GIARDÍASE

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GIARDÍASE 
1. Introdução e Importância 
A giardíase é uma protozoose intestinal causada pelo protozoário flagelado Giardia lamblia (também conhecido como Giardia 
duodenalis ou Giardia intestinalis). É uma das principais causas de diarreia de origem hídrica e está associada a surtos epidemiológicos e 
prejuízos ao desenvolvimento infantil. 
2. Epidemiologia 
• Distribuição Geográfica: Cosmopolita (ubíqua). Ocorre em todo o mundo, tanto em países desenvolvidos quanto em desenvolvimento. 
• Transmissão: 
1. Via Hídrica: Principal via. Ingestão de água contaminada com cistos (abastecimento público clorado inadequadamente, piscinas, 
lagos, rios). 
2. Via Alimentar: Ingestão de alimentos crus ou mal lavados contaminados com cistos. 
3. Via Fecal-Oral (Direta): Muito comum em creches, asilos e entre pessoas com hábitos de higiene precários. A transmissão ocorre 
através de mãos contaminadas com fezes. 
• Reservatório: Humanos são o principal reservatório. Animais (cães, gado, castores) podem hospedar genótipos zoonóticos. 
3. Ciclo Biolológico 
O ciclo é direto (monoxênico), necessitando apenas de um hospedeiro. 
1. Ingestão: O hospedeiro (humano) ingeste os cistos (forma infectante, resistente) através de água ou alimento contaminado. 
2. Excisiação: No duodeno e jejuno (ambiente alcalino), o cisto sofre excisiação, liberando o trofozoíto (forma ativa, móvel). 
3. Multiplicação e Colonização: Os trofozoítos se multiplicam por fissão binária e colonizão a mucosa do intestino delgado, fixando-se às 
vilosidades através de um disco adesivo. 
4. Encistamento: Ao migrar para o cólon (ambiente mais ácido), o trofozoíto se transforma em cisto (forma de resistência). 
5. Eliminação: Os cistos são eliminados em grande quantidade nas fezes (formadas ou semiformadas) do hospedeiro, contaminando o 
ambiente e perpetuando o ciclo. 
4. Fatores de Risco 
• Crianças em creches e orfanatos. 
• Contato próximo com pessoa infectada (familiares, cuidadores). 
• Viagem para áreas endêmicas ("diarreia do viajante"). 
• Ingestão de água de rios, lagos ou piscinas não tratadas. 
• Imunossupressão (pacientes com AIDS, hipogamaglobulinemia). 
• Sexo oral-anal (prática sexual que facilita a transmissão fecal-oral). 
5. Fisiopatologia 
A doença NÃO é causada por invasão tecidual. Os principais mecanismos são: 
1. Aderência e Barreira Mecânica: A fixação maciça dos trofozoítos no epitélio intestinal causa achatamento das vilosidades (atrofia 
vilositária) e inflamação. 
2. Má-Absorção: A atrofia vilositária reduz drasticamente a área de absorção de nutrientes, gorduras e vitaminas lipossolúveis. 
3. Disfunção Enzimática: Danifica as bordas em escova das microvilosidades, reduzindo a atividade de dissacaridases (especialmente 
lactase). 
4. Hipermotilidade Intestinal: A resposta inflamatória leva ao aumento da motilidade, causando diarreia. 
6. Manifestações Clínicas 
O espectro varia desde portador assintomático (maioria) até doença sintomática. 
• Período de Incubação: 1 a 3 semanas. 
• Fase Aguda: 
o Diarreia aquosa, explosiva, fétida (odor de "ovo podre"), sem muco ou sangue. 
o Cólicas abdominais, distensão abdominal, flatulência excessiva. 
o Náuseas, anorexia, mal-estar. 
o Pode durar de alguns dias a 2-3 semanas. 
• Fase Crônica: 
o Esteatorreia (fezes claras, amolecidas, gordurosas e fétidas). 
o Síndrome de Má-Absorção: Perda de peso, desnutrição, déficit de crescimento em crianças. 
o Intolerância à lactose secundária (muito comum). 
o Fadiga e astenia. 
7. Diagnóstico 
• Método Direto (Padrão-ouro): Pesquisa de Parasitos em Fezes (PPF). 
o Amostras Seriadas (3 amostras em dias alternados) são cruciais devido à eliminação intermitente de cistos. 
o As fezes devem ser examinadas preferencialmente frescas ou conservadas. 
o Técnicas de concentração (ex.: Faust) aumentam a sensibilidade para detectar cistos. 
o Coloração tricrômica ou permanente pode auxiliar. 
