Cópia de APOSTILA_DE_FISIOTERAPIA_EM_CTI

Prévia do material em texto

APOSTILA DE FISIOTERAPIA EM CTI
 PROFESSOR GUILHERME ALVES
INTRODUÇÃO:	
A Fisioterapia Respiratória nos últimos anos tem se mostrado cada vez mais eficiente na unidade de tratamento intensivo, diminuindo o tempo de internação e acelerando a recuperação do paciente crítico, eficiência esta, produto do acompanhamento do avanço tecnológico e continuo aprimoramento profissional.
 As orientações contidas nesta apostila não tem a pretensão de determinar, impor procedimentos ou técnicas da Fisioterapia Respiratória desenvolvidas junto ao paciente, mas sim proceder uma revisão e atualização no que há de mais novo e está sendo feito atualmente no mundo. 
AVALIAÇÃO FISIOTERÁPICA EM CTI:
É importante frisar que o paciente quando é admitido no CTI já tem um prontuário e uma patologia pré-determinada sendo assim, possui uma anamnese onde identifica a causa da internação no Nosocômio.
OBJETIVO.
 
O objetivo da avaliação no CTI é identificar a causa primária e a causa secundária da internação no setor, para através destas informações traçar um programa de tratamento fisioterapêutico baseado em evidências clínicas.
A avaliação deve ser resumida, pois o prontuário do paciente é um documento, onde todos os profissionais de saúde evoluem os procedimentos realizados e não justificaria o Fisioterapeuta repetir na sua evolução o que um outro profissional da equipe interdisciplinar já tivesse descrito.
Exemplo de causas primárias e secundárias de internação no CTI:
* Paciente deu entrada com Insuficiência Respiratória + Pneumonia + DPOC: causa primária: Insuficiência Respiratória com Pneumonia e causa secundária: DPOC. 
* Paciente deu entrada em pós-operatório de Transplante Hepático por cirrose hepática: causa primária: Pós-operatório de Transplante Hepático e causa secundária: Cirrose hepática.
* Paciente deu entrada com TCE e Coma por acidente automobilístico: causa primária: Coma por TCE e causa secundária: inexistente.
 Na avaliação fisioterápica em CTI alguns pontos serão importantes tais como: 10 -Nível de consciência, 20 -Padrão respiratório, 30 -Ausculta pulmonar, 40 –Teste manual muscular e teste manual muscular, 50 –Programa de tratamento Fisioterapêutico.
Exemplo de avaliação fisioterápica em CTI.
Paciente acordado, agitado, proferindo palavras desconexas, respirando espontaneamente com predomínio abdominal apresentando assimetria em htd.
AR-Murmúrio vesicular audível com diminuição em base do htd com roncos difusos.
Sem apresentar déficit motor ou bloqueios articulares para todas as articulações.
Conduta: 1- Nebulização com soro fisiológico a 0,9%.
 2- Vibratoterapia
 3- higiene brônquica
 4- Reexpansão pulmonar
 5- Cinesioterapia motora
Escala de Coma de Glasgow
A escala de glasgow foi criada com o objetivo de avaliar o grau de comprometimento neurológico de pacientes vitimas de TCE, porem ela é usada em todos os pacientes que apresentem distúrbios neurológicos.
A quantificação da escala de glasgow é o resultado do somatório das respostas obtidas pelo examinador, sendo o menor valor 3 e o maior valor a ser obtido 15. Ela se baseia em função de pontos que serão observados com relação à abertura ocular, melhor resposta verbal e melhor resposta motora.
Na avaliação da escala de glasgow é importante frisar que quanto menor o valor numérico, maior será o comprometimento neurológico e quanto maior o valor numérico menor o comprometimento neurológico caracterizando assim, um paciente que se encontra com valores < ou = a 8 esta em coma.
Tabela: 	
	Abertura Ocular
	Espontânea
	4
	
