2013 DPOC COR PULMONALE [Modo de Compatibilidade]

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ProfProfaa. M.Sc. Sueli Alves. M.Sc. Sueli Alves
S.A.A.S.A.A.
S.A.A.S.A.A.
DEFINIÇÃODEFINIÇÃO
“Condição clínica caracterizada por excesso de “Condição clínica caracterizada por excesso de 
secreção mucosa na árvore brônquica, havendo secreção mucosa na árvore brônquica, havendo 
tosse crônica ou de repetição, junto com tosse crônica ou de repetição, junto com 
expectoração, pelo menos três meses do ano e expectoração, pelo menos três meses do ano e 
dois anos consecutivos.”dois anos consecutivos.”
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Newton Bethlen
PATOLOGIAPATOLOGIA
� Causas: 
–– Tabagismo (+ comum)Tabagismo (+ comum)
– Poluição: Atmosférica e Profissional
– Clima frio (?)
�� UM ÚNICO CIGARRO:UM ÚNICO CIGARRO:
– Deprime os movimentos ciliares
– ↓ a condutância brônquica em mais de 50%
�� Longo prazo:Longo prazo:
– Deprime os macrófagos alveolares
0
1
 
h
o
r
a
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PADRÃO HISTOLÓGICO / ANATÔMICOPADRÃO HISTOLÓGICO / ANATÔMICO
� Alterações brônquicas: 
�Brônquios de grande e médio calibres
� Mucosa (autópsia e broncoscopia): 
Hiperemiada / edemaciada�Hiperemiada / edemaciada
�Recoberta de muco espesso
� Perda dos cílios
�Desaparecimento do revestimento epitelial
�Áreas de fibrose
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PADRÃO HISTOLÓGICO / ANATÔMICOPADRÃO HISTOLÓGICO / ANATÔMICO
�HIPERTROFIA / HIPERPLASIA: estruturas 
produtoras de muco
�Células caliciformes: ↑ em núm. e volume
�Glândulas submucosas: ↑ em volume
� ÍNDICE DE REID:
� Relação entre a espessura das glândulas e a 
parede brônquica
�NORMAL: Inferior a 0,30
�BC: mais de 70%
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PADRÃO HISTOLÓGICO / ANATÔMICOPADRÃO HISTOLÓGICO / ANATÔMICO
mucosa
00000000000
00000000000
00000000000
00000000000 GG
ww cartilagem
NORMAL
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G = Glândula
W = distância parietal entre mucosa e a cartilagem
mucosa
00000000000
00000000000
00000000000
00000000000
00000000000
00000000000
00000000000
00000000000
00000000000
00000000000
GG ww cartilagem
BC
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QUADRO CLÍNICOQUADRO CLÍNICO
� Queixas:
� Iniciam-se entre 30 e 50 anos
� Tosse
� Expectoração mucosa / purulenta
� Infecções pulmonares de 
repetição
� Estertores, roncos, sibilos
� Dispnéia
� Intensidade variável
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QUADRO CLÍNICOQUADRO CLÍNICO
� Hipóxia
� Cianose
� Poliglobulia
� Sinais de Cor Pulmonale� Sinais de Cor Pulmonale
� Edemaciados 
� Classificação:
� BB = “blue blotter” (azul pletórico)
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EXAME COMPLEMENTARESEXAME COMPLEMENTARES
� RX
– Normal ou ↑ da trama brônquica (RX “sujo”)
� ESPIROMETRIA� ESPIROMETRIA
- Doença obstrutiva: 
- VEF1 ↓
- FEF25-75% ↓
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TRATAMENTO FISIOTERAPÊUTICOTRATAMENTO FISIOTERAPÊUTICO
Objetivos:
Remoção das secreções
Expansão pulmonar
Melhorar a resistência física geral
Readaptação social e no trabalho
Melhorar a qualidade de vida
Inserir em um programa de REABILITAÇÃO 
RESPIRATÓRIA 
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Técnicas desobstrutivas
Tapotagem
Vibrocompressão
Flutter
TRATAMENTO FISIOTERAPÊUTICOTRATAMENTO FISIOTERAPÊUTICO
Flutter
Drenagem postural
Tosse – dirigida, assistida manualmente, huffing
T.E.F.
A.F.E.
