ENDOCARDITE INFECCIOSA

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ENDOCARDITE INFECCIOSA 
• A endocardite infecciosa (EI) é uma infecção que compromete a superfície endocárdica 
do coração, incluindo valvas cardíacas (nativa ou protética), estruturas valvares (cordas 
tendíneas), áreas de defeitos septais, endocárdio mural (previamente lesado por jato 
regurgitante ou corpo estranho) ou até mesmo infecção de dispositivos cardíacos 
eletrônicos implantáveis (DCEI; marca-passo, cardiodesfibrilador implantável, 
ressicronizador cardíaco). 
• Embora os fungos e outras classes de microrganismos possam ser responsáveis pela 
doença, a maioria das infecções é bacteriana. 
• As valvas aórtica e mitral são os locais mais comuns de infecção, embora as valvas do 
lado direito do coração também possam estar envolvidas (usuários de drogas IV). 
• A lesão típica da EI, a vegetação, consiste em uma massa de plaquetas, fibrina, 
microrganismos e escassas células inflamatórias. 
• As vegetações são propensas à embolização; como os fragmentos dos êmbolos muitas 
vezes contêm organismos virulentos, é frequente o desenvolvimento de abscessos nas 
áreas onde os êmbolos se alojam, levando a sequelas como infartos sépticos ou 
aneurismas micóticos. 
 
 
EPIDEMIOLOGIA 
• A incidência precisa da EI é difícil de determinar devido às variações na incidência de 
condições predisponentes, como doença cardíaca reumática, acesso a cuidados de 
saúde e uso de drogas injetáveis. 
• Algumas referências consideram que a incidência permaneceu estável, outras 
apontam que aumentou. 
 
FATORES DE RISCO 
• Idade > 60 anos: Quanto maior a idade, maior a probabilidade de desenvolver doença 
valvar degenerativa e de necessitar de substituição valvar, fato. 
• Sexo masculino: As proporções entre homens e mulheres variam de 3:2 a 9:1. 
• Uso de drogas injetáveis: Ocorre a semeadura da corrente sanguínea com a flora da 
pele, flora oral e/ou organismos contaminantes. 
• Dentição deficiente ou infecção dentária: Procedimentos odontológicos que envolvem 
a manipulação do tecido gengival ou da região periapical dos dentes ou a perfuração da 
mucosa bucal podem aumentar o risco de EI. 
• Doença valvular: doença cardíaca reumática, prolapso da válvula mitral (com 
regurgitação mitral coexistente), valvopatia aórtica e outras anormalidades valvares. 
• Cardiopatias congênitas: estenose aórtica, válvula aórtica bicúspide, estenose 
pulmonar, comunicação interventricular, persistência do canal arterial, coarctação da 
aorta e tetralogia de Fallot. 
• Válvula cardíaca protética e implante de válvula transcateter (TAVI). 
• História de endocardite infecciosa: importante fator de risco (pode ocorrer nova EI em 
4,5% dos pacientes que já tiveram EI). 
• Dispositivo intravascular: bacteremia associada à presença de cateter intravenoso ou 
a um procedimento invasivo intravascular pode levar à EI. 
• Hemodiálise crônica: entre os fatores associados, apresentam acesso intravascular, 
doença valvular calcificada e comprometimento imunológico. 
• Implante de dispositivo eletrônico cardíaco: marca-passo, ressincronizador cardíaco e 
desfibriladores implantáveis, podendo se manifestar como vegetação no cabo e/ou 
vegetação valvar. 
• Internação hospitalar: EI nosocomial acomete pacientes com mais de 72 horas de 
internação (sem EI no início da internação) ou EI que se desenvolve em até 60 dias após 
internação hospitalar, durante a qual havia risco de bacteremia ou EI. 
 
