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NECROSE e APOPTOSE

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Necrose 
e 
Apoptose
José Valter F. dos Santos
Lesão Isquêmica e 
Hipóxica
Características gerais
 Tipo mais comum de lesão celular.
 Hipóxia = Redução do oxigênio 
disponível.
 Isquemia = O suprimento de oxigênio e 
nutrientes é diminuído, normalmente 
por obstrução de artérias; mas também 
pode ser causada por redução da 
drenagem venosa.
Observações importantes 
 Enquanto na hipóxia a produção de energia através da 
glicólise anaeróbica continua; na isquemia ocorre também o 
comprometimento da distribuição de substratos para a 
glicólise.
 Nos tecidos isquêmicos, tanto o metabolismo aeróbico quanto 
o anaeróbico estão comprometidos, pois os substratos 
glicolíticos acabam ou a glicólise é inibida pelo acúmulo de 
metabólitos que normalmente poderiam se removidos pelo 
fluxo sanguíneo.
 Desse modo, a isquemia tende a causar lesão celular e 
tecidual mais rápida e intensa que a hipóxia sozinha. 
Mecanismos da lesão celular 
isquêmica
-O2 Intracelular
- da fosforilação oxidativa
- do ATP
-Falha na bomba de Na/K
-Influxo de Na e água
-Tumefação celular
-Influxo de Cálcio
-Perda de glicogênio
- Síntese proteica
-O citoesqueleto 
dispersa
-Perda da estrutura 
ultraestrutural
-Figuras de Mielina
(Vacúolos autofágicos)
As mitocôndrias estão 
tumefeitas
-Retículo 
endoplasmático 
dilatado
-Toda célula está 
tumefacta
-Água, Na, Cl
-K
Se o oxigênio for restaurado, 
todas essas perturbações são 
reversíveis; mas se a isquemia 
persistir, sobrevêm lesão 
irreversível e necrose.
Lesão de isquemia-reperfusão
 Em algumas circunstâncias, quando o fluxo 
sanguíneo é restaurado para as células que 
estavam isquêmicas, mas não mortas, a 
lesão é exacerbada e prossegue 
rapidamente. Sendo assim, os tecidos 
perfundidos continuam a perder células, 
além daquelas já perdidas no fim da 
isquemia.
 Como muitas drogas são metabolizadas no 
fígado, este órgão é alvo frequente da 
toxicidade das drogas.
 As substâncias químicas induzem lesão celular 
por atuarem diretamente pela combinação com 
componentes moleculares, ou por induzirem a 
formação de metabólitos tóxicos que causam 
lesão da membrana e lesão celular 
principalmente pela formação de radicais livres 
e subsequente peroxidação lipídica.
Lesão química (Tóxica)
NECROSE
 Resulta da desnaturação de proteínas intracelulares e da digestão 
enzimática das células lesadas letalmente.
 As células necróticas são incapases de manter a integridade da membrana e 
seus conteúdos sempre extravasam, podendo ter início uma inflamação.
Morfologia 
 Quando as enzimas digerem as organelas, o 
citoplasma se torna vacúolo e parece roído por traças.
 Figuras de Mielina = São massas fosfolipídicas 
grandes e espiraladas que derivam das membranas 
celulares lesadas.
 Esses precipitados fosfolipídicos são fagocitados por 
outras células ou degradados em ácidos graxos. A 
calcificação desses resíduos de ácidos graxos resulta 
na geração de sais de cálcio, e as células podem 
finalmente se calcificar.
Alterações nucleares
 Cariólise = Perda de DNA pela degradação 
enzimática das endonucleases (Enzimas de 
restrição)
 Picnose = Caracterizada por retração nuclear e 
condensação da cromatina, formando uma 
massa sólida e encolhida.
 Cariorrexe = O núcleo picnótico sofre 
fragmentação, e com o passar do tempo o 
núcleo necrótico desaparece completamente. 
Padrões de necrose tecidual
 Necrose de coagulação
 Necrose liquefativa
 Necrose gangrenosa
 Necrose caseosa
 Necrose gordurosa
 Necrose fibrinoide
APOPTOSE
 Corpos apoptóticos são formados;
 As membranas plasmáticas e os corpos 
apoptóticos atraem fagócitos;
 As células mortas e seus fragmentos 
são rapidamente devorados, sem que 
haja inflamação.
Características bioquímicas da 
Apoptose
 Ativação das Caspases (Desencadeadoras e executoras)
 Quebra do DNA e Proteína (Endonucleases 
dependentes de Ca e Mg)
 Alterações da membrana e Reconhecimento 
pelos fagócitos (Movimento de fosfolipídios)
Mecanismos da Apoptose
Via Intrínseca da Apoptose
Via Extrínseca da Apoptose

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