos 
(pacientes que devem ser atendidos antes ou ter prioridade de 
exames diagnósticos) e também a limitar cuidados, priorizando 
paliação em situações com baixa probabilidade de resposta clínica.
Para estimar a mortalidade e o grau de disfunção orgânica, 
utilizamos critérios gradativos por sistema afetado, pontuando de 
0 (sem disfunção) até 4 (disfunção máxima). Os sistemas avaliados 
pelo SOFA são: respiratório, hematológico, neurológico, hepático, 
cardiovascular e renal. Veja a seguir quais são os parâmetros 
utilizados na avaliação de cada um deles:
• Frequência respiratória de 22 respirações por minuto ou mais.
• Alteração do nível de consciência (escore da escala de coma de Glasgow menor que 15).
• Pressão arterial sistólica de 100 mmHg ou menos.
Esses parâmetros são usados para identificar rapidamente pacientes com suspeita de infecção que estão em risco de desenvolver sepse 
grave. O qSOFA não inclui medições laboratoriais como bilirrubina, creatinina ou lactato, nem parâmetros como a presença de formas jovens 
de leucócitos ou frequência cardíaca.
Gabarito: alternativa B. 
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Disfunção Respiratória
Escore SOFA
Disfunção Hematológica
Disfunção Neurológica
Disfunção Hepática
Disfunção Cardiovascular
Disfunção Renal
Relação PaO2 / FiO2
Grau de plaquetopenia
Escala de coma de Glasgow
 Bilirrubina total
Hipotensão ou uso de drogas
vasoativas
Oligúria ou aumento de
creatinina
Figura 16: Disfunções utilizadas no escore SOFA para estimativa de mortalidade na sepse. Fonte: Adaptado de Shutterstock.
“Professor, eu preciso saber os pontos de corte de cada critério do SOFA?” Como regra geral, a resposta é não. Você precisa saber 
que parâmetros indicam a disfunção de um sistema, é isso que o examinador quer saber: se você pedirá os exames corretos ao avaliar um 
paciente com sepse no seu plantão de R1.
Vamos praticar?
CAI NA PROVA
(SP - Universidade Federal de São Paulo - UNIFESP - 2024) Sepse é definida pela presença de disfunção orgânica ameaçadora à vida, decorrente 
da resposta desregulada do organismo frente a um processo infeccioso. Em relação aos critérios atuais para o diagnóstico de sepse, marque 
a assertiva correta: 
A) Um dos critérios diagnósticos de sepse é a identificação da disfunção orgânica por meio do quick-SOFA, utilizado por sua praticidade e 
sensibilidade e especificidade elevadas. 
B) A presença de disfunção em um único órgão ou sistema, mesmo que na suspeita de infecção, não fecha critério para o diagnóstico de 
sepse.
C) O escore SOFA não deve ser utilizado em pacientes com disfunção orgânica prévia, devendo-se utilizar os critérios de síndrome de 
resposta inflamatória sistêmica.
D) O critério operacional para definição de disfunção orgânica é a variação de dois pontos no escore SOFA, que leva em conta a disfunção 
respiratória, hematológica, hepática, cardiovascular, neurológica e renal. 
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Correta a alternativa D. 
(SUS-SP (2023) ACESSO DIRETO) Cada uma das alternativas a seguir apresenta um paciente e algumas de suas informações clínicas. Entre 
essas alternativas, assinale aquela que apresenta o paciente com maior gravidade e provável quadro de sepse.
A) Mulher de 27 anos de idade, após litotripsia para nefrolitíase, afebril, com FC de 102 bpm e PA igual a 90 mmHg × 40 mmHg, com 
confusão mental e com contagem de leucócitos igual a 9.000/µL.
B) Homem de 45 anos de idade, com pancreatite, temperatura igual a 38°C, FC igual a 110 bpm, PA de 110 mmHg × 60 mmHg e contagem 
de leucócitos igual a 14.000/µL. 
C) Mulher de 53 anos, em pós-operatório imediato de ressecção de tumor de cólon, que está taquicárdica e requer intubação orotraqueal.
D) Senhora que reside em casa de repouso, de 84 anos de idade, com cultura de urina positiva para Proteus spp.
E) Homem de 18 anos de idade que apresentou quadro de apendicite gangrenosa, estando agora no pós-operatório imediato de uma 
apendicectomia laparoscópica, febril (39º C) e taquicárdico (FC = 130 bpm), com PA igual a 140 mmHg × 70 mmHg.
COMENTÁRIOS
Esta questão interessante pede para selecionarmos o paciente com maior gravidade na sepse. Como estimamos isso? Utilizando as 
disfunçõesorgânicas de diferentes órgãos e sistemas contidas no escore SOFA que você acabou de aprender!
Veja só, essa paciente apresenta disfunção hemodinâmica (PAD 1,5 x normal (ou maior que 2,0 mmol/L) sem outra causa explícita.
B) Disfunção renal caracterizada por débito urinário 1,2.
C) Plaquetas > 100.000/mm³ ou com elevação de 50% ou mais nas últimas 24h.
D) Choque: PA sistólica65.
(SCMRP - 2017 - Acesso Direto) Faz parte do escore de SOFA (Sequential Organ Failure Assessment), exceto:
(UERJ (2020) Acesso Direto) Um paciente de 57 anos, previamente hígido, deu entrada em um hospital com quadro de pneumonia 
bacteriana adquirida na comunidade (PAC). Apresentava febre de 38.7°C e semiologia respiratória típica. Quadro era associado à instabilidade 
hemodinâmica (PA = 80 x 40 mmHg), taquicardia (FC = 122 bpm), taquidispneia (FR = 26 irpm) e rebaixamento de consciência (escala de 
coma de Glasgow modificada = 12 pontos). Considerando a hipótese diagnóstica de sepse, foram solicitados exames complementares e 
iniciada a avaliação pelo escore SOFA. Esses exames revelaram leucocitose (17.800/mm³ ) com desvio à esquerda (1% de metamielócitos e 
11% de bastões), trombocitopenia (77.000/mm³ ), acidose metabólica moderada, com hiperlactatemia (4,5 mmol/L), retenção de escórias 
nitrogenadas e hiperbilirrubinemia direta. O paciente foi abordado de acordo com as diretrizes vigentes para a abordagem da sepse. Apresente 
quatro sistemas ou órgãos componentes do principal escore utilizado para a definição de disfunção orgânica na condição mórbida em questão.
COMENTÁRIO
�ocê leu e se desesperou achando que eu menti, não é mesmo? Mas, confie em mim: saber esses números não é necessário, mas 
sim o conceito por trás deles. Vamos ver as assertivas uma a uma?
Correta a alternativa A. No último consenso de 2016 tivemos a adição do lactato como marcador disfuncional, no entanto sem consenso 
sobre um ponto de corte. O lactato é considerado positivo se estiver acima do valor de referência (para o Instituto Latino-Americano de 
Sepse) ou maior que 1.5x o valor de referência (Sepsis-3).
Correta a alternativa B. Oligúria e aumento de creatinina são equivalentes de disfunção renal na sepse.
Incorreta a alternativa C. Aqui fica “mamão com açúcar” se você entendeu o conceito: a sepse causa plaquetopenia como disfunção 
hematológica, não plaquetose.
Correta a alternativa D. A hipotensão sistólica (PASinocente, RCR em 2T, BNF, enchimento capilar de 5 segundos, abdome indolor à palpação com sinal de Giordano 
positivo à esquerda, membros inferiores sem edemas ou sinais de TVP, apresentando livedo. Frente ao quadro clínico apresentado, quais dos 
sinais estão relacionados com hipoperfusão e claro mau prognóstico? 
A) Enchimento capilar e presença de livedo.
B) Pressão arterial e frequência cardíaca.
C) Pressão arterial e livedo.
D) Frequência cardíaca e enchimento capilar.
COMENTÁRIO
O examinador descreve uma mulher que estava em tratamento para uma cistite e é admitida com sinais de pielonefrite (dor lombar, 
febre e sinal de Giordano positivo). Além disso, ela apresentava taquicardia, livedo reticular e tempo de enchimento capilar lentificado, 
sendo então um quadro sugestivo de sepse de foco urinário, pois não há choque séptico sem hipotensão. Vamos agora analisar as assertivas:
Correta a O livedo reticular e o tempo de enchimento capilar prolongado indicam uma resistência vas-
cular periférica débil, sendo achados clínicos habitualmente identificados em pacientes com menor resposta à expansão com soluções 
cristaloides, estando associados à maior mortalidade atribuída à sepse.
Incorreta a alternativa B. A frequência cardíaca elevada é frequentemente encontrada nos casos de sepse e resulta da resposta 
compensatória do nosso corpo ao tentar elevar o débito cardíaco para vencer a resistência vascular sistêmica (reduzida pela vasodilatação), 
não sendo associada à maior mortalidade.
Incorreta a alternativa C. A hipotensão, resultante da redução de pré-carga cardíaca e da resistência vascular sistêmica, responde à 
expansão com soluções cristaloides na maior parte das vezes e não é, por si só, associada à maior mortalidade.
Incorreta a alternativa D. Justificada pela alternativa B.
Correta a alternativa A:
7.0 CLASSIFICAÇÃO DA SEPSE
CAPÍTULO
Muita atenção, futuro Residente, pois este tópico é histórico. Temos uma classificação que foi utilizada no Sepsis-1 e Sepsis-2 (2012), 
sendo modificada no atual Sepsis-3 (2016). A principal diferença é que as classificações antigas utilizavam os critérios de SIRS para triar 
pacientes suspeitos de sepse, além do termo “sepse grave”. Na classificação atual, sepse deverá ser suspeitada quando tivermos infecção 
confirmada ou presumida com disfunção orgânica ameaçadora à vida. Além disso, o termo “sepse grave” foi abolido desde 2016. 
Agora confira como isso caiu, indiretamente, em uma questão:
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7.1 CLASSIFICAÇÃO PELO SEPSIS-1 E SEPSIS-2
Antes dos critérios atualmente 
utilizados, a sepse era definida com base 
nos consensos Sepsis-1 (1991) e Sepsis-2 
(2001), que utilizavam a presença de dois ou 
mais critérios de SIRS associados a um foco 
infeccioso para caracterizar sepse, além das antigas categorias de 
“sepse grave” e “choque séptico” com base em disfunções orgânicas 
e resposta à expansão volêmica. Esses critérios, embora tenham 
sido amplamente utilizados, foram substituídos pelo Sepsis-3, que 
é o modelo atual e mais preciso para identificar os pacientes com 
maior risco de evolução grave. Portanto, ao longo deste capítulo, 
utilizaremos exclusivamente os critérios atuais (Sepsis-3).
7.2 CLASSIFICAÇÃO PELO SEPSIS-3 (ATUAL)
Use esta parte da teoria apenas para responder às questões novas (após 2016).
Como vimos acima, houve uma mudança conceitual interessante no Sepsis-3: o desuso do termo sepse grave. Por que esse termo foi 
inutilizado? Estudos americanos identificaram que a classificação como sepse em vez de sepse grave reduzia os cuidados imediatos essenciais 
no atendimento de um paciente com sepse, como a ressuscitação volêmica guiada por metas e o uso precoce de antimicrobianos. Dessa 
forma, o consenso preferiu considerar que “toda sepse é importante”, enterrando o termo grave.
Agora, preste muita atenção: segundo o Sepsis-3, sepse é uma disfunção orgânica com risco de morte, resultante de uma resposta 
desregulada do organismo a uma infecção. Para fins de padronização, considera-se disfunção orgânica um aumento de dois pontos ou mais 
no escore SOFA. 
Já o choque séptico é definido como sepse associada à necessidade de vasopressores para manter a PAM ≥ 65 mmHg, apesar da 
reposição volêmica adequada, além de lactato arterial elevado (> 2 mmol/L ou 18 mg/dL).
Definições segundo o Sepsis-3 (2016):
Sepse: disfunção orgânica com risco de morte, causada por uma resposta desregulada do organismo 
à infecção (resposta desregulada = aumento ≥ 2 pontos no escore SOFA).
Choque séptico: sepse com hipotensão persistente apesar de reposição volêmica adequada 
(necessidade de vasopressores para manter PAM ≥ 65 mmHg) + lactato > 2 mmol/L (18 mg/dL).
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Visto isso, temos três cenários possíveis: infecção sem disfunção orgânica, sepse e choque séptico. Ficou mais fácil, né? Vamos 
esquematizar:
Grave as diferenças principais entre os dois consensos para não passar aperto nas questões atuais. 
Vamos praticar?
Baixa letalidade Alta letalidade
Choque SépticoSepseInfecção
Doença causada 
por microrganismo
sem disfunção
orgânica
Infecção COM
disfunção orgânica
ameaçadora à
vida
(Disfunção 
orgânica = elevação
do SOFA > 2)
Sepse com 
hipoperfusão e
hipotensão
persistente, 
apesar da
ressuscitação
volêmica
PAM 2mmol/L
ou 18mg/dL
CAI NA PROVA
(SURCE - 2023 ACESSO DIRETO) Gestante de 36 anos, com 26 semanas de idade gestacional, procura unidade de pronto atendimento 
referindo quadro de polaciúria, disúria e dor lombar há 7 dias, com agravamento há 12 horas, quando surgiram febre e tontura. Ao exame: 
pressão arterial de 80x40 mmHg, pulso de 144 bpm, sudoreica, frequência respiratória de 23 irpm. O diagnóstico mais adequado e sua 
respectiva conduta são:
A) Choque séptico e antibiótico venoso iniciado na primeira hora.
B) Sepse e antibiótico venoso iniciado na primeira hora.
C) Pielonefrite e antibiótico venoso.
D) Cistite e antibiótico oral.
Figura 19: Classificação da sepse e choque séptico a partir de 2016.
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COMENTÁRIOS
Temos, aqui, uma gestante com sepse de foco urinário. Ela tem um quadro suspeito de infecção (pielonefrite) com sinais da SIRS (febre, 
taquicardia e taquipneia) e também do qSOFA (hipotensão e taquipneia). 
Incorreta a alternativa A. A paciente não tem choque séptico, pois ele é definido como um paciente que, após ressuscitação volêmica 
adequada, requer vasopressor para manter a pressão arterial média ≥ 65 mmHg e tenha um lactato > 2 mmol/L (> 18 mg/dL).