CLASSIFICAÇÃO 
• Em relação a evolução clínica. 
• Aguda 
o Se desenvolve em período de dias a semanas. 
o Picos de febre, toxemia, taquicardia, fadiga e dano progressivo às estruturas 
cardíacas, evoluindo por vezes com sinais de insuficiência cardíaca e/ou sinais 
e sintomas de êmbolos periféricos ou centrais. 
• Subaguda 
o Se desenvolve ao longo de semanas a meses. 
o Em geral, os pacientes se queixam de sintomas constitucionais vagos. 
 
ETIOLOGIA 
• Endocardite de valva nativa (EVN) aguda: Staphylococcus aureus é o principal agente, 
seguido do Streptococcus pneumoniae. 
• Endocardite de valva nativa (EVN) subaguda: principais representantes são os 
estreptococos do grupo viridans, seguidos de enterococos e estafilococos. Outras 
causas incomuns são Strep. bovis (também chamado de Strep. gallolyticus): nesse 
caso, existe clássica associação com lesões no trato digestivo, como neoplasia de 
cólon e pólipos intestinais e o grupo HACEK (Haemophilus aphrophilus, Actinobacillus 
actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens e Kingella 
kingae), geralmente com crescimento lento com hemoculturas negativas. 
• Endocardite de valva protética (EVP): é definida como precoce (até um ano da troca 
valvar) ou tardia (mais de um ano da troca valvar). A EVP precoce é geralmente causada 
por S. aureus ou estafilococos coagulase-negativos; a tardia é geralmente causada 
pelos mesmos organismos que a EVN. 
• Endocardite em usuários de droga IV (ou EI do lado direito): o S. aureus é o organismo 
causador mais comum. A valva tricúspide é mais comumente afetada, embora a valva 
pulmonar também seja suscetível à infecção. Raramente acomete as valvas esquerdas, 
mas, quando ocorre, além do germe já citado, podem ser encontrados pseudomonas, 
salmonela, E. coli e outros. 
• Agentes raros: Bartonella, Coxiella burnetti, Brucella e Tropheryma whippeli. 
 
 
FISIOPATOLOGIA 
• A EI se desenvolve, tipicamente, nas superfícies valvares do coração, que apresentam 
lesão endotelial sustentada (no local de impacto de jatos sanguíneos de alta velocidade 
ou no lado de baixa pressão de lesão estrutural cardíaca) permite a infecção direta ou a 
formação de um trombo não infectado. 
• Resultado da lesão -> plaquetas e fibrina aderem à superfície de colágeno subjacente 
e criam um trombo estéril: endocardite trombótica não bacteriana (ETNB). 
o Episódios recorrentes de bacteremia levam à colonização do trombo e dão 
continuidade à deposição posterior de fibrina e à agregação plaquetária, que se 
desenvolve em vegetação infectada madura. 
o As alterações cardíacas que mais comumente resultam em NBTE são 
insuficiência mitral, estenose aórtica, insuficiência aórtica, comunicações 
interventriculares e cardiopatias congênitas complexas. 
• O trombo é formado pelo próprio organismo agressor que, após ser fagocitado pelo 
endotélio íntegro, multiplica-se e lesa a célula, promovendo a ruptura da superfície 
endotelial e acarretando deposição de plaquetas e fibrina no colágeno subendotelial 
exposto, ao mesmo tempo que as colônias bacterianas se proliferam. 
• Após infecção de ETNB, ocorre proliferação bacteriana, ocasionando mais deposição 
de fibrina e plaqueta, fazendo com que a vegetação aumente de tamanho e, por vezes, 
se fragmente, enviando êmbolos sépticos para diversos órgãos. 
• Os microrganismos que costumam causar EI expressam adesinas superficiais, 
denominadas componentes da superfície microbiana que reconhecem as moléculas 
de adesão da matriz, que medeiam a adesão aos locais de NBTE ou ao endotélio lesado. 
• A adesão é facilitada pelas proteínas de ligação à fibronectina existentes na superfície 
de muitas bactérias Gram-positivas -> as proteínas de ligação à fibronectina são 
necessárias para que S. aureus invada o endotélio intacto; desse modo, essas proteínas 
de superfície facilitam a infecção de valvas previamente normais. 
• Os microrganismos situados na profundidade da vegetação são inativos do ponto de 
vista metabólico (não proliferam) e relativamente resistentes à destruição por 
antimicrobianos. 
• Os microrganismos que proliferam na superfície são continuamente liberados na 
corrente sanguínea. 
 
