Distúrbios do metabolismo do potássio_final

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DISTÚRBIOS DO METABOLISMO DO 
POTÁSSIO 
Liga Acadêmica de Endocrinologia 
e Metabologia de Sergipe 
Kaio Oliveira_ UFS Lagarto
Sanni Parente_UFS Lagarto
CONCEITOS EM FISIOLOGIA 
Distribuição de potássio no 
organismo/ Fatores que alteram 
a distribuição transcelular/ 
Excreção renal / Sistemas 
hormonais atuantes
INTRODUÇÃO
Cátion intracelular mais abundante;
90 (98)% intracelular e 10 (2)% extracelular;
Extracelular: 
3,5 a 5 mEq/L (3,9 A 4,7 mEq/L);
Musculo esquelético.
Função:
Metabólica;
Propriedades eletrofisiológicas;
Potencial transmembrana;
Condução nervosa > musculo > cardíaco
Riella, M. C. 
INTERPRETAÇÃO DO POTÁSSIO PLASMÁTICO
Capacidade total do potássio = soma de todos os ânions e outros grupos químicos 
fora do LEC e capazes de reter K ou ligarem-se a estes;
Depleção de K: 
Perdas grastrintestinais ou renais, sem ingesta adequada. 
Excesso de K:
Mais comum: diminuição da capacidade _ Insuficiência renal aguda
Caquexia ou jejum prolongado. 
K total
__________
Capacidade 
do K
K total
__________
Capacidade 
do K
Riella, M. C. 
Potássio sérico Potássio total Considerações 
Normal ( 3,5 – 5 mEq/L) 55 mEq/ Kg (3500mEq)
2,5 – 3,5 mEq/L Redução 10%: 200-400mEq Assintomático/ reposição oral 
< 2,5 mEq/L Redução 15-20% ou mais: 
400-700mEq
Reposição mais agressiva
<1,8-2 mEq/L Difícil prever 
> 4,5 -6 mEq/L > 200mEq
INTERPRETAÇÃO DO POTÁSSIO PLASMÁTICO
REGULAÇÃO DA DISTRIBUIÇÃO INTERNA DE 
POTÁSSIO 
INSULINA 
Entrada para as células; Correção da 
hipercalemia;
Ativação da Na-K-ATPase;
Ativação do cotransportador Na-H;
Hipercalemia estimula liberação de 
insulina; 
 TTO da cetoacidose diabética;
DM: hipercalemia após as refeições;
GLUCAGON 
Hipercalemia;
Liberação de K pelo fígado;
REGULAÇÃO DA DISTRIBUIÇÃO INTERNA DE 
POTÁSSIO 
CATECOLAMINAS 
Estímulo B2-adrenérgicos:
Hipocalemia;
Na-K-ATPase;
Glicogenólise>hiperglicemia>insulina;
Uso de B-bloq. > Hipercalemia
Def. insulina;
 Insuf. Renal;
 Exercício;
Adm KCl;
 Espironolactona (aldosterona).
 Epinefrina IV: hipercalemia aguda 
transitória;
 Estímulo a-adrenérgica:
 Hipercalemia;
REGULAÇÃO DA DISTRIBUIÇÃO INTERNA DE 
POTÁSSIO 
ESTADO ÁCIDO-BÁSICO LISE CELULAR 
Lesões musculares / hemólise.
Atividade física intensa;
Raro: arritmia / morte súbita.
OSMOLARIDADE
 DM: hiperglicemia> eleva osmolaridade
E> desidratação celular > hipercalcemia.
Riella, M. C. 
GUYTON, A.C.; 
HALL, J.E.
EXCREÇÃO RENAL 
1. TFG K = TFG x [K]:
 Insuficiência renal;
2. Reabsorção:
 Túbulo Proxima / Pt. ascendente espessa 
da alça de Henle;;
 Cotransporte ativo (Na, Cl);
3. Secreção:
 Túbulos distais e coletores;
 1/3;
 Células principais;
 Tardio : 6-8h
GUYTON, A.C.; 
HALL, J.E. 
EXCREÇÃO RENAL 
GUYTON, A.C.; HALL, J.E. 
ALDOSTERONA
GUYTON, A.C.; HALL, J.E.
MEDCURSO, 2015. 
ALDOSTERONA
GUYTON, A.C.; HALL, J.E. 