(MG - Processo Seletivo Unificado - PSU MG 2025) Paciente de 72 anos, sexo masculino, submetido à gastrectomia total há cinco dias, inicia 
quadro de agitação e confusão mental, taquipneia (30irpm), drenagem de secreção de mau cheiro pela ferida operatória, alteração aguda de 
5 pontos no escore SOFA (Sequential Sepsis-related Organ Failure Assessment), necessitando de vasopressores para manutenção da pressão 
arterial média maior ou igual a 65mmHg e dosagem de lactato de 7mmol/litro, mesmo após reposição volêmica adequada. Considerando os 
dados descritos acima, o diagnóstico MAIS PRECISO para o quadro apresentado por este paciente é:
A) Choque séptico.
B) Resposta orgânica ao trauma exacerbado.
C) Sepse.
D) Síndrome da resposta inflamatória sistêmica.
COMENTÁRIO:
No caso descrito, o paciente apresenta sinais claros de choque séptico, com infecção evidente (secreção purulenta e fétida da ferida 
operatória), disfunção orgânica (aumento de 5 pontos no SOFA), necessidade de vasopressores e lactato elevado (7 mmol/L).
Correta a alternativa B. Como vimos, temos um quadro de sepse e devemos iniciar antibiótico venoso na primeira hora. Além 
disso, devemos também coletar culturas e iniciar a infusão de cristaloides. Você vai aprender sobre issomais adiante neste livro.
Incorreta a alternativa C. A paciente tem uma pielonefrite, porém devemos ir além disso: ela tem uma sepse de foco urinário.
Incorreta a alternativa D. A presença de febre e dor lombar descartam cistite e indicam um quadro de pielonefrite.
hipotensão refratária à reposição volêmica adequada e lactato elevado. 
Incorreta a alternativa B. Resposta orgânica ao trauma exacerbado não explica a presença de infecção evidente (secreção purulenta), 
necessidade de vasopressores e elevação significativa do lactato. 
Incorreta a alternativa C. Embora o paciente apresente critérios para sepse (disfunção orgânica causada por infecção), o quadro evoluiu 
para choque séptico, que é uma forma mais grave de sepse. O diagnóstico mais preciso, portanto, é o de choque séptico.
Incorreta a alternativa D. Asíndrome da resposta inflamatória sistêmica (SIRS) é um conjunto de sinais e sintomas que indicam uma 
resposta inflamatória do organismo. No entanto, o paciente apresenta sinais de infecção e disfunção orgânica, o que torna o choque 
séptico um diagnóstico mais preciso.
Correta a alternativa A. Choque séptico é o diagnóstico mais preciso neste caso, pois preenche os critérios definidos: sepse com 
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COMENTÁRIO
Correta a alternativa E.
(SUS-SP - 2018 - Acesso Direto) Um paciente de 21 anos é admitido na sala de emergência sonolento e visivelmente desidratado. Segundo 
familiares, paciente apresenta diarreia e febre nos últimos 5 dias. Não há relato de comorbidades ou uso de medicações contínuas. Ao 
exame físico: REG, sonolento, Glasgow 11, desidratado IV+/IV+, pele fria. Taquicárdico, ausculta cardíaca em sopros. FC: 138 bpm e PA: 70 
× 40 mmHg. Ausculta pulmonar sem achados. Taquipneico, FR: 27 ipm e Saturação de 98% em ar ambiente. Abdome plano, normotenso, 
ruídos hiperativos e sem dor a palpação. Exames laboratoriais: hemograma com leucocitose, neutrofilia, desvio à esquerda e presença de 
granulações tóxicas. Contagem de plaquetas e coagulograma normais. Cr 2,8 mg/dL e U 95 mg/dL. Na+ 148 mEq/L, K+ 3,0 mEq/L. Cl −120 
mEq/L (VR 90-110 mEq/L). Albumina 4g/dL. Lactato VR 18 mg/dL (VR 18 mg/dL). Gasometria arterial: pH 7,0; HCO₃- 5 mEq/L; pCO2 28 mmHg. 
Neste caso é correto afirmar que:
A) Há critérios para choque séptico segundo o estudo Sepsis-3. Deve-se realizar expansão volêmica com coloides sintéticos; coleta de 
culturas; antibioticoterapia precoce.
B) Há critérios para choque séptico segundo o estudo Sepsis-3. Deve-se realizar noradrenalina em acesso venoso periférico; coleta de 
culturas; antibioticoterapia precoce.
C) Não há critérios para sepse segundo o estudo Sepsis-3. Deve-se realizar expansão volêmica com cristaloides balanceados; coleta de 
culturas e antibioticoterapia precoce.
D) Há critérios para sepse segundo o estudo Sepsis-3. Deve-se realizar expansão volêmica com coloides sintéticos; coleta de culturas; 
antibioticoterapia precoce.
E) Há critérios para sepse segundo o estudo Sepsis-3. Deve-se realizar expansão volêmica com cristaloides balanceados; coleta de culturas; 
antibioticoterapia precoce.
Questão difícil do SUS-SP, um grande concurso. Temos aqui um paciente jovem com três critérios positivos de qSOFA (alteração 
neurológica, taquipneico e hipotenso), a partir de um foco infeccioso gastrointestinal (diarreia com febre). Logo, esse paciente tem, no 
mínimo, sepse. A grande pergunta é: ele tem choque séptico? Vamos relembrar os critérios: PAM 2 mmol/L (18 mg/dL) ou uso de drogas vasoativas. Como o paciente não preenche nenhum desses critérios, ele 
não pode ser classificado como choque séptico.
Temos então, como possíveis, as alternativas D e E. A diferença entre uma e outra é o fluido de escolha para a expansão volêmica 
em um paciente com sepse (que veremos a seguir), que deverá ser realizada, preferencialmente, com soluções cristaloides.
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CAPÍTULO
8.0 MANEJO DA SEPSE
Durante anos, a pergunta "o que fazer no atendimento inicial de um paciente com sepse?" permaneceu com muitas respostas e 
verdades mutáveis. No entanto, uma coisa era visível: quanto mais tempo levava-se para iniciar medidas de tratamento para pacientes com 
sepse, maior era a mortalidade desses pacientes.
Assim como a definição da sepse é estabelecida pelo International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock, o tratamento é 
convencionado por um grupo de especialistas e publicado na Surviving Sepsis Campaign. Este capítulo resume as informações contidas nesse 
consenso. 
Em uma atualização de 2018, a Surviving Sepsis Campaign introduziu o famoso "pacote de 1 hora" para o tratamento da sepse. Esse 
pacote é baseado no fato de que a sepse é uma emergência médica, sendo necessário iniciar seu tratamento o mais precocemente possível. 
O pacote de 1 hora tem cinco elementos:
1. Medir o nível de lactato (medir novamente se o nível inicial de lactato for maior que 2 mmol/L);
2. Obter culturas antes da administração de antibióticos;
3. Administrar antibióticos;
4. Iniciar administração de cristaloide a 30 mL/kg para hipotensão ou sinais de hipoperfusão;
5. Iniciar vasopressores se o paciente estiver hipotenso durante ou após a ressuscitação de fluidos para 
manter a pressão arterial média igual ou superior a 65 mm Hg.
Vamos agora ver detalhes de cada um desses passos.
8.1 COLETA DE PROVAS DE DISFUNÇÃO ORGÂNICA (INCLUINDO LACTATO)
Tome um cafezinho se cansou ao chegar até aqui, pois esta parte é importante e confunde a maior parte dos alunos. Que exames 
preciso coletar, inicialmente, em um paciente com suspeita de sepse? Pense comigo: eu quero ver o grau de disfunção orgânica dele. Logo, 
deverei coletar os marcadores prognósticos contidos no escore SOFA que vimos anteriormente. Das seis disfunções do SOFA, a única que não 
tem exame laboratorial é a disfunção neurológica. Veja abaixo a lista dos exames essenciais:
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Disfunção Respiratória
Exames a serem coletados inicialmente na Sepse
Disfunção Hematológica
Disfunção Neurológica
Disfunção Hepática
Disfunção Cardiovascular
Disfunção Renal
Gasometria arterial
Hemograma
Bilirrubina total
Lactato arterial
Creatinina
Figura 20: Exames iniciais utilizados no manejo da sepse. Fonte: Adaptado de Shutterstock.
8.1.1 LACTATO ARTERIAL
Sempre devemos tentar isolar o agente infeccioso durante o manejo inicial da sepse. Isso nos auxiliará a guiar o tratamento antimicrobiano 
(espectro e dose) e até a encontrar focos infecciosos adicionais.
Dessa forma, a etapa fundamental a realizar-se com todos os pacientes com sepse é a coleta de dois pares de hemoculturas de 
sítios distintos antes do início de antimicrobianos. Darei um exemplo: dois frascos de hemocultura (aeróbio/anaeróbio) coletados do braço 
esquerdo e dois frascos coletados do braço direito, totalizando 4 amostras.
Aproximadamente, 30 a 50% dos pacientes com sepse terão os agentes etiológicos identificados por meio da hemocultura.
Além das hemoculturas, ainda dentro da primeira hora de atendimento (preferencialmente antes do início de antimicrobianos), 
deveremos coletar culturas de outros sítios pertinentes, conforme o quadro clínico:
A associação de lactato arterial elevado e mortalidade em pacientes com sepse é bem estabelecida na literatura médica. Além disso, 
lactato elevado é um dos critérios necessários para a definição de choque séptico segundo o Sepsis-3. 
Embora não seja uma medida direta de perfusão tecidual, o lactato sérico é um biomarcador importante para a detecção indireta de 
hipóxia e disfunção tecidual. Outra função importante do lactato arterial na sepse é sua medição repetida ao longo do tratamento como uma 
forma de avaliar (mesmo que indiretamente)a melhora da perfusão tecidual. Assim, o tratamento da sepse em pacientes com lactato arterial 
inicialmente elevado deve buscar a redução do lactato em uma nova aferição. 
8.2 COLETA DE CULTURAS
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• Infecção do trato respiratório: cultura de secreção traqueal ou escarro;
• Infecção do trato urinário: urocultura;
• Infecção gastrointestinal: coprocultura (se diarreia patológica);
• Pele, partes moles, sítio cirúrgico: cultura de abscessos, cultura profunda de infecçã de sítio cirúrgico etc.
• Artrite séptica: cultura de líquido sinovial;
• Infecção do sistema nervoso central: cultura de LCR.
8.3 ANTIBIOTICOTERAPIA E CONTROLE DO FOCO
O controle de foco infeccioso é um passo essencial nessa fase da sepse, deve ser feito logo que se atingir 
a estabilidade clínica do paciente: abordagem cirúrgica de infecções intra-abdominais, drenagem de empiemas 
torácicos, artrocentese com lavado articular de artrites sépticas etc. Também temos que pensar em cateteres, 
sondas e derivações cirúrgicas como fontes de uma possível infecção, visto que algumas bactérias formam 
biofilmes nesses dispositivos e são dificilmente erradicadas.
Em 2021, a campanha Surviving Sepsis atualizou suas diretrizes para o início da terapia antimicrobiana. Se 
antes a recomendação de prescrição de antibióticos na primeira hora era a regra para todos os pacientes com 
suspeita de sepse, a última atualização tornou essa decisão mais maleável.
Após obtermos hemoculturas e culturas de sítios pertinentes, devemos iniciar antibióticos de largo espectro via intravenosa, ajustados 
para o peso do paciente, idealmente dentro da primeira hora. Para você ter uma ideia, cada hora de atraso na prescrição de antimicrobianos 
aumenta a letalidade da sepse em 7.6%.
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8.4 RESSUSCITAÇÃO VOLÊMICA
Recomendações quanto ao uso de soluções para a expansão volêmica
Solução Exemplo Recomendação Comentário
Cristaloides NaCl 0,9%, ringer lactato 1ª escolha sempre
Dose: 30 mL/kg
Soluções associadas com 
melhor performance e 
menor mortalidade. A partir 
da atualização de 2021, é 
recomendado o uso de solução 
cristaloide balanceada.
Coloides Albumina
Pode ser feito como escolha 
alternativa, em especial para 
pacientes que receberam 
grande volume de cristaloide
Maior custo.
Mesma performance das soluções 
cristaloides.
Amidos Solução de amido 1% Contraindicado
Maior risco de mortalidade e 
efeitos adversos 
(disfunção renal).
Gelatina
(coloide sintético)
Gelatina fluida modificada 
(obtida de colágeno 
hidrolisado) 
Contraindicada Maior risco de efeitos adversos 
(anafilaxia e disfunção renal).
A ressuscitação volêmica adequada permitirá um aumento 
da resistência vascular periférica, a redução da acidose metabólica 
e assegurará o volume de distribuição de antimicrobianos na 
sepse. E quem precisará recebê-la? Os pacientes com sinais de 
hipoperfusão (quais são eles? Basta lembrar-se da "Regra dos 
3 Ps": Pressão arterial médiaem pacientes com lactato 
elevado, conforme mencionado anteriormente.
Além disso, o tempo de enchimento capilar pode ser utilizado como um indicador adicional de perfusão durante a ressuscitação em 
pacientes com choque séptico.
Por fim, quando possível e disponível, é recomendado o monitoramento invasivo da pressão arterial em vez de métodos não invasivos.
Vamos praticar?
CAI NA PROVA
COMENTÁRIO:
(SP - Faculdade de Medicina do ABC - 2025) Paciente, 19 anos, com disúria, polaciúria e urgência miccional, foi tratada, inicialmente, com 
sintomáticos, com melhora parcial. Após alguns dias, evoluiu com calafrios e febre, dores lombares e queda do estado geral. Poucas horas 
depois, a paciente evoluiu com sonolência e ausência de urina. Assinale a alternativa correta.
A) Considerando que atrasos no tratamento da sepse aumentam intensamente a mortalidade, o diagnóstico precoce e a introdução de 
antibioticoterapia empírica na 1ª hora é essencial para uma evolução favorável.
B) Expansão volêmica, coleta de culturas, dosagem do lactato sérico e início da antibioticoterapia são metas das primeiras 6 horas da sepse.
C) Trata-se de choque séptico, necessitando associar drogas vasoativas e internação em UTI.
D) Exames como análise de rotina de urina e urocultura são sempre obrigatórios para fechar diagnóstico de infecção do trato urinário.
O caso clínico apresentado descreve uma jovem com sintomas iniciais de infecção do trato urinário (ITU) que evoluiu rapidamente para 
um quadro mais grave, com sinais de disfunção orgânica (alteração do nível de consciência e anúria).
Correta a alternativa A. O diagnóstico precoce da sepse e o início da antibioticoterapia empírica dentro da primeira hora após o 
reconhecimento do quadro de sepse estão associados a uma melhora significativa nos desfechos clínicos, incluindo redução da mortalidade.
