aula de DPOC

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DOENÇAS OBSTRUTIVAS
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DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA
A DPOC se caracteriza pela obstrução ou limitação crônica do fluxo aéreo, apresentando progressão lenta e irreversível.
A limitação do fluxo aéreo é geralmente progressiva e associada a uma resposta inflamatória anormal dos pulmões à partículas ou gases nocivos.
As alterações não se restringem ao trato respiratório, podendo ocorrer também efeitos sistêmicos adversos, como baixo índice de massa corporal, fraqueza muscular esquelética, maior prevalência de IAM, angina, osteoporose, infecções respiratórias, glaucoma, distúrbios do sono e neoplasia pulmonar.
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DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA
Geralmente os pacientes são fumantes e apresentam em variadas proporções Enfisema Pulmonar e Bronquite Crônica.
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EPIDEMIOLOGIA
Problema de Saúde Pública
4% dos homens e 2% das mulheres > 45 anos.
Mortalidade: 5ª causa de óbito no Brasil.
Importante fonte de morbidez.
 2º causa de hospitalização.
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DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA
Enfisema Pulmonar é definido anatomicamente como um  de volume permanente dos espaços aéreos distais ao bronquíolo terminal, acompanhado de destruição de suas paredes.
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DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA
Do ponto de vista anatomopatológico, podem ser distinguidos 4 tipos básicos de enfisema:
Panacinar (Panlobular) - destruição do lóbulo inteiro.
Centroacinar (Centrolobular) - destruição limitada à parte central do lóbulo.
Paracicatricial (Irregular)
Parasseptal - adjacente aos septos interlobulares.
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DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA
Bronquite Crônica : manifesta-se clinicamente por tosse e expectoração na maioria dos dias, por pelo menos 3 meses consecutivos por ano, em 2 anos sucessivos.
Ocorre hipertrofia e hiperplasia das glândulas mucosas nos grandes brônquios e alterações inflamatórias crônicas nas pequenas vias aéreas.
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ETIOPATOGENIA
Na DPOC, ocorre inflamação crônica das vias aéreas centrais e periféricas, do parênquima e dos vasos pulmonares em resposta à inalação de partículas e gases nocivos.
Há acúmulo de macrófagos, neutrófilos e linfócitos que liberam mediadores que são capazes de lesar estruturas pulmonares e manter a inflamação neutrofílica, levando a um cíclico processo de destruição e reparação. 
A inflamação crônica causa remodelamento e estreitamento das pequenas vias aéreas.
A destruição do parênquima pulmonar, leva à perda das conexões alveolares às pequenas vias aéreas e reduz o recolhimento elástico pulmonar.
Tais alterações diminuem a habilidade das vias aéreas se manterem abertas durante a expiração.
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ETIOPATOGENIA
Nas vias aéreas centrais, ocorre infiltração de células inflamatórias no epitélio, hipertrofia e hiperplasia de glândulas mucosas, com hipersecreção de muco e redução no número de cílios.
Nas vias aéreas periféricas ocorrem ciclos repetidos de lesão e reparo de suas paredes, promovendo remodelamento estrutural, por meio de deposição de colágeno e formação de tecido cicatricial, além de aumento da musculatura lisa, o que reduz o lúmen, levando à obstrução fixa.
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DPOC: FISIOPATOLOGIA
Capacidades e Mecânica Ventilatória:
VEF1, CVF, VEF1/CVF e FEF25-75% estão . 
CPT, CRF e VR estão .
A resistência das vias aéreas está .
O recuo elástico está .
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DPOC: FISIOPATOLOGIA
 Relação V/Q: 
O EMA está  no Enfisema e o shunt está  na Bronquite.
A hipoxemia é mais severa na Bronquite.
Ventilação colateral e vasoconstrição hipóxica são mecanismos para tentar compensar as anormalidades V/Q.
A PCO2 pode ou não estar .
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DPOC: FISIOPATOLOGIA
Circulação Pulmonar: 
 de pressão na artéria pulmonar devido ao  na resistência vascular pulmonar.
