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Revisão AV1 e AV2 Patologia

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29/11/2013
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PATOLOGIA BÁSICA
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A inchação turva é, geralmente, a primeira manifestação de um processo
regressivo apresentado pela célula agredida. Considerando a premissa básica
de que as alterações regressivas são fruto de diminuições energéticas
celulares, um dos primeiros mecanismos que seria afetado seria o do
transporte de água e de íons entre os meios interno e externo à célula; essa
hipótese explicaria esse pioneirismo da inchação turva sob os demais tipos de
alterações regressivas, dado que sua patogenia está diretamente ligada aos
distúrbios hidroeletrolíticos celulares.
ALTERAÇÕES HÍDRICAS INTRACELULARES
“Rápida entrada de água para o interior da célula”.
A expressão “rápida entrada de água” constitui o núcleo do conceito de
inchação turva para caracterizar o aspecto de anormalidade envolvido com
esse processo. A inchação turva, nesse caso, representa o aumento da
intensidade dessa função celular, levando a quebra da homeostase celular
(heterometria).
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Edema intracelular em epitélio de pele. Observe o aspecto vacuolizado
(citoplasma com cor branca) que a célula adquire devido ao acúmulo hídrico
intracelular (HE, 400X).
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A esteatose se origina da alteração dessa proporção devido ao
comprometimento da síntese de fosfolípideos. Há uma diminuição da
produção de fosfolipídeos devido a quedas metabólicas das células, o que
indica que houve uma agressão e perda da homeostase. Com a redução de
fosfolípides, há uma mudança no arranjo físico-químico entre essa
substância e a gordura neutra, que fica “desmascarada”, ou seja, torna-se
microscopicamente visível e corável. O acúmulo de gordura neutra é, então,
produto da mudança da relação fosfolipídios/gordura neutra intracelular.
ALTERAÇÕES LIPÍDICAS
Esteatose
“Acúmulo de gordura neutra no citoplasma
da célula agredida”.
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Nutricional: carência nutricional induz uma diminuição na quantidade de
moléculas fosfolipídicas, alterando a sua relação com a gordura neutra, tornando o
componente lipídico visível na célula. Uma dieta rica em gorduras também pode
originar a esteatose. A absorção direta desses lipídios pela célula provoca o
acúmulo gorduroso no citoplasma. Nesse caso, entretanto, não existe redução
metabólica celular, mas a absorção de gorduras pelas células encontra-se
desequilibrada devido à concentração lipídica extracelular, o que estimula a
absorção celular.
As causas mais comuns de mudança metabólica na célula que originam a
esteatose podem ser:
Tóxica: substância tóxica que provoque diminuição do metabolismo celular. Ex.:
álcool, tetracloreto de carbono.
Anóxica: falta de oxigênio leva à queda de ATP, diminuindo, assim, a síntese de
fosfolipídios pela redução metabólica.
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O fígado com esteatose apresenta-se com volume aumentado e coloração
amarelada, decorrente do acúmulo do gordura. Clique para ver em maior
aumento o hilo central do órgão e a textura friável que o órgão adquire
devido à degeneração gordurosa.
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As alterações na estrutura das paredes vasculares sofrem evoluções que
contribuem para o agravamento da ateroesclerose. Pode-se dividir essas
alterações em duas fases:
Fase de estrias lipoídicas: as células com gordura armazenada ficam dispostas
em sentido longitudinal, formando verdadeiras estrias de gordura.
Fase de placas de ateroma: as células passam a se agrupar em vários sentidos,
originando placas gordurosas. Os elementos celulares localizados mais
profundamente nessa estrutura morrem devido à carência nutricional. A placa,
inicialmente amarelada pela predominância de gordura, assume coloração
esbranquiçada devido à presença de uma cápsula fibrosa envolvendo os restos
celulares.
Ateroesclerose: “Degeneração associada à presença de gorduras, 
específica da túnica íntima das artérias elásticas de grande calibre”.
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Fase de estrias lipoídicas (setas). Observe como se trata de uma estrutura
tênue. Ao clicar sobre a foto, veja a fase de placas de ateroma, com acúmulos
de gordura mais evidentes.
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ALTERAÇÕES PROTÉICAS
(do tipo hialina)
O material hialino é constituído predominantemente por
proteínas - mais comumente representadas por fibras,
como a colágena - e uma pequena quantidade de
carbohidratos. Envolvendo, pois, proteínas, o
aparecimento do material hialino intra ou
extracelularmente pode ser atribuído a alterações
celulares no mecanismo de metabolização protéica, que
é mantido normalmente por um equilíbrio entre a
síntese e a degradação dessas substâncias.