QUADRO CLÍNICO 
• Com o tempo, pode ocorrer o aumento e a fragmentação parcial da vegetação -> 
ocasiona os 4 mecanismos responsáveis pela maior parte das manifestações clínicas 
clássicas da endocardite e complicações: destruição valvar e IC; embolizações; 
infecção de órgão-alvo à distância (cérebro, rins, baço, pulmões); e fenômenos 
imunológicos (glomerulonefrite, fator reumatoide falso-positivo,entre outros). 
• Nos casos mais indolentes, o paciente pode passar meses sem o diagnóstico correto. 
• A febre é o sintoma mais comum, associada a calafrios, anorexia e perda de peso. 
o Febre prolongada após antibioticoterapia pode corresponder à presença de 
complicações (embolização e abscesso). 
• Outros sintomas gerais incluem mal-estar, cefaleia, mialgias, artralgias, sudorese 
noturna, dor abdominal, dispneia, tosse e dor pleurítica. 
• Sopros cardíacos estão presentes em 85% dos pacientes. 
• Esplenomegalia e manifestações cutâneas, como petéquias e hemorragias 
subungueais em lasca (não desaparecem com a digitopressão). 
• Petéquias são observadas em 20% a 40% dos pacientes e podem estar presentes na 
pele ou nas membranas das mucosas, como o palato ou a conjuntiva. 
• Manifestações clínicas pouco frequentes, mas altamente sugestivas de EI, incluem: 
o Lesões de Janeway (embolização): máculas eritematosas não dolorosas nas 
palmas das mãos e plantas dos pés. Decorre da embolização séptica e é mais 
comum na EI aguda do que subaguda. Atualmente muito rara, devido ao 
diagnóstico e à antibioticoterapia precoces. 
 
o Nódulos de Osler (imunológico): nódulos violáceos subcutâneos dolorosos, 
principalmente nas polpas digitais das mãos e dos pés, que também podem 
ocorrer nas eminências tenar e hipotênar. 
 
o Hemorragias Splinter (fenômeno vascular): hemorragia no leito ungueal em 
forma de “lascas”, com orientação longitudinal. 
 
o Manchas de Roth (imunológico): lesões hemorrágicas exsudativas e 
edematosas da retina com palidez central, próximas ao nervo óptico, causadas 
por vasculite mediada por imunocomplexos. 
 
• Complicações podem aparecer como sintomas durante a apresentação inicial da EI. 
o Podem ser secundárias à embolização séptica ou ao desenvolvimento de 
reações imunológicas. 
o Complicações cardíacas: insuficiência valvular e insuficiência cardíaca. 
o Complicações neurológicas: AVC embólico, hemorragia intracerebral, abscesso 
cerebral e aneurisma micótico. 
o Êmbolos sépticos: infarto dos rins, baço e outros órgãos. Em usuários de drogas 
IV: podem ocorrer êmbolos pulmonares sépticos e abscesso pulmonar. 
o Infecção metastática: osteomielite vertebral, artrite séptica e abscesso do 
psoas. 
o Reação imunológica sistêmica: glomerulonefrite imunomediada (insuficiência 
renal aguda ou crônica agudizada na presença de biópsia renal com depósitos 
de imunocomplexos ou de dois dos seguintes achados: hematúria, proteinúria, 
cilindros celulares ou hemáticos no sedimento urinário, redução dos níveis 
séricos de complemento, crioglobulinemia, imunocomplexos circulantes). 
 
