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AFECÇÕES METABÓLICAS EM RUMINANTES (HIPOCALCEMIA PÓS-PARTO E CETOSE)
1. Descreva a fisiopatologia da hipocalcemia pós-parto em vacas leiteiras.
A hipocalcemia pós-parto em vacas leiteiras, também conhecida como febre do leite, é uma
condição metabólica comum que ocorre logo após o parto. É caracterizada por níveis baixos de
cálcio no sangue, e sua fisiopatologia está relacionada à regulação hormonal e ao estresse
fisiológico que ocorre do final da gestação ao início da lactação.
Durante a gestação, a vaca (saudável) está em um balanço de cálcio positivo, armazenando
grandes quantidades de cálcio nos ossos para atender às demandas do feto em crescimento. No
entanto, logo após o parto, quando começa a produzir leite em grande quantidade, ocorre uma
demanda súbita e significativa por cálcio para a produção.
A fisiopatologia da hipocalcemia pós-parto envolve um desequilíbrio entre a demanda repentina
por cálcio e a capacidade do organismo da vaca em mobilizar e absorver esse cálcio. Durante o
início da lactação, a vaca pode não ser capaz de suprir essa demanda, levando à hipocalcemia.
Apesar de armazenarem cálcio durante a gestação, os ossos podem não liberar cálcio suficiente
para suprir a demanda da produção de leite, resultando em hipocalcemia. Além disso, durante o
período pré-parto, níveis hormonais (cortisol e paratormônio) aumentam, o que pode inibir a
absorção de cálcio intestinal e reduzir a liberação de cálcio dos ossos.
Hipocalcemia clínica ou subclínica = diminui a função da musculatura lisa:
● Diminui a motilidade do trato digestivo → predispõe ao deslocamento de abomaso, diminui a
ingestão de alimentos (aumenta a mobilização de reservas, o que pode predispor à cetose).
Com isso, há diminuição da produção de leite.
● Diminui a motilidade uterina → aumento de retenções de placenta, dificulta a involução uterina
(aumentando o período puerperal), o que pode aumentar o índice de mastite. Isso leva à
queda da fertilidade.
Sinais clínicos (primeiro estágio): excitação, hiperestesia, anorexia, fraqueza, taquicardia e ligeira
hipertermia devido ao aumento da atividade muscular.
2. Na hipocalcemia pós-parto em vacas leiteiras, qual medida profilática se mostra mais
eficaz?
a. Retirar a oferta de sal mineral da dieta três semanas antes do parto.
b. Retirar a oferta de carboidratos uma semana antes do parto.
c. Aumentar a oferta de carboidratos duas semanas antes do parto.
d. Aumentar a oferta de sal mineral três semanas antes do parto.
e. Aumentar a oferta de volumoso uma semana antes do parto.
3. Qual a profilaxia da hipocalcemia pós-parto nos bovinos?
A profilaxia consiste na diminuição da quantidade de cálcio e fósforo da ração pelo menos 3
semanas antes do parto. Uma boa prática é a retirada do sal mineral e a administração de uma
dieta balanceada. Além disso, pode ser interessante aplicar injeções de vitamina D 24 horas antes
do parto em pequenos rebanhos, mas o momento certo para sua aplicação pode ser uma
dificuldade. Não devem ser aplicadas doses repetidas devido aos efeitos tóxicos da vitamina D. O
estresse durante o período de transição também pode contribuir para a redução da incidência de
hipocalcemia. Assim, deve-se realizar o manejo adequado do ambiente, garantindo condições de
conforto para a vaca.
É importante ressaltar que a profilaxia da hipocalcemia pós-parto deve ser adaptada às
necessidades específicas de cada rebanho. A combinação de manejo nutricional, suplementação
adequada e monitoramento veterinário é essencial para prevenir e minimizar o risco dessa
condição metabólica em bovinos durante o período de transição.
4. Diferença da hipocalcemia pós-parto em bovinos e pequenos ruminantes (ovinos e
caprinos).