	Ordem verbal
	3
	
	Dor
	2
	
	Sem Resposta
	1
	Melhor resposta verbal
	Orientado
	5
	
	Confuso
	4
	
	Palavras inapropriadas
	3
	
	Sons
	2
	
	Sem resposta
	1
	Melhor resposta motora
	Obedece a comandos
	6
	
	Localiza a dor
	5
	
	Flexão normal (inespecífica)
	4
	
	Flexão anormal (decorticação)
	3
	
	Extensão à dor (descerebração)
	2
	
	Sem resposta
	1
	Total (mínimo e máximo)
	3 - 15
 
Propriedades Elásticas do Pulmão
Características Torácicas e Dinâmicas da Ventilação
Durante a ventilação espontânea, ao comando neural deflagrador da inspiração segue-se à contração muscular do diafragma, a expansão torácica e o movimento de ar para o interior dos pulmões, em decorrência da pressão negativa gerada no espaço pleural. O término da inspiração corresponde ao relaxamento da musculatura respiratória, ocorrendo à exalação dos gases através da força de retração elástica do pulmão (componente elástico), até que reste apenas a capacidade funcional residual pulmonar. Este processo, aparentemente simples, é estritamente dependente da integridade anatomofuncional das estruturas torácicas e pulmonares.
 
Tórax e Musculatura Respiratória
A cavidade torácica é formada por estruturas ósseas (coluna vertebral, costela e esterno) e por diversos grupamentos musculares sendo revestida internamente pela pleura parietal e externamente pelo tegumento. O principal músculo respiratório é o diafragma. 
Na inspiração fisiológica, a contração do diafragma aumenta as dimensões verticais do tórax, enquanto que os músculos externos deslocam as costelas no sentido anterior e superior, aumentando os diâmetros Antero posterior e lateral do tórax.
O deslocamento das cúpulas diafragmáticas em torno de 1 a 5 cm são capazes de gerar volumes correntes adequados às situações de repouso, em torno de 5 a 7 ml por Kg. A excursão frênica pode atingir 7 a 8 cm, na inspiração forçada, mobilizando volumes aéreos considerável e superior.
Resistência Respiratória
Define-se resistência respiratória como o conjunto de forças opostas ao fluxo aéreo, pode-se conceituar resistência como uma relação entre o gradiente de pressão e o fluxo. 
Complacência Pulmonar
É o conjunto de forças que se opõem à distensão na fase inspiratória, esta importante definição é uma relação existente entre a alteração do volume gasoso pulmonar conseqüente a um determinado valor máximo de variação na pressão das vias aéreas.
Elasticidade Pulmonar
Denomina-se elasticidade à propriedade de um determinado material (Pulmão) retornar ao seu estado morfológico de repouso após ter sofrido deformação causada por uma força externa.
FATORES QUE ALTERAM AS PROPRIEDADES ELÁSTICAS DO PULMÃO:
Doenças restritivas: Enfisema pulmonar, Mucovicidose, Doenças ocupacionais, Deformidades torácicas, Pneumotórax, Derrame pleural, Hemotórax, Fraturas de costelas, Obesidade mórbida e Distensão abdominal.
Doenças Obstrutivas: DBPOC (doença bronco pulmonar obstrutiva crônica), Tumor de mediastino, Bronquiectasia, Pneumonia, Broncoespasmo, Edema pulmonar, SARA, etc.
Hipoxemia e Hipercapnia
Hipoxemia é a diminuição da concentração de O2 no sangue arterial podendo levar a uma hipóxia tissular, que é um dos mais importantes mecanismos fisiopatogênicos da lesão tissular no paciente grave. A hipóxia celular produz várias lesões. Entre elas temos as alterações na bomba de cálcio, aumento de radicais livres de oxigênio que lesam os mecanismos metabólicos e destroem a parede celular.
	
Valor de normalidade da PaO2: 80 a 100 mmhg
Classificação da hipoxemia:
Leve: 79 a 70 mmhg
Moderada: 69 a 60 mmhg
Severa: < 59 mmhg
	
Complicações da hipoxemia
Excitação
Alteração do comportamento
Insônia
Diminuição do QI
Cefaléia
Convulsão
Coma
Vasoconstrição periférica e aumento do débito cardíaco na fase inicial
Vasodilatação periférica e diminuição do débito cardíaco tardiamente
Cianose
Aumento da pressão arterial
Baqueteamento digital
EritrocitoseHipercapnia: É o aumento da concentração do CO2 no sangue arterial, considerando que os valores normais da PaCO2 estão em torno de 35 a 45 mmhg e valores abaixo dos níveis normais pode causar hipocapnia causando a depressão do centro respiratório (alcalose respiratória); e valores acima do normal pode causar hiperexcitabilidade do centro respiratório (acidose respiratória), pelo acúmulo de CO2.
Obs: A hipercapnia permissiva é usada como estratégia ventilatória na SARA, com o objetivo de aumentar o tempo inspiratório promovendo a hiperinsuflção causando a retenção de CO2 podendo-se permitir até o patamar de 120mmhg.
	