DIAGNÓSTICO 
• O diagnóstico de EI deve ser suspeitado em pacientes com febre (com ou sem 
bacteremia), particularmente aqueles com sopro audível (valvulopatia prévia ou nova), 
associada a fatores de risco cardíacos relevantes (EI anterior, presença de válvula 
protética ou dispositivo cardíaco, história de cardiopatia valvular ou congênita) ou 
fatores de risco não cardíacos (uso de drogas intravenosas, cateteres venosos centrais, 
imunossupressão ou procedimento odontológico ou cirúrgico recente). 
 
• O diagnóstico é estabelecido com base em manifestações clínicas, hemoculturas (ou 
outros dados microbiológicos) e ecocardiografia. 
• Os critérios mais utilizados para o diagnóstico da EI são os critérios de Duke atualizados 
pela Sociedade Internacional de Doenças Infecciosas Cardiovasculares (ISCVID). 
• A última atualização dos critérios (2023) trouxe um novo critério maior (avaliação 
cirúrgica intraoperatória), novos métodos de imagem e de avaliação microbiológica, 
além de reclassificação de alguns patógenos como típicos, entre outras mudanças. 
 
 
 
 
 
• A EI será excluída se for estabelecido outro diagnóstico, se os sintomas se resolverem 
e não recorrerem com ≤ 4 dias de antibioticoterapia ou se a cirurgia ou a necropsia 
realizada após ≤ 4 dias de antibioticoterapia não mostrar evidência histológica de EI. 
• Na ausência de circunstâncias que justifiquem o contrário, os pacientes com EI 
definitiva ou possível são tratados como tendo EI. 
• EXAMES DIAGNÓSTICOS 
o Hemocultura 
§ Deve-se obter três conjuntos de dois frascos de hemoculturas contendo 
o volume adequado de sangue (10 mL por frasco) a partir de diferentes 
locais de punção ao longo de 1 a 2 horas. 
§ Se as hemoculturas permanecerem negativas após 48 a 72 horas, dois ou 
três conjuntos adicionais de hemoculturas devem ser obtidos. 
§ EI apresenta bacteremia contínua, não sendo necessária coleta no 
momento da febre ou calafrios. 
§ É razoável obter pelo menos 2 conjuntos de hemoculturas a cada 48 a 72 
horas após início do antibiótico para demonstrar o clearance bacteriano. 
§ Falso-positivos podem ocorrer devido à contaminação da pele por 
patógenos comensais. 
§ Com resultados de culturas pendentes, o tratamento antimicrobiano 
empírico não deve ser instituído em pacientes com suspeita de EI 
subaguda que estejam estáveis. 
§ Os pacientes com sepse ou deterioração hemodinâmica que podem 
necessitar de cirurgia urgente devem receber tratamento empírico 
imediatamente após a obtenção dos três conjuntos iniciais. 
§ No caso de culturas negativas, alguns casos podem ser identificados por 
sorologia ou PCR (Coxiella burnetii, Bartonella spp, Chlamydia spp, 
Legionella spp, Mycoplasma e Brucella). 
o Testes laboratoriais 
§ PCR e outros teste séricos baseados em ácidos nucleicos (como 
amplicon, metagenômica, FISH) podem ser úteis para o diagnóstico em 
EI quando as hemoculturas são negativas. 
o Nas vegetações recuperadas na cirurgia ou por embolectomia, os patógenos 
podem ser identificados por cultura e exame histopatológico com colorações 
especiais. 
o Ecocardiograma 
§ Ecocardiograma transtorácico (ETT) 
• Primeiro teste diagnóstico para pacientes com suspeita de EI. 
• Boa sensibilidade e ótima especificidade, sendo considerado 
positivo de acordo com os critérios de Duke. 
§ Ecocardiograma transesofágico (ETE) 
• Tem maior sensibilidade que o ETT e é melhor para a detecção de 
EI em próteses valvares e complicações cardíacas, como 
abscesso, perfuração de folhetos (grau de regurgitação e aparelho 
valvar para definir cirurgia) e pseudoaneurisma. 
§ O ETT deve ser realizado em todos os casos de suspeita de EI. 
§ Mesmo com o diagnóstico feito por meio do ETT, poderá ser realizado o 
ETE, pois há maior acurácia para avaliar complicações e evolução da 
doença, além de auxiliar na indicação e na programação cirúrgica 
quando for o tratamento proposto 
o Tomografia computadorizada cardíaca (TCC) 
§ É um método de imagem complementar ao ecocardiograma em casos 
duvidosos ou na investigação de complicações. 
o Tomografia por emissão de pósitrons com 18FFluordeoxiglicose (FDG) – PET/CT 
18F-FDG 
§ É superior ao ecocardiograma na avaliação de materiais protéticos, com 
próteses valvares, enxertos aórticos e nas doenças congênitas 
complexas. 
§ Está indicado na avaliação de EI relacionada com prótese valvar e na 
presença de dispositivos eletrônicos cardíacos implantáveis quando o 
ecocardiograma não consegue ser preciso no diagnóstico. 
§ O achado mais característico é o aumento do metabolismo glicolítico no 
local da infecção. 
 