HIPOCALEMIA Causas/ Manifestações clínicas/ Diagnóstico/ Tratamento
HIPOCALEMIA
K < 3,5 mEq/L;
15-20% dos pacientes internados;
5% : GRAVE (<3 mEq/L);
Frequentemente multifatorial;
Baixa ingestão;
Causas externas;
Práticas (insulina, epinefrina, B2-
adrenérgicos);
CAUSAS
1. DESVIO TRANSCELULAR OU 
REDISTRIBUIÇÃO 
•Alteração estado ácido-básico;
•Insulina;
•Infusão de glicose;
•B2-adrenérgicos;
•Paralisia periódica hipocalêmica(raro);
•Envenenamento por bário;
•TTO anemias graves;
•Hipotermia. 
2. PERDAS GASTRINTESTINAIS 
Riella, M. C. 
CAUSAS
3. PERDAS RENAIS 
•Diuréticos (causa mais frequente na
prática clínica);
•Hiperaldosteronismo I (tumor ou
hiperplasia adrenais) ou II (hipovolemia
ou hipoperfusão renal);
•Alterações tubulares (acidose tubular
renal, síndrome de Fanconi, pielonefrite,
fase poliúrica da necrose tubular aguda,
etc);
•Poliúria (diuréticos, DM, manitol);
•Alterações genéticas (Síndrome de 
Bartter / Síndrome de Gitelman);
•Ânions não reabsorvíveis (bicarbonato, 
penicilina);
•Hipomagnesemia (diuréticos, diarreia) 
•Anfotericina B;
4. OUTRAS 
•Ingesta (<25mEq/dia);
•Leucemia.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
Miócitos
Cardíacos 
Arritmias 
Distúrbios de 
condução 
Músculo 
esquelético
Paralisia 
hipocalêmica
Músculo 
liso
Íleo 
metabólico
Nervos 
periféricos
Parestesias
Hiporreflexia
Riella, M. C. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
Sinais e sintomas mais comuns na aguda:
oFraqueza muscular;
oFadiga;
oPalpitações;
oDispneia;
oParestesias, cãibras, hiporrreflexia;
oConstipação, distensão abdominal. 
Forma crônica:
oDiabetes insípido nefrogênico
(polidipsia e poliúria);
oNefropatia tubulointersticial
(hipocalêmica);
oNefropatia vacuolar (vacuolização das 
células epiteliais tubulares, fibrose 
intersticial e cistos medulares);
oInsuficiência renal crônica;
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Metabólicas :
oAfeta metabolismo proteico > balanço 
nitrogenado;
oMenor resposta das células beta do 
pâncreas à glicose > testes de 
tolerância à glicose alterados;
oComprometimento da liberação de 
aldosterona e hormônio do crescimento;
oAcidose intracelular e alcalose 
metabólica (H+); 
oHipocalcemia; 
Outras: 
oHipotensão arterial ortostática: SNA e 
diminuição da resistência vascular 
periférica;
oTetania;
oRabdomiólise;
oEncefalopatia em portadores de 
doença hepática grave (NH3);
oPielonefrite. 
HIPOCALEMIA _ ECG
Riella, M. C. 
DIAGNÓSTICO 
1) Redistribuição:
 Alcalose;
 Insulina;
 Aldosterona;
 Beta-adrenérgicos;
2) Déficit:
Renal;
Extra-renal.
Gasometria 
venosa
Cloro urinário
10mEq/dia
Renina Aldosterona
História clínica 
MEDCURSO, 2015. 