Policitemia devido à hipoxemia.
 do trabalho do VD leva ao Cor Pulmonale.
Controle da Ventilação: 
O principal estímulo para  da ventilação no DPOC é a hipoxemia e não a hipercapnia.
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DPOC: FATORES DE RISCO
Sexo
Idade
Fatores Socioeconômicos
Tabagismo (95% das causas)
Fatores Genéticos (1% - deficiência de α -1 anti-tripsina)
Prematuridade
Desnutrição
Hiper-responsividade brônquica
Infecções Respiratórias Recorrentes
Poluição Atmosférica 
Exposição Ocupacional
CARVÃO
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QUADRO CLÍNICO
Tosse
Produção de expectoração
Tiragem Intercostal
Tórax em tonel
Dispneia ao esforço
(antecedem a limitação do fluxo aéreo por muitos anos)
		Em casos graves, é possível observar hipoxemia, hipercapnia, hipertensão pulmonar e cor pulmonale.
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DPOC: DIAGNÓSTICO
HISTÓRIA:
A identificação de pacientes assintomáticos é difícil
Tabagismo e Exposição Ambiental devem ser investigados 
Tosse e expectação crônicas são relatos frequentes.
Sibilos estão no relato de 83% dos pacientes .
Dispneia acontece progressivamente e é um sintoma associado ao pior prognóstico e à maior incapacidade com perda da função pulmonar.
Hemoptise
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DPOC: DIAGNÓSTICO
EXAME FÍSICO:
Inspeção: tórax hiperinsuflados, dispneia, TE prolongado, respiração com lábios semicerrados, uso de musculatura acessória, cianose, expansibilidade , percussão timpânica.
Retenção hídrica, edema de MMII, turgência jugular, hepatomegalia são sinais de hipertensão pulmonar e cor pulmonale.
AR:  dos sons respiratórios, sibilos, roncos e crepitações.
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DPOC: DIAGNÓSTICO
Exames Complementares:
RX de tórax de PA e Perfil
Espirometria: VEF1, CVF e VEF1/CVF 
Gasometria
PImáx e PEmáx
Dosagem de 1- antitripsina
ECG e ECO
Exame de escarro
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DPOC: DIAGNÓSTICO
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DPOC: DIAGNÓSTICO
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Diagnóstico Diferencial
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DPOC: ESTADIAMENTO
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ESPIROMETRIA
ESTADIO I – doença leve, compreende a maioria dos pacientes com DPOC, pode apresentar tosse crônica e expectoração ou estar assintomático. Orientar quanto a suspensão do tabagismo
ESTADIO II – doença moderada, ocorre redução da capacidade física e dispneia, podem ocorrer episódios de exacerbações. Geralmente os pacientes procuram o médico neste estágio
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ESPIROMETRIA
ESTADIO III – doença grave, sintomas respiratórios frequentes e severos, repercussões clínicas do DPOC com grande impacto na qualidade de vida.
ESTADIO IV – doença muito grave, caracterizada por VEF1/CVF < 0,70, VEF1< 30% ou VEF1<50% e PaO2<60 mmHg com ou sem PaCO2 >50 mmHg ou sinais de cor pulmonale (estase jugular, edema de MMII). Apresenta dispneia com limitação importante das atividades diárias.
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RX TÓRAX
Enfisema pulmonar: 
 destruição do parênquima
 hiperinsuflação pulmonar (aumento do espaço retroesternal, retificação e abaixamento das cúpulas diafragmáticas, alargamento dos espaços intercostais, redução da vascularização e hipertransparência)
 formação de bolhas.
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ENFISEMA PULMONAR
CENTROLOBULAR: enfisema central, comum no tabagista, predomina nos lobos superiores geralmente adjacente aos vasos pulmonares sem paredes definidas.