• Teste Imunológico: ELISA para detecção de antígenos de Giardia nas fezes. Método rápido, sensível e específico, não sujeito à variação 
intermitente da eliminação de cistos. 
• Teste Molecular (PCR): Alta sensibilidade, usado em surtos e para tipagem. 
• Aspirado/Biópsia Duodenal: Usado em casos de forte suspeita com exames de fezes negativos repetidamente. Pode visualizar 
trofozoítos. 
8. Tratamento e Controle 
• Fármacos de Primeira Escolha: 
o Metronidazol 
o Tinidazol (dose única, melhor perfil de adesão). 
o Secnidazol 
• Fármacos Alternativos: 
o Nitazoxanida (boa opção para crianças). 
o Albendazol 
• Suporte: 
o Hidratação e reposição eletrolítica. 
o Dieta livre de lactose durante e após o tratamento. 
o Suplementação nutricional em casos crônicos. 
• Controle e Prevenção: 
o Saneamento: Tratamento de água e esgoto. 
o Higiiene Pessoal: Lavar as mãos com sabão após usar o banheiro e antes de manipular alimentos. 
o Educação: Orientar sobre a lavagem adequada de frutas e verduras e evitar ingestão de água de fonte duvidosa. 
o Fervura/Filtração da água em situações de risco. 
AMEBÍASE 
1. Introdução e Importância 
A amebíase é uma protozoose intestinal e extraintestinal causada pelo protozoário Entamoeba histolytica. É uma doença de espectro clínico 
variável, desde infecções assintomáticas até colite disentérica grave e abscessos hepáticos potencialmente fatais. É fundamental diferenciar a E. 
histolytica (patogênica) de outras amebas intestinais não patogênicas (comensais), como E. dispar, E. moshkovskii, e E. coli. 
2. Epidemiologia 
• Distribuição Geográfica: Ubíqua, mas com alta endemicidade em regiões tropicais e subtropicais com condições precárias de 
saneamento (América Latina, África, Subcontinente Indiano). 
• Transmissão: Via fecal-oral. Ingestão de cistos maduros quadranucleados presentes em: 
1. Água contaminada com fezes humanas (principal via). 
2. Alimentos (vegetais, frutas) regados ou lavados com água contaminada. 
3. Mãos ou objetos contaminados com fezes (prática sexual oro-anal). 
• Portal de Entrada: Trato gastrointestinal. 
3. Ciclo Biológico 
O ciclo é direto (monoxênico), sem hospedeiro intermediário. 
1. Ingestão: O hospedeiro ingere cistos viáveis de E. histolytica através de água ou alimentos contaminados. 
2. Excisiação: No intestino delgado (íleo), a parede do cisto é digerida, ocorrendo a excisitação e liberação do metacisto, que se divide 
em trofozoítos pequenos (forma vegetativa, móvel). 
3. Colonização e Multiplicação: Os trofozoítos migram para o intestino grosso (cólon), onde se multiplicam por divisão binária e podem: 
o (a) Comensalismo: Alimentar-se de bactérias e detritos sem invadir tecidos. 
o (b) Patogenicidade: Invadir a mucosa intestinal, causando doença. 
4. Encistamento: No lúmen colônico, sob condições desfavoráveis, os trofozoítos se desidratam, arredondam-se e secretam uma parede 
cística, formando cistos pré- e, finalmente, cistos maduros com 4 núcleos. 
5. Eliminação: Os cistos maduros são eliminados em grande número nas fezes formadas do hospedeiro (infecção assintomática ou 
crônica). Trofozoítos podem ser eliminados em fezes diarreicas/disentéricas, mas são frágeis e não sobrevivem no ambiente, não sendo 
formas de transmissão. 
4. Fatores de Risco 
• Residência ou viagem para áreas endêmicas. 
• Saneamento básico inadequado. 
• Populações institucionalizadas (creches, asilos) e homens que fazem sexo com homens (HSH). 
• Imunossupressão, desnutrição, gravidez e extremos de idade (neonatos) são fatores de risco para formas graves. 
5. Fisiopatologia 
A patogenicidade da E. histolytica envolve uma sequência de etapas: 
1. Aderência: Os trofozoítos aderem às células da mucosa colônica através de uma lectina galactose/N-acetilgalactosamina (Gal/GalNAc). 