Aspiração das secreções
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� Técnicas de reexpansão:
� Inspiração em Tempos
� Expiração Abreviada
TRATAMENTO FISIOTERAPÊUTICOTRATAMENTO FISIOTERAPÊUTICO
� Expiração Abreviada
� Voldyne
� Respiron
� RPPI
� EPAP
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� Tratamento ideal:
– Participação do paciente em 
TRATAMENTO FISIOTERAPÊUTICOTRATAMENTO FISIOTERAPÊUTICO
– Participação do paciente em 
um programa de 
REABILITAÇÃO PULMONAR
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Alterações estruturais do parênquima 
pulmonar consistindo em aumento do volume 
dos espaços aéreos distais aos bronquíolos 
DEFINIÇÃODEFINIÇÃO
dos espaços aéreos distais aos bronquíolos 
terminais, com destruição dos septos 
alveolares
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FISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIA
� Destruição dos septos alveolares
� Confluência dos grupos 
alveolares (bolhas)alveolares (bolhas)
� Hiperdistensão pulmonar
� Redução da perfusão
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FISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIA
� Classificação:
– Enfisema centrolobular ou acinar: 
� Dilatação nos bronquíolos respiratórios
� Periferia (ductos, sacos alveolares e alvéolos – preservados)
� + comum em fumantes
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FISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIA
� Classificação:
– Enfisema Panlobular ou panacinar:
�Dilatação de todos os espaços aéreos do lóbulo
�Alvéolos ↑ de volume, confluentes e roturas septais
�Predomínio nas bases
�Principalmente - deficiência de alfa-1 antitripsina
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FISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIA
� Classificação:
– Enfisema Irregular:
�Muito avançado - não é possível classificar em 
centrolobular ou panlobularcentrolobular ou panlobular
– Enfisema Parasseptal:
�Próximos à pleura
� Formação de bolhas
�Pobreza de fibras elásticas 
próximas a essa região (?)
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FISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIA
� Blebs Subpleurais:
– Causas: 
�Grandes esforços
Podem ser formadas durante o parto –�Podem ser formadas durante o parto –
CONGÊNITAS
�Presentes em jovens – sem evidência de enfisema
�Rompem-se – Pneumotórax espontâneo
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� ↓ do VEF1, FEF25-75% e da CV, esta 
pelo ↑ do VR
� Dispnéia progressiva
CONSEQUÊNCIAS FISIOLÓGICAS E CONSEQUÊNCIAS FISIOLÓGICAS E 
CLÍNICASCLÍNICAS
� Tosse seca
� Fadiga fácil 
� Hipotrofia muscular generalizada
� Emagrecimento (mal prognóstico)
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� Expansibilidade ↓ - posição 
inspiratória mantida
� ↓↓↓↓ MV - há mais ar e menos tecido
– o ar é péssimo transmissor de som
CONSEQUÊNCIAS FISIOLÓGICAS E CONSEQUÊNCIAS FISIOLÓGICAS E 
CLÍNICASCLÍNICAS
– o ar é péssimo transmissor de som
� Tórax em TONEL
� Basculamento do DIAFRAGMA – perda 
da função
– Mobilização normal = ± 5cm
– Enfisema grave = 3, 2, 1 até 0,5cm
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� Hipersonoridade à percussão
� Tempo expiratório longo
CONSEQUÊNCIAS FISIOLÓGICAS E CONSEQUÊNCIAS FISIOLÓGICAS E 
CLÍNICASCLÍNICAS
� Tempo expiratório longo
� Cor Pulmonale tardio
� Paciente classificado como PP = 
“Pink Puffer” - (soprador rosado)
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Realizado em inspiração e 
expiração máxima (medir a 
excursão diafragmática)
Hipertransparência pulmonar, 
com possíveis formações de 
QUADRO RADIOLÓGICOQUADRO RADIOLÓGICO
com possíveis formações de 
bolhas
Aumento do ângulo 
costofrênico
Diminuição da trama 
broncovascular (sinal da árvore 
podada) S.A.A.S.A.A.