Incorreta a alternativa B. Expansão volêmica, coleta de culturas, dosagem de lactato e início da antibioticoterapia são medidas importantes 
no manejo da sepse, mas a meta é iniciá-las na primeira hora, e não em 6 horas. A alternativa B está incorreta por indicar um prazo mais 
longo.
Incorreta a alternativa C. A paciente pode estar evoluindo para um choque séptico, mas ainda não preenche os critérios. O choque séptico 
é caracterizado pela necessidade de drogas vasoativas para manter a pressão arterial média adequada, apesar da reposição volêmica, e 
pela presença de lactato sérico elevado (> 2 mmol/L) na ausência de hipoperfusão tecidual. A alternativa C afirma categoricamente que se 
trata de um choque séptico, sem ainda apresentar os critérios para tal.
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(SP - Universidade Federal de São Paulo - UNIFESP - 2024) Homem, 54 anos de idade, hipertenso, é trazido ao PS com quadro de febre e 
rebaixamento de nível de consciência. Apresenta dor em flanco direito, disúria e polaciúria há três dias. Exame físico: FC = 120 bpm; PA 
= 80/40 mmHg; T = 38 ºC; tempo de enchimento capilar = 5 segundos. Exames laboratoriais: hemograma com leucócitos = 19.000 cél/
mm³ (desvio à esquerda), creatinina = 2,7mg/dL e lactato arterial = 36mg/dL; urina 1 com leucocitúria, hematúria e presença de nitrito. 
Considerando a hipótese diagnóstica mais provável e as orientações da Campanha de Sobrevivência a Sepse de 2021, qual é a conduta 
imediata mais adequada?
A expansão volêmica é a medida mais urgente para iniciar a recuperação da perfusão tecidual nesse 
paciente. 
Incorreta a alternativa D. Não se deve utilizar drogas vasoativas sem antes tentar a expansão volêmica com soluções cristalóides. A última 
atualização da Surviving Sepsis Campaign (SSC) permite o uso de drogas vasoativas em conjunto com a expansão volêmica, mas não como 
tratamento isolado.
A) Iniciar ceftriaxona e manter por pelo menos 10 dias
B) Coletar hemoculturas e urocultura assim que houver estabilidade hemodinâmica.
C) Fazer expansão volêmica com cristaloides para atingir 30mL/Kg nas primeiras 3 horas.
D) Administrar noradrenalina em dose inicial 0,1 mcg/kg/min. 
Aqui temos um homem jovem com febre, dor no flanco direito e sintomas urinários, sugerindo um quadro de pielonefrite. A presença de 
disfunções orgânicas, como aumento de creatinina, lactato arterial elevado e hipotensão, indica que o paciente está desenvolvendo sepse 
de foco urinário.
O manejo precoce da sepse com instabilidade hemodinâmica deve incluir a coleta de culturas, ressuscitação volêmica, administração 
imediata de antimicrobianos e, quando necessário, o controle do foco infeccioso, seja por intervenção cirúrgica ou remoção de dispositivos. 
Essas ações são fundamentais para reduzir a mortalidade associada à sepse.
Incorreta a alternativa A. A prioridade imediata para esse paciente é a ressuscitação volêmica adequada, dado que ele apresenta sinais 
claros de déficit perfusional. A antibioticoterapia deve, sim, ser iniciada; no entanto, a ressuscitação volêmica é a medida mais urgente.
Incorreta a alternativa B. s culturas não devem ser coletadas apenas após a estabilização hemodinâmica. Elas devem ser obtidas 
simultaneamente à ressuscitação volêmica.
Incorreta a alternativa D. Em casos de sepse, o tratamento deve ser iniciado o mais rápido possível, com base na suspeita clínica. Aguardar 
exames como análise de urina e urocultura pode atrasar o início da antibioticoterapia e comprometer a vida da paciente. Embora esses 
exames sejam importantes para confirmar o diagnóstico e guiar o tratamento, a prioridade na fase aguda é a estabilização clínica.
COMENTÁRIO:
Correta a alternativa C
(SURCE - 2023. Acesso Direto) Paciente de 68 anos foi trazido por seus familiares para a UPA para avaliação devido ao quadro de confusão 
mental e sonolência nos últimos três dias, que piorou hoje, associado ao surgimento de tosse com escarro esverdeado, além de episódio 
de vômitos. Refere histórico de acompanhamento com urologista por hiperplasia prostática benigna, em uso de finasterida. Nega outras 
comorbidades e nega uso de antibióticos nos últimos meses. No momento, paciente apresentando PA 80x40 e sonolência (escala de coma de 
Glasgow 13 - abertura ocular 3 pontos; resposta verbal 4 pontos; resposta motora 6 pontos). FC = 110 bpm, em ritmo sinusal. FR = 32 irpm. 
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Ausculta cardíaca normal. Ausculta pulmonar com crepitações em base direita. Abdome flácido, indolor. Tempo de enchimento capilar de 5 
segundos. Sem edema em membros inferiores. Qual das opções abaixo descreve a conduta mais correta para essa situação clínica?
A) Iniciar tratamento por via intravenosa com levofloxacino com necessidade de internação hospitalar em ambiente de enfermaria
B) Iniciar expansão volêmica com cristaloides e prescrever ceftriaxona, após confirmação de resultado em culturas, e internação em leito 
de UTI.
C) Iniciar expansão volêmica com cristaloides, coleta de culturas e lactato, associar ceftriaxona e azitromicina empíricos e internação em 
leito de UTI.
D) Iniciar tratamento ambulatorial com antibioticoterapia via oral com amoxicilina e azitromicina com acompanhamento na unidade básica 
de saúde.
Temos, aqui, um paciente com sepse de foco pulmonar e com sinais de choque (tempo de enchimento capilar de 5s). Qual é o próximo 
passo? Para responder a essa pergunta, vamos antes relembrar o bundle (pacote de medidas) de ressuscitação inicial do paciente séptico que 
deve ser feito em até 1 hora:
Bundle de 1 hora
COMENTÁRIO:
1. Medir lactato *
2. Coletar culturas antes da administração dos antibióticos.
3. Administrar antibióticos de amplo espectro.
4. Administrar cristaloide rapidamente (30ml/Kg) se hipotensão ou hipoperfusão
5. Iniciar vasopressor se hipotensão durante ou após a ressuscitação volêmica para manter uma PAM ≥ 65 mmHg.
* Medir o lactato novamente se valor inicial elevado (> 2 mmol/L).
Incorreta a alternativa A. A levofloxacina deve ser feita em alérgicosa betalactâmicos, o que não é o caso desse paciente. Além disso, pelo 
quadro de sepse, ele deve ser internado em UTI.
Incorreta a alternativa B. O antibiótico deve ser feito em até 1h, não após o resultado da cultura.
Correta a alternativa C. 
Que antibiótico devemos iniciar? A pneumonia bacteriana adquirida na comunidade é causada principalmente por bactérias típicas e 
atípicas. Entre as típicas mais comuns, temos o pneumococo, a Haemophilus influenzae e a Moraxella catarrhalis. As atípicas principais são 
a Legionella spp, o Mycoplasma pneumoniae e a Chlamydia pneumoniae. Para um tratamento empírico adequado, temos que cobrir esses 
germes. Por esse motivo, a associação de um betalactâmico com macrolídeo é o esquema inicial recomendado, que trata respectivamente 
as bactérias típicas e atípicas. Como droga alternativa para alérgicos aos betalactâmicos, podemos usar uma quinolona respiratória, como 
levofloxacino ou moxifloxacino.
Agora, que já sabemos o que fazer e que antibiótico utilizar, vamos analisar as alternativas:
Essa alternativa traz as medidas de manejo iniciais da sepse e antibióticos adequados para o tratamento 
em ambiente de UTI.
Incorreta a alternativa D. Paciente séptico deve ser encaminhado à UTI, nunca ser acompanhado ambulatorialmente.
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(PSU-MG - 2020 - Acesso Direto) Mulher de 45 anos foi internada na UTI devido a quadro de choque séptico de provável foco abdominal. 
Encontra-se intubada sob ventilação mecânica, com fração inspirada de O₂ de 0,90. Dentre as alternativas abaixo, a primeira medida a ser 
adotada é a administração de:
A) Coloide para expansão volêmica.
B) Corticosteroide.
C) Esquema antimicrobiano.
D) Noradrenalina e vasopressina.
Viu como devemos saber não somente as condutas iniciais no manejo do paciente com sepse, mas também a ordem delas? Lembre-se 
do pacote de 01 hora!
Correta a alternativa C.
(UFMT - 2019 - Acesso Direto) J.S.C., 44 anos, masculino, diabético tipo 2 há quatro anos. Apresenta quadro de tosse produtiva iniciada há 
quatro dias. Há dois dias começou a apresentar febre não aferida, mal-estar geral e dispneia leve. Nesta manhã, passou também a apresentar 
tonturas e confusão mental, sendo então trazido pelos familiares ao serviço de pronto atendimento de uma UPA em Cuiabá. À admissão, o 
paciente encontra-se confuso, taquipneico, porém responsivo. Sinais vitais: FR 32 irpm, FC: 112 bpm, PA: 80x50 mmHg e T: 35,5°C. Glicemia 
capilar: 290 mg/dL. Ausculta pulmonar revela estertores crepitantes em terço médio e inferior de hemitórax direito. Gasometria arterial 
mostra pH 7,29; pO₂: 82 mmHg; pCO₂: 25 mmHg; Bicarbonato: 12 mEq/L; BE: -8,0. Diante do quadro clínico e das hipóteses diagnósticas mais 
prováveis, qual é a conduta terapêutica inicial mais adequada?
A) Antibioticoterapia de largo espectro e bicarbonato de sódio para corrigir o distúrbio acidobásico observado.
B) Antibioticoterapia de largo espectro, hidratação cautelosa (500 mL de cristaloide em três horas) e furosemida IV para reduzir a possibilidade 
de congestão pulmonar. 
C) Antibioticoterapia de largo espectro e norepinefrina para elevar a pressão arterial média acima de 85 mmHg.
D) Antibioticoterapia de largo espectro e infusão de 30 mL/Kg de cristaloide nas primeiras três horas.
COMENTÁRIOS:
COMENTÁRIO
�uestão que mostra um paciente com sepse (foco pulmonar + três critérios do quick SOFA → confusão mental, hipotensão sistólica 
e taquipneia). Ele tem choque séptico? Impossível afirmar, pois ele ainda não recebeu expansão volêmica adequada. Vamos analisar as 
condutas propostas, baseando-nos nos pacotes de manejo que vimos?
Incorreta a alternativa A. Não se faz correção de acidose com bicarbonato de sódio durante o atendimento inicial do paciente com sepse.
Incorreta a alternativa B. A hidratação não deverá ser cautelosa, mas agressiva, em pacientes sem antecedentes de doença cardíaca 
restritiva ou com fração de ejeção reduzida, por meio da reposição de cristaloides na dose de 30mL/kg, claramente superior aos 500mL 
propostos nessa assertiva. O uso de furosemida não é indicado no manejo inicial do paciente com sepse.
Incorreta a alternativa C. Não se faz uso de norepinefrina antes de realizar expansão volêmica, exceto em casos de hipotensão ameaçadora 
à vida, o que não aparenta ser o caso (PA: 80 x 50 mmHg, paciente ainda responsivo, acidose discreta etc.)
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Correta a alternativa D.
Conforme vimos, o uso de antimicrobianos e de expansão volêmica com cristaloide consiste em passos 
essenciais no atendimento de primeira hora do paciente com sepse.
(EMESCAM - 2019 - Acesso Direto) Mulher de 55 anos com tosse produtiva e secreção purulenta há 5 dias, com febre e dor torácica, é 
admitida com FR 32 irpm, PA 80/35 mmHg, Glasgow 14, pO2 91 mmHg em ar ambiente. 
Assinale a melhor opção para o manejo na primeira hora de abordagem.
A) Noradrenalina, cristaloide, ceftriaxona, azitromicina.
B) Cristaloide, ceftriaxone, azitromicina.
C) Noradrenalina, dobutamina, ringer lactato, piperacilina + tazobactam.
D) Ringer lactato, noradrenalina, meropenem.
COMENTÁRIOS:
�emos aqui uma adulta com sepse de foco pulmonar (tosse produtiva e purulenta + três critérios do quick SOFA → alteração do nível 
de consciência, hipotensão e taquipneia). Ela tem choque? Não sabemos, pois ainda não foi realizada a expansão volêmica adequada com 
soluções cristaloides. Devemos usar noradrenalina já? Não, devemos iniciar a reposição volêmica e reavaliar ao final da primeira hora, visto 
que, nesse caso, não há hipotensão ameaçadora à vida (paciente Glasgow 14, pO2 adequada em baixo suporte de oxigênio suplementar etc.). 
Sendo assim, vamos excluir todas as assertivas que contêm noradrenalina.
Por que deveremos escolher ceftriaxona e azitromicina nesse caso? Porque a paciente não advém do ambiente hospitalar e não tem 
comorbidades, não tendo – portanto – risco adicional para pneumonias por Pseudomonas aeruginosa, gram-negativos resistentes e S. aureus. 
Veja detalhes sobre o tratamento de pneumonia no livro-texto de Pneumonias.
Correta a alternativa B.
9.0 CONDUTAS ADICIONAIS NO MANEJO INICIAL DA SEPSE
CAPÍTULO
7.1 USO DE CORTICOSTEROIDES
O bom funcionamento do eixo hipotalâmico-hipofisário-adrenal é essencial para a resposta do organismo ao estresse causado por 
infecções. Na sepse, esse eixo pode estar prejudicado. Assim, há evidências de que o uso de corticosteroides na sepse, em dose baixa, pode 
acelerar a resolução do choque séptico. 
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O corticosteroide recomendado é a hidrocortisona, na dose de 200 mg ao dia (50 mg a cada 6 horas ou como infusão contínua), por 
via intravenosa. 
Medidas essenciais Medidas adicionais
9.2 CONTROLE GLICÊMICO
A partir de 2021, a Surviving Sepsis Campaign passou a sugerir o uso de corticosteroides para pacientes com 
choque séptico e necessidade de terapia vasopressora.
Como vimos, o paciente com sepse poderá apresentar uma resposta endócrino-metabólica à infecção, que resultará em um estado 
hiperglicêmico. Diversos estudos demonstraram um aumento de letalidade apenas quando há hipoglicemia sustentada na sepse, visto o 
estado catabólico dessa condição. 
Embora os benefícios do controle glicêmico sejam incertos, a Surviving Sepsis Campaign recomenda que todos os pacientes com sepse 
recebam insulinoterapia visando uma concentração de glicose abaixo de 180 mg/dL. A teoria que justifica essa correção: estudos in vitro 
mostram uma pior performance de neutrófilos em condições hiperglicêmicas excessivas.