 
Complicações da hipercapnia:
Vasodilatação encefálica (edema cerebral)
Hipertensão endocraniana
Sonolência
Torpor
Coma
Vasoconstrição periférica e aumento do débito cardíaco
Aumento da pressão arterial
Aumento da pressão arterial pulmonar
Sudorese
Aumento das secreções gástricas e pulmonares
Tratamento:
Desobstrução Brônquica
Ventilação Mecânica
Fisioterapia Respiratória
Toxicidade do oxigênio
 
O dano causado pela oxigenoterapia resulta na oxidação de pontes de sulfidrilas, peroxidação de pontes duplas de lipídios e degradação de neurotransmissores no cérebro. Mesmo que a administração de oxigênio a 100% não seja acompanhada de manifestação clínica pulmonar aparente, não significa que não estejam ocorrendo lesões tóxicas. A oxigenoterapia a 100% por 3horas ou mais, diminui a depuração produzida pelo movimento mucociliar.
A oxigenoterapia em concentrações iguais ou inferiores a 40% por tempo prolongado (30 dias ou mais) não se acompanha de lesão pulmonar clinicamente aparente.Quando se usa FiO2 acima de 70% e por tempo superior a 48 – 72 horas, ocorrem lesões pulmonares observadas a anatomopatologia mais mesmo antes deste período já existe lesão à microscopia eletrônica.
Obs: O oxigênio passa a ser tóxico com FiO2 a partir de 60% pelo consenso de terapia intensiva (AMIB).
Efeitos tóxicos da oxigenoterapia
 	
Pulmão:
Diminuição da complacência pulmonar e da capacidade vital
Atelectasia
Traqueobronquite
Pulmão de choque (SARA)
No SNC:
Convulsões (com FiO2 100% durante horas e em uso hiperbárico)
Vasoconstrição arteriolar cerebral
Vasoconstrição arteriolar retiniana
Outras complicações:
Vasodilatação conjuntival (conjuntivite)
Carbonarcose
Otalgia e dor nos seios da face
Hemólise
Renal (retenção hídrica)
 
Tabela de FiO2 na Oxigenoterapia por Cateter Nasal
	Fluxo em l por min
	FiO2 média (%)
	FiO2 esperada (%)
	1
	21 a 24
	24
	2
	23 a 28
	28
	3
	27 a 34
	32
	4
	31 a 37
	36
	5 – 6
	32 a 44
	40 a 44
	> 8
	40 a 60
	> 48
A administração de oxigênio em concentrações mais altas é possível com o uso de máscaras e tendas. Com máscaras abertas a FiO2 pode-se alcançar entre 50 e 60 % e as máscaras com reservatório, quando bem ajustadas, podem chegar a valores altos de oxigênio como FiO2 de 70%. Máscaras que utilizam sistema Venturi, isto é, um alto fluxo gasoso com enriquecimento de oxigênio, e que são providas de anéis que permitem juntamente com o controle do fluxo de oxigênio, administrar FiO2 de 24, 2 8, 35 ou 40 %.
	
