INSUFICIENCIA RESPIRATÓRIA

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INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA
Respiração: processo fisiológico de trocas gasosas para atender a demanda orgânica.
IResp: condição fisiopatológica na qual o sistema respiratório não consegue realizar as trocas gasosas de forma a atender a demanda metabólica por defeito na absorção de O2 ou excreção de CO2. Por gasometria arterial PaO2 <60mmHg ou PaCO2>50mmHg.
PAO2: quantidade de O2 no alvéolo. Depende de variáveis: pressão atmosférica (proporcional; quanto maior a pressão atmosférica, maior a PAO2, em altitudes é menor), composição do ar (nitrogênio 78%, oxigênio 21%, CO2 0,04%; com cianureto ou CO não se consegue respirar), PaO2 (cai com a idade, normalidade entre 80-100mmHg no sangue para indivíduos jovens), envelhecimento (menor PaO2; formula para saber a normalidade nos extremos da idade PaO2 = 104 – idade/2). 
*Aumentar a filtração de O2 em pneumopatas: 1L corresponde a 4% de aumento de O2.
*Situações especiais: em altas altitudes ou pneumopatas crônicos usar a definição de meta metabólica individualizada capacidade de adaptação. 
Diferença alvéolo-capilar: PAO2-PaO2= P(A-a)O2. 
	- entre 5 a 10mmHg por causa do shunt arterial fisiológico (vv. brônquicas), sendo assim essa diferença nunca será zero.
	- quanto mais próxima melhor
	- aumentada na dificuldade de transferência de O2 para o capilar: alvéolo doente (oxigênio chega mas não é transferido).
	- quanto maior a diferença, menor a quantidade de O2 passando pela membrana alvéolo capilar.
* Curva de dissociação da Hb: 
	- tem comportamento duplo: arterial (alta afinidade com comportamento horizontal), venoso (baixa afinidade com comportamento vertical, com saturação de 70%.
	- acidose diminui a afinidade da Hb pelo O2.
	- nunca satura 100% por causa do shunt
	- <95% o paciente está hipoxemico: valorizar pequenas oscilações principalmente sem doença pulmonar prévia ou oscilação rápida.
PaCO2: 
	- normalidade: 35-45mmHg (<hipocapnia/>hipercapnia)
	- produzida/depende pelo metabolismo aeróbico e ventilação alveolar.
	- induz o centro respiratório à respiração.
	- PCO2 = produção de CO2 (altamente estável e fixo)/ventilação alveolar (altamente variável).
CLASSIFICAÇÃO FISIOPATOLOGICA:
Tipo 1: insuficiência respiratória hipoxica ou insuficiência alveolocapilar
- predomina hipoxemia precoce e hipercapnia tardia.
- unidade alveolocapilar doente (parênquima do pulmão doente)
- DAC aumentada
Tipo 2: insuficiência respiratória hipercapnica ou insuficiência respiratória.
- predomina hipercapnia (hipoventila) por maior cap. difusão do CO2
- parênquima pulmonar normal
- retenção de CO2
- DAC preservada (já que a PAO2 diminui mas a arterial também diminui)
- hipercapnia precoce e hipoxemia tardia
I. Respiratória tipo 1
Mecanismos:
Disturbio de difusão
Distúrbio V/Q
Efeito espaço morto
Efeito shunt
Disturbio de difusão: por alteração na espessura da membrana alvéolo capilar que tem uma grande área mas uma pequena espessura que pode ser inflamatória, geralmente acomete o interstício formando uma barreira para as trocas gasosas (não difunde O2). A hipercapnia é tardia porque o CO2 por te uma capacidade de difusão maior, ainda consegue ser difundido, só é presente nas formas graves da doença. Sd da membrana hialina: em RN ou pré-termo, por falha dos pneumócitos 2 a membrana hialina causa o espessamento da membrana alvéolo-capilar bloqueando a difusão; para evitar corticoide para gestantes de risco. Pneumopatias intersticiais: tem-se o espessamento da membrana e pouco espaço aéreo.
Distúrbios V/Q: ocorre por desacoplamento da função ventilação/perfusão. A circulação pulmonar tem alto fluxo, baixa pressão (muito complacente) e baixa resistência. 
	- Efeito shunt: “sangue pega um atalho”, escape de sangue venoso para compartimento arterial sem passar pela unidade alveocapilar causando hipoxemia e retenção de CO2; provoca fluxo turbilhonar assim o sangue não obedece a lei de difusão. Só perfunde, não ventila portanto a hipoxemia predomina já que elimina CO2 mais fácil.