Agora atenção, Estrategista: isso não é parte dos objetivos do manejo inicial do paciente com sepse e nem deve ser resposta de 
nenhuma questão sobre manejo inicial. Estamos falando aqui de uma etapa complementar.
9.3 VENTILAÇÃO PROTETORA
No caso de insuficiênciarespiratória associada à sepse, a intubação orotraqueal não deverá ser postergada, especialmente nos casos 
em que essa insuficiência respiratória é resultante de uma hipoperfusão tecidual severa.
Os pacientes com sepse desenvolverão, em 15% a 20% dos casos, a síndrome do desconforto respiratório do adulto (SDRA), condição 
na qual a ventilação protetora reduzirá morbidade e mortalidade. O termo é bonito, mas do que se trata a ventilação protetora?
Ela consiste no uso de baixos volumes correntes (cerca de 6 mL/kg de peso ideal do paciente), limitando uma pressão de platô durante 
a ventilação em 30 cmH2O. Essas estratégias visam reduzir a lesão pulmonar induzida por ventilação e barotraumas durante a assistência do 
paciente com sepse.
Temos algum objetivo com essa ventilação? Sim, temos que objetivar uma PaO2 entre 70 e 90 mmHg.
9.4 NUTRIÇÃO DO PACIENTE COM SEPSE
Como vimos, a sepse produz um estado catabólico intenso, tendo em vista a redução da absorção de nutrientes, impactada pela 
gastroparesia e íleo adinâmico, além do aumento do consumo energético causado pelo estresse infeccioso. Em teoria, garantir uma dieta 
com aumento de calorias e proteínas auxiliaria a resposta imunológica e atuaria na prevenção da desnutrição na sepse, reduzindo algumas 
complicações, como distúrbios hidroeletrolíticos e neuropatia do doente crítico.
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No entanto, essa conta não foi bem positiva nas pesquisas... Ensaios clínicos randomizados recentes não demonstraram diminuição de 
mortalidade ou do tempo de hospitalização com dieta enteral ou parenteral de forma agressiva e precoce na sepse.
Qual é a recomendação atual? Não deixar o paciente instável em jejum e no "soro glicosado", mas oferecer, preferencialmente, 
dieta enteral conforme tolerância. Esses pacientes devem ter a gastroparesia reavaliada de forma periódica, a fim de evitar-se refluxo e 
broncoaspiração.
9.5. TRANSFUSÃO DE HEMÁCIAS
Na sepse, é recomendada uma estratégia de transfusão restritiva, com transfusão de hemácias indicada para pacientes com hemoglobina 
abaixo de 7 g/dL. No entanto, a decisão de transfundir hemácias não deve ser baseada exclusivamente na concentração de hemoglobina. É 
importante avaliar o estado clínico geral do paciente e considerar circunstâncias específicas, como isquemia miocárdica aguda, hipoxemia 
grave ou hemorragia aguda.
10.0 CONDUTAS CONTRAINDICADAS NO MANEJO INI-
CIAL DA SEPSE
CAPÍTULO
Tão importante quanto saber o que fazer na sepse, é saber o que não fazer no seu manejo inicial, ou seja, condutas que aumentam a 
mortalidade. Elas são frequentemente cobradas nos exames de Residência, independentemente do ano de consenso em que a prova baseia-
se. Vamos ver algumas delas?
10.1 USO DE BICARBONATO DE SÓDIO
Quase que na totalidade das questões, o uso de bicarbonato de sódio será uma conduta errada na sepse. Por quê? Temos que tratar a 
causa da acidose: a má perfusão. Isso é feito por meio da ressuscitação volêmica agressiva e uso de drogas vasoativas quando necessário, e 
é suficiente para a resolução de quase 90% das acidoses metabólicas na sepse. Logo, não faz sentido neutralizar íons H+ utilizando ativamente 
bicarbonato de sódio, visto que isso não tratará o núcleo do problema.
Além de ser uma medida paliativa, o bicarbonato de sódio pode aumentar o risco de distúrbios do sódio e até edema cerebral. Isso 
já foi comprovado por diversos estudos que demonstraram maior letalidade em pacientes que usam bicarbonato precocemente na sepse.
A única situação em que há indicação do uso de bicarbonato de sódio na sepse, segundo a Surviving Sepsis Campaign, é para 
pacientes com todos os critérios a seguir: choque séptico, acidose metabólica grave (pH ≤ 7,2) e disfunção renal aguda. 
10.2 TERAPIA RENAL SUBSTITUTIVA PRECOCE
Vimos, lá na seção de fisiopatologia, que a lesão renal aguda na sepse tem dois problemas centrais: hipoperfusão e inflamação. Visto 
isso, a maior parte das lesões renais agudas responderá adequadamente à expansão volêmica e ao uso de antimicrobianos. Consecutivamente, 
não há recomendação para hemodiálise (seja contínua ou intermitente) de forma precoce nesses pacientes.
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10.3 PROTEÍNA C ATIVADA
Estrategista, veja bem a diferença: não estou falando de proteína C reativa, mas de proteína C ativada. A proteína C ativada foi uma 
droga desenvolvida no início dos anos 2000, que tinha como objetivo o bloqueio da sinalização de moléculas de trombina presentes no 
endotélio dos vasos, impedindo a ativação da cascata inflamatória da sepse.
A ideia parece genial, não é mesmo? "Eu bloqueio a via inflamatória, que é o cerne de todos os problemas hemodinâmicos na sepse, e resolvo 
toda a situação". Bem, na prática não foi bem assim...
A proteína C ativada recombinante foi analisada no estudo PROWESS (2001), que demonstrou uma redução de mortalidade no primeiro 
mês, para pacientes que a utilizaram quando comparados ao grupo placebo. No entanto, sua aplicação foi contraindicada ao demonstrarem 
um aumento de sangramento de 7,2% no grupo de pacientes com quadros mais severos de sepse, colocando-os em risco de grandes 
hemorragias. 
Vamos praticar esse último tópico?
(HUSE - 2019 - Acesso Direto) A gasometria arterial de uma paciente com sepse de foco pulmonar em tratamento 
mostrou: pH= 7,1, pCO2= 30 mmHg, pO2= 82 mmHg, HCO3= 14 mEq/L, BE=-6, SatO2= 92%, lactato= 60 mg/dL (normal 
até 14). 
Qual a conduta mais adequada neste momento?
A) Repor o bicarbonato de sódio 60 mEq e coletar hemoculturas.
B) Expansão volêmica com cristaloides 30 ml/kg 30 minutos e mudar o esquema antibiótico.
C) Iniciar SF 0,9% 1000mL em 30 minutos e trocar antibiótico após resultados de culturas.
D) Iniciar SF 0,9% 500 mL em 3 horas e trocar antimicrobianos.
COMENTÁRIO
O examinador descreve uma gasometria que mostra um pH baixo (acidose) com bicarbonato baixo, ou seja, uma acidose 
predominantemente metabólica. Qual é a causa da acidose? Visto que a causa dessa acidose é a produção de lactato resultante da má 
perfusão, a primeira conduta não é dar bicarbonato para corrigi-la, mas volume para garantir melhor perfusão e menor produção de 
lactato. A maior parte dos pacientes responderá a essa etapa e não precisará de correção posterior com bicarbonato.
Incorreta a alternativa A. Como vimos acima, o uso de bicarbonato de sódio não faz parte do manejo inicial da sepse.
Correta a alternativa B.
O consenso atual indica que os pacientes com distúrbios perfusionais (incluindo a hiperlactatemia, que 
é nosso marcador laboratorial de má perfusão) deverão receber soluções cristaloides na dose de 30mL/kg, preferencialmente, em fase 
rápida. Como essa paciente desenvolveu uma progressão da acidose e do choque em vigência do esquema antimicrobiano em curso, esse 
não deverá ser mantido, pois há grandes chances dessa complicação ser relacionada à cobertura antimicrobiana inadequada.
Incorreta a alternativa C. Não se deve aguardar resultados de culturas para ampliar espectro de antimicrobianos, visto que esses resultados 
demoram – no mínimo – 48 horas e a intervenção precoce na sepse, com antibioticoterapia, reduz a mortalidade associada a essa síndrome.
Incorreta a alternativa D. 500mL de solução cristaloide é certamente insuficiente para a meta de 30mL/Kg de expansão volêmica inicial 
fundamentada pelo Surviving Sepsis Campaign.
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12.0 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
CAPÍTULO
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Fact-Sheet-2018.pdf.
3. Kumar, G.; Kumar, N.; Taneja, A.; Kaleekal, T.; Tarima, S.; McGinley, E.; Jimenez, E.; Mohan, A.; Khan, R. A.; Whittle, J.; Jacobs, E.; Nanchal, 
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chest.11-0352.
4. Hall, M.J.; Williams, S.J.; DeFrances, C.J.; Golosinsky, A. Inpatient Care for Septicemia or Sepsis: A Challenge for Patients and 
Hospitals. Acessado em 04 de Fevereiro de 2021 de www.cdc.gov/nchs/data/databriefs/db62.pdf.
5. Instituto Latino-Americano de Sepse. O que é sepse? Acessado em 04 de Fevereiro de 2021 de: https://ilas.org.br/o-que-e-sepse.php.
6. Seymour, C. W.; Gesten, F.; Prescott, H. C.; Friedrich, M. E.; Iwashyna, T. J.; Phillips, G. S.; Lemeshow, S.; Osborn, T.; Terry, K. M.; Levy, M. M. 
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https://doi.org/10.1056/nejmoa1703058;
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on Timing of Diagnosis and Severity Level*. Critical Care Medicine, 46(12), 1889–1897. https://doi.org/10.1097/ccm.0000000000003342;
8. Daviaud, F.; Grimaldi, D.; Dechartres, A.; Charpentier, J.; Geri, G.; Marin, N.; Chiche, J.-D.; Cariou, A.; Mira, J.-P.; Pène, F. (2015). Timing and 
causes of death in septic shock. Annals of Intensive Care, 5(1). https://doi.org/10.1186/s13613-015-0058-8;
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Coopersmith, C. M.; Hotchkiss, R. S.; Levy, M. M.; Marshall, J. C.; Martin, G. S.; Opal, S. M.; Rubenfeld, G. D.; van der Poll, T.; Vincent, J.-L.; 
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Complicated Intra-abdominal Infection in Adults and Children: Guidelines by the Surgical Infection Society and the Infectious Diseases Society 
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13. Brun-Buisson, C.; Doyon, F.; Carlet, J.; Dellamonica, P.; Gouin, F.; Lepoutre, A.; Mercier, J.C.; Offenstadt, G.; Régnier, B. Incidence, risk 
factors, and outcome of severe sepsis and septic shock in adults. A multicenter prospective study in intensive care units. French ICU Group for 
Severe Sepsis. JAMA. 1995 Sep 27;274(12):968-74. PMID: 7674528;
14. Drosatos, K.; Lymperopoulos, A.; Kennel, P. J.; Pollak, N.; Schulze, P. C.; Goldberg, I. J. (2014). Pathophysiology of Sepsis-Related Cardiac 
Dysfunction: Driven by Inflammation, Energy Mismanagement, or Both? Current Heart Failure Reports, 12(2), 130–140. https://doi.
org/10.1007/s11897-014-0247-z;
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16. Chung, H.-Y.; Wickel, J.; Brunkhorst, F. M.; Geis, C. (2020). Sepsis-Associated Encephalopathy: From Delirium to Dementia? Journal of 
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assets/arquivos/ferramentas/livro-sepse-um-problema-de-saude-publica-cfm-ilas.pdf;
18. Levi, M.; de Jonge, E.; van der Poll, T. (2003). Sepsis and Disseminated Intravascular Coagulation. Journal of Thrombosis and Thrombolysis, 
16(1/2), 43–47. https://doi.org/10.1023/b:thro.0000014592.27892.11;
19. Vincent, J.-L.; Moreno, R.; Takala, J.; Willatts, S.; De Mendonça, A.; Bruining, H.; Reinhart, C. K.; Suter, P. M.; Thijs, L. G. (1996). The SOFA 
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org/10.1007/bf01709751;
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England Journal of Medicine, 348(16), 1546–1554. https://doi.org/10.1056/nejmoa022139.
21. 21. Evans L, Rhodes A, Alhazzani W, Antonelli M, Coopersmith CM, French C, et al. Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines 
for Management of Sepsis and Septic Shock 2021. Crit Care Med. 2021 Nov 1;49(11):e1063-e1143. doi: 10.1097/CCM.0000000000005337.
13.0 CONSIDERAÇÕES FINAIS
CAPÍTULO
É com muito carinho e prazer que finalizo este livro-digital para que você sempre se lembre da sepse na sua prova de clínica médica, 
pediatria ou cirurgia. Lembre-se sempre dos critérios mais atuais para o diagnóstico dessa síndrome, que não consideram mais o termo sepse 
grave e que oferecem novos critérios para o diagnóstico de choque séptico. Nunca se esqueça do pacote de manejo inicial, principalmente 
daquilo que você não deve fazer: amidos, transfusões, correção de acidose metabólica com bicarbonato e proteína C ativada, pois são medidas 
que aumentam a mortalidade desses pacientes.
E recorde-se do que é essencial e salva os pacientes com sepse na primeira hora de atendimento: volume e antimicrobianos.
Estou acessível através do nosso fórum, caso você tenha qualquer dúvida sobre o assunto. Você está um passo mais próximo da sua 
vaga de Residência.
Bons estudos!
Prof. Bruno
https://doi.org/10.1056/nejmoa022139
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	O QUE CAI SOBRE SEPSE POR AÍ?