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Quelóide - Hialinização por fibras colágenas (HE, 100X)
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ALTERAÇÕES PROTÉICAS (do tipo hialinas)
Arterioloesclerose
"Alteração da túnica média das paredes das
arteríolas, que passam a apresentar material hialino
como substituto do tecido muscular liso presente
nessa camada".
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O mecanismo de formação da arterioloesclerose pode
ser explicado pela deposição excessiva de matriz
fibrinóide pelas células musculares lisas da túnica
média do vaso. O material hialino citado no conceito
inicial é composto por essa matriz fibrinóide
heterométrica.
A presença de material hialino nas arteríolas traz como
conseqüência uma diminuição da luz vascular, o que
prejudica a irrigação sanguínea do local afetado.
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Espessamento da camada média de uma arteríola. Observe a grande
quantidade de material hialino (eosinofílico) em substituição às células
(setas). Aqui há menor quantidade de células musculares lisas do que na
arteríola normal. Observe que esse processo pode acontecer também em
capilares (HE, 400x).
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ALTERAÇÕES PROTÉICAS (do tipo hialinas)
Hialinização por fibras colágenas
As fibras colágenas, constituinte básico dos tecidos de
cicatrização, são formadas, em suma, por cadeias
protéicas interligadas por pontes de enxofre. A hipótese
mais aceita para a hialinização com fibras colágenas em
processos cicatriciais envolve o aumento das pontes de
enxofre entre essas cadeias protéicas, conferindo às
fibras colágenas uma perda de sua elasticidade normal e
um certo encurtamento. Conseqüência disso é a
característica hialina adquirida pelos tecidos
cicatriciais, ou seja, estes "se tornam mais brilhantes e
mais rígidos".
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Corte histológico de um tecido cicatricial em mucosa jugal. Observa-se
grande quantidade de fibras colágenas e pouquíssimas células (HE, 200X).
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AMILOIDOSE
“Deposição de material hialínico de natureza protéica no
interstício, de maneira localizada ou generalizada”.
O aparecimento da amiloidose envolve mecanismos
relacionados à síntese protéica e às atividades dos
macrófagos. Uma provável degeneração macrofágica,
com redução metabólica nessa célula e uma conseqüente
diminuição de sua atividade lisossômica, constitui umas
das hipóteses para explicar a patogenia da amiloidose.
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Como resultado desse comprometimento da função
lisossômica macrofágica, ocorre um acúmulo de
substâncias protéicas não digeridas em seu citoplasma.
A secreção das mesmas no interstício origina o que é
denominado, microscopicamente, de substância
amilóide. Esta é, portanto, conforme o conceito
enfatiza, de natureza protéica, encontrada localmenteou de forma generalizada.
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Grande quantidade de material amilóide em tumor odontogênico (Tumor
odontogênico epitelial calcificante - Tumor de Pindborg). Esse tipo de
amiloidose é a do tipo observada em tumores isolados (HE, 200X).
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GLICOGENOSES (doenças genéticas, deficiência
enzimática na síntese ou no metabolismo do glicogênio)
DEGENERAÇÃO MUCÓIDE
Alteração real ou aparente da substância fundamental
amorfa, que se apresenta intumescida, basofílica,
metacromática, com dissociação de fibras colágenase com
fibroblastos apresentando núcleos hipercromáticose
estrelados –resultando no aparecimento de material de
aspecto mucóide.
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Corpo apoptótico (seta) de célula epitelial em neoplasia maligna em
língua. A desrregulação do sistema genético celular devido à
desdiferenciação (volta ao estágio embrionário), característico do
processo neoplásico maligno, pode explicar a observação da morte
programada dessas células.
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Transformações nucleares e citoplasmáticas observadas nas células de baço que
sofreram necrose por coagulação. Em A, observam-se as células normais que compõem
o baço; em B, núcleo em picnose, com diminuição de volume e intensa basofilia
(hipercromatismo); em C, cariorrexe, ou seja, distribuição irregular da cromatina, a
qual se acumula na membrana nuclear; nessa fase, o núcleo pode se fragmentar (D);
em E, dissolução da cromatina e desaparecimento da estrutura nuclear. Observa-se
também granulação do citoplasma, o qual se torna também intensamente eosinofílico
(HE, 1000X).