Em pacientes portadores de Doenças Pulmonares Obstrutivas Crônicas com insuficiência respiratória crônica agudizada, geralmente por infecção broncopulmonar e insuficiência cardíaca, nos obesos e nos previamente hipercápnicos, a administração de oxigênio deve ser realizada com fluxos de 1 a 2 Litros por minuto, e acompanhando-se o estado mental do paciente. Em presença de depressão mental é importante determinar nova gasometria arterial para verificar se houve elevação da PaCO2 e confirmar o diagnóstico de carbonarcose. Nestes pacientes e em casos mais graves indica-se a prótese ventilatória.
Insuficiência Respiratória
Definição: É a incapacidade dos pulmões realizarem as trocas gasosas para suprir as necessidades orgânicas metabólicas, a partir de uma história clínica patológica de uma PaCO2 > 50 mmhg e uma PaO2 < 60 mmhg. A doença pode ser ou não primariamente dos pulmões. É possível que um paciente portador de pneumopatia crônica e tendo concentrações normais no sangue de oxigênio e gás carbônico, sob condições que este novo acréscimo da demanda, como é freqüente em portadores de pneumopatias obstrutiva crônica quando submetidos a atos cirúrgicos. 
Arbitrariamente o reconhecimento da insuficiência respiratória aguda é definida e baseada nas alterações da gasometria arterial, instaladas agudamente, quando a pressão arterial parcial de oxigênio for igual ou inferior a 60 mmhg e a pressão arterial parcial de gás carbônico for igual ou superior a 50 mmhg.
OBS: Não há aceitação unânime destes critérios e podem ser aceitos valores acima ou abaixo destes parâmetros.
Diagnóstico da Insuficiência Respiratória
•Critérios clínicos: Hipoxemia e Hipercapnia, critérios laboratoriais, aumento do trabalho respiratório, sudorese, taquipnéia, batimento de asa de nariz e respiração paradoxal. 
 
 Etiologia da Insuficiência Respiratória
LESÕES DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL (SNC)
•Traumatismo Crânio Encefálico
•Acidente Vascular Cerebral (isquêmico e hemorrágico)
•Infecções: Meningo-encefalites, abscessos
•Intoxicações exógenas: opiáceos, barbitúricos, diazepínicos
•Hipertensão Endocraniana
•Tumores Benignos e Malignos
•Doenças Degenerativas: esclerose em placas
LESÕES RAQUIMEDULARES
•Traumatismo Raquimedular (principalmente quando ao nível de C3, em virtude de serem acima da saída das raízes dos nervos frênicos)
•Infecções: viroses, bacterioses, mielite transversa, poliomielite.
•Tumores Benignos e Malignos
•Doenças Degenerativas	
LESÕES NEURO-MUSCULARES
•Miopatias Degenerativas
•Miastenia Gravis
•S. Guillain Barré
•Botulismo, Tétano
•Intoxicação por organofosforados
•Curarização
LESÕES DA PAREDE TORÁCICA (NÃO NEURO-MUSCULARES)
•Malformações da caixa torácica (Cifoescoliose)
•Fraturas de múltiplas costelas, fratura esternal
•Pneumotórax
•Hidrotórax
•Hemotórax
OBSTRUÇÃO DAS VIAS AÉREAS
•Traumatismo facial (com lesão nasal e oral) e do pescoço
•Tumores benignos e malignos: da faringe, da laringe e da traquéia
•Edema de laringe (infecções, trauma, edema de Quincke), laringo-espasmo
•Fibrose e estenose traqueal ou laríngea pós intubação
•Compressão extrínseca da laringe e da traquéia
•Secreções retidas ou aspiradas
•Aspiração de corpo estranho
•Bronquite aguda e crônica, enfisema pulmonar
•Asma severa	
•Bronquiolite
LESÕES DO PARÊNQUIMA PULMONAR
 
•Qualquer doença com acometimento extenso dos pulmões
•Ressecções pulmonares
•Atelectasias
•Edema cardiogênico e não cardiogênico
•Inalação de gases e líquidos tóxicos
•Aspiração de vômitos
•Síndrome da membrana hialina
•SARA
•Pneumonias virais e bacterianas
•Fibroses intersticiais difusas (primárias e secundárias)
•Enfisema pulmonar
LESÕES DA VASCULARIZAÇÃO PULMONAR
•Doenças embólicas (coágulos, líquido amniótico, gordura...)
•Hipertensão pulmonar idiopática e secundária (Esquistossomose, pneumopatias extensas, vasculites...)
Classificação:
Aguda, Crônica e Crônica Agudizada.
Aguda: É aquela em que a forma de instalação ocorre nas primeiras 24 horas por uma patologia aguda ou por depressão do centro respiratório.
Exemplo: Sedação, TRM, Pós-operatório imediato, Sara, etc.
Crônica: Ocorre quando já existe uma doença de base que se caracteriza pelo aumento do trabalho respiratório e distúrbio de troca gasosa
Exemplo: DBPOC e Enfisema Pulmonar Avançado
Crônica Agudizada: O ocorre quando a doença pré-existente evolui com uma patologia de acometimento agudo (Pneumonia e Broncoespasmo)
Forma de Apresentação
Sem Fadiga ou tipo I (com diminuição da PaO2 sem alteração da PaCO2)
Com Fadigaou tipo II (com diminuição da PaO2 e aumento da PaCO2)
Tratamento:
Sem Fadiga - Cpapterapia, Evitar a sedação, Fisioterapia respiratória e tratar a causa básica.
Com Fadiga – Ventilação Mecânica de 24 a 48 horas, sedação, curarização se necessário e tratar a causa básica.
 