QUADRO RADIOLÓGICOQUADRO RADIOLÓGICO
Rebaixamento / 
modificação da forma das 
cúpulas diafragmáticas
Menos convexas, 
retificadas ou até invertidasretificadas ou até invertidas
Coração em “gota”
Aumento do espaço 
retroesternal
Aumento do espaço entre 
as costelas
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Padrão OBSTRUTIVO
Obstrução na fase EXPIRATÓRIA
↓↓↓↓ VEF1
Mecânica RespiratóriaMecânica Respiratória
↓↓↓↓ FEF25-75%
Primeiro parâmetro a evidenciar sinais de obstrução 
↓↓↓↓ IT = VEF1
CVF
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ESTADIAMENTOESTADIAMENTO
ESTÁDIO DENOMINAÇÃO CARACTERÍSTICAS
0 Com riscoCLÍNICO GERAL
Sintomas crônicos 
Espirometria normal
I LeveCLÍNICO GERAL
VEF1 / CVF <70% 
VEF1 ≥≥≥≥80%
IIa ModeradaCLÍNICO GERAL
VEF1 / CVF <70% 
50% ≤≤≤≤ VEF1 <80%
IIb ModeradaCLÍNICO/PNEUMO 
VEF1 / CVF <70% 
30% ≤≤≤≤ VEF1 <50%
III GravePNEUMOLOGISTA
VEF1 / CVF <70% 
30% ≤≤≤≤VEF1 
Hipoxemia ou hipercapnia
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� ↓↓↓↓ do O2 arterial 
�� DIFERENÇA ENTRE ENFISEMA PULMONAR E DIFERENÇA ENTRE ENFISEMA PULMONAR E 
BRONQUITE CRÔNICABRONQUITE CRÔNICA
TROCAS GASOSASTROCASGASOSAS
BRONQUITE CRÔNICABRONQUITE CRÔNICA
- alteração precoce 
� ↑↑↑↑ do CO2
- alteração tardia
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� “PP” 
� Destruição do ácino
� Menor repercussão - sistema arterial pulmonar
TROCAS GASOSASTROCAS GASOSAS
� Menor repercussão - sistema arterial pulmonar
� Menor desproporção Ventilação/Perfusão
� “BB”
� Grande repercussão vascular – hipóxia
� Má distribuição da ventilação
� Maior desproporção Ventilação/Perfusão
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�� “PP”“PP”
1.1. Cianose Cianose -- ausenteausente
2.2. Ht Ht –– normal / pouco alteradonormal / pouco alterado
3.3. Hipertensão pulmonar discretaHipertensão pulmonar discreta
4.4. Cor pulmonaleCor pulmonale –– quando existe quando existe ––
compensadocompensado
�� “PP”“PP”
1.1. Cianose Cianose -- ausenteausente
2.2. Ht Ht –– normal / pouco alteradonormal / pouco alterado
3.3. Hipertensão pulmonar discretaHipertensão pulmonar discreta
4.4. Cor pulmonaleCor pulmonale –– quando existe quando existe ––
compensadocompensado
PP X BBPP X BB
� “BB”
1. Cianose – sempre presente
2. Ht – muito elevado
3. Grande Hipertensão pulmonar 
4. Cor pulmonale –
descompensado
5. Edema de extremidades 
� “BB”
1. Cianose – sempre presente
2. Ht – muito elevado
3. Grande Hipertensão pulmonar 
4. Cor pulmonale –
descompensado
5. Edema de extremidades 
5.5. Edema de extremidades Edema de extremidades –– raroraro
6.6. Magros, longilíneos, “secos”Magros, longilíneos, “secos”
7.7. Dispnéia presente e progressivaDispnéia presente e progressiva
8.8. Tosse pouco frequente Tosse pouco frequente ––
expectoração escassaexpectoração escassa
9.9. Roncos e sibilos Roncos e sibilos –– pequena pequena 
intensidadeintensidade
10.10. RX RX –– sinais evidentessinais evidentes
5.5. Edema de extremidades Edema de extremidades –– raroraro
6.6. Magros, longilíneos, “secos”Magros, longilíneos, “secos”
7.7. Dispnéia presente e progressivaDispnéia presente e progressiva
8.8. Tosse pouco frequente Tosse pouco frequente ––
expectoração escassaexpectoração escassa
9.9. Roncos e sibilos Roncos e sibilos –– pequena pequena 
intensidadeintensidade
10.10. RX RX –– sinais evidentessinais evidentes
5. Edema de extremidades 
presente
6. Obesos, brevilíneos, inchados
7. Dispnéia de intensidade 
variável
8. Tosse frequente –
expectoração purulenta
9. Roncos e sibilos – presentes
10. RX – faltam sinais – às vezes 
cardiomegalia
5. Edema de extremidades 
