Pigmentações Patológicas

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Pigmentações Patológicas
Pigmentações Patológicas
A coloração em alguns tecidos é normal, como a coloração da íris, mas existem lesões que possuem uma alteração de cor a elas associadas, sendo então uma coloração anormal, ou seja é um componente de uma doença específica.
Origem dos Pigmentos
A origem dos pigmentos podem ser de duas maneiras:
Endógenos: quando produzidas dentro do organismo por ação de atividade metabólica
Exógenos: esta possui origem externa, chegando ao organismo por meio de inalação, ingestão, injeção ou tatuagens.
Obs:. No caso da inalação destacamos a antracose no pulmão dos fumantes passivos e ativos. Quando falamos em tatuagens, temos de lembrar que estas servem para identificação do animal, e por fim, os pigmentos nas injeções são utilizados na monitoração de vacinação nas aves (se estão sendo vacinadas e se está sendo feita no local correto).
Pigmentações Exógenas
São geralmente causadas por inalação de poeiras minerais ou orgânicas e ficam visíveis no trato respiratório e nos linfonodos. Estas pigmentações patológicas pulmonares são chamadas de pneumoconioses. A ocorrência pode ou não levar a um processo patológico, isso vai depender da concentração que foi inalada, da natureza química, do tamanho e forma das partículas, e por fim, pelo tempo de exposição que o animal foi submetido àquela situação.
Alguns tipos de pneumoconioses:
silicose: quando há deposição de sílica nos pulmões
siderose: deposição de ferro nos pulmões
antracose: deposição de carvão, no caso de muita poluição ou fumantes passivos e ativos
berilose: deposição de berilo
baritose: deposição de bário
calcinose: deposição de mármore
Estes compostos quando inalados alteram a cor do pulmão, podem induzir lesões crônicas destrutivas do tecido pulmonar, levando a uma insuficiência respiratória. Estas substâncias lesam ou matam os macrófagos durante a fagocitose, isso leva a um possível quadro de fibrose.
Iremos falar da antracose e da silicose de forma mais detalhada agora..
Antracose
é um processo resultante da inalação de partículas de carvão, que ocorrem em animais submetidos a cidades poluídas, locais próximos a carvoarias e estações ferroviárias. Os tecidos apresentam coloração negra. Em casos iniciais pode-se perceber tecidos salpicados, e em casos mais evoluídos temos todo tecido enegrecido.
Está localizado entre as células ou em seu interior, podendo estar:
Pulmão: nas paredes alveolares, nos septos ou nos macrófagos, sendo chamado de pulmão de mineiro ou doença do pulmão negro
Linfonodos: entre as células linfoides e nos macrófagos
Aspecto Macroscópico: vemos áreas enegrecidas em pulmões e em linfonodos adjacentes
Aspecto Microscópico: podemos observar pequenos grânulos negros entre as células ou em seu citoplasma (nos macrófagos).
Silicose
A deposição de silicose é comum em locais desérticos e onde há quebra de pedras. Os animais que vivem nestas regiões podem apresentar macrófagos peribronquiolares contendo esses cristais.
O problema neste caso são os danos indiretos causados, pois após a fagocitose pelos macrófagos alveolares, os cristais promovem danos aos lisossomos, onde pode ocorrer o extravasamento dessas enzimas líticas para o tecido. Isso ocorre porque a sílica não pode ser degradada, provocando então uma destruição contínua de macrófagos, podendo desencadear uma reação granulomatosa, que frequentemente possui o centro necrótico.
Pode haver a formação de um tecido colagenose, causando a fibrose pulmonar. Quanto mais fibrose, menor é a expansão pulmonar, gerando dificuldades extremas na respiração.
Macroscopicamente podemos ver lesões arredondadas, um pulmão firme, rígido.
Microscopicamente temos lesões com o centro necrótico e na periferia células gigantes multinucleadas.
A silicose começa com um caso de inflamação aguda, tendo muitas chances de se transformar em crônica pela dificuldade de destruição deste cristais.
Pigmentações Endógenas
Os pigmentos endógenos são divididos em grupos relacionados com a melanina, derivados das hemoglobinas e porfirinas.
Melanina
É um pigmento normal, acastanhado, que confere cor a íris, pele, cabelo, pelos e mucosa oral.
Possui origem nos melanócitos, e sua função é de proteger os organismos da radiação solar e capturar radicais livres. A pele quando fica exposta a radiações solares produz radicais livres, e acredita-se que a melanina os capture. Existem deposições da melanina em diferentes locais dependendo das espécies. As lesões associadas a melanina ocorrem quando este pigmento é encontrado em locais ou em quantidades anormais para determinada espécie.