	- Efeito espaço morto: ventila mas não perfunde, predominando hipoxemia. 
	- A unidade normal fica sobrecarregada tendo que absorver mais O2 ou eliminar mais CO2, a ultima sendo mais fácil, por isso predomina a hipoxemia.
Causas:
SARA (Sd da angustia respiratória aguda): causada por inflamação sistêmica alterando a permeabilidade da membrana alveolocapilar e favorecendo a entrada de liquido para dentro do alvéolo efeito shunt
EAP efeito shunt
TEP: trombo obstruindo capilar efeito espaço morto
Atelectasia: o alvéolo fica colabado, não ventilando efeito shunt
Pneumotórax efeito shunt (ar cria pressão interna e comprime o alvéolo não o ventilando) e efeito espaço morto (também comprime os vasos, não perfundindo)
Pneumonia efeito shunt
I. Respiratória tipo 2
Ventilação é o processo cíclico responsável pela renovação de ar nos pulmões pelo gradiente de pressão no alvéolo ser favorável a troca gasosa. Normal: PAO2>PACO2 (por causa do gradiente de difusão do CO2 que é 20x- maior que o do O2).
Ventilações alveolares:
	- VT (volume corrente) = VA (volume alveolar da zona de troca) + VD (volume de espaço morto da zona de condução, sem alvéolo, como traqueia, brônquio e bronquíolo)
É a PCO2 que rege o centro respiratório.
Aumento da PCO2 cronica em pneumopatas faz com que o centro fique insensível ao PCO2 e quem passa a reger o centro é o O2, produzindo um agravo clinico.
**o centro respiratório bulbar, ao tornar-se hipossensível ao CO2, fica mais sensível ao O2. A hiperoxemia pode inibir o centro respiratório, reduzindo perigosamente a ventilação alveolar, fazendo o paciente reter abruptamente ainda mais CO2 e evoluir com acidose respiratória agudizada (carbonarcose). Por isso, os retentores crônicos de CO2 nunca podem ser hiperoxigenados! A administração de oxigênio nesses pacientes não deve ultrapassar, de uma forma geral, os 3U/min, mantendo-se a Pa02 entre 80-90mmHg.
Causas:
Alterações no SNC
- Centro respiratório e Medula
AVC
Trauma
TCE
TRM (trauma raquimedular alto) no nível de C5 no máximo
Drogas: álcool (intoxicação grave)
Fármacos (opioides e sedativos)
Tumores
Infecções
Meningoencefalites
Mielites
Doenças degenerativas: ELA (esclerose lateral amiotrófica astenia e fadiga da musculatura inclusiva a respiratória)
Doenças metabólicas:
DM
Hipotireoidismo
Alcalose metabólica 
Alterações neuromusculares periféricas
- Nervos periféricos e Placa motora
Fármacos
Curare e ATBC (aminoglicosideos que se ligam a placa motora e causam paralisia)
Infecções: botulismo
Tumores:
Sd. Paraneoplasicas: principalmente em small cells
Doenças degenerativas:
Guillan Barré: desmielinizante por infecções e vacinações
Miastenia gravis: tu timo/mulheres
Distrofias musculares
Doenças metabólicas:
Hipomagnesemia
Hipopotassemia
Hipocalcemia 
Alterações de parede torácica e pleura:
Parede torácica:
Cifoescoliose importante: sequela de poliomielite
Tórax instável: parede torácica não rígida, diminui a pressão intratorácica e colaba.
Obesidade
Esclerodermia (fibrose)
Sequela de queimaduras (quando no tórax a cicatriz pode comprometer a fase de expansibilidade da respiração e quando em face o risco aumenta para queimadura em via aérea por inalação de ar quente)
Pleura: mesotelioma
Obstrução das vias aéreas centrais.
Estenose de traqueia (linfoma pode comprimir)
Laringite
Edema de glote
Aspiração de corpo estranho
Tumores: laringe; hemangioma de traqueia; asma que não melhora.
Amiloidose: macroafonsia.
QUADRO CLINICO: depende da causa, sendo extremamente variável cianose, taquipneia/bradipneia, hipertensão/hipotensão, agitação/torpor.
TTO: tratar a causa. Medidas gerais:
Oxigenioterapia
Ventilação não invasina (VNI) 
Indicações: DPOC exacerbado, EAP, doenças neuromusculares
CI: trauma de face, paciente não cooperante
Aumenta PAO2 e consequentemente PaO2
Ventilação convencional (IOT – intubação oro-traqueal).
Indicações: VNI contra-indicada, VNI não disponível, falha de outros ttos.