 VENTILAÇÃO MECÂNICA
Definição - Entende-se por ventilação mecânica, a substituição total ou parcial da atividade ventilatória espontânea.
Indicação – Na insuficiência respiratória
Objetivo – Reverter a hipoxemia e a fadiga muscular; tratar a acidose respiratória e aliviar o desconforto respiratório.
Complicações da Ventilação Mecânica
Na intubação traqueal
•Trauma •Condrite de orelha
•Lesões labiais •Paralisia das cordas vocais 
•Dentárias •Intubação seletiva
•Nasais •Estenose e malácia
•Amigdalianas •Extubação não programada
Nas Aspirações e Microaspirações
Infecciosas:
•Sinusite
•Traqueobronquite
•Pneumonia
Cardiovasculares
•↓ do volume sistólico (hipotensão arterial)
•↓ da volemia e edema (PEEP)
•Isquemia da mucosa brônquica
•Isquemia cerebral
•Embolia gasosa sistêmica e cerebral
Neurológicas
•↓ da pressão intracraniana e ↓ fluxo sangüíneo cerebral
Neuromusculares
•Polineuromiopatia (hipotrofia muscular)
•↓ da força de contração diafragmática
•Incoordenação muscular respiratória
Barotrauma e Volutrauma
•Enfisema intersticial pulmonar
•Pneumotórax unilateral e bilateral
•Pneumomediastino
•Pneumoperitônio
•Edema pulmonar (SDRA)
Benefícios da PEEP em diferentes condições
A pressão positiva no final da expiração (PEEP) tornou-se uma técnica muito difundida no tratamento de pacientes com I. R. A, submetidos ou não à ventilação mecânica.
A PEEP é usada como rotina em todos os pacientes ventilados mecanicamente pós intubação orotraqueal ou em traqueostomia com o objetivo de impedir o colabamento alveolar, sua indicação esta relacionada para o recrutamento das unidades alveolares que se encontram fechadas ou na redistribuição de líquidos extravasculares intra-alveolar com isso iremos obter com o uso da PEEP, aumento da capacidade residual funcional, da complacência pulmonar e melhora na troca gasosa, os valores a serem usados variam de acordo com a indicação e podem variar de 3 a 5 cmH2O (Fisiológica) ou Recrutativas > 14 cmH2O. 
 
Na SDRA e LPA
•Melhora a oxigenação
•↓ da lesão pulmonar causada pelo ventilador
Na DPOC
•↓ do trabalho ventilatório imposto pela PEEP intrínseca
Na Asma
•↓ da resistência das vias aéreas 
•↓ do trabalho ventilatório imposto pela PEEP intrínseca 
No Edema Agudo de Pulmão
•↓ do retorno venoso
•↓ da pressão transmural do VE
•↑ da pressão intra-alveolar
EFEITOS INDESEJAVEIS DA PEEP
•↓ do retorno venoso, podendo comprometer o débito cardíaco
•↓ da força dos músculos inspiratórios 
•Risco de hiperinsuflação e barotrauma
CONTRA INDICAÇÕES
•Hipertensão craniana
•Fistula broncopleural ativa
•Instabilidade hemodinâmica ou choque
 