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O tecido necrótico é caracterizado por intensa eosinofilia, devido à diminuição de
pH oriunda da autólise. Nesse campo, ainda é possível visualizar a estrutura celular
e alguns núcleos em diferentes estágios de perda de estrutura; com a evolução do
processo de autodigestão, a tendência é a estrutura célula desaparecer
completamente (HE, 1000X).
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Regeneração Tecidual:
Controlada por fatores bioquímicos
Liberada em resposta a lesão celular, necrose ou trauma
mecânico
Como exerce seu controle?
• Induz células em repouso a entrar em seu ciclo celular;
• Equilibra fatores estimulatórios ou inibitórios
• Encurta o ciclo celular
• Diminui a perda celular
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Reparo por Tecido Conjuntivo
• Formação de vasos novos (angiogênese)
• Migração e proliferação de fibroblastos
• Deposição da MEC
• Maturação e reorganização do conjuntivo
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A calcificação patológica constitui um processo
mórbido de origem nas alterações metabólicas
celulares. Essas alterações induzem a uma deposição
anormal de sais de cálcio e outros sais minerais
heterotopicamente, ou seja, em locais onde não é
comum a sua deposição. Em outras palavras, a
calcificação patológica é assim definida por se localizar
fora do tecido ósseo ou dental, em situações de
alteração da homeostase e da morfostase.
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Fatores geralmente implicam a formação exagerada ou a 
secreção aumentada de fostato de cálcio e carbonato de 
cálcio, os quais são responsáveis pela formação inicial dos 
núcleo de calcificação. Os mais bem estudados são:
1.Fosfatase alcalina: Comumente observada nos processos 
normais de calcificação. Nos tecidos lesados é aumentada a 
sua liberação, o que facilita a formação de fosfato de 
cálcio. 
2.Alcalinidade: nos tecidos necrosados, a alcalinidade está 
aumentada, provocando uma diminuição da solubilidade do 
carbonato de cálcio. Este, agora menos solúvel, precipita-
se mais facilmente.
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3.Presença de proteínas extracelulares: acredita-se que
algumas proteínas, como o colágeno, possuem afinidade
pelos íons cálcio, principalmente nos processos normais de
calcificação. Em tecidos necrosados, essas proteínas podem
estar "descobertas", mais livres para associação com o
cálcio, estimulando a deposição destes sobre essa matriz
protéica.
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Nesse corte histológico, nota-se um núcleo central de calcificação distrófica em placa de ateroma
(PA), o qual se localiza entre a túnica íntima (TI) e a túnica média (TM). Esse processo constitui
uma complicação da ateroesclerose, e pode evoluir levando a perda da elasticidade da parede do
vaso e a outros processos de alteração circulatória.
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A patogenia de formação dos cálculos se resume,
iniciamente, na formação de um núcleo calcificado
de forma distrófica; esse núcleo se desloca para a luz
do ducto, onde cresce devido a sucessivas
incrustrações ao redor de sua estrutura. Todo o
mecanismo é facilitado pelos fatores já citados
anteriormente, isto é, principalmente pela presença
de pH alcalino e pela concentração de carbonato de
cálcio e de fosfato de cálcio no local.
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Presença de calcificações distróficas em ducto (D) de parótida (A),
supostamente derivados de um cálculo (setas) (HE, 100X). Clique sobre a foto
para ver em maior aumento a relação dessa calcificação (S) com o epitélio
ductal (seta), o qual é constantemente agredido, originando processos
inflamatórios (HE, 200X).
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A pigmentação patológica pode ser exógena, cujos
pigmentos são de origem externa ao organismo, ou
endógena, formada a partir de pigmentos naturais
do corpo.
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Vemos aqui alguns exemplos de pigmentos: em A e B, visualizamos 
pigmentos exógenos e em C e D, endógenos.
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Pulmão com antracose. Observe a coloração enegrecida que o órgão apresenta
decorrente do acúmulo de carvão. Clique sobre a foto para observar a presença do
pigmento no interior e por entre as células (HE, 100X).
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Tatuagem por amálgama (seta) na gengiva de rebordo alveolar. Note a
pigmentação azulada que cora a mucosa bem próxima de um dente que
contém restaurações de amálgama. Clique sobre a foto para observar o
histológico da tatuagem, em que se observa o pigmento acastanhado sobre
as fibras colágenas e a parede dos vasos sangüíneos (seta) (HE, 400X)
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Hemossiderina observada em lesão em mucosa jugal. A grande concentração
de hemácias lisadas promove o aparecimento desse pigmento no local (HE,
400X).