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ENFISEMA PULMONAR
ACINAR DISTAL: enfisema periférico, comum no tabagista, adjacente a pleura, predomina nos lobos superiores, pode ter paredes definidas e estar associado a fibrose pulmonar
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ENFISEMA PULMONAR
PANLOBULAR: destruição uniforme dos lóbulos pulmonares, geralmente associado a deficiência de alfa-1 antitripsina
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RX TÓRAX
Bronquite crônica: 
 RX geralmente normal
 as vezes pode-se identificar o espessamento das paredes dos brônquicas
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OUTROS EXAMES
Gasometria: 
 presença de hipoxemia (PaO2<60 mmHg)
 presença de hipercapnia (PaCO2>45mmHg) com ou sem aumento compensatório do bicarbonato
Hemograma: 
 presença de poliglobulina (Ht>55)
 avaliar possibilidade de infecção
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TRATAMENTO
 Melhorar sintomas
 Prevenir a progressão da doença
 Aumentar a tolerância ao exercício
 Melhorar a qualidade de vida
 Prevenir e tratar as complicações
 Prevenir e tratar as exacerbações
 Reduzir a mortalidade
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TRATAMENTO
1- Educar
o paciente sobre a sua doença
2- Orientações quanto a cessar o tabagismo
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1- ABORDAGEM COGNITIVO-COMPORTAMENTAL - perguntar sobre a história tabágica 
 avaliar o grau de dependência e a motivação para parar
 aconselhar a abandonar o tabagismo
 preparar: orientar a marcar a data, sobre os métodos para parar de fumar, sobre as mudanças nos hábitos de vida
 acompanhar: acompanhamento regular a partir da data da parada
TABAGISMO
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2- TRATAMENTO MEDICAMENTOSO - terapia de reposição de nicotina
 Bupropiona (Ziban®)
 Vareniclina (Champix®)
 antidepressivos: nortriptilina
TABAGISMO
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TRATAMENTO
3- TRATAMENTO FARMACOLÓGICO
 Broncodilatadores
 Corticoide inalatório
(não mudam o prognóstico mas melhoram os sintomas!)
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TRATAMENTO
4- VACINAÇÃO
 Influenza (reduz mortalidade)
 Pneumococo (reduz incidência de pneumonia)
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TRATAMENTO
5- REABILITAÇÃO PULMONAR
 Todos os pacientes com DPOC se beneficiam em:
 melhora os sintomas
 melhora qualidade de vida
 aumenta a participação nas atividades de vida diária
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6- OXIGENIOTERAPIA DOMICILIAR
 Maior 15 horas/dia aumenta a sobrevida
 INDICAÇÕES: 
  PaO2 <55mmHg ou SaO2<88% com ou sem hipercapnia
  PaO2 entre 55 e 60 mmHg ou SaO2 de 88% se há evidência de hipertensão pulmonar, edema periférico ou poliglobulia (hematócrito > 55%)
TRATAMENTO
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TRATAMENTO
Shaker para higiene brônquica e mobilização de secreção 
EPAP
 Melhora da relação V/Q
↑ Pa O2
↓ shunt intrapulmonar 
 
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COR PULMONALE
 Síndrome caracterizada por alterações no ventrículo direito resultante de doenças que afetam a função e/ou estrutura dos pulmões.
 DPOC é a principal causa de cor pulmonale.
 Principais sinais e sintomas: dispneia, taquicardia, hiperfonese de 2 bulha, ritmo de galope, estase jugular, hepatomegalia e edema periférico.
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Hipóxia
pulmonar
COR PULMONALE
Vasoconstrição
 Resistência pulmonar
Hipertrofia ventrículo D
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REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
BETHLEM, Newton. Pneumologia. 4. ed. São Paulo: Atheneu, 2002. 957 p. il Pulmões, Doenças; Aparelho respiratório, Doenças . 
SILVA, Luiz Carlos Corrêa da. Compêndio de Pneumologia. 2. ed. São Paulo: Fundo Editorial BYK, 1997. 1.052 p Aparelho respiratório, Doenças; Pulmões, Doenças; Pulmões.
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