	1.0 INTRODUÇÃO
	1.1 EPIDEMIOLOGIA DA SEPSE
	1.2 FATORES DE RISCO
	2.0 EVOLUÇÃO DOS CONSENSOS DE SEPSE
	3.0 DEFINIÇÕES
	4.0 FISIOPATOLOGIA DA SEPSE
	4.1 CITOCINAS PRÓ E ANTI-INFLAMATÓRIAS
	4.2 ALTERAÇÕES HEMODINÂMICAS E ACIDOSE METABÓLICA
	4.3 ALTERAÇÕES VENTILATÓRIAS NA SEPSE
	4.4 ALTERAÇÕES CARDIOLÓGICAS NA SEPSE
	4.5 ALTERAÇÕES RENAIS NA SEPSE
	4.6 ALTERAÇÕES NEUROLÓGICAS NA SEPSE
	4.7 ALTERAÇÕES DO TRATO GASTROINTESTINAL NA SEPSE
	4.8 ALTERAÇÕES HEMATOLÓGICAS NA SEPSE
	4.9 ALTERAÇÕES ENDÓCRINAS NA SEPSE
	5.0 ESCORES DE TRIAGEM PARA SUSPEITA DE SEPSE
	5.1 SÍNDROME DA RESPOSTA INFLAMATÓRIA SISTÊMICA (SIRS)
	5.2 ESCORE QUICK SOFA
	5.3. NEWS2 E MEWS
	5.4. COMPARAÇÃO ENTRE OS ESCORES
	6.0 ESCORES PROGNÓSTICOS NA SEPSE
	6.1. ESCORE SOFA
	6.2 ESCORE MOTTLING (LIVEDO RETICULAR)
	7.0 CLASSIFICAÇÃO DA SEPSE
	7.1 CLASSIFICAÇÃO PELO SEPSIS-1 E SEPSIS-2
	7.2 CLASSIFICAÇÃO PELO SEPSIS-3 (ATUAL)
	8.0 MANEJO DA SEPSE
	8.1 COLETA DE PROVAS DE DISFUNÇÃO ORGÂNICA (INCLUINDO LACTATO)
	8.1.1 LACTATOcomunidade ou no ambiente hospitalar. Por que devemos saber sepse muito bem? Vou convencê-lo:
Frequência:
Em adultos: estima-se que, em 2017, tivemos 48.9 milhões de casos de sepse em todo o mundo, 
com 11 milhões de mortes relacionadas a ela, correspondendo a 20% de todas as mortes globais. No Brasil, 
estimam-se 600.000 casos de sepse todo ano.
Em nosso país, 25% dos pacientes em UTI estão internados por sepse e suas complicações, sendo essa 
a causa mais comum de óbito em unidades de terapia intensiva.
Em crianças: estima-se que, em 2017, quase metade dos casos de sepse no mundo ocorreram na 
faixa etária pediátrica (20 milhões).
Disparidades sociais:
Aproximadamente, 85% dos casos de sepse e óbitos relacionados a ela ocorreram em países em 
desenvolvimento, em 2017, sendo esse um indicador de assistência inadequada em saúde. Dentre esses 
países está o Brasil, onde a mortalidade atribuída à sepse chega a 65%, quando comparada a 30% e 40% 
dos países 
Magnitude:
A ocorrência de sepse advinda da comunidade ou do ambiente hospitalar aumenta em até US$ 18.000 
o custo de uma internação simples, podendo triplicar, caso o paciente precise de cuidados intensivos. Nos 
EUA, gastam-se US$ 24 bilhões por ano com sepse e suas complicações.
Tendência:
A sepse será uma complicação cada vez mais encontrada nos serviços de saúde, devido ao aumento 
da realização de procedimentos invasivos, maior emprego de imunossupressão e aumento da expectativa 
de vida humana.
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Morbidade:
Até 50% dos pacientes com diagnóstico prévio de sepse desenvolverão sequelas físicas e psicológicas 
nos meses após sua internação, como: hipotrofia muscular, impacto cognitivo, ansiedade, depressão, 
infecções recorrentes, exacerbação de disfunções prévias (como DPOC, doença renal crônica e insuficiência 
cardíaca) e impacto em sua reintegração sociolaboral.
E a sepse tem fatores de risco demográficos? Sim, e isso já foi cobrado em provas de Residência. Um grande estudo multicêntrico de 
2003 demonstrou que a maior parcela dos quadros de sepse ocorre em pacientes do sexo masculino, não brancos, admitidos da comunidade, 
com infecções bacterianas multissensíveis.
1.2 FATORES DE RISCO
Algumas condições clínicas prévias e medicações de uso contínuo também já foram correlacionadas com maior ocorrência de sepse. 
De forma lógica e geral, um paciente com algum grau de imunodeficiência terá maiores chances de desenvolver infecções bacterianas, virais, 
fúngicas e parasitárias invasivas.
Veja abaixo os fatores de risco clínicos associados à maior ocorrência de sepse:
Fatores de risco para o desenvolvimento de sepse
Idade Imunodeficiências
Abaixo de 2 anos/Acima de 55 anos Imunodeficiência primária (fatores genéticos) ou secundária
Doenças crônicas Transplantes
Câncer Quimioterapia/Radioterapia
Diabetes Corticoterapia crônica
DPOC Hemotransfusão
Cirrose/obstrução biliar Quebra de barreira
Fibrose cística Trauma e queimados
Doença renal crônica Cirurgias
Insuficiência cardíaca congestiva Dispositivos (cateter central, tubo orotraqueal)
Doenças do colágeno Outros
Obesidade Desnutrição/Infecções ativas
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CAI NA PROVA 
(UESPI - 2014 - Acesso Direto) São fatores de risco para a sepse, EXCETO:
A) Pneumonia adquirida na comunidade.
B) Diabetes.
C) Imunossupressão.
D) Idade acima de 50 anos.
E) Fatores genéticos.
COMENTÁRIO: 
Questão superespecífica e que abordou, exatamente, a idade de corte como fator de risco para sepse. A sepse é, comprovadamente, 
mais prevalente em pacientes maiores de 55 anos, de acordo com os maiores estudos retrospectivos sobre o tema, não 50 anos, como 
aponta a assertiva incorreta. Os outros fatores de risco são corretos e estão descritos na tabela que acabamos de ver, sendo associados à 
maior ocorrência de sepse. Os fatores genéticos podem levar às doenças autoimunes, imunodeficiências primárias e também participam na 
“proteção” contra o choque séptico, visto que alguns pacientes são geneticamente predispostos a uma menor inflamação, conforme veremos 
adiante.
Correta a alternativa D:
Vamos entender agora como diferentes consensos abordaram essa síndrome.
Agora, confira como isso foi cobrado em provas anteriormente:
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CAPÍTULO
2.0 EVOLUÇÃO DOS CONSENSOS DE SEPSE
É normal “bater um desespero” ao treinar suas questões 
sobre sepse no SQMED. Essas questões são temporalmente 
distintas, pois podem abordar conceitos mutáveis estabelecidos 
em diferentes consensos, como o Sepsis-1 (criado em 1991 e 
sedimentado em 1998), Sepsis-2 (2012) e Sepsis-3 (2016).
Portanto, querido Estrategista, seu treinamento com 
questões deverá sempre começar com a pergunta: “De que ano 
é essa prova?” seguida de “Qual era o consenso vigente nessa 
época?”. 
Depois de responder de acordo com o diagnóstico e conduta 
estabelecidos pelo consenso da época, você sempre tem que, 
por fim, questionar: “Se fosse pelo consenso atual (Sepsis-3), 
essa resposta seria diferente ou a mesma?”. Isso vai ajudá-lo a 
desenvolver maturidade e a sedimentar os conceitos que mais 
importam para suas provas do futuro: aqueles contidos no Sepsis-3. 
Veja abaixo as diferenças:
Ano
Sepsis - 1
Por que foi
criado?
Triagem
Classificação
Manejo
Sepsis - 2
Ano
Por que foi
modificado?
Triagem
Classificação
Manejo
Sepsis - 3
Ano
Por que foi 
modificado?
Triagem
Classificação
Manejo
1991
Sistematizar a identificação de pacientes suspeitos, visto o pico
de mortalidade atribuída à sepse no início dos anos 90
2 critérios de SIRS + foco infeccioso = Sepse
Infecção, Sepse, Sepse Grave e Choque Séptico
Não tinha pacote de 6 horas, indicava monitorização de PVC e
cateterismo de Swan-Ganz, considerava o uso de 2 vasopressores
2012
Foco na conduta. Evitar manejo invasivo e sistematizar o cuidado
2 critérios de SIRS + foco infeccioso = Sepse
Infecção, Sepse, Sepse Grave e Choque Séptico
Adicionou escore SOFA. Introduziu pacote de 6 horas, retirou
necessidade universal de monitorar PVC e cateterismo de Swan-
Ganz, Noradrenalina como vasopressor preferencial
2016
Critério de SIRS eram muito sensíveis e pouco específicos
2 critérios do qSOFA + foco infeccioso = Sepse
Infecção, Sepse e Choque Séptico
Foco no diagnóstico clínico de componente cardiogênico, endossou
particularidades em pacientes idosos e imunossuprimidos
Figura 1: Evolução dos consensos de sepse.
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3.0 DEFINIÇÕES
CAPÍTULO
A definição e a classificação da sepse são publicadas pelo 
International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock, 
sendo a mais recente conhecida como estudo Sepsis-3. Apesar de 
ser de 2016, suas definições continuam vigentes. Esse guia define a 
sepse como “disfunção orgânica ameaçadora à vida, causada por 
uma resposta desregulada do organismo à infecção”. Considerando 
a necessidade de padronização, a disfunção orgânica ameaçadora 
à vida foi definida, nesse documento, como um aumento de dois 
pontos ou mais no escore SOFA. 
Já o choque séptico ficou definido como a presença de 
sepse somada a níveis elevados de lactato arterial (acima de 
18mg/dL ou 2mmol/L) e hipotensão arterial que requer o uso 
de medicamentos vasopressores para manter a pressão arterial 
média igual ou superior a 65mmHg, mesmo após adequada 
reposição de volume.
Alguns pacientes têm uma resposta inflamatória mais 
acentuada que o normal e isso provavelmente está relacionado a 
alguns polimorfismos genéticos, que levam esses pacientes a uma 
exacerbada tempestade de citocinas a partir de uma infecção.
Nem sempre a sepse cursará com bacteremia (detecção de 
uma bactéria em hemoculturas). Por exemplo, posso ter o cenário 
de uma pielonefrite com choque séptico e múltiplasARTERIAL
	8.2 COLETA DE CULTURAS
	8.3 ANTIBIOTICOTERAPIA E CONTROLE DO FOCO
	8.4 RESSUSCITAÇÃO VOLÊMICA
	8.5 DROGAS VASOATIVAS (DVAs)
	8.6 MONITORIZAÇÃO DA RESSUSCITAÇÃO NA SEPSE
	9.0 CONDUTAS ADICIONAIS NO MANEJO INICIAL DA SEPSE
	7.1 USO DE CORTICOSTEROIDES
	9.2 CONTROLE GLICÊMICO
	9.3 VENTILAÇÃO PROTETORA
	9.4 NUTRIÇÃO DO PACIENTE COM SEPSE
	9.5. TRANSFUSÃO DE HEMÁCIAS
	10.0 CONDUTAS CONTRAINDICADAS NO MANEJO INICIAL DA SEPSE
	10.1 USO DE BICARBONATO DE SÓDIO
	10.2 TERAPIA RENAL SUBSTITUTIVA PRECOCE
	10.3 PROTEÍNA C ATIVADA
	11.0 LISTA DE QUESTÕES
	12.0 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
	13.0 CONSIDERAÇÕES FINAIShemoculturas 
negativas. A infecção está lá, no parênquima renal, mas não é 
a bactéria que faz essa instabilidade toda e sim as citocinas e 
interleucinas produzidas por células de defesa que respondem a 
ela.
No entanto, vale lembrar que as hemoculturas serão positivas 
em 30% a 50% dos pacientes com sepse associada à disfunção 
orgânica.
O que não é sinônimo de sepse
Febre com leucocitose
Infecção com hipotensão
Bacteremia ou infecção de corrente sanguínea
Infecção por microrganismo multirresistente
Infecção de múltiplos órgãos
Vamos ver como isso cai nas nossas provas:
CAI NA PROVA 
(UNICESUMAR - 2019 - Acesso Direto ) Qual é a definição mais atual e adequada da sepse?
A) Presença de disfunção ameaçadora à vida decorrente da presença de resposta desregulada à infecção.
B) Infecção bacteriana que se espalha por vários órgãos, causando múltiplas disfunções.
C) Infecção ocasionada por germe multirresistente e relacionada aos serviços de saúde.
D) Presença de Síndrome da Resposta Inflamatória Sistêmica (SIRS) associada a uma infecção.
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COMENTÁRIO
Questão que aborda os conceitos que acabamos de ver. A dúvida principal ficaria entre as alternativas A e D. Vamos ver uma a uma:
Correta a alternativa A: Essa definição é a que sedimenta os conceitos mais atuais sobre sepse, que é descrita como uma hiper-
inflamação disfuncional causada por uma infecção.
Incorreta a alternativa B. A sepse também pode ser causada por infecção viral e fúngica, por exemplo, e não necessariamente terá o 
patógeno detectado em diversos órgãos.
Incorreta a alternativa C. A sepse também pode ser causada por microrganismos multissensíveis, que é o que ocorre na maioria dos casos.
Incorreta a alternativa D. Essa seria a definição estabelecida pelo Sepsis-1 e 2, mas não é a mais atual: o Sepsis-3 entende sepse como dois 
critérios positivos do quick SOFA associados a uma infecção suspeitada ou confirmada. Veremos esse conceito posteriormente.
(UNIOESTE - 2018 - Acesso Direto) Segundo as novas definições de sepse, publicadas em 2016 (SEPSIS-3), entende-se por sepse
A) Toda infecção que esteja associada à febre e leucocitose.
B) SIRS + infecção.
C) a presença de disfunção orgânica ameaçadora à vida causada por uma resposta desregulada do organismo frente a uma infecção.
D) o escore de SOFA > 2.
E) infecção + hipotensão refratária aos fluidos.
COMENTÁRIO 
Depois de vermos a definição geral, ficou simples, né? Vamos analisar as assertivas:
Incorreta a alternativa A. A sepse é definida como uma resposta inflamatória exacerbada causando disfunções orgânicas. Uma faringite 
aguda poderia dar febre e leucocitose sem sepse, por exemplo.
Incorreta a alternativa B. Lembre-se de que essa questão é de 2018, ano no qual o Sepsis-3 já era vigente, não utilizando os critérios de 
SIRS para definir sepse.
Correta alternativa “C” Ela define sepse integralmente, conforme vimos acima.
Incorreta a alternativa D. O escore de SOFA não faz parte da definição de sepse. Veremos mais à frente: ele é um escore de disfunções 
orgânicas utilizado para estimar a mortalidade dos pacientes.
Incorreta a alternativa E. Infecção com hipotensão refratária não é sepse, mas choque séptico, como veremos logo à frente.
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4.0 FISIOPATOLOGIA DA SEPSE
CAPÍTULO
Toda infecção por um microrganismo ativará nosso sistema imunológico. Tal resposta terá início, primeiramente, pela resposta inata 
(ou inespecífica), que englobará a resposta de macrófagos, neutrófilos e eosinófilos contra o agente infeccioso. Essa resposta manifestar-
se-á, principalmente, através da fagocitose, produção de exotoxinas, enzimas proteolíticas e ativação de células dendríticas.