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Fragmento de pele em que nota a hiperpigmentação da camada basal do
epitélio (cabeça de seta) e pigmentos melânicos presentes no tecido
conjuntivo subjacente. Esse quadro é compatível com efélide ou sarda (HE,
200X).
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INFARTO
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Os infartos podem ser do tipo branco ou isquêmico, no
qual ocorre tumefação e palidez local. O infarto
isquêmico é comum no tecido cardíaco (por exemplo,
infarto do miocárdio).
Há ainda o infarto vermelho ou hemorrágico,
caracterizado pela permanência do sangue do local no
momento da obstrução arterial. Pode ainda ocorrer
oclusão de veias, ocasionando também a permanência
de sangue no local.Esse tipo é comum em tecidos
frouxos (por exemplo, o pulmão), onde o
extravasamento sanguíneo é facilitado.
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O choque é provocado por uma diminuição da perfusão
de nutrientes para a célula devido à deficiência do
aporte sanguíneo. Isso pode ser causado por uma queda
do volume sanguíneo circulante (é o que ocorre no
choque hemorrágico), por uma propulsão cardiopulmonar
inadequada ou por uma grande vasodilatação periférica
(de capilares e veias).
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a) Choque cardiogênico: causado por uma lesão no
miocárdio (devido a infarto, por exemplo), por arritmias
ou por obstrução do fluxo de saída sangüínea (por
exemplo, embolia pulmonar); esses fatores levam à
falência da bomba miocárdica, o que impede o
bombeamento do sangue, levando ao choque.
b) Choque hipovolêmico ou hemorrágico: as grandes
perdas sangüíneas como conseqüência de hemorragias
levam à diminuição do volume sangüíneo. Grandes
queimaduras ou outros tipos de traumatismos também
levam à diminuição do volume sangüíneo (nesse caso, o
choque é denominado de "traumático).
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c) Choque séptico: é decorrente da disseminação de
microorganismos no sangue oriundos de infecções locais
graves. Esses microorganismos, principalmente bacilos
Gram-negativos, liberam endotoxinas, as quais atuam nos
leucócitos e células endoteliais. Essas endotoxinas
promovem lesões nessas células ou alteram as funções
destas. Dentre essas alterações, estão a maior capacidade
de adesão dos leucócitos aos endoteliócitos e a maior
capacidade de desencadear mecanismos de coagulação.
Essas alterações culminam com a formação de trombos
capilares e a coagulação intravascular exacerbada, o que
altera a circulação sangüínea.
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d) Choque anafilático: decorrente de reações por
hipersensibilidade do tipo I (anticorpos), promovendo
grande permeabilidade vascular e saída de líquido para
fora do vaso, diminuindo sua volemia.
e) Choque neurogênico: acidentes com anestésicos ou
lesões traumáticas na medula espinal podem desencadear
vasodilatações periféricas generalizadas, levando ao
choque.
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Inflamação
• Resposta a agressão (lesão celular ou agressão)
– Eliminação da causa inicial da lesão celular
– Células e tecidos necróticos
– Diluição, destruição, neutralização
• Tecido vascularizado
– Saída de líquidos e células para interstício
• Componente vascular
• Componente celular
• Associação reparo/cicatrização
Etapas da inflamação
• Reconhecimento do agente 
invasor/lesivo
• Recrutamento dos leucócitos
• Remoção do agente invasor/lesivo
• Regulação (controle) da resposta
• Resolução (mecanismos de reparo)
Padrões de Inflamação
• Aguda:
– Curta duração (minutos ou dias)
– Extravasamento de fluidos e proteínas
– Acúmulo de neutrófilos
• Crônica:
– Dias ou anos
– Acúmulo de linfócitos e macrófagos
– Proliferação vascular
– Cicatrização
Inflamação Aguda
• Sinais cardinais
– Calor - vasodilatação
– Rubor - vasodilatação
– Tumor – permeabilidade vascular
– Dor – liberação de mediadores químicos
– Alterações funcionais – mediadores químicos
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Causas da Inflamação Crônica
• Infecções persistentes:
– Micobactérias, Treponema pallidum, fungos e vírus
– Hipersensibilidade tipo IV
• Doenças inflamatórias mediadas por imunidade/doenças autoimunes
• Exposição prolongada a agentes potencialmente tóxicos
– Material não digerível, tabaco, álcool, lipoproteínas
Aguda × Crônica
• Inflamação aguda: alterações vasculares, edema, infiltrado neutrofílico
• Inflamação crônica: destruição tecidual, infiltrado mononuclear, 
proliferação de novos vasos e fibrose.