2. Citolise: Após a aderência, o parasita libera ameboporas (proteínas que formam poros na membrana da célula hospedeira) e proteases 
cisteínicas (que degradam a matriz extracelular). 
3. Invasão Tecidual: A lise celular permiteao trofozoíta invadir a submucosa, criando as clássicas úlceras em "flask" ou "garrafa" (com 
base larga na submucosa e abertura estreita na mucosa). 
4. Disseminação: Os trofozoítos podem atingir a circulação portal e disseminar-se para outros órgãos, principalmente o fígado, onde 
causam necrose liquefativa e formação de abscesso amebiano. 
6. Manifestações Clínicas 
• Portador Assintomático (~ 90% dos casos): Elimina cistos nas fezes, sendo crucial para a transmissão. 
• Amebíase Intestinal Sintomática: 
o Colite Não Disentérica: Diarreia mucossanguinolenta, dor abdominal tipo cólica, tenesmo, flatulência. 
o Colite Disentérica Aguda (Amebíase Disentérica): Diarreia sanguinolenta profusa ("gelatina de framboesa"), dor abdominal 
intensa, febre baixa. Pode evoluir para megacólon tóxico (complicação grave). 
o Ameboma: Massa granulomatosa no cólon (ceco ou sigmoide), que pode ser confundida com carcinoma. 
• Amebíase Extraintestinal: 
o Abscesso Hepático Amebiano (AHA): Complicação mais comum. Febre alta, sudorese, dor no quadrante superior direito do 
abdômen que irradia para o ombro direito, hepatomegalia dolorosa, leucocitose. O abscesso é mais comum no lobo hepático 
direito. 
o Outras: Abscessos pulmonares (por ruptura do abscesso hepático), cerebrais ou peritonite por perforação intestinal. 
7. Diagnóstico 
• Exame Parasitológico de Fezes (EPF): 
o Fezes Diarreicas: Pesquisa de trofozoítos hematófagos (com hemácias fagocitadas no citoplasma - patognomônico). 
o Fezes Formadas: Pesquisa de cistos. IMPORTANTE: A morfologia do cisto é idêntica ao da E. dispar (não patogênica). A 
diferenciação requer outros métodos. 
• Sorologia: ELISA para detecção de anticoros anti-E. histolytica. É altamente sensível (~95%) para amebíase extraintestinal (AHA) e colite 
invasiva. Pode permanecer positiva por anos, não sendo ideal para diagnóstico de infecção recente em áreas endêmicas. 
• Teste de Detecção de Antígenos: ELISA específico para antígeno de E. histolytica nas fezes. Método preferencial, pois diferencia 
especificamente a infecção por E. histolytica da infecção por E. dispar. 
• PCR: Método molecular de alta sensibilidade e especificidade, usado em surtos e para confirmação. 
• Imagem: Ultrassonografia ou Tomografia Computadorizada são essenciais para diagnosticar e guiar a drenagem do abscesso hepático 
amebiano. 
8. Tratamento 
O tratamento depende da forma clínica e é dividido em duas categorias de drogas: 
Forma Clínica Tratamento de Escolha Alternativas Observações 
Portador 
Assintomático 
Agentes Intraluminais (Luminalis): 
• Paromomicina 
• Diloxanida furoato 
• Iodoquinol 
 Crucial para eliminar cistos e 
interromper a transmissão. 
Amebíase 
Intestinal Invasiva 
(Colite) 
Agentes Teciduais (Sistêmicos) + Agente 
Intraluminal: 
• Metronidazol ou Tinidazol (sistêmico) 
+ 
• Paromomicina (intraluminal) 
Secnidazol, 
Ornidazol 
O agente sistêmico trata a invasão, e o 
intraluminal elimina cistos remanescentes. 
Abscesso Hepático 
Amebiano (AHA) 
Agentes Teciduais (Sistêmicos): 
• Metronidazol ou Tinidazol (drogas de 1ª 
linha) 
 
A drenagem percutânea é reservada para 
abscessos grandes (>5 cm) ou com risco 
de ruptura. A resposta ao medicamento é 
geralmente excelente. 
Forma Clínica Tratamento de Escolha Alternativas Observações 
NÃO segue com agente intraluminal após 
tratamento. 
 
9. Controle e Prevenção 
• Saneamento Básico: Tratamento adequado de esgoto e fornecimento de água potável. 
• Educação em Saúde: Higiene pessoal (lavagem das mãos), higiene na preparação de alimentos (lavar bem frutas e verduras). 
• Identificação e Tratamento dos portadores assintomáticos (que eliminam cistos).