Figura 2: Imunidade Inata e Adaptativa.
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Células dendríticas, por sua vez, serão os maestros da interseção entre a resposta inata e a adaptativa: elas apresentarão uma molécula 
proteica ou polissacarídica que compõe o microrganismo invasor (também chamada de epítopo), ativando linfócitos T helper (auxiliares). 
Consecutivamente, os linfócitos auxiliares ativarão as células efetoras da resposta adaptativa (ou específica): linfócitos B (que produzirão 
anticorpos), linfócitos T (que executarão uma resposta celular citotóxica) e células NK (natural killer), que produzirão uma resposta citotóxica 
em células infectadas e liberarão exotoxinas. Grave uma coisa a respeito da resposta adaptativa: ela desenvolve memória imunológica 
(linfócitos T de memória), que permite uma resposta mais rápida e mais potente diante de uma possível reexposição ao mesmo antígeno. 
Vamos relembrar os componentes de cada uma dessas respostas? Confira no esquema e tabela abaixo:
Comparativo entre as respostas inata e adaptativa
Característica Imunidade inata Imunidade adaptativa
Células envolvidas
Macrófagos, neutrófilos, células 
dendríticas, células NK
Linfócitos T e B
Tempo de existência no período 
evolutivo
Antiga Recente
Início de ação Rápida Lenta
Especificidade Inespecífica Específica
Memória Ausente Significativa
Eficiência Não aumenta com a exposição
Aumenta conforme exposição 
repetida
Por último, gostaria de falar com você sobre superantígenos. 
O que são eles? São antígenos bacterianos que se ligam 
externamente a receptores de células T, exclusivamente ao complexo 
maior de histocompatibilidade classe II (MHC classe II). Não lembra 
a diferença entre os complexos de histocompatibilidade? Veja 
aqui essa explicação no Livro de Reumatologia – Introdução à 
resposta imune. Essa ligação é forte, pouco reversível e estimula 
linfócitos T a produzirem uma grande tempestade de citocinas. 
Tal tempestade culminará em uma intensa resposta inflamatória, 
causando vasodilatação, redução intensa da resistência vascular 
periférica, choque e dano ao endotélio vascular (favorecendo a 
trombose). Temos como exemplos de superantígenos principais 
a toxina-1 da síndrome tóxica estafilocócica (TSST-1), a exotoxina 
pirogênica estreptocócica (SPE), a exotoxina estafilocócica (SE) e 
exotoxinas da E. coli enterotoxigênica (ETEC). Veja abaixo como 
essa ligação funciona:
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4.1 CITOCINAS PRÓ E ANTI-INFLAMATÓRIAS
Sim, querido Estrategista, as bancas estão cada vez mais criativas e acabam perguntando sobre a produção e ação de cada citocina 
na sepse. Isso acontece porque estudos recentes sobre polimorfismos genéticos mostraram a razão pela qual alguns pacientes têm sepse 
com maior gravidade e choque, enquanto outros têm quadro com boa resposta. Um dos motivos principais é o desvio da resposta para uma 
hiperprodução de IL-10, citocina essa que reduz a ação vasodilatadora das outras, poupando o paciente de um choque refratário. Vamos ver 
abaixo alguns fatores pró e anti-inflamatórios na sepse:
Figura 3: Superantígenos.
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Citocinas, fatores celulares e endoteliais envolvidos na sepse
Classificação Mediador Produção Ação na sepse
Citocinas
pró-
inflamatórias
IL-1β
Linfócitos T e 
B, monócitos 
e células 
endoteliais
Febre, vasodilatação, choque e supressão do 
miocárdio
IL-6
Linfócitos T 
e B, células 
endoteliais
Febre e expansão clonal de linfócitos
IL-17 Linfócitos T Expansão da secreção de quimiocinas
IL-8
Macrófagos e 
monócitos
Expansão clonal de linfócitos T, migração de 
neutrófilos
TNF-α Macrófagos
Febre, vasodilatação, choque e ativação de 
neutrófilos
Citocina
anti-inflamatória
IL-10
Macrófagos, 
linfócitos 
e células 
endoteliais
Reduz ativação de macrófagos, feedback negativo 
do TNF-α
Mediadores 
endoteliais
Óxido nítrico
Células 
endoteliais
Aumenta permeabilidade vascular, reduzindo 
a resistência vascular periférica e causando 
hipotensãoMediadores 
lipídicos
Prostaglandinas Leucócitos Vasoconstrição, broncoespasmo
Leucotrienos Leucócitos Vasoconstrição, broncoespasmo
Tromboxanos Leucócitos Vasoconstrição, broncoespasmo
Fator de 
ativação 
plaquetária 
(FAP)
Leucócitos
Ativação de células endoteliais e agregação 
plaquetária, levando à plaquetopenia
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Quer ver como imunologia cai em provas? Acompanhe-me:
CAI NA PROVA 
Grave assim: o paciente com muita IL-10 fica 10!
Ele não adoece, porque ela o protege.
(SURCE - 2014 - Acesso Direto) Paciente masculino, 69 anos, diabético e com mal perfurante plantar no pé direito, há 3 dias vem evoluindo 
com febre, calafrios e drenagem de secreção purulenta pela lesão cutânea. Duas hemoculturas colhidas em locais de punção distintos 
detectaram a presença de uma bactéria Gram-negativa. Do ponto de vista fisiopatológico, qual das condições abaixo se associa à menor 
chance de progressão para o choque?
A) Aumento da concentração sérica de Interleucina 10.
B) Redução da concentração sérica de proteína C-reativa.
C) Aumento da concentração sérica de Óxido nítrico.
D) Redução da concentração sérica de Cortisol.
COMENTÁRIO
Questão que era pra ser difícil, mas que ficou “moleza” depois que vimos as interleucinas envolvidas na sepse, não é mesmo?
Correta alternativa A. A IL-10 tem efeito protetor na sepse, diminuindo a secreção de TNF-α e, consecutivamente, protegendo 
pacientes de progredirem ao choque.
Incorreta a alternativa B. A proteína C reativa é uma proteína de fase aguda produzida pelo fígado e altamente reativa em casos de infecções 
sistêmicas e outras condições inflamatórias. No entanto, durante a sepse grave e choque séptico, podemos ter disfunção hepática aguda 
com a redução da concentração dessa proteína, indicando pior prognóstico, não melhor.
Incorreta a alternativa C. O óxido nítrico resulta do estímulo endotelial vascular pelas citocinas pró-inflamatórias IL-1, IL-6 e TNFα, e é 
pioneiro nos fenômenos de vasodilatação, redução da resistência vascular periférica e, consecutivamente, progressão ao choque.
Incorreta a alternativa D. O cortisol pode ser reduzido na sepse grave, que pode piorar o choque já em curso com uma insuficiência 
adrenal associada a essa síndrome, complicação ligada à maior mortalidade atribuída a essa doença.
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(SUS-SP (2021) Acesso Direto) Assinale a alternativa correta referente à imunidade inespecífica:
A) A imunidade inespecífica é constituída de mecanismos de defesa bioquímicos e celulares que já estão presentes no organismo antes 
mesmo de se iniciar o processo infeccioso, respondendo, prontamente, à infecção.
B) A imunidade inespecífica exige a existência de estímulos prévios e costuma ter períodos de latência longos, de, pelo menos, um ano.
C) A imunidade inespecífica é a linha de frente da defesa do nosso organismo, mas tem pouca capacidade de impedir a instalação de uma 
doença, necessitando de reforço imunológico.
D) O interferon é uma substância de natureza lipídica produzida pelas células de defesa do organismo após uma infecção viral, e se constitui 
no único mecanismo de imunidade inespecífica.
E) A imunidade inespecífica inicia-se quando os agentes infecciosos são reconhecidos nos órgãos linfoides pelos linfócitos T e B.
COMENTÁRIO
Vamos relembrar os braços da resposta imunológica? Como vimos, temos a imunidade inata (que nasce com a pessoa), também 
chamada de inespecífica, pois não se adapta ao agente infeccioso. Ela é composta por barreiras naturais (pele e mucosas, secreções, flora 
endógena, ácido gástrico) e pela linha inflamatória inata (macrófagos, neutrófilos, células dendríticas, células NK e proteínas do sistema 
complemento). A resposta adaptativa, por outro lado, precisa ser ativada por linfócitos auxiliares e gerará uma resposta personalizada a um 
agente infeccioso, produzindo uma imunidade humoral (anticorpos) ou celular (linfócitos CD4+ e CD8+) específica contra ele. Relembre mais 
conceitos básicos de imunologia nesse capítulo do Livro de Reumatologia. Vamos analisar as assertivas?
Correta alternativa A. A imunidade inata é presente em nosso corpo desde o nascimento, antes das infecções aparecerem.
Incorreta a alternativa B. A imunidade inespecífica é inata, não precisa de estímulos prévios para desenvolver-se e não gera memória 
imunológica, por não conter linfócitos entre suas células efetoras.
Incorreta a alternativa C. A maior parte das infecções resolve-se-á com os braços iniciais da resposta inata.
Incorreta a alternativa D. Interferons são proteínas sinalizadoras (citocinas) produzidas por células da resposta inata e da resposta 
adaptativa, atuando, principalmente, na resposta antiviral.
Incorreta a alternativa E. Linfócitos T e B participam da imunidade específica, também chamada de adaptativa.
4.2 ALTERAÇÕES HEMODINÂMICAS E ACIDOSE METABÓLICA
Esse é o tópico mais importante dentro das alterações fisiológicas da sepse, pois explicará todas as outras disfunções orgânicas 
associadas a essa síndrome. Um estímulo infeccioso (por exemplo, uma pneumonia, pielonefrite ou celulite) levará à intensa liberação de 
citocinas pró-inflamatórias (principalmente IL-1, IL-6 e TNFα). Essas citocinas promoverão uma intensa vasodilatação de capilares, com 
eventual extravasamento plasmático.
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A vasodilatação intensa gera, consecutivamente, uma redução importante da resistência vascular periférica (RVP), e aí é que mora o 
principal mecanismo disfuncional da sepse... Você se lembra daquela fórmula que aprendemos em fisiologia para entender a hidrodinâmica 
da pressão arterial?
Figura 4: Equação de composição da pressão arterial.
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Lactato
Figura 5: Alterações hemodinâmicas na sepse.
Pressão arterial Débito cardíaco Resistência vascular periférica
Frequência
cardíaca Volume sistólico
Venha comigo: se reduzo a resistência vascular periférica, consequentemente, a pressão arterial é reduzida, levando à hipotensão 
arterial sistêmica. Para compensar a hipotensão arterial e não deixar o organismo morrer de choque, nosso corpo tenta aumentar o débito 
cardíaco através do aumento da frequência cardíaca. Visto isso, temos aqui dois achados clínicos da sepse: taquicardia e hipotensão. 
Confira abaixo:
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A redução da pressão arterial com vasodilatação capilar 
intensa privará células de diversos órgãos de receberem oxigênio e 
glicose adequadamente. Sem glicose, células e tecidos entram em 
estado catabólico, produzindo inúmeros tipos de radicais livres. 
Sem oxigênio, as células realizarão sua produção de energia através 
do metabolismo anaeróbio, que, além de ser ruim do ponto de 
vista energético (produz apenas 2 ATPs), tem como subproduto o 
ácido lático.
 O ácido lático, por ser um ácido facilmente ionizável, irá 
dissociar-se em íons H⁺ e lactato. O acúmulo de íons H⁺ gerará, 
então, uma acidose metabólica. Vamos mais longe, lá na nefrologia: 
não temos um ácido novo sendo produzido? Sim, temos! Portanto, 
a sepse vai apresentar-se com uma acidose metabólica de ânion 
gap aumentado às custas de lactato, que consumirá os íons 
bicarbonato (HCO3¯) disponíveis no sangue.
 Temos duas coisas que podem causar uma acidose: uma 
redução dos íons bicarbonato (acidose metabólica) e um aumento 
dos níveis de pCO2 (acidose respiratória). Venha comigo: o que 
nosso corpo tenta fazer para resolver a acidose metabólica? Ele 
tenta reduzir a pCO2 "eliminando" mais gás carbônico (alcalose 
respiratória compensatória) e isso é feito por meio do aumento da 
frequência respiratória e das amplitudes inspiratórias (aumentando 
então o volume corrente). Visto isso, essa respiração mais frequente 
e mais profunda vista na acidoseé chamada de ritmo respiratório 
de Kussmaul.
 Lembre-se de que esse ritmo não é exclusivo da sepse, 
podendo também ser encontrado em outros casos de acidose, 
como na cetoacidose diabética. Confira como é a respiração de 
Kussmaul, no esquema abaixo:
4.3 ALTERAÇÕES VENTILATÓRIAS NA SEPSE
Vo
lu
m
e 
m
in
ut
o 
(V
M
)
Tempo
Expiração
Inspiração
Pausa
Respiração de Kussmaul
Já vimos acima que nosso paciente fica taquipneico e com maior amplitude inspiratória durante um episódio de sepse, mas existe 
uma complicação mais específica muito temida: a síndrome do desconforto respiratório do adulto (SDRA). Essa síndrome acontece em 18 a 
25% dos casos de sepse e é causada pela hiperinflamação resultante de um foco infeccioso, independentemente de seu foco. Isso mesmo, o 
paciente não precisará ter, necessariamente, uma pneumonia para ser diagnosticado com SDRA.
Figura 6: Alterações hemodinâmicas na sepse.
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Como essa síndrome ocorre? Citocinas pró-inflamatórias 
produzidas em qualquer infecção (por exemplo, numa pielonefrite) 
atingem a corrente sanguínea junto a padrões moleculares 
associados a patógenos (PAMPs) e padrões moleculares associados 
ao dano (DAMPs). Lembra-se da diferença? PAMPs são conteúdos 
componentes da estrutura do microrganismo (pilina, flagelina, LPS, 
galactomanana) e DAMPs são produtos moleculares eliminados no 
fim de uma reação inflamatória (uratos, proteínas nucleares etc.), 
como se fossem "restos da guerra".
Imunologia, às vezes, é cansativa, porém é essencial para 
entendermos a fisiopatologia da SDRA: os PAMPs, DAMPs e 
citocinas produzidos pela infecção atingirão os capilares alveolares, 
aumentando a permeabilidade capilar e levando à formação de 
NETs (armadilhas extracelulares de neutrófilos). Essas armadilhas 
aumentarão a pressão dentro do capilar. Como a permeabilidade 
estará aumentada, teremos extravasamento de plasma para zonas 
de menor pressão (alvéolos), levando ao acúmulo de líquido 
interalveolar, achado essencial da SDRA (Figura 7). 