Embora a hipocalcemia pós-parto seja mais frequentemente associada a vacas leiteiras, é
importante estar ciente de que caprinos e ovinos também podem ser afetados, representando uma
importante afecção metabólica nessas espécies. Em bovinos, costuma estar associada à
predisposição racial, animais mais velhos e de maior produção de leite. Em pequenos ruminantes,
relaciona-se com animais estressados que foram submetidos a exercício forçado, transporte por
longas distâncias, privação de alimento e ingestão de plantas ricas em oxalato. O manejo
nutricional adequado e a atenção ao estado de transição para lactação são fundamentais para
prevenir essa condição.
5. Como realizar o diagnóstico de cetose em bovinos.
O diagnóstico para cetose é obtido a partir da união de sinais clínicos e corpos cetônicos
detectados em leite, sangue (soro) ou urina. É possível dosar glicose também. Apesar de não ser
uma doença comumente fatal, em exame de necropsia, observa-se fígado de coloração
amarelada, com lesões histopatológicas caracterizadas pela degeneração gordurosa de
hepatócitos.
Obs: Em bovinos, a cetose clínica é definida por elevada concentração sanguínea de corpos
cetônicos, associado à hipoglicemia e sinais clínicos da doença – falta de apetite, anorexia, atonia
ruminal, fezes secas, queda na produção de leite e sinais neurológicos como letargia,
agressividade e excesso de movimentação de cabeça e língua. A cetose subclínica define-se por
excesso de corpos cetônicos no sangue, porém sem a apresentação de sinais clínicos. Por isso,
pode trazer dificuldades para o diagnóstico.
RESUMO CETOSE
Bovinos:
● Vacas de alta produção leiteira: geralmente no primeiro mês após o parto.
● Novilhas e vacas de corte: terço final da gestação, principalmente no último mês.
● Epidemiologia:
○ Gado de leite (situação de "hiperglicemia", excesso de alimentação de forma inadequada)
■ Vacas de alta produção
■ Primeiro mês pós-parto
■ Ótimas condições corporais e rações de boa qualidade
■ Animais estabulados
○ Gado de corte (não há alimentação adequada)
■ Súbita restrição alimentar
■ Escassez de forragem
■ Manejo inadequado
● Sinais clínicos:
○ Maior incidência na primeira e segundas semanas da lactação com pico na terceira
○ Inicialmente perda de apetite e perda de peso
○ Refugam grãos, depois silagem e por último, o feno
○ Produção de leite cai gradativamente
○ Depressão
○ Olhar fixo (vidrado): quantidade de corpos cetônicos circulantes no cérebro
○ Sinais neurológicos ocasionais: lamber objetos inanimados, mastigar no vazio, sialorreia,
cegueira, pressionam a cabeça contra objetos (dor de cabeça).
● Atonia ruminal e constipação: uma evolução do quadro. Isso ocorre em momentos
posteriores, caso o animal permaneça sem comer. Geralmente se atua antes do animal entrar
em atonia. É possível recuperar o animal, sem perdê-lo (diferente dos ovinos, nos quais a
doença é muito severa).
● Diagnóstico:
○ Histórico (mudança de alimentação, de tratador, do piquete e o momento em que ocorreu
a mudança).
○ Anamnese
● Tratamento
○ Solução glicosada → 500ml a 50% IV
○ Glicerina ou propilenoglicol → 250g VO, BID, 2 a 4 dias
○ Dexametasona (0,04mg/kg) → SID, 10 a 40mg IM, 48/48h
○ Insulina → 200 a 300UI/animal em 24 e 48hs
○ Ác. Nicotínico, nicotinamida ou niacina – 6g VO SID, 10 semanas
○ Acetato de Trenbolone 60mg, SID, 2 a 4 dias
○ Colina ou L-metionina
○ B12 e Co
○ Monitoramento 2x ao dia, água e alimento de qualidade
○ Indução do parto ou cesariana
Ovinos e caprinos:
● Acomete fêmeas prenhes, no terço final da gestação – por isso, é também chamada de
toxemia da prenhez.
● A cetose é a consequência do desequilíbrio entre as taxas de gliconeogênese e o suprimento
precursores da glicose. Ou seja, é uma tentativa falha da fêmea caprina ou ovina de atender
as necessidades energéticas de seus fetos. Ela é considerada uma das principais causas de
mortalidade de ovelhas e cabras no período pré-parto.