TRATAMENTO 
Leve/Moderada (K entre 3-3,5mEq/L)
-Reposição EMPÍRICA de Cloreto de Potássio (KCl) entre 40-80mEq/dia
-Preferência: Via oral
Obs. Se o paciente estiver em dieta zero, enteral ou parenteral, a necessidade diária 
deve ser acrescentada à reposição
TRATAMENTO 
Situações em que a Via Venosa é preferida:
-Intolerância Gastrointestinal
-Perdas Gastrointestinais
-Hipocalemia grave
TRATAMENTO 
Hipocalemia Grave (K < 3,0mEq/L)
-Infusão de 10-20 mEq/h de KCl durante 8-12h (total de 120-160 mEq/)
- RESPEITAR AS LIMITAÇÕES: não correr uma solução com mais de 40mEq/L 
numa veia periférica e nunca ultrapassar a velocidade de 40mEq/h
TRATAMENTO 
Ao final da reposição, uma nova calemia deverá ser determinada
Uma vez a calemia atingindo 3mEq/L, a reposição de manutenção será 
40-80 mEq/dia, por via oral
Se após 72h a calemia não melhorar com a reposição, deve-se suspeitar 
de depleção de magnésio
Neste caso, indica-se a reposição de sulfalto de magnésio 2-3g/dia
HIPERCALEMIA Causas/ Manifestações clínicas/ Diagnóstico/ Tratamento
HIPERCALEMIA
Identificada por um aumento da concentração plasmática de potássio acima dos 
valores normais (hipercalemia > 5,5 mEq/L)
Retenção de Potássio
HIPERCALEMIA 
Efluxo Celular 
HIPERCALEMIA - CAUSAS
HIPERCALEMIA - CAUSAS
HIPERCALEMIA – MANISFESTAÇÕES CLÍNICAS
Frequentemente assintomáticas
Podem variar individualmente, assim como podem ser influcienciadas por outros 
distúrbios eletrolíticos
Neuromusculares: Elevações rápidas da calemia acima de 8mEq/L podem levar a 
paresia ou paralisia muscular
HIPERCALEMIA – MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Cardiovasculares: hipotensão,fibrilação ventricular, bradiarritmias e bloqueios, 
assistolia e parada cardíaca
Principais alterações eletrocardiográficas:
1) Redução do Intervalo QT,com ondas T altas e apiculadas
2) Achatamento da onda P
3) Alargamento do QRS
4) Desaparecimento da onda P
HIPERCALEMIA - DIAGNÓSTICO
Aumento da concentração de K sem etiologia aparente e que não se repete em 
outras medidas – pseudo-hipercalemia
Quando a dosagem alta se mantém em mais de uma amostra, deve-se investigar as 
causas de hipercalemia verdadeira e proceder as medidas terapêuticas
HIPERCALEMIA - TRATAMENTO
Hipercalemia Grave 
-K > 7,5 mEq/L
-Qualquer calemia que provoque alterações eletrocardiográficas
HIPERCALEMIA - TRATAMENTO
Se ECG anormal:
-Gluconato de Cálcio (não reduz a calemia, apenas estabiliza a 
eletrofisiologia cardíaca)
-Pode ser administrado por via intravenosa, infudidos em 2-3 minutos
-A dose inicial é de 1 ampola (10mL) de gluconato de cálcio a 10%
-A dose pode ser repetida de 5-10min se não for observada resposta 
eletrocardiográfica
-CONTRAINDICAÇÃO: intoxicação digitálica
HIPERCALEMIA - TRATAMENTO
Se ECG normal baixar os níveis de K
-Glicoinsulinoterapia: Insulina Regular 10 U + glicose 50 g
-Bicarbonato de Sódio (droga de escolha na parada cardiorespiratória por 
hipercalemia)
-Beta-2-agonista inalatórios ( nebulizar com 10-20 gts fenoterol ou salbutramol)
HIPERCALEMIA - TRATAMENTO
Medidas definitivas:
-Retirar toda a reposição de potássio, além de restringir o potássio da dieta;
-Diurético de Alça (furosemida)
-Resina de Troca (sorcal): promove a secreção de K em troca da absorção de Na ou 
Ca
HIPERCALEMIA - TRATAMENTO
Quando indicar a Diálise ?
1) Quando o paciente não estiver urinando (anúria ou oligoanúria)
2) Quando a hipercalcemia for refratária às medidas convencionais 
- Os dois tipos de diálise conseguem eliminar o excesso de potássio do plasma, porém a 
hemodiálise é mais rápida e eficaz
REFERÊNCIAS 
EVORA PRB; REIS CL; FEREZ MA; CONTE DA & GARCIA LV. Distúrbios do equilíbrio 
hidroeletrolítico e do equilíbrio acidobásico – Uma revisão prática. Medicina, Ribeirão Preto, 
32: 451-469, out./dez. 1999.
GUYTON, A.C.; HALL, J.E. Tratado de Fisiologia Médica. 11ª ed. Rio de Janeiro, Elsevier Ed., 
2006
RIELLA, Miguel Carlos. Princípios de Nefrologia e Distúrbios Hidroeletrolíticos. Editora 
Guanabara, 2003. 
ROCHA, P.N; MENEZES, J.A.V; SUASSUNA, J.H.R. Avaliação Homodinêmica em pacientes 
criticamente enfermo. Salvador, 2010.
 http://sbn.org.br/utilidades/diretrizes-e-recomendacoes/