Figura 7: Alterações inflamatórias na SDRA. 
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Como ficará mais difícil realizar trocas gasosas - afinal, há 
líquido no alvéolo - a relação PaO2/FiO2 ficará, obrigatoriamente, 
reduzida (abaixo de 300), na SDRA. 
Como a SDRA manifesta-se em uma radiografia de tórax? 
Geralmente, vemos preenchimento alveolar bilateral, poupando 
ápices pulmonares, com eventuais broncogramas aéreos. A 
presença de derrame pleural é frequente, ocorrendo em 80% dos 
pacientes (Figura 8).
CAI NA PROVA 
(HMTJ - 2011 - Acesso Direto) A síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA) inclui:
A) Sinais sugestivos de insuficiência cardíaca congestiva.
B) PaO2/FiO2precoce de drogas vasoativas pode reduzir o fluxo pré-renal, 
piorando a lesão renal aguda, e não deve ser estimulado. Para finalizar, o uso precoce de terapia renal substitutiva foi correlacionado, em 
diversos estudos, a um aumento da mortalidade atribuída à sepse e não deve ser indicado.
Vamos ver como isso é cobrado nas provas?
CAI NA PROVA
RJ - Secretaria Estadual de Saúde - SES RJ - 2025) Durante o desenvolvimento da sepse, várias alterações imunológicas e vasculares ocorrem, 
levando a disfunção orgânica e hipotensão. Qual dos mecanismos abaixo é considerado um dos principais responsáveis pela vasodilatação 
periférica e queda da pressão arterial observada no choque séptico?
A) Produção excessiva de cortisol.
B) Aumento da liberação de endotelina.
C) Ativação do sistema complemento.
D) Excesso de óxido nítrico (NO) devido à indução de óxido nítrico sintase (iNOS).
E) Produção excessiva de tromboxano A2.
COMENTÁRIO:
Questão difícil sobre sepse, que aborda a fisiopatologia do choque séptico. Embora esse tema não seja comum em provas, vale a pena 
aproveitar para revisar e aprender mais sobre o assunto.
Incorreta a alternativa A. A produção excessiva de cortisol não está associada à vasodilatação periférica. Pelo contrário, em estados de 
sepse grave, pode haver insuficiência adrenal relativa, o que exacerba a hipotensão devido à incapacidade de manter o tônus vascular e 
regular a resposta inflamatória. O cortisol tem efeito vasoconstritor indireto ao aumentar a sensibilidade dos vasos à noradrenalina e à 
angiotensina II.
Incorreta a alternativa B. A endotelina é um potente vasoconstritor produzido pelo endotélio vascular. Apesar de ter papel na disfunção 
microvascular durante a sepse, não é responsável pela vasodilatação observada no choque séptico. A endotelina pode, na verdade, 
contribuir para o dano vascular e disfunção orgânica.
Incorreta a alternativa C. O sistema complemento é um conjunto de proteínas que fazem parte da resposta imune inata. A ativação do 
complemento pode levar à liberação de mediadores inflamatórios que contribuem para a resposta inflamatória sistêmica na sepse. No 
entanto, a ativação do complemento não é o principal mecanismo responsável pela vasodilatação no choque séptico.
Correta a alternativa D. O óxido nítrico (NO) é um potente vasodilatador produzido pelas células endoteliais e macrófagos. Durante 
a sepse, a produção de NO aumenta significativamente devido à indução da enzima óxido nítrico sintase induzível (iNOS). O excesso de NO 
leva ao relaxamento da musculatura lisa vascular, vasodilatação periférica e consequente queda da pressão arterial, contribuindo para o 
choque séptico.
Incorreta a alternativa E. O tromboxano A2, derivado do metabolismo do ácido araquidônico, é um agente vasoconstritor e pró-agregante 
plaquetário. Sua produção excessiva pode estar envolvida em alterações microcirculatórias, mas não é um mecanismo de vasodilatação 
no choque séptico.
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(RS - Associação Médica do Rio Grande do Sul - AMRIGS - 2024) Considerando as particularidades do choque séptico, analise as assertivas 
a seguir:
I. O seu substrato fisiopatológico envolve componentes distributivos, hipovolêmicos e cardiogênicos.
II. O componente distributivo é o responsável pela fase hiperdinâmica inicial e pelos sinais clínicos precoces.
III. O tratamento é determinado pela evolução. Inicia com expansão volumétrica, necessitando frequentemente suporte 
hemodinâmico medicamentoso. 
Quais estão corretas?
A) Apenas I e II.
B) Apenas I e III.
C) Apenas II e III.
D) I, II e III.
COMENTÁRIOS
Essa questão foca nas alterações cardiovasculares e hemodinâmicas da sepse. 
Vamos analisar cada afirmativa individualmente.
I – correta. O choque séptico envolve uma complexa resposta fisiopatológica que inclui componentes distributivos (vasodilatação 
sistêmica), hipovolêmicos (perda de volume intravascular) e, em alguns casos, também pode apresentar componente cardiogênico devido 
à disfunção cardíaca associada à sepse.
II – correta. Na fase inicial do choque séptico, ocorre uma resposta inflamatória sistêmica que leva a uma vasodilatação generalizada 
e aumento do débito cardíaco, resultando em uma fase hiperdinâmica. 
III – correta. O tratamento do choque séptico envolve uma abordagem escalonada e adaptada à evolução clínica do paciente. 
Inicialmente, é realizado um manejo agressivo com expansão volêmica por meio de fluidoterapia para restaurar o volume intravascular 
adequado. Em casos refratários à ressuscitação volêmica, é necessário o uso de suporte hemodinâmico medicamentoso, como 
vasopressores, para manter uma perfusão adequada dos órgãos.
Gabarito: alternativa D. 
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(UFSC - 2020 - Acesso Direto) Identifique abaixo as afirmativas verdadeiras ( V ) e as falsas ( F ) em relação à injúria renal aguda na sepse.
( ) A identificação precoce da hipoperfusão tecidual e o tratamento imediato da sepse podem minimizar a evolução para insuficiência 
renal. 
( ) A lesão renal é causada por alterações na resposta inflamatória, não sendo possível interferir na instalação da insuficiência renal uma 
vez que foi desencadeada a cascata inflamatória. 
( ) O acúmulo de fluidos sempre é desejável e reverterá a progressão para necrose tubular aguda. 
( ) A expansão volêmica com soluções cristaloides balanceadas está associada à menor incidência de lesão renal aguda. 
( ) O uso precoce de vasopressina melhora o desfecho renal. 
Assinale a alternativa que indica a sequência correta, de cima para baixo. 
A) V - F - V - V - V
B) V - F - F - V - F
C) F - V - V - F - V
D) F - V - V - F - F
E) F - V - F - V - V
COMENTÁRIO
Viu como os examinadores pedem – com detalhes – os mecanismos fisiopatológicos das disfunções orgânicas associadas à sepse? 
Vamos analisar as assertivas:
Primeira assertiva: verdadeira. Como vimos acima, a lesão renal aguda na sepse tem causas inflamatórias, hemodinâmicas e pró-
trombóticas, em que a ressuscitação volêmica é etapa essencial para prevenção dessa disfunção.
Segunda assertiva: falsa. É possível reduzir os danos inflamatórios, garantindo boa perfusão renal, por meio da ressuscitação volêmica 
adequada e do uso racional de drogas vasoativas.
Terceira assertiva: falsa. O balanço hídrico excessivamente positivo não previne a necrose tubular aguda e, eventualmente, é associado 
à maior letalidade.
Quarta assertiva: verdadeira. Veremos mais à frente, mas pacientes que utilizam soluções cristaloides apresentam menor incidência 
de lesão renal aguda, quando comparados àqueles que usam soluções coloides, sendo cristaloides – então – as soluções de primeira escolha 
no manejo volêmico da sepse.
Quinta assertiva: falsa. O uso precoce de drogas vasoativas sem ressuscitação volêmica adequada pode aumentar a mortalidade na 
sepse e levar a pior desfecho na lesão renal aguda, justamente por reduzir o fluxo aferente renal através da vasoconstrição.
Correta a alternativa B.
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(UFG - 2018 - Acesso Direto) Na lesão renal aguda induzida pela sepse, alguns fenômenos patogênicos ocorrem e têm implicações para o 
tratamento. Uma das implicações é: 
A) A redução do fluxo sanguíneo renal. 
B) O aumento da densidade capilar. 
C) O aumento da resistência vascular periférica. 
D) A vasodilatação sistêmica e renal. 
COMENTÁRIO
Achou que não pediriam fisiopatologia? Observe essa 
questão, que foi uma arapuca armada pela banca: muita gente 
errou por ter o conceito universal que a lesão renal aguda na 
sepse é sempre pré-renal, mas você vai sobrevoar essa armadilha 
após ter lido nosso capítulo. Vamos lá!
Incorreta a alternativa A: A fase inicial da sepse cursa com 
vasodilatação sistêmica, incluindo o leito vascular renal. Assim, na 
fase inicial, há aumento do fluxo sanguíneo.
Incorreta aalternativa B: Apesar de termos inflamação do 
mesângio e migração de neutrófilos para o tufo glomerular, 
não teremos o aumento da densidade dos capilares, pois não 
há formação de neovasos na fisiopatologia que acabamos de 
descrever.
Incorreta a alternativa C: A sepse causa uma redução da resistência vascular periférica, gerando, consecutivamente, vasodilatação.
A vasodilatação causada pela tempestade de citocinas e acúmulo de óxido nítrico reduz a resistência 
vascular periférica e gera hipofluxo renal, sendo um dos processos implicados na lesão renal aguda.
Correta a alternativa D:
A encefalopatia associada à sepse (ES) é uma das 
complicações mais comuns durante a fase aguda da sepse e pode 
carregar uma grande morbidade, após a alta hospitalar.
A fisiopatologia dessa síndrome também é complexa 
e multifatorial. O aumento de citocinas na sepse levará ao 
distanciamento das junções de oclusão da barreira hematoliquórica, 
permitindo sua maior permeabilidade e levando exotoxinas e 
células inflamatórias a alcançarem o sistema nervoso central. 
Outro mecanismo de lesão será resultado da encefalopatia causada 
por outras situações que podem ocorrer na sepse: hipoxemia, 
hipercapnia, hipoglicemia, choque com redução da pressão de 
perfusão cerebral e hipernatremia. 
4.6 ALTERAÇÕES NEUROLÓGICAS NA SEPSE
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A longo prazo, diversos estudos observaram mudanças 
estruturais e funcionais no cérebro do paciente com sepse: temos 
uma redução de densidade neuronal ao decorrer o tempo, seja 
por regeneração resultante da injúria inflamatória ou por lesões 
trombóticas/hemorrágicas que ocorreram durante o episódio de 
sepse, além do aumento do número de astrócitos na composição 
do parênquima cerebral. Tais alterações podem levar, no futuro, a 
uma atrofia cerebral difusa e alterações cognitivo-motoras.
Há, também, uma desregulação na secreção de 
determinados neurotransmissores, com níveis reduzidos de 
ácido gama-aminobutírico, norepinefrina, serotonina e dopamina, 
que explicam alterações neurocognitivas e psiquiátricas na forma 
crônica da doença.
A fase aguda da ES é marcada por sintomas de delirium e 
mudanças agudas/subagudas do nível de consciência do paciente 
(tanto que é um dos critérios atuais de triagem para sepse). Outros 
sintomas também podem aparecer, como: agitação, sonolência, 
alucinações, alterações do ciclo sono-vigília e, em casos mais graves, 
coma. Pacientes com alterações neurológicas em fase aguda têm 
60% mais chances de óbito quando comparados a pacientes sem 
essas alterações.
Na fase crônica, a ES é marcada por disfunções 
neurocognitivas, como alterações de memória, atenção, fluência 
verbal e função executora, no momento da alta. Além disso, 
alterações cognitivo-psiquiátricas resultantes do desbalanço de 
neurotransmissores são encontradas em maior frequência que na 
população geral, o que inclui: depressão, ansiedade e estresse pós-
traumático.
Não há tratamento específico para essa disfunção. 
Rivastigmina (inibidor de colinesterase), haloperidol (neuroléptico) 
e ziprasidona (antipsicótico) não demonstraram benefício clínico 
e nem redução na duração do delirium relacionado à sepse. O 
cerne do controle dessa encefalopatia consiste em manejar o 
foco infeccioso, controlar estritamente distúrbios metabólicos, 
evitar algumas drogas (como benzodiazepínicos) e ventilar 
adequadamente pacientes em ambiente intensivo (evitando 
hipercapnia e hipoxemia).
 Densidade neural
Trombose / hemorragia
 Número de astrócitos
Atrofia cerebral difusa
 Neurotransmissores
Quebra da barreira
hematoliquórica
Exotoxinas
Células
inflamatórias
Hipoxemia
Hipercapnia
Hipoglicemia
e distúrbios
hidroeletrolíticos
Figura 11: Alterações neurológicas na sepse. Fonte: Adaptado de Shutterstock.
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Colestase trans-infecciosa
 Secreção de 
bilirrubinas 
Gastroparesia
Íleo adinâmico
Desnutrição
 Estímulo
parassimpático
Exotoxinas
Células
inflamatórias
Hipoglicemia
Distúrbios
hidroeletrolíticos
 Fosfatase
Alcalina
 Bilirrubinas
 GGT
4.7 ALTERAÇÕES DO TRATO GASTROINTESTINAL NA SEPSE
As disfunções gastrointestinais na sepse são bastante 
frequentes e, por vezes, negligenciadas no atendimento desses 
pacientes. O aumento de citocinas e a exposição aos DAMPs e 
PAMPs, habitualmente, levarão à inflamação dos ductos biliares, 
causando uma colestase transinfecciosa. Essa colestase é marcada 
pelo aumento de enzimas canaliculares (fosfatase alcalina e gama 
glutamil transferase - GGT).
Além disso, é perceptível uma desregulação na excreção 
de bilirrubina direta pelos hepatócitos, levando a uma 
hiperbilirrubinemia total e direta, marcador disfuncional 
gastrointestinal com maior correlação com a mortalidade 
atribuída à sepse. Das disfunções hepáticas, a boa notícia é que os 
hepatócitos raramente sofrem insuficiência aguda, exceto em casos 
em que há doença hepática preexistente, sendo as transaminases, 
habitualmente, pouco alteradas na sepse.