● Fatores predisponentes:
○ alterações no plano nutricional durante os últimos meses de gestação;
○ parasitoses
○ escore corporal;
○ gestações múltiplas;
○ qualquer fator estressante que diminua o apetite do animal, como alteração de manejo
para transporte, vacinação, medicamento, tosquia e mudanças de ambiente.
● Sinais clínicos:
○ Os primeiros sinais observados são anorexia, depressão e distúrbiodo
comportamento, que são compatíveis com a gravidade do caso.
○ Os sinais neurológicos incluem cegueira, andar em círculo, incoordenação, olhar
perdido, tremores musculares e convulsões. Os animais ainda podem apresentar
apatia, sonolência, perda de reflexo e inquietude.
○ Os animais evoluem para decúbito esternal após 3 a 4 dias, mas podem demonstrar
sinais de melhora em caso de morte fetal. No entanto, a autólise do feto provoca recidiva,
resultando em sua rápida deterioração, predispondo o animal a alterações sistêmicas e
reprodutivas até o óbito.
○ As fêmeas morrem geralmente dentro de 6 a 7 dias. Os fetos que sobrevivem
frequentemente nascem pequenos e fracos.
● Diagnóstico:
○ pode ser realizado laboratorialmente. Os exames revelam alterações significativas,
porque a enfermidade é caracterizada por cetose, hipoglicemia (pode haver ou não) e
acidose metabólica.
○ O médico veterinário pode solicitar um hemograma, que pode vir aumentado por
desidratação. O leucograma pode apresentar achados como neutrofilia, linfopenia e
eosinopenia. Um exame bioquímico pode apontar acetonemia, cetonúria e
hipoglicemia, que seria a dosagem abaixo de 30 mg/dl (o normal é em torno de 50
mg/dl).
● Resposta ao tratamento só é possível se este for realizado precocemente. Assim, é possível
evitar alterações neurológicas irreversíveis. De modo geral, é necessário normalizar a
glicemia caso o animal apresente hipoglicemia, combater a acidose e regularizar o
equilíbrio metabólico. O veterinário pode decidir se deverá administrar o soro glicosado por
via intravenosa – se usado de forma errada, pode agravar o caso.
● Prevenção
○ plano nutricional adequado para evitar o balanço energético negativo. As fêmeas
podem ser separadas por quantidade de fetos ou tempo de gestação para que sejam
atendidas as exigências nutricionais do corpo materno e dos fetos.
● Prognóstico desfavorável
SISTEMA LOCOMOTOR DE EQUINOS - DOENÇA DO NAVICULAR
A doença do navicular em equinos é uma condição degenerativa e crônica que afeta estruturas
específicas dentro do casco do cavalo, principalmente osso navicular, tendões e estruturas
adjacentes, causando dor e claudicação (manqueira).
A causa exata ainda não foi totalmente esclarecida, mas envolve fatores genéticos, biomecânicos,
traumas repetitivos e desgaste natural com o tempo. O osso navicular e estruturas ao seu redor
sofrem degeneração e inflamação, levando à dor e à claudicação.
Sintomas incluem claudicação crônica e intermitente, sensibilidade à palpação na região do osso
navicular, relutância em caminhar sobre superfícies duras ou terrenos irregulares, passos curtos
ou relutância em trotar.
O diagnóstico é realizado através de histórico clínico, exame físico e testes diagnósticos, como
radiografias, ultrassonografia ou ressonância magnética. A radiografia é comumente utilizada para
identificação de alterações no osso navicular, como erosões, perda de definição córtico-medular,
esclerose óssea ou irregularidades na forma.
O tratamento visa o controle da dor e a minimização da progressão da doença. Opções incluem:
descanso, ferraduras especializadas para alívio da pressão sobre o osso, medicações
anti-inflamatórias (banamine), medicações terapêuticas (tildren - tiledronado de sódio), injeções
intra-articulares, terapias regenerativas (plasma rico em plaquetas) e fisioterapia.