MODALIDADES VENTILATÓRIAS
•Controlado ou Mandatório: Cada ciclo é disparado, ciclado e limitado pelo ventilador mecânico sem que o paciente participe.
•Assistido: Disparado pelo paciente, ciclado e limitado pelo ventilador.
•Suportado (pressão de suporte): O paciente inicia e termina a fase inspiratória e ventilador limita a pressão.
•Espontâneo: Todo o ciclo respiratório é feito pelo paciente (a CPAP é um modo espontâneo)
ESTRATÉGIAS VENTILATÓRIAS
Em Pneumopatas ou não Pneumopatas
Modo: Controlado
VC: 8 a 10 ml/Kg
Fr: < 22 ipm
Fluxo: decrescente entre 40 a 60 l/min
PEEP: 5 cmH2O
I/E: 1:2
FiO2: Iniciar com 100% e corrigir com a gasometria arterial
Na DPOC com fadiga muscular
Modo: Controlado por 48 horas
VC: 8 ml/Kg
Fr: < 12 ipm (propiciar tempo expiratório prolongado)
Fluxo: alto (entre 50 a 60 l/min)
PEEP: 85% da PEEP intrínseca
FiO2: Iniciar com 50%
Na Asma severa
Modo: Controlado por 48 horas
VC: 8 ml/Kg
Fr: <12 ipm (propiciar tempo expiratório prolongado)
Fluxo: acelerado > 60 l/min
PEEP: zero na fase inicial
FiO2: Iniciar com 50%
Na hipertensão craniana
Modo: Controlado
VC: 8 a 10 ml/Kg
Fr: Capaz de manter uma PaCO2 em torno de 25 a 30 mmhg com o objetivo de diminuir a pressão intracraniana
PEEP: < 5 para não diminuir o retorno venoso do sangue ao SNC
FiO2: de acordo com a gasometria
Na SARA
Modo: Controlado
VC: 4 a 7 ml/Kg
Fr: < 22 ipm
Platô: a 35 cmH2O
PEEP: Recrutativas (monitorizada)
FiO2: até 65%
DESMAME
Definições:
Desmame - Processo de transição da ventilação mecânica para a ventilação espontânea.
 
Interrupção – Rápida transição à ventilação espontânea, com autonomia ventilatória por 24 horas.
Desmame Gradual – Processo que envolve a instituição de intervenções terapêuticas apropriadas (correção de impedimentos funcionais e psicológicos) para reassumir a autonomia ventilatória.
Desmame Difícil: Planejamento apropriado para cuidados da retirada da ventilação mecânica por período prolongado.
Critério para se considerar o desmame:
• Controle da causa determinante
• Estabilidade hemodinâmica
• Temperatura corpórea < 380C
• Hemoglobina > 10 g %
• Ausência de perspectiva de cirurgias próximas
Prognóstico do desmame
• Freqüência respiratória < 35 ipm
• VC > 5 ml/Kg
• VM < 10 l/min
• CV > 15 ml/Kg ou 2 x o VC
• Pimáx > - 25 cmH2O
• Pemáx > + 25 cmH2O
• Tobin < 100 (índice preditivo de desmame fr/vc em litros)
Tipos de desmame
• Peça T
• SIMV + PSV
• PSV + PEEP
• CPAP + PEP
Treinamento Muscular Respiratório
Objetivo: Aumentar a coordenação e eficiência dos músculos respiratórios.
Indicação: Desmame difícil.
Protocolo:
Carga – 40% da Pimáx
Freqüência – três vezes ao dia
Duração – Iniciar com 5min e progredir até 20 min por sessão.
Obs: Pode ser usado EPAP ou threshold.
Pressão Positiva Contínua nas Vias Aéreas (CPAP)
Consiste na aplicação terapêutica de uma pressão positiva expiratória (PEP) em respiração espontânea, onde é mantido um elevado débito de fluxo (Pressão) com uma mistura gasosa na fase inspiratória e níveis de PEP na fase expiratória. Na CPAP, todo ciclo respiratório é realizado com um sistema pressurizado positivo e constante.
Indicações Clínicas
• Profilaxia da I.R.A
• Hipoxemia (PaO2 < 60 mmhg)
• Dispnéia
• Shunt direito e esquerdo
• Hipoventilação alveolar
• Colapso alveolar
• Microatelectasias
Efeitos Fisiológicos da CPAP
• Diminuição gradual da freqüência respiratória
• Aumento da PaO2
• Aumento da SaO2
• Desaparecimento do Shunt direito ou esquerdo
• Aumento da Capacidade Residual Funcional (CRF)
• Aumento da complacência pulmonar
• Reabsorção da água extravascular pulmonar
• Aumento da ventilação colateral
CONTRA INDICAÇÕES DA CPAP
• Enfisema pulmonar avançado
• Hipovolemia
• Hipotensão arterial
• Pneumotórax não drenado
• Cardiopatia severa
• Insuficiência renal
Pressão Positiva Bifásica nas Vias Aéreas (BIPAP)
Definição: É a combinação da respiração espontânea ciclada a tempo e ventilação controlada a pressão.
Indicação: Distúrbios da mecânica ventilatória
ALTERAÇÕES RESPIRATÓRIAS E EQUILÍBRO ÁCIDO-BÁSICO
As variações da PaCO2 alteram o equilíbrio ácido-básico. O gás carbônico, sendo rapidamente difusível, produz alterações no pH intracelular e extracelular.
Variaçõesagudas da ventilação alveolar se refletem na hemogasometria arterial. Entretanto o equilíbrio entre o sangue e a maioria dos tecidos leva cerca de 16 minutos. Assim, na avaliação da ventilação alveolar, quando se inicia a ventilação mecânica ou se modificam os parâmetros do suporte ventilatório, a coleta de sangue para a hemogasometria arterial deve ser feita após este tempo(entre 16 e 20 minutos).
A gasometria arterial é um método invasivo que tem o objetivo de avaliar as trocas gasosas e as alterações metabólicas do organismo e deve-se realizá-la rotineiramente a cada 12 horas ou a cada mudança nos parâmetros ventilatórios.
Material Necessário
Seringa de 3 ml
Agulha descartável 30 x 8 ou 30 x 7
Algodão com álcool a 70%
Heparina sódica
Luva de procedimento
Gelo
Cuba rim
Sítios de Punção e Ângulos de Penetração da Agulha
Artéria radial - 450
Artéria braquial - 900
Artéria femoral - 900
 