presente
6. Obesos, brevilíneos, inchados
7. Dispnéia de intensidade 
variável
8. Tosse frequente –
expectoração purulenta
9. Roncos e sibilos – presentes
10. RX – faltam sinais – às vezes 
cardiomegalia
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� Objetivos:
– Desinsuflação pulmonar
– Melhorar a trofia muscular
TRATAMENTOTRATAMENTO
– Correção postural
– Melhorar a resistência física geral
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� Tratamento ideal 
INCLUSÃO EM UM PROGRAMA DE INCLUSÃO EM UM PROGRAMA DE 
TRATAMENTOTRATAMENTO
INCLUSÃO EM UM PROGRAMA DE INCLUSÃO EM UM PROGRAMA DE 
REABILITAÇÃO PULMONARREABILITAÇÃO PULMONAR
� Tratar as complicações de acordo com o 
quadro clínico e a avaliação física
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COR PULMONALECOR PULMONALE
� Hipertrofia VD - Insuficiência cardíaca 
DIREITA pura
Sobrecarga de pressão ventricular direita:� Sobrecarga de pressão ventricular direita:
� Doença intrínseca dos pulmões
� Doença da vasculatura pulmonar - HIPERTENSÃO 
PULMONAR
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COR PULMONALECOR PULMONALE
� Agudo: 
– Descompensação cardíaca súbita
– Embolia pulmonar maciça 
(tromboembolismo, gordurosa, gasosa) (tromboembolismo, gordurosa, gasosa) 
– Pneumotórax – ↓ do leito vascular
� Crônico: HIPOXEMIAHIPOXEMIA
– Instalação da cardiopatia lenta
– Descompensação cardíaca tardia
– DPOC, asma, bronquiectasia, fibrose pulmonar, 
apnéia do sono, cifoescoliose...
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HipoxemiaHipoxemia
O2: ↑ PRODUÇÃO ERITRÓCITOS
�HEMORRAGIA - Anemia extrema:
�Medula óssea - ↑ quantidade de eritrócitos�Medula óssea - ↑ quantidade de eritrócitos
� Destruição de parte da medula óssea 
(radioterapia):
� Hiperplasia da medula restante
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HipoxemiaHipoxemia
� Grandes altitudes: 
� Concentração de O2 é baixa – produção 
rápida de eritrócitosrápida de eritrócitos
� Doenças pulmonares e cardíacas: 
� Absorção inadequada de O2 – produção 
de eritrócitos e aumento do hematócrito
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�� Eritropoetina:Eritropoetina:
– Hormônio produzido nos rins (80 a 90%) e no 
fígado.
HipoxemiaHipoxemia
�� Hipoxemia: ↑ eritropoetinaHipoxemia: ↑ eritropoetina
– Estimula a passagem + rápida dos diferentes 
estágios eritroblásticos celulares - ERITRÓCITOS
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�� POLICITEMIAPOLICITEMIA = ↑ dos glóbulos vermelhos 
(eritrócitos)
� ↑ Viscosidade sangüínea
↑ Trabalho cardíaco - bombear o sangue + 
HipoxemiaHipoxemia
� ↑ Trabalho cardíaco - bombear o sangue + 
viscoso
� Ventrículo direito dilata e torna-se 
insuficiente
� ↓ Retorno venoso e suas conseqüências
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COMPLICAÇÕESCOMPLICAÇÕES
� Fígado:
– ↑ Volume e peso – cirrose cardíaca
� Rins:
– Congestão dos rins com retenção de líquidos e – Congestão dos rins com retenção de líquidos e 
edema de extremidades
� Cérebro:
– Hipóxia
� Espaço pleural e pericárdico:
– Pode extravasar líquido na cavidade torácica
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� Baço: 
– Sistema porta de drenagem ���� congestão esplênica 
���� baço tenso e aumentado ���� ESPLENOMEGALIA
COMPLICAÇÕESCOMPLICAÇÕES
� Tecidos subcutâneos
– Edema periférico - ANASARCA
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S.A.A.S.A.A.
C
O
R
P
U
LL
M
O
N
A
L
E
S.A.A.S.A.A.
REFERÊNCIASREFERÊNCIAS
Pneumologia – Newton Bethlem
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Fisiopatologia clínica - Bevilácqua