AULA 2- PROCESSOS INFLAMATORIOS

Prévia do material em texto

Inflamação: marcos históricos
2
Inflamação: marcos históricos
 Celsus (séc I d.C.) foi o primeiro a descrever 4 sinais
 Rubor
 Tumor
 Calor
 Dor
 Virchow acrescentou posteriormente o 5° sinal
 Perda da função
3
Inflamação: marcos históricos
 A inflamação tem uma história rica, intimamente vinculada às guerras, feridas e infecções
4
Inflamação: marcos históricos
 Em 1793 Hunter observou que a inflamação não é uma doença e sim uma resposta
 Julius Cohnhein (1839-1884) foi o primeiro a observar a inflamação através do microscópio
5
Inflamação: marcos históricos
 Metchnikoff descobriu o processo de fagocitose em 1882 e ganhou prêmio nobel em 1908
 Sir Thomas Lewis estabeleceu o conceito de que substâncias químicas medeiam as respostas inflamatórias
6
Características gerais da inflamação
7
Características gerais da inflamação
 Causada por estímulos endógenos e exógenos
 Reação complexa no tecido conjuntivo vascularizado
Sua principal característica é a reação dos vasos sanguíneos levando ao acúmulo de líquido e leucócitos nos tecidos extravasculares
9
Características gerais da inflamação
A RESPOSTA INFLAMATÓRIA ESTÁ DIRETAMENTE INTERLIGADA AO PROCESSO DE REPARAÇÃO
 Destrói, dilui ou encerra o agente lesivo
 Cicatriza e reconstitui o tecido danificado
 Ocorre regeneração das células parenquimatosas
 Preenchimento com fibroblastos
10
Características gerais da inflamação
A INFLAMAÇÃO É FUNDAMENTALMENTE UMA RESPOSTA DE DEFESA DO ORGANISMO
 
 Objetivo de livrá-lo da causa inicial da lesão e consequência
 Impedem o prosseguimento de infecções
 Promovem cicatrização de feridas
11
Características gerais da inflamação
A INFLAMAÇÃO E A REPARAÇÃO SÃO POTENCIALMENTE LESIVAS
 
 Hipersensibilidade ameaçadoras à vida como picadas de insetos, drogas e toxinas
 Algumas doenças são caracterizadas por inflamação crônica como AR, aterosclerose e fibrose pulmonar
12
Características gerais da inflamação
 Artrite reumatóide
13
Características gerais da inflamação
Artrite reumatóide
Características gerais da inflamação
 Aterosclerose 
15
Características gerais da inflamação
 Fibrose pulmonar
16
Características gerais da inflamação
 A reparação por fibrose produz faixas fibrosas que podem limitar a Amplitude de Movimento de uma articulação
Ex. tendinite calcárea do supra-espinhal
17
Características gerais da inflamação
O IDEAL DOS FÁRMACOS ANTIINFLAMATÓRIOS É DE AUMENTAR OS EFEITOS SAUDÁVEIS DA INFLAMAÇÃO E CONTROLAR SUAS CONSEQUÊNCIAS NOCIVAS
18
Características gerais da inflamação
 A resposta inflamatória ocorre em diferentes regiões
Inflamação
Tecido conjuntivo
Plasma
Células circulantes
Vasos sanguíneos
Constituintes do Tec. Conjuntivo
19
Características gerais da inflamação
 Diferentes células participam da resposta inflamatória
Células circulantes
Neutrófilos
Monócitos
Eosinófilos
Linfócitos
Basófilos
Plaquetas
20
Características gerais da inflamação
 Diferentes células participam da resposta inflamatória
Células do TC
Mastócitos
Fibroblastos
Macrófagos
linfócitos
21
Características gerais da inflamação
A INFLAMAÇÃO DIVIDE-SE EM PADRÕES
AGUDO E CRÔNICO
22
Características gerais da inflamação
 AGUDA
 Curta duração (minutos, horas e até poucos dias)
 Principal característica é a exsudação de líquido e proteínas plasmáticas (edema)
 Migração de leucócitos com predominância de neutrófilos
23
Características gerais da inflamação
 CRÔNICA
 Possui uma duração mais longa
 Presença de linfócitos e macrógafos
 Proliferação de vasos sanguíneos
 Fibrose e necrose tecidual
24
As respostas vascular e celular da inflamação aguda e crônica são mediadas por fatores químicos provenientes do plasma ou das células, e desencadeados pelo estímulo inflamatório
Esses mediadores atuando de maneira isolada, em combinação ou em sequência, amplificam a resposta inflamatória e influenciam sua evolução
A inflamação é terminada quando o estímulo lesivo é removido e os mediadores são inibidos
25
MUITOS FATORES MODIFICAM O CURSO E A APARÊNCIA HISTOLÓGICA DA INFLAMAÇÃO AGUDA E CRÔNICA. 
26
Inflamação Aguda
27
Inflamação aguda
Agente nocivo
Inflamação aguda
Resposta imediata e precoce
28
Inflamação aguda
Inflamação aguda
Inflamação aguda
 Os anticorpos e os leucócitos são os principais elementos de defesa contra micróbios
 Eles estão presentes na corrente sanguínea
 Por isso os fenômenos vasculares desempenham um papel fundamental na inflamação
31
Inflamação aguda
 Anticorpos e leucócitos:
32
Inflamação aguda
 A inflamação aguda possui três componentes principais:
Características
Alteração do calibre vascular
Alterações da microvasculatura
Migração de leucócitos
33
Inflamação aguda
 Redefinição de alguns termos:
 Exsudação: extravasamento de líquido, proteínas e células sanguíneas do sistema vascular para o meio intersticial ou cavidades corporais. Alteração significativa da permeabilidade dos pequenos vasos
34
 O pus é um exsudato purulento inflamatório
Inflamação aguda
35
 Redefinição de alguns termos:
 Transudato: ultrafiltrado de plasma sanguíneo e resulta de desequilíbrio hidrostático através do endotélio vascular. A permeabilidade é normal
Inflamação aguda
36
 Redefinição de alguns termos:
 Edema: excesso de líquido no interstício ou cavidade serosa. Pode ser um exsudato ou um transudato
Inflamação aguda
37
 Alterações vasculares
 Alteração no fluxo e calibre vasculares
 Desenvolvem-se em velocidades variáveis de acordo com a intensidade da lesão
Inflamação aguda
38
 As alterações ocorrem na seguinte ordem:
 Após uma curta vasoconstrição ocorre vasodilatação, o que aumenta o fluxo sanguíneo e causa calor e eritema
 Aumento da permeabilidade da microvasculatura com extravasamento de líquido resultante da concentração de hemácias no vaso (desenvolvimento da estase)
 Após a estase, os leucócitos partem para a periferia do vaso num processo chamado de marginação leucocitária
Inflamação aguda – alterações vasculares
39
 O tempo que as alterações vasculares levam para ocorrer é muito variável
 Com estímulos leves a estase pode-se tornar evidente após 15 a 30 minutos
Inflamação aguda – alterações vasculares
40
O aumento da permeabilidade vascular levando ao extravasamento de um líquido rico em proteína (exsudato) para o interstício é a marca da inflamação aguda
Inflamação aguda
41
 