 
• EXAMES COMPLEMENTARES 
o Laboratório geral: aumento dos marcadores inflamatórios (VHS e PCR 
elevados), anemia normocítica e normocrômica e FR positivo. Também pode ser 
positivo: hiperglobulinemia, crioglobulinemia, imunocomplexos circulantes, 
hipocomplementemia e testes sorológicos falso-positivos para sífilis. A urinálise 
pode demonstrar hematúria microscópica, proteinúria ou piúria. A presença de 
cilindros eritrocitários no exame de urina é geralmente indicativa de 
glomerulonefrite, um critério diagnóstico menor para a EI. 
o ECG: a presença de bloqueio ou atraso na condução (que pode se manifestar 
inicialmente como intervalo PR prolongado) -> extensão paravalvular da 
infecção para o anel valvar e o septo adjacente.Podem ser visualizados achados 
compatíveis com infarto -> sugestivo êmbolos na circulação coronariana. 
o Radiografia de tórax: avaliar a presença de êmbolos pulmonares sépticos, ICC e 
possíveis causas alternativas de febre e sintomas sistêmicos. 
o USG de abdome: útil para avaliar possíveis embolizações. Alguns locais 
solicitam como exame de rotina após o diagnóstico da EI. 
o TC: útil para avaliar locais subclínicos de infecção metastática (AVC, aneurisma 
micótico, infarto esplênico, infarto renal, abscesso do psoas ou outros locais de 
infecção). 
• Avaliação odontológica completa. 
 
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS 
• Febre reumática: sintomas são similares, com predominância dos constitucionais. 
• Mixoma atrial: sintomas secundários à liberação de citocinas ou podem ter doença 
sistêmica secundária ao fenômeno embólico, sendo de apresentação cíclica 
(aumentam e diminuem), diferentemente dos sintomas progressivos da EI subaguda. 
• Endocardite de Libman-Sacks: maioria das vezes assintomática, história prévia de LES, 
associada ao anticorpo antifosfolípide positivo, relato de abortos espontâneos 
repetidos, trombose venosa ou trombocitopenia. 
• Endocardite trombótica não bacteriana (ETNB): também chamada de endocardite 
marântica, são vegetações estéreis depositadas nas valvas cardíacas. 
 
TRATAMENTO 
• Deve ser feito com antibióticos IV bactericidas e por tempo prolongado. 
• A abordagem vai variar de acordo com o quadro clínico do paciente: 
o Subagudo (clinicamente estável): aguardar resultado da hemocultura. Após 
resultado, iniciar tratamento com antibiótico bactericida IV e com tempo 
prolongado. 
o Agudo (clinicamente instável): paciente com quadro mais grave, podendo 
apresentar complicações embólicas e insuficiência cardíaca. Início imediato de 
antibioticoterapia empírica e após realizar descalonamento de antibiótico, caso 
necessário. A antibioticoterapia empírica vai variar de acordo com a localização 
e microbiota envolvida. 
• Para alguns pacientes selecionados, pode-se indicar tratamento endovenoso em 
caráter ambulatorial (via centro de infusão ou hospital-dia) desde que: 
o tenha recebido pelo menos 10 dias de antibiótico durante a internação; 
o esteja estável; 
o acometimento de valva do lado esquerdo; 
o isolamento de patógeno fácil de tratar (como estreptococo e enterococo); 
o e sem sinais de complicações indentificadas pelo ETE. 
 