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Benigna X Maligna
• Benigno
– Raras mitoses
– Bem diferenciadas
– Atipia rara
– Necrose ausente
– Cresc. Expansivo
– Encapsulado
• Maligno
– Freqüentes mitoses
– Dif. grau variável
– Freq. atipia
– Necrose presente
– Cresc. Infiltrativo
– Sem cápsula
Comportamento Biológico
• Benignos
– Crescimento lento
– Bem delimitado
– Não dissemina
– Sem recidiva
– Não compromete nutrição
– Sem caquexia ou anemia
• Malignos
– Crescimento rápido
– Limites imprecisos
– Metástase
– Recidiva
– Desnutrição
– Sínd. paraneoplásicas
Vias de Disseminação
• Linfática
– Sistema linfático de drenagem do órgão
– Aumento do linfonodo
• Sangüínea
– Fígado
– Pulmão
– Ossos
• Outras vias
– Cavidades corporais
Neoplasias
• Alteração genética da célula
– Perturbação das vias de regulação de 
crescimento e proliferação celular
• Proliferação celular descontrolada
• Perda da diferenciação celular
• Autonomia de crescimento
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Efeitos das Neoplasias
• Locais:
– Obstruções e compressões
– Hemorragias e ulcerações
• Efeitos sistêmicos:
– Produção hormonal
– Caquexia
– Síndromes paraneoplásicas
• Endócrinas
• Hematológicas
• Neuromusculares
• Neoplasias: alt. do crescimento e diferenciação
• Comp. Clínico X Comp. Biológico
• Morfologia microscópica
• Neoplasias malignas:
– Infiltração
– Recidiva
– Disseminação
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Estilo de vida e carcinogênese
• Condições de higiene e hábitos sexuais:
– Exposição a agentes infecciosos – H pylori, HPV
• Obesidade e inatividade física:
– Resistência insulina, hiper-insulinemia
– Metabolismo de esteróides sexuais
– Início de maturação sexual
• Carne e peixe processados: nitrosaminas
• Vegetais e frutas: antioxidantes(?), fibras, ácido fólico
• Álcool:
– irritação direta
– ¯ ingestão ácido fólico?
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Mecanismos de ativação de oncogenes
• Produto da mutação ativo constitutivamente
• Alteração da regulação da expressão dos proto-
oncogenes
– Translocação cromossômica
– Integração viral
• aumento número de cópias
• Insensibilidade aos sinais de auto-inibição
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A esclerodermia refere-se literalmente à esclerose da pele. Pode
afetar as vísceras, bem como a pele, observando-se o
aparecimento de sintomas em um ou mais órgãos (por exemplo,
rins, coração, pulmões, esôfago, intestino). Etiologia e
incidência: As possíveis causas incluem auto-imunidade e uma
reação imune. A incidência é maior nas mulheres do que nos
homens. Processos fisiopatológicos e manifestações: A reação
imune resulta em depósitos de colágenos, com fibrose na derme,
no tecido subcutâneo e, algumas vezes, na fáscia profunda.
Estes depósitos são acompanhados de alterações vasculares nos
capilares da área. Os depósitos decolágeno e a fibrose fazem
com que a pele adquira um aspecto brilhante e retesado. A pele
parece de consistência firme; quando palpada, pode estar ligada
ao tecido subjacente.
ESCLERODERMIA
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Quando ocorre comprometimento visceral, observam-se
sintomas compatíveis com falência do órgão em questão (por
exemplo, o comprometimento dos rins resulta em
insuficiência renal). Os efeitos sobre a face e o pescoço
fazem com que o indivíduo adquira aspecto semelhante a
uma máscara. As mãos, quando afetadas, apresentam
aspecto céreo, semelhante a um boneco; pode haver perda
do uso dos dedos das mãos.
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Os vasos sanguíneos nos dedos das mãos podem sofrer
constrição (fenômeno de Raynaud), com consequente
formação de úlcera nos dedos. Com a evolução da doença
e o comprometimento de órgãos terminais, o processo
leva eventualmente à morte.