 A perda de proteína do plasma reduz a pressão osmótica intravascular e eleva a pressão osmótica intersticial
 Isso acarreta um efluxo de líquido e seu acúmulo no meio intersticial, denominado edema
 o endotélio após um processo complexo, torna-se permeável à inflamação
Inflamação aguda – alterações vasculares
42
Inflamação aguda – alterações vasculares
PH 32mmHg
PH 12mmHg
PH 25mmHg
PH 25mmHg
PH 50mmHg
PH 20mmHg
PH 20mmHg
Inflamação aguda
 Alterações celulares
 Extravasamento de leucócitos e fagocitose
Uma função crítica da inflamação é o transporte de leucócitos para o local da lesão. Os leucócitos ingerem agentes ofensivos, destroem bactérias e degradam o tecido necrótico
44
 O extravasamento dos leucócitos é dividido em etapas:
Inflamação aguda – alterações celulares
Etapas
Marginação, rolagem e aderência
Transmigração através do endotélio (diapedese)
Migração nos tecidos intersticiais em direção ao estímulo
45
Inflamação aguda
 Alterações celulares
 Extravasamento de leucócitos e fagocitose
Este é um processo complexo que envolve inúmeras variáveis, que podem ser estudadas a fundo
Condição clínica
 Defeitos da função leucocitária
 os leucócitos desempenham um papel crucial na defesa do hospedeiro
 os defeitos da função leucocitária, genético e adquiridos, aumentam a vulnerabilidade às infecções
Resumo da resposta inflamatória aguda
 1- aumento do fluxo / 2- aumento da permeabilidade vascular / 3- acúmulo de líquido extravascular / 4-forma exsudato / 5- as proteínas deixam os vasos / os leucócitos aderem ao endotélio / 6- transmigram através do endotélio / 7- migram para o local da lesão sobre a influência de agentes quimiotáticos / 8- fagocitose do agente nocivo / 9- os leucócitos podem liberar metabólitos que podem causar lesão tecidual
Inflamação Crônica
49
Inflamação crônica
Processo prolongado de inflamação ativa, destruição tecidual e cura ocorrem simultaneamente
Causas
Infecção persistente
Reações autoimunes
Exposição prolongada a susbstâncias exógenas (sílica)
Características morfológicas
Células inflamatórias mononucleares
Destruição tecidual
Fibrose 
image1.jpeg
image2.jpeg
image3.jpeg
image4.jpeg
image5.jpeg
image6.jpeg
image7.jpeg
image8.jpeg
image9.jpeg
image10.jpeg
image11.jpeg
image12.jpeg
image13.jpeg
image14.jpeg
image15.png
image16.jpeg
image17.jpeg
image18.jpeg
image19.png
image20.jpeg