• A duração da terapia deve ser calculada a partir do primeiro dia de hemoculturas 
negativas (geralmente negativa com 48 horas, exceto S. aureus), durando cerca de 4 a 6 
semanas. 
• Caso a febre persista e novos eventos ocorram, o ideal é repetir a hemocultura e fazer 
nova avaliação voltada para a pesquisa de complicações. 
• Todos os pacientes devem realizar hemoculturas em 1 ou 2 semanas após a terapia 
para assegurar que não estejam apresentando bacteremia persistente. 
 
 
• Terapia antitrombótica 
o Pacientes com EI estão sob risco para transformação hemorrágica de AVCs 
embólicos e para hemorragia intracerebral por arterite séptica ou ruptura de 
aneurismas micóticos, o início da terapia antitrombótica (anticoagulante ou 
antiplaquetária) exige a cuidadosa consideração de riscos e benefícios. 
o Nem a terapia anticoagulante nem a antiplaquetária reduzem o risco de embolia 
nos pacientes com EVN: sem indicação. 
o Na ausência de contraindicação (i.e., ausência de evidências clínicas ou 
radiográficas de um grande AVC embólico recente, hemorragia intracerebral ou 
aneurisma micótico), a terapia anticoagulante é administrada a pacientes com 
válvula protética mecânica, fibrilação atrial com estenose mitral ou escore 
CHA2DS2-VASc ≥ 2 ou com tromboflebite de veia profunda. 
o Heparina não fracionada ou de baixo peso molecular -> facilidade de reversão. 
 
TRATAMENTO CIRURGICO 
• Os objetivos da cirurgia são remover completamente o tecido infectado e reparar ou 
substituir as valvas afetadas. 
• O tempo ideal para a realização da cirurgia: considerar os sintomas do paciente, grau 
de complicação e controle da infecção, sendo classificado em cirurgia de emergência 
(em 24 horas), cirurgia urgente (em alguns dias) e cirurgia eletiva (1 a 2 semanas de 
antibioticoterapia). 
• Em pacientes submetidos à cirurgia para tratamento da EI, a duração da terapia com 
antibióticos deverá ser calculada novamente após o procedimento cirúrgico, devendo 
estender-se mais 4 a 6 semanas após a retirada da valva acometida ou do DCEI. 
 
 
 