O excesso de melanina
 Melanose: é a presença de melanina em locais atípicos, podendo ser de ectopia congênita (já apresentam ao nascer melanina nos pulmões, coração ou aorta, por exemplo). Quando achado acidentalmente em animais de abate, temos a condenação pela aparência, pois não faz mal algum de fato. Observa-se áreas marrons e irregulares, na superfície e no parênquima. Lembrando que somente a textura fica alterada, pois as funções continuam normais. Microscopicamente podemos perceber melanócitos e fibroblastos.
Melanomas: O tumor de melanoblastos e melanócitos são comuns e denominados melanomas. Podem ser malignos ou benignos, e ocorrem em muitas tecidos, mas normalmente originam -se em locais com grande número de células. Frequentemente são encontradas na pele dos suínos, cães e bovinos, na boca e olhos dos cães e no ânus dos equinos.
A falta de melanina
Albinismo: A ausência completa da melanina é um defeito congênito e o indivíduo é chamado de albino. Os melanócitos não sintetizam ou sintetizam pouco tirosinase. A exposição solar é muito perigosa pois os indivíduos são muito sensíveis a radiação e há mais chances de desenvolverem doenças pela exposição, como o câncer.
Acromias Cicatriciais: O tecido cicatricial não consegue formar a melanina e há deposição de colágeno, por isso as cicatrizes são mais pálidas. A importância neste caso é estética.
Leucotriquias: Está presente em animais velhos, expostos a radiação. O aparecimento dos pelos brancos ocorre devido a idade e pela exposição a radiação. A deficiência em cobre interfere na produção de melanina. 
Derivados da Hemoglobina
A hemoglobina possui função de transportar o oxigênio, fazendo a distribuição dele por todos os tecidos. A hemácia e a hemoglobina possuem tempo de vida pré determinado, porém o organismo reaproveita uma parte da hemoglobina e descarta seus derivados.
Quando ocorre a ruptura das hemácias temos a liberação da hemoglobina, ocorrendo uma intensa metabolização. Em casos de embebição post mortem, quando o animal morre a parte em decúbito fica mais vermelha, pois as hemácias se depositam nas áreas mais baixas.
Temos os seguintes derivados da hemoglobina:
Hemossiderina: 
É um pigmento marrom, formado pela hemólise excessiva de ferro, que pode causar uma anemia infeccional em equinos, distúrbios circulatórios e hemorragias. A hemossiderina está presente em pouca quantidade no organismo e serve como proteção, dificultando o uso do ferro pelos microrganismos, portanto  que causa a hemossiderose  é o seu acúmulo. Ela se deposita em baço, fígado, medula óssea, rins e pulmão. E cora-se pelo azul de Prússia.
Aspecto microscópico observa-se uma coloração marrom dourada ou amarelo pálido, estando no interior dos macrófagos ou no tecido em geral, e macroscopicamente podemos ter um acúmulo discreto que passa desapercebido e um acúmulo maior que vai conferir uma tonalidade marrom ao tecido e um leve aumento de tamanho.
Importância Clínica: é indicativo de alguma disfunção no organismo, por exemplo: anemias hemolíticas, podendo ter relação com outras doenças, como hemorragias e anemia. Esta não provoca danos, é uma consequência de um dano anterior.
Hematina: 
É um pigmento formado quando temos a ação de substâncias ácidas ou básicas sobre a hemoglobina, e normalmente se forma após a morte do animal. Diferente da hemossiderose, formam-secristais marrons extracelulares, e não se coram pelo azul de Prússia, pois o ferro está muito ligado para reagir. O uso de formalina tamponada previne essa ocorrência.A hematina é um artefato de técnica, faz parte do processo de conservação. Temos pigmentos pequenos e puntiformes.
Porfirinas:
São pigmentos ligados a átomos de metais que originam-se da hemoglobina, da clorofila e de processos enzimáticos. Estes reagem com a luz solar e causam fotossensibilização, pois na luz elas se ativam e geram radicais livres que buscam elétrons nas membranas plasmáticas das células e por consequência as destroem. Existe uma produção normal de porfirinas, sendo excretadas, mas algum comprometimento no organismo faz com que esta se acumule, reagindo com o sol, resultando em lesões causadas pela fotossensibilização em área sem pelos e não pigmentadas. Existem três tipos de fotossensibilização:
Tipo 1 ou primário
Tipo 2 ou congênito
Tipo 3 ou secundário ou hepatotóxico
Tipo 1 ou Primário
Relaciona-se com a ingestão de substâncias fotodinâmicas pré formadas. Ex: plantas como a erva de São João e timboril, sulfas, tetraciclinas.