Visto que o estado toxêmico e pró-inflamatório da sepse 
impedirá o estímulo vagal parassimpático, são esperados a 
gastroparesia (redução da motilidade do estômago, com aumento 
do resíduo gástrico) e o íleo adinâmico, que facilitam a desnutrição 
já acelerada pelo estado catabólico do paciente.
4.8 ALTERAÇÕES HEMATOLÓGICAS NA SEPSE
O sistema hematológico sofre anormalidades durante a 
tempestade de citocinas gerada pela sepse, o que leva ao estado 
de hipercoagulação, que pode ser seguido de um estado pró-
hemorrágico, com redução na hematopoiese por diversos fatores.
Existem duas interleucinas-chave nos fenômenos 
trombóticos da sepse, a IL-6 e o TNFα.
Figura 12: Alterações gastrointestinais na sepse. Fonte: Adaptado de Shutterstock.
Enquanto a IL-6 aumenta a expressão de fatores tissulares 
pró-trombóticos, o TNFα colabora para o estado pró-coagulante 
por meio de dois mecanismos distintos: inibindo vias fisiológicas 
anticoagulantes e reduzindo a fibrinólise pelo aumento expressivo 
da síntese de plasminogênio. 
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A sucessão desses eventos leva à trombose microvascular, 
piorando a hipoperfusão da sepse e a disfunção orgânica, 
quadro que denominamos de CIVD – coagulação intravascular 
disseminada. A CIVD manifesta-se através de múltiplas disfunções 
orgânicas (renais, gastrointestinais, pulmonares etc.), sem que haja, 
Nem sempre o paciente com CIVD apresentará trombose visível. Muitas vezes, a CIVD manifesta-se 
como uma microtrombose disfuncional de múltiplos órgãos, com aumento de creatinina (na microtrombose 
renal), aumento da ALT/AST (na microtrombose hepática) etc.
É comum vermos, nessa síndrome, um alargamento do tempo de tromboplastina parcial (TTPA), com aumento do tempo de 
protrombina (TP), junto à queda abrupta de plaquetas e redução do fibrinogênio. Como o d-dímero aumenta em estados pró-trombóticos, 
por ser um produto de degradação da fibrina, seus níveis são aumentados na CIVD moderada e grave. Consecutivamente, como há consumo 
dos fatores de coagulação na formação de microtrombos, uma trombose microvascular generalizada poderá ser sucedida por fenômenos 
hemorrágicos. Confira abaixo um resumo dos principais eventos da CIVD relacionada à sepse:
Inibição de vias
anticoagulantes
Sepse
Aumento de citocinas
pró-inflamatórias
TNFαIL-6
Lesão endotelial Expressão de 
fator tissular
 Trombina
Formação de trombos
Consumo
de plaquetas
Consumo de 
fibrinogênio
Consumo de fatores 
de coagulação 
 tPA
 Plasmina
 Plasminogênio
 Fibrinólise
Figura 13: Alterações fisiopatológicas na CIVD relacionada à sepse.
necessariamente, trombose visível ou sangramento exteriorizado. 
Hemácias deformam-se ao tentar passar pelas recém-formadas 
redes de trombos, gerando os típicosesquizócitos encontrados na 
CIVD, resultantes da hemólise intravascular microangiopática.
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Uma particularidade já perguntada por diversos examinadores é que tipo de sepse bacteriana causa CIVD com maior frequência. Sabe-
se que a sepse causada por Gram-negativos tem maior capacidade de resultar em CIVD, tendo em vista a condição hiperinflamatória gerada 
pelo LPS (lipopolissacarídeo), superantígeno componente da membrana externa de gram-negativos.
Outra disfunção frequente na sepse é a anemia, que é causada por múltiplos fatores e pode reduzir a oferta de oxigênio tecidual, além 
de aumentar a letalidade em pacientes com disfunção pulmonar associada. Confira abaixo as causas mais comuns:
Causas de disfunção hematopoiética e anemia na sepse
Supressão medular por IL-1, IL-6 e TNFα
Anemia iatrogênica devido à coleta excessiva de amostras
Perda oculta de sangue (intracavitária, por exemplo)
Redução da absorção de ferro e de seu transporte
Redução na produção de eritropoetina (EPO)
Aumento do sequestro esplênico
Agora que vimos os fenômenos hematológicos encontrados na sepse, é hora de praticarmos:
CAI NA PROVA
(HRMS - 2010 - Acesso Direto) Em relação à Coagulação Intravascular Disseminada (CIVD) em pediatria, assinale a alternativa incorreta. 
A) A causa mais comum de CIVD em UTI pediátrica é a sepse 
B) A liberação de endotoxinas lesa diretamente a parede vascular, expondo o subendotélio 
C) Pode levar a formação de microtromboses disseminadas provocando isquemia de órgãos 
D) Os germes mais frequentemente envolvidos são os gram-positivos 
E) A superfície subendotelial exposta ativa o fator XII e toda via intrínseca da coagulação
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Os microrganismos mais comu-
Como vimos acima, o TP e o PTTa são alargados na CIVD, por consumo de fatores pró-coagulantes, além 
da redução de plaquetas devido ao seu consumo para a formação de trombos e êmbolos.
Incorreta a alternativa D:
Correta a alternativa E: A exposição do colágeno subendotelial 
leva à ativação refratária da cascata da coagulação (toda via 
intrínseca, através do fator XII), alimentando a CIVD.
(PSU-MG - 2019 - Acesso Direto) Homem de 44 anos foi admitido em CTI com choque séptico que teve como foco lesão traumática infectada 
extensa em membro inferior direito. Algumas horas após a admissão, foram observadas petéquias, equimoses, sangramento no sítio de 
inserção de cateter venoso central e gengivorragia. O plantonista solicitou hemograma e coagulograma para avaliação inicial. À hematoscopia 
foram observados numerosos esquizócitos. Dentre as opções abaixo, qual é o diagnóstico mais provável e como devem estar o tempo de 
protrombina (TP), o tempo parcial de tromboplastina ativado (PTTa) e contagem de plaquetas?
A) Coagulação intravascular disseminada, TP e PTTa prolongados e trombocitopenia.
B) Deficiência prévia de fator de coagulação e infecção aguda, TP e PTTa prolongados e trombocitose.
C) Púrpura trombocitopênica trombótica, TP normal, PTTa prolongado e trombocitopenia.
D) Uso prévio de Warfarina e infecção aguda, TP prolongado, PTTa normal e trombocitopenia.
COMENTÁRIO
A coagulação vascular disseminada (CIVD) é uma situação grave, secundária de uma patologia não controlada como a sepse, por 
exemplo. Nesse contexto, ocorre um consumo dos fatores de coagulação, o que obviamente aumenta o risco de sangramento. Entretanto, 
esse consumo serviu para formar trombos e êmbolos, gerando, em última análise, uma situação hemorrágica e trombótica ao mesmo 
tempo. Além disso, a presença de esquizócitos é frequente e resulta da hemólise intravascular microangiopática.
Correta a alternativa A:
Incorreta a alternativa B. Em primeiro lugar, não temos relatos de sangramento prévio desse paciente para pensarmos em deficiência 
prévia de fatores pró-coagulantes e, em segundo, vimos que, na CIVD, há plaquetopenia.
Incorreta a alternativa C. Apesar de a apresentação da púrpura trombocitopênica trombótica (PTT) ser semelhante à da CIVD, essa, 
geralmente, apresenta-se com anemia microangiopática. Além disso, devemos lembrar que em ambas o TP será alargado.
Incorreta a alternativa D. O uso prévio da varfarina (um antagonista da vitamina K) poderá causar alargamento do TP com TTPa normal. 
A pergunta é: por que a paciente estaria usando varfarina antes do quadro atual? Não está relatado o uso prévio nesse caso, nem uma 
comorbidade que o justificasse.
COMENTÁRIO
�iu como ficou fácil depois que vimos os conceitos sobre CIVD? Vamos analisar as assertivas:
Correta a alternativa A: A sepse é a causa mais comum de CIVD 
na infância.
Correta a alternativa B: As endotoxinas lesam a parede vascular, 
o que gera exposição do subendotélio. Isso é um dos principais 
pontos da CIVD.
Correta a alternativa C: O consumo dos fatores de coagulação e 
das plaquetas gera microtromboses, com consequentes isquemias 
em vários órgãos.
mente envolvidos na sepse que desencadeia a CIVD são as 
bactérias gram-negativas.
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4.9 ALTERAÇÕES ENDÓCRINAS NA SEPSE
Não menos importantes, os distúrbios do sistema endócrino 
também resultam da tempestade de citocinas da sepse e 
manifestam-se através de disfunções tireoidianas, adrenais e 
pancreáticas.
A disfunção adrenal (com redução da secreção de 
mineralocorticoides e glicocorticoides) contribui para uma 
intensa vasodilatação resultante da redução da resistência 
vascular periférica, aumentando o choque distributivo na sepse. 
Diferentemente de outros cenários, a insuficiência adrenal primária 
na sepse raramente cursa com distúrbios hidroeletrolíticos, como 
a hiponatremia e hipercalemia. Isso ocorre, visto que tais distúrbios 
são frequentemente mascarados a partir da infusão de cristaloides 
durante o tratamento do paciente com sepse.
Essa insuficiência adrenal pode ser primária (por redução da 
perfusão do córtex adrenal pela intensa vasodilatação periférica) 
ou secundária, visto que a IL-1β e o TNFα, comprovadamente, 
inibem a secreção de CRH pelo hipotálamo e do ACTH pela hipófise, 
reduzindo o feedback positivo das glândulas adrenais.
Em pacientes com choque refratário com suspeita de 
insuficiência adrenal, doses baixas de hidrocortisona mostram-se 
efetivas na redução do choque e da demanda por drogas vasoativas.
A hiperglicemia também ocorre, tanto na sepse quanto 
em outras situações hiperinflamatórias. Ela acontece por 
diversos motivos: aumento da resistência periférica à insulina e 
gliconeogênese hepática. Isso não é surpreendente: afinal, o corpo 
humano tenta deixar mais energia disponível em uma condição 
catabólica como a sepse.
5.0 ESCORES DE TRIAGEM PARA SUSPEITA DE SEPSE
CAPÍTULO
Historicamente, tivemos diversas definições e escores de classificação para suspeitarmos de pacientes com sepse. Durante décadas, 
antigas nomenclaturas, como septicemia, síndrome séptica e infecção sistêmica, causaram confusão, tanto do ponto de vista assistencial 
quanto na classificação de pacientes suspeitos em protocolos de pesquisa. Embora o conceito inflamatório da sepse seja conhecido desde os 
anos 50, o primeiro critério objetivo para sua suspeição só surgiu no início dos anos 90.
Os consensos publicados sobre sepse sempre buscaram uma ferramenta prática para identificar os pacientes com essa 
condição. O problema é que isso não é uma tarefa fácil, pois não existe escore perfeito para essa função. Vamos estudar aqui 
os escores mais utilizados para a detecção de pacientes com sepse. 
5.1 SÍNDROME DA RESPOSTA INFLAMATÓRIA SISTÊMICA (SIRS)
No início dos anos 90, percebeu-se que a maior parte dos 
pacientes com sepse apresentava febre ou hipotermia, taquicardia, 
taquipneia ou hipoxemia e alterações nas contagens de leucócitos. 
Dessa forma, esses sinais clínicos e achados laboratoriais foram 
agrupados como critériosde uma “síndrome nova”, a síndrome da 
resposta inflamatória sistêmica (SRIS ou SIRS).
Como os critérios dessa síndrome eram heterogêneos, 
dificultando a comparação interinstitucional de número de casos, 
letalidade e morbidade, em 1992 decidiu-se, em consenso pela 
Society of Critical Care Medicine (SCCM) e o American College of 
Chest Physicians (ACCP), pela utilização dos critérios de SRIS para o 
diagnóstico de sepse.
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Portanto, todo paciente com infecção presumida ou 
confirmada (por exemplo: tosse expectorada, no caso de uma 
pneumonia, ou disúria com dor lombar, no caso de uma pielonefrite) 
+ dois critérios de SIRS, seria classificado como sepse, devendo ser 
manejado como uma urgência médica.
Os critérios de SIRS foram históricos e importantes, pois 
possibilitaram a inclusão objetiva de pacientes em estudos-chave 
no manejo de sepse, que nos ensinaram muito sobre o manejo 
particular dessa síndrome, estudando melhor o uso de soluções 
• Como vou triar um paciente com sepse no meio da floresta amazônica?
• Eu deveria esperar o resultado de um hemograma para iniciar o manejo de um paciente com sepse?
cristaloides, antibioticoterapia e desfechos com diferentes drogas. 
Mais que padronizar pacientes para estudos clínicos, o 
critério de SIRS possibilitou que pacientes fossem identificados 
precocemente no pronto-socorro para receber tratamento 
imediato, gerando protocolos assistenciais.
Repare que nem tudo são flores: os critérios de SIRS 
(desenvolvidos para triagem) envolviam tanto variáveis clínicas 
(temperatura, frequência cardíaca, respiratória) quanto 
laboratoriais (leucometria). Sentiu o problema?
Figura 14: Critérios de SIRS.
Vamos relembrar quais eram eles?
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Fica a provocação contra esse critério, que foi o “fiel escudeiro” dos profissionais de triagem em saúde durante anos, mas que era 
imperfeito, no fim de tudo. Vamos praticar como esse critério era cobrado:
CAI NA PROVA
(SUS-SP - 2012 - Acesso Direto) São características da SIRS (Síndrome de Resposta Inflamatória Sistêmica), exceto:
A) Leucocitose ou leucopenia.
B) Taquicardia.
C) Febre ou hipotermia.
D) Trombocitopenia.
E) Taquipneia.
COMENTÁRIO
Como vimos, os critérios de SIRS envolvem variáveis clínicas (temperatura, frequência cardíaca, respiratória) e laboratoriais (leucometria). 
A trombocitopenia, apesar de acontecer frequentemente na sepse, não faz parte desse critério.
Correta a alternativa D.
(SCMCMT - 2019 - Acesso Direto) Assinale a alternativa INCORRETA sobre os critérios para classificação e SIRS.
A) Taquicardia.
B) Queda de saturação de oxigênio.
C) Taquicardia e leucopenia.
D) Hipertermia ou hipotermia.
E) Taquipneia. 
COMENTÁRIO
Parece cópia, viu? As questões sobre SIRS sempre perguntarão sobre seus critérios e suas variações. Desses, o único que não está 
presente na tabelinha que estudamos é a queda na saturação de oxigênio. Lembre-se do critério respiratório: frequência respiratória > 20 
irpm ou PaCO2