O prognóstico varia de acordo com a gravidade da condição, resposta ao tratamento e manejo a
longo prazo. Alguns cavalos respondem bem ao tratamento e podem continuar a ter uma vida
confortável e produtiva, enquanto outros podem enfrentar limitações na atividade.
CUIDADOS COM NEONATOS
● Gestação equina → 11 meses de duração; partos durante a noite
● Atitude do neonato
○ levantar a cabeça → 5 min
○ tenta ficar em pé → 15 min
○ levanta → 1 hora
○ mama → 2 horas
○ liberação do mecônio → 4 horas
● Expulsão da placenta → 3 horas
● Escore APGAR
○ soma de pontos de acordo com os parâmetros (FC, FR, tônus muscular e estímulo nasal)
● Cura do umbigo
○ imediatamente após ruptura do cordão umbilical
○ antissépticos iodo 5% (cauterização química) ou clorexidina 0,5% (mais eficaz) aplicar 3x
nas primeiras 24h
TRANSFERÊNCIA DE IMUNIDADE PASSIVA EM POTROS
● Placenta equina é epitélio corial difusa → permite passagem de nutrientes, mas impede a
passagem de imunoglobulinas → neonatos dependem da ingestão do colostro para que haja
a transferência de imunidade passiva
● Colostro
○ primeira secreção láctea que a fêmea produz
○ produzido durante as últimas semanas de gestação
○ possui alta concentração de gama imunoglobulinas
○ importância → imunidade, nutrição do neonato e maturação do trato gastrointestinal
○ colostro de boa qualidade → coloração amarelada e maior viscosidade
● Ingestão do colostro
○ deve ser feita em até 12 horas após o parto → absorção das imunoglobulinas nas criptas
intestinais reduz-se significativamente no período de 12-24h de vida do neonato, sendo a
absorção máxima nas primeiras 8h
○ primeira mamada importante para estimular evacuação
● Falha na transferência de imunidade passiva (FTIP)
○ uma das principais causas de morte neonatal
○ causas → baixa produção, qualidade, ingestão ou absorção do colostro
○ possíveis consequências → sepse neonatal, diarreia, pneumonia e artrite séptica
○ diagnóstico → avaliar a absorção do colostro através da concentração de IgG no soro
■ deve ser realizado em todos os potros com menos de 1 mês que possuem alteração
clínica
■ testes rápidos utilizados a campo → teste de turbidez por sulfato de zinco, ELISA e
coagulação por glutaraldeído
○ tratamento → administração oral de colostro ou intravenosa de plasma ou soro (produtos
com alta concentração de IgG)
■ depende da idade, grau de maturidade do TGI e possíveis complicações
○ prevenção → avaliar a qualidade do colostro antes do nascimento
■ refratômetro para aferir a concentração de açúcares totais (>30% em colostros de
excelente qualidade)
ABDOME AGUDO EQUINO (CÓLICA)
6. Por que o equino tem cólica? Questão anatômica, explique. ou
Quais as particularidades anatômicas da espécie equina que contribuem para a ocorrência
da síndrome cólica?
A síndrome cólica em equinos é um problema gastrointestinal grave e pode ter várias causas,
incluindo questões anatômicas específicas da espécie que contribuem para sua ocorrência.
Na espécie equina, há um complexo valvar exercido pelo cárdia, que regula a entrada do alimento
do estômago e impede o refluxo. Além disso, não há prensa abdominal e nem centro do vômito.
Isso faz com que o animal passe a selecionar muito bem a sua dieta, pois uma vez mastigado e
alcançado o estômago, o alimento não retornará. As alças do intestino delgado são bastante
extensas e permanecem presas apenas por uma raíz, o mesentério. A criação em confinamento,
sem acesso à alimentação durante todo o dia, mas com alimento concentrado, favorece a
ocorrência de torções intestinais. O cólon do cavalo apresenta um diâmetro grande e muitas
curvaturas. Com isso, o trânsito da ingesta também é dificultado. As compactações em flexuras,
especialmente em flexuras pélvicas, são muito comuns. Possuem também um ceco muito
comprido e de fundo cego, o que favorece o acúmulo de alimento.