 
COMPLICAÇÕES 
• Complicações cardíacas são as mais comuns na EI (50% dos pacientes). 
• Insuficiência cardíaca 
o Causa mais comum de cirurgia cardíaca em pacientes com EI, normalmente 
secundária à insuficiência valvular resultante de dano valvular induzido por 
infecção. 
• Abscesso perivalvar 
o Apresenta anormalidade no ECG (aumento do intervalo PR até BAV total) e 
bacteremia persistente, apesar da terapia adequada. 
o Podem se estender para os tecidos adjacentes de condução cardíaca, levando 
ao bloqueio cardíaco. 
o Pericardite aguda: pode ser supurativa ou não supurativa e causar dor torácica 
ou tamponamento cardíaco. 
o Fístula intracardíaca: aorta-atrial ou aorta-ventricular: ocorre devido à extensão 
da infecção da válvula para o miocárdio adjacente. 
• Complicações relacionadas a fenômenos imunológicos como glomerulonefrite (devido 
à deposição de imunoglobulinas e complemento na membrana glomerular), causando 
síndrome nefrítica e complicações relacionadas à terapia (efeitos colaterais e alergias). 
• Embolização séptica 
o Êmbolos podem ocluir ou danificar virtualmente qualquer vaso na circulação 
arterial sistêmica ou pulmonar, resultando em AVC, paralisia (devido a infarto 
embólico do cérebro ou medula espinhal), cegueira (devido à embolia ou 
endoftalmite como resultado de disseminação hematogênica), isquemia de 
extremidades, infarto esplênico ou renal, embolia pulmonar e IAM. 
o Os principais fatores de risco para embolização são lado esquerdo, tamanho da 
vegetação (> 15 mm), microbiologia (fúngicos ou S. aureus) e embolização antes 
do início dos antibióticos. 
• Abscesso metastático 
o Inoculação bacteriana em infarto esplênico brando ou de êmbolos sépticos 
diretos nas artérias esplênicas. 
o O tratamento definitivo é a esplenectomia. 
• Aneurisma micótico 
o Formado a partir da oclusão do vasa vasorum do vaso, levando à infecção da 
parede vascular e formação do aneurisma. 
o Pode-se desenvolver na circulação cerebral ou sistêmica, geralmente em pontos 
de bifurcação do vaso. 
 
DESFECHO 
• Os desfechos adversos estão associados com idade avançada, comorbidades graves e 
diabetes, diagnóstico atrasado, envolvimento de valvas protéticas ou da valva aórtica, 
um patógeno invasivo (S. aureus) ou resistente a antibióticos (P. aeruginosa, leveduras), 
complicações intracardíacas e neurológicas maiores e uma associação com os 
cuidados de saúde. 
• Muitas vezes, a morte ou um resultado adverso não estão relacionados com falha da 
antibioticoterapia, mas com interações entre a comorbidade e complicações dos 
órgãos-alvo inerentes à EI. 
• O desfecho de um determinado paciente depende da infecção desse paciente, da 
complexidade da terapia necessária e das comorbidades preexistentes. 
• As taxas de sobrevida brutas após o tratamento bem-sucedido da EI são geralmente de 
80 a 90% e de 70 a 80% em 1 e 2 anos, respectivamente. 
 
PROFILAXIA 
• As diretrizes internacionais ponderam que o risco de bacteremia resultante de qualquer 
intervenção (como procedimentos odontológicos) é menor que o de atividades comuns 
(como escovar os dentes). 
• Por isso, de acordo com as mais recentes diretrizes europeia e americana, só teriam 
indicação de profilaxia os pacientes com alto risco e que realizarão os seguintes 
procedimentos: 
o Manipulação do tecido gengival ou da região periapical dos dentes. 
o Perfuração de mucosa, tanto oral quanto do trato respiratório. 
o Cirurgia para implante de válvulas cardíacas protéticasou materiais 
intravasculares ou intracardíacos protéticos. 
• As diretrizes internacionais não recomendam profilaxia em procedimentos do trato 
geniturinário, gastrointestinal ou pele. 
 
 
 
• A diretriz brasileira de valvopatias de 2011, considerando a péssima saúde bucal 
nacional e a alta prevalência de doença reumática na nossa população, apresenta 
indicação bem mais ampla para profilaxia para EI. 
• De acordo com a diretriz nacional, a profilaxia é recomendada para praticamente todos 
os pacientes com risco para EI que serão submetidos a procedimentos com risco de 
bacteremia (incluindo os tratos geniturinários ou gastrointestinais com lesão de 
mucosa), exceto: 
o CIA isolada; 
o CIV ou PCA corrigidas e sem fluxo residual; 
o PVM sem regurgitação; 
o Após cirurgia de revascularização miocárdica ou colocação de stents; u Sopros 
cardíacos inocentes; 
o Portadores de marca-passo ou CDI; 
o Doença de Kawasaki ou febre reumática sem disfunção valvar. 
• A profilaxia deverá ser feita preferencialmente com amoxicilina 2 gramas por via oral 30 
minutos antes do procedimento.