 DISTÚRBIO RESPIRATÓRIO
	Acidose
	Base
	Alcalose
	↓
	pH 7.35 a 7.45
	↑
	N
	PaO2 80 a 100 mmhg
	N
	↑
	PaCO2 35 a 45 mmhg
	↓
	N
	EB -2 a +2
	N
	N
	HCO3 22 a 29 mEq/dl
	N
	N
	SaO2 94 ± 4%
	N
Exemplo:
pH:7.22
PaO2: 85 mmhg
PaCO2: 58 mmhg
EB: - 1,5
HCO3: 25 mEq/dl
SaO2: 96 %
 Acidose respiratória primária ou simples
 
 
pH:7.50
PaO2: 92 mmhg
PaCO2: 28 mmhg
EB: + 1,0
HCO3: 26 mEq/dl
SaO2: 93%
 Alcalose respiratória primária ou simples 
 DISTÚRBIO METABÓLICO
	Acidose
	Base
	Alcalose
	↓
	pH 7.35 a 7.45
	↑
	N
	PaO2 80 a 100 mmhg
	N
	N
	PaCO2 35 a 45 mmhg
	N
	↓
	EB -2 a +2
	↑
	↓
	HCO3 22 a 29 mEq/dl
	↑
	N
	SaO2 94 ± 4%
	N
 
Exemplo:
pH:7.20
PaO2: 97 mmhg
PaCO2: 38 mmhg
EB: - 5,0
HCO3: 16 mEq/dl
SaO2: 93%
 Acidose metabólica 
pH:7.50
PaO2: 90 mmhg
PaCO2: 40 mmhg
EB: + 7,0
HCO3: 36 mEq/dl
SaO2: 93%
 Alcalose metabólica
BIBLIOGRAFIA:
AMARAL, Gomide do. Assistência Ventilatória Mecânica, 1a ed 1997 editora Atheneu
AZEREDO, CAC.Ventilação Mecânica (Invasiva e não Invasiva), 1a ed 1994 editora Revinter RJ.
DAVID,CMN.Ventilação Mecânica ( Da Fisiologia ao Consenso brasileiro) 1a ed 1996 editora Revinter RJ.
DAVID,CMN.Medicina Intensiva( Diagnóstico e Tratamento), 1a ed 1997
Editora Revinter RJ. 
	
�PAGE �
�PAGE �1�
Prof: Guilherme Alves
Disciplina: Fisioterapia em CTI