A prevenção inclui uma série de práticas de manejo, como alimentação regular, acesso constante
à água fresca, dieta balanceada, exercício adequado, desparasitação regular e monitoramento da
saúde gastrointestinal em geral. O diagnóstico precoce e o tratamento imediato são essenciais
para lidar com a cólica e minimizar complicações.
7. Quais são os sinais clínicos inespecíficos de abdome agudo equino? (Listar no mínimo 5).
Um equino com abdome agudo sente dor (leve a grave) na região abdominal, com movimentos
indicativos desse desconforto. Ele pode assumir uma posição de auto-auscultação (cabeça
voltada para o flanco), rolar, deitar e levantar, gemer e tremer. Além disso, é possível observar o
animal cavando o solo, com sudorese focal ou profusa e distensão abdominal.
Esses sinais clínicos são inespecíficos epodem estar presentes em uma variedade de condições
que causam abdome agudo em equinos, como cólica, enterite e torção gástrica. É importante
buscar atendimento veterinário imediatamente após identificar esses sinais, pois o diagnóstico
precoce e o tratamento adequado são fundamentais para o prognóstico e recuperação do animal.
8. Quais são os sinais específicos para encaminhamento cirúrgico do equino evidenciando
quadro de cólica?
O cavalo apresenta aumento de frequência cardíaca e respiratória, de temperatura, de TPC e da
pressão arterial. Na ausculta abdominal, observa-se hipomotilidade ou atonia intestinal e, com a
sondagem nasogástrica, pH ácido por refluxo gástrico. Ainda, é possível encontrar dor abdominal
persistente, distensão de alças do intestino delgado e líquido peritoneal de coloração vermelha.
9. Quais são os critérios para encaminhamento cirúrgico do paciente equino com quadro de
abdome agudo?
a. Escavar o solo, auto-auscultação, bruxismo, desidratação em torno de 10%, plenitude gástrica
à palpação transretal.
b. Deterioração cardiovascular, distensão de alças de intestino delgado à palpação transretal,
dores abdominais recidivantes após analgesia, refluxo enterogástrico.
c. Auto-auscultação, fezes ressecadas e cobertas por muco, tempo de preenchimento capilar
elevado, mucosas aparentes congestas.
d. Escavar o solo, oligúria, frequência cardíaca elevada, mucosas congestas e pegajosas.
e. Sudorese profusa, temperatura retal maior que 39°C, mucosas aparentes subictéricas,
frequência cardíaca elevada.
10. Nos casos de cólica equina por vólvulo de cólon maior com isquemia, além das medidas
terapêuticas necessárias para solucionar o problema, deve-se instituir medidas profiláticas
para a laminite. Assinale a opção que contém apenas essas medidas.
a. Crioterapia, administração de anti-inflamatório esteroidal para coibir a inflamação e terapia
anti-endotoxêmica.
b. Crioterapia, administração de anti-inflamatório não esteroidal para coibir a inflamação e
terapia anti-endotoxêmica.
c. Crioterapia, administração de 4 litros de óleo mineral por sonda nasogástrica para evitar a
absorção de endotoxinas do intestino e administração de omeprazol.
d. Administração de anti-inflamatório não esteroidal para coibir a inflamação, administração de
carvão ativado por sonda nasogástrica para evitar a absorção de endotoxinas do intestino e
terapia anti-endotoxêmica.
e. Terapia anti-endotoxêmica, administração de carvão ativado por sonda nasogástrica para
evitar a absorção de endotoxinas do intestino e administração de anti-inflamatório esteroidal
para coibir a inflamação.
11. No exame físico de equinos, necessário na busca pelo diagnóstico conclusivo nos quadros
de abdome agudo, temos como achados normais na palpação transretal:
a. Bordo caudal do baço, lobo hepático esquerdo, espaço hepatoesplênico.
b. A palpação transretal não é um método de exploração diagnóstica indicada nos casos de
abdome agudo equino.
c. Polo caudal do rim direito, curvatura maior do estômago, espaço hepatoesplênico.
d. Polo caudal do rim direito, espaço nefroesplênico, flexura pélvica, raiz mesentérica.
e. Flexura pélvica, polo caudal do rim esquerdo, espaço e ligamento nefroesplênico.