Estas são ingeridas e absorvidas caindo na circulação sistêmica. O animal consome uma planta que possui o agente fotodinâmico, este é absorvido e quando o animal se expõe ao sol aparecem as lesões.
Tipo 2 ou Congênito
Esta é uma alteração hereditária relacionada a uma deficiência enzimática, resultando em falha no metabolismo das porfirinas. Substâncias fotodinâmicas, como a uroporfirina e o coproporfirina.
Tipo 3 ou Hepatotóxico
Podem ser causadas por: defeitos hepáticos hereditários, ingestão de plantas hepatotóxicas, ingestão de toxinas fúngicas, lesões por agentes infecciosos e químicos.
Existindo um comprometimento do fígado, isso acarretará em uma não metabolização da clorofila, ocorrendo o acúmulo da filoeritrina.
Mecanismo de Fotossensibilização:
A ação de um agente fotodinâmico que se depositado na pele e havendo a ocorrência da exposição solar, gera a  absorção da luz ultra violeta, atuando no citosol junto com o oxigênio formando radicais livres, alterando a permeabilidade da membrana celular, ruptura de lisossomos e mitocôndrias, provocando uma reação inflamatória que caracteriza a fotodermatite.
Podendo levar a queimaduras, eritremas, edema, reação inflamatória, ulcerações, áreas necróticas, sendo mais grave do que uma simples queimadura de sol.
Bilirrubina:
É um subproduto normal do metabolismo da hemoglobina, produzida quando os macrófagos processam hemácias velhas na medula óssea e baço.
Formada a partir de 4 aneis pirrólicos da molécula de hemoglobina após a remoção do ferro e da proteína. Este pigmento é constantemente formado e excretado pela bile ou urina (quando em excesso), possuindo coloração castanha ou amarelo pardo.
A bilirrubina formada, ou seja , ligada a albumina é chamada de bilirrubina não conjugada.
Esta é levada ao fígado pela circulação, até o hepatócito, onde o pigmento separa-se da albumina e conjuga-se ao ácido glicurônico por ação da enzima glucoronil transferase (bilirrubina conjugada).
A bilirrubina pode ser encontrada em vários tecidos:
intestinos, ocorrendo urobilinogênio, causada por bactérias.
fezes: urobilina e estercobilina
Podendo ser reabsorvida pela circulação portal, ou pela circulação geral, sendo excretada pelos rins.
A bilirrubina conjugada é chamada de bilirrubina direta e a não conjugada de indireta.
Quando temos uma acumulação excessiva de bilirrubina, isto resulta em um quadro chamado de icterícia, deixando as mucosas e pele do animal amarelados.
Icterícia:
É um quadro decorrente do excesso de bilirrubina na corrente sanguínea, no qual observa-se uma coloração amarelada nos  tecidos (rins, músculos, pele, gordura, fígado, mucosas, articulações, entre outros). O animal com icterícia possui a carcaça condenada para o abate.
Tipos de icterícia:
Pré-hepática ou hemolítica: Ocorre quando há quadros de hemólise, ruptura exagerada de hemácias, sobrecarregando o fígado a destruir os derivados da hemoglobina, pela intensa formação de bilirrubina. Causas: babesiose e anaplasmose, leptospirose, anemia infecciosa equina, hemorragia interna intensa, venenos de coba, anemias hemolíticas auto imunes.
Hepática, intra hepática ou tóxica: É causada por lesão direta aos hepatócitos, este dano ao hepatócito impede que aconteça a conjugação da bilirrubina. O problema então está no fígado, não pelo excesso de bilirrubina, mas porque o fígado não consegue metabolizar. Causas: todas que levem a um quadro de hepatite, como intoxicações, hepatite infecciosa canina, ingestão de plantas tóxicas, leptospirose.
Pós hepática ou obstrutiva: o fígado metaboliza a bilirrubina e vai para a bile onde é secretada no duodeno. O problema é ocasionado quando há uma obstrução nos ductos que levam a bile até o duodeno, gerando fezes pálidas. Causas: parasitas hepáticos, parasitas intestinais, granulomas, tumores, cálculos, colangite.
Aspecto macroscópico da icterícia:  coloração amarelada em graus variados nos tecidos. A visualização é mais fácil em áreas despigmentadas, como mucosas, articulções, íntima dos vasos e mesentério.
Aspecto microscópico da icterícia: É difícil diferenciar os três tipos, mas lesões em hepatócitos sugerem icterícia tóxica.
**É importante considerar as variações de coloração entre as espécias de animais, pois nem toda coloração amarelada é icterícia. O tipo de alimentação também pode deixar um determinado tecido mais amarelado.