Intervenções realizadas pelo profissional responsável na
área da saúde: Aquecer as mãos, evitar o traumatismo
das maõs, tratar os sintomas à medida que forem
aparecendo em cada órgão e fornecer uma nutrição
adequada.
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Descrição: A AIDS é uma imunodeficiência grave
provocada pelo vírus da imunodeficiência humana (HIV).
Caracteriza-se pela ocorrência de infecções oportunistas
e infiltração direta do HIV em alguns tecidos.
Etiologia e incidência: A AIDS é causada pelo HIV, um
retrovírus. É contraída através de contaminação direta
do sangue ou dos líquidos corporais por intermédio da
pele aberta ou de lesões das mucosas. Pode ser também
transmitida in utero.
SÍNDROME DA IMUNODEFICIÊNCIA ADQUIRIDA (AIDS)
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Inicialmente, a infecção era limitada a indivíduos viciados em
drogas intravenosas, homens homossexuais e pessoas que
recebiam transfusões sanguíneas. Hoje em dia, a doença tornou-
se prevalente na comunidade heterossexual e constitui uma
causa comum de morte tanto em mulheres jovens quanto em
homens. Os profissionais da área de saúde podem contaminar-se
através de picadas de agulha ou de exposição cutânea excessiva
a sangue ou líquidos corporais.
Processos fisiopatológicos e manifestações: O vírus HIV
transporta a informação genética na forma de RNA; ao ligar-se a
um antígeno de superfície sobre a membrana celular,
denominado CD4, ele transmite sua informação genética na
célula humana. As principais células afetadas são as células T
auxiliares, embora se tenha também observado a ocorrência de
infiltração direta em células do sistema nervoso central (SNC).
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Quando o RNA do HIV penetra na célula, a transcriptase reversa
converte o RNA em material de DNA; na forma de DNA, o vírus
torna-se capaz de replicar-se com a multiplicação da célula.
Após a integração da informação genética na célula do
hospedeiro, pode ocorrer rápida destruição e proliferação
celulares. Por outro lado, o vírus pode permanecer dormente
durante aproximadamente 10 anos. A infecção primária está
associada a uma síndrome semelhante à gripe, que geralmente
não é reconhecida como relacionada à infecção por HIV.
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Após a infecção primária, o cliente torna-se positivo para
HIV, mas permanece assintomático por um período de 5 a
10 anos.
Quando a contagem de células T auxiliares cai, e o sistema
imune começa a falhar, o cliente apresenta sintomas leves,
incluindo: linfadenopatia, perda de peso, sudorese noturna
e diarréia.
Ocorre AIDS com o aparecimento de infecção oportunista
ou neoplasia maligna, ou evidência de comprometimento
do SNC. As doenças oportunistas comuns incluem:
Pneumonia por Pneumocystis carinii, sarcoma de Kaposi,
candidíase, toxoplasmose, citomegalovírus,
meningite/pneumonia criptocócica, tuberculose.
Aula de Revisão
PATOLOGIA BÁSICA
Acredita-se que o comprometimento do SNC seja devido à
infiltração direta do HIV ao tecido do SNC; denominado
demência por AIDS, caracteriza-se por deterioração
comportamental, cognitiva e motora.
Intervenções realizadas pelo profissional responsável na
área da saúde: Avaliar as manifestações clínicas, fornecer
cuidados de suporte para o sistema pulmonar e
cardiovascular, avaliar o poder de resistência do cliente e
a sua capacidade de efetuar atividades da vida diária,
proteger o cliente contra futuras infecções, administrar
agentes antivirais, antibacterianos e antifúngicos,
conforme prescrito, proporcionar um ambiente seguro e
seguir o protocolo pata uso e precauções universais.
Aula de Revisão
PATOLOGIA BÁSICA
O sarcoma de kaposi (SK) foi o primeiro tumor cutâneo correlacionado
com a infecção pelo HIV/AIDS, em 1981. Naquela época, acometia
praticamente adultos jovens homossexuais e bissexuais do sexo
masculino, e chegou a ser chamado pela imprensa sensacionalista
como "câncer gay". Com o passar do tempo, foram descritos casos em
mulheres parceiras de bissexuais com sarcoma de kaposi.
Paciente com AIDS em Dakar, no Senegal
Paciente com Aids recebe tratamento em hospital montado em
templo budista em Lop Buri, Tailândia

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