12. Estruturas anatômicas palpáveis na égua por palpação retal.
Normalmente palpáveis: borda caudal do baço, porção caudal do rim esquerdo, aorta abdominal,
tênia medial do ceco.
Frequentemente palpáveis: inserção dorsal da base do ceco, ligamento nefroesplênico, flexura
pélvica e porções do cólon ventral esquerdo, raiz mesentérica cranial, útero, cérvix e ovários.
Raramente palpáveis: corpo e base do ceco, duodeno.
SISTEMA LOCOMOTOR - RUMINANTES
13. Na pododermatite séptica (broca) em vacas leiteiras criadas em sistema intensivo, três
fatores predisponentes são fundamentais para o surgimento da doença:
a. Peso do animal, piso áspero e umidade.
b. Peso do animal, dieta com volumoso e pasto íngreme.
c. Dieta com volumoso, pasto íngreme e umidade.
d. Pasto íngreme, dieta com ureia e umidade.
e. Peso do animal, pasto íngreme e calor.
14. Como ocorre e qual o tratamento para hiperplasia interdigital no gado leiteiro?
A hiperplasia interdigital corresponde ao crescimento exacerbado e desordenado do tecido do
espaço interdigital, formando um calo. Pode ou não estar associada a algum processo
inflamatório, como a miíase, mas normalmente está associada a traumas. Nesse sentido, é mais
comum em animais criados soltos a pasto, principalmente em gados de leite.
Em relação ao tratamento, só deve ser realizado quando há dor excessiva ou lesões muito graves.
Lesões menos graves podem receber tratamento, mas em momento propício – vaca vazia e
produzindo pouco leite.
Existem diferentes tipos de tratamento, podendo ser a retirada cirúrgica com (gado de leite) ou
sem colocação de bandagem; retirada cirúrgica com cauterização por ferro incandescente, com ou
sem (gado de corte) colocação de bandagem. É importante não atingir a gordura interdigital, não
passar a bandagem sobre a unha, nem apertar demais para não provocar necrose.
RESUMO:
● Pododermatite asséptica: relacionado com acidose e grande ingestão de concentrados.
● Laminite: ocorre com muita frequência em gado de leite por balanço energético negativo.
Chamada também de pododermatite asséptica difusa. Não tem origem infecciosa e o casco
fica todo avermelhado. Relação direta entre doença, nutrição e ambiente.
● Úlcera de sola (pododermatite circunscrita): uma relação de peso + piso + umidade =
infecção bacteriana (Fusobacterium necrophorum e Bacteriuieds nodosus). O animal muito
pesado em um piso inadequado com muita umidade predispõem à colonização dessas
bactérias que se encontram no ambiente.
● Fatores predisponentes: alterações de aprumos; sobrecarga na unha posterior lateral (maioria
dos casos). Alguns casos = anterior medial. A sequela é uma laminite crônica.
● Tratamento: Retirar do cimento e colocar em piquete ou baia com cama farta. Pode ser
realizado o tratamento cirúrgico, associado a antibioticoterapia sistêmica, anti-inflamatório,
analgésico, bem como antibiótico local. No entanto, o importante é trocar o animal de
ambiente e antecipar o diagnóstico primário para tratar o quanto antes. Deve ser realizada
uma bandagem e colocar um taco ortopédico na unha saudável para desviar o peso na unha
machucada. Lembrar sempre de deixar a bandagem impermeabilizada, além de ser
importante que a unha doente não toque o solo.
● Casqueamento: tentar deixar o casco o mais próximo do normal, deixando uma linha de
aprumo adequada.
● Hiperplasia interdigital (Gabarro, Tiloma, Limax, Fibroma): é o crescimento exacerbado e
desordenado do tecido do espaço interdigital
● Fatores predisponentes: irritação crônica (basicamente capim) ou uma unha aberta (pode ser
uma sequela da pododermatite asséptica).
● Etiologia: ocorre mais em gado mestiço de leite, no sistema semi-intensivo. O problema maior
é o animal que fica subindo e descendo o morro, pois na hora de descer a unha abre e fica
vulnerável a irritações. O gado de corte é mais resistente a esse problema.
● Quando tratar: em casos de dor excessiva ou lesão muito grave. Lesão não muito grave mas
o momento é propício (vaca vazia, seca ou produzindo pouco leite).
AFECÇÕES DO ABOMASO
15. Vaca holandesa, de alta produção leiteira, apresentou quadro clínico de anorexia e queda
bruta na produção de leite. Suspeitou-se de deslocamento de abomaso à esquerda.
Pergunta-se: Como confirmar tal suspeita? Descreva como proceder ao diagnóstico,
relatando os possíveis achados.
A suspeita de deslocamento de abomaso à esquerda pode ser confirmada a partir de sinais
clínicos, como anorexia, cetonúria e queda na produção de leite. Pode-se perceber um aspecto de
“prancha” na parede lateral esquerda, discretamente abaulado. Caso seja menos perceptível, é
possível realizar a abdominocentese, entre o 10° e o 11° espaço intercostal e, se o pH for menor
que 5 e sem protozoários, este líquido pertence ao abomaso e houve deslocamento. Caso o pH
seja maior que 6 e tenhaprotozoários, o líquido pertence ao rúmen e o diagnóstico não é de
deslocamento de abomaso. Na palpação é possível sentir o abomaso deslocado com o rúmen
menor que o esperado. Na percussão com auscultação do terço superior esquerdo da parede
abdominal, entre 9° e 12° costelas, observa-se som metálico (ping metálico).
16. Diagnóstico de deslocamento de abomaso.
Inspeção:
- Animal não se alimenta (anorexia)
- Aspecto de “prancha” na parede lateral esquerda
- Discreto abaulamento (perceptível ou não)
- Fezes reduzidas de volume e mais moles (profusa diarreia é possível)
Palpação:
- Externa: não significativa
- Interna (retal): palpação do abomaso deslocado (possível)
- Rúmen menor que o esperado
Percussão com auscultação:
- Terço superior esquerdo entre a nona e décima segunda costela da parede abdominal
- Ping metálico (Chapinhar) - som metálico
- Auscultação Dupla do Rúmen
- Auscultação com: percussão, balotamento
17. No exame físico para diagnóstico de um caso suspeito de deslocamento do abomaso à
esquerda em vaca leiteira recém parida, qual achado clínico esperado para confirmação da
suspeita:
a. Percussão com auscultação - som metálico
b. Palpação retal do rúmen
c. Percussão com auscultação - som timpânico
d. Percussão simples - som maciço
e. Percussão simples - som timpânico
Etiologia e epidemiologia:
Multifatorial: pré-requisitos → hipomotilidade e distensão gasosa do órgão → alimentação com
altos níveis de concentrado para as vacas leiteiras, resultando na diminuição da motilidade do
órgão e acúmulo de gás abomasal.
Ocorrência:
● Vacas adultas de grande porte
● Alta produção
● Pós-parto- 1 a 6 semanas- 90%dos casos
● Alimentação a base de grãos
● Confinamento
● Maior incidência no inverno – pouca forragem e muito concentrado
● Maior incidência nos europeus, pois zebuínos são mais estreitos, dificulta deslocamento
● A ocorrência do deslocamento está associada a quadros agudos de metrite, cetose,
laminite e mastite no pós-parto.
Sinais clínicos:
*Poucos dias a seis semanas pós-parto:
- Anorexia completa
- Queda na produção leiteira
- Cetose (cetonúria)
*Parede lateral esquerda - aspecto de “prancha”
O animal acometido apresenta uma súbita diminuição do apetite, apatia, desidratação, isquemia
periférica e, geralmente, diarreia.
TRATAMENTO:
Conservativo: rolamento → recidiva
Cirúrgico:
- Abomasopexia paramediana direita
- Omentopexia pelo flanco direito
- Abomasopexia pelo flanco esquerdo
- Rolamento e abomasopexia percutânea ventral
Consequências:
O deslocamento de abomaso causa perdas econômicas significativas advindas dos custos de
tratamento, descarte do leite, redução na produção de leite e aumento do descarte involuntário.