Ebola e Cólera

Prévia do material em texto

Ebola e Cólera 
Enf. Ms. Caio Cavassan de Camargo 
caiocavassan@gmail.com 
EBOLA 
Etiologia 
• Filovirus (Filo, “latim filamento”) 
– Ebola vírus ou Marburg (1967) 
– 80nm de diâmetro 
– 970nm de comprimentos 
– RNA vírus 
Etiologia 
• Rio Ebola no Zaire (atual Rep.Dem. Congo) 
– 5 espécies 
• Bundibugyo Ebolavirus 
• Reston Ebolavirus 
• Sudão Ebolavirus 
• Ebolavirus Taï Floresta (originalmente a Costa do 
Marfim Ebolavirus) 
• Zaire Ebolavirus 
Epidemiologia 
• Historia Natural 
– Mistério até estudos recentes 
• PCR-RT em morcegos 
– Epidemia 
• 1967 Marburg vírus 
• 1976 Ebola vírus (Zaire e Sudão) 
– 88% e 53% de taxa de letalidade respectivamente 
• 1996 Ebola (Costa do Marfim) 
– 81% de letalidade 
• 2014 Ebola subtipos Sudão e Zaire 
– Em Uganda e Congo com as maiores taxas de letalidade 
Epidemiologia 
PROMOÇÃO Á SAÚDE UMC (ONU, 2014; MSF, 2014) 
Maior epidemia registrada. 
9 de fevereiro de 2014 no sul da Guiné-Conacri 
2 meses depois já considerada uma das piores epidemias da doença segundo OMS 
1 
4 
4 
1 
3 
5 
1 
7 
7 
Epidemiologia 
Epidemiologia 
Transmissão 
Transmissão 
• Doença Infectocontagiosa 
– Contato direto com sangue ou fluidos 
• Pessoa-Pessoa 
– saliva, muco, vomito, fezes, suor, lágrimas, leite 
materno, urina e sêmen 
• Pessoa-Animal 
• Pessoas mortas 
– Contato indireto 
• Material ou Equipamento contaminado 
– Via aérea: descartada 
Transmissão 
História Natural Ebola 
Fisiopatologia 
• Células alvo: 
– Endoteliais, Monócitos e Hepatócitos 
– Tropismos celular: 
• Macrófago, monócito, cél. Dendriticas, endoteliais, 
fibroblastos, hepatócitos, adrenais 
– Monócitos, macrófagos e dendríticas 
• Papel de disseminação 
– Lifonodos regionais 
– Fígado, timo e baço 
Fisiopatologia 
• Após infecção 
– Membrana de glicoproteina (GP) composta 
por proteínas VP35, VP24 e segregada 
(sGP) 
• VP35 é antagonista ao IFN tipo I 
• VP24 inibe a sinalização do IFN tipo I 
• sGP inibe a ativação de neutrófilos 
– Replicação viral → dano celular → liberação 
de citocinas (interferons e interleucinas), e 
óxido nítrico (NO) 
• Citocinas (febre e inflamação) 
– GP + citocinas 
• Diátese hemorrágica 
 
Fisiopatologia 
Fisiopatologia 
no sangue 
• Contribui na evolução 
para choque sistêmico 
– Apoptose de linfócitos 
– Dano tecidual 
– Perda de integridade 
vascular 
– Mediador de 
Hipotensão 
•  concentração de NO • dano hepatocelular 
– Distúrbios de 
coagulação 
• necrose adrenocortical 
– Distúrbios 
hidroeletrolíticos 
Sintomatologia 
Sintomatologia 
Sintomatologia 
Sintomatologia 
• Febre hemorrágica do Ebola (FHE) 
– Todos apresentam coagulopatias 
– Inicialmente interna 
• Olhos avermelhados (uveíte); hematemese; melena 
– 40-50% apresenta hemorragia pregas da pele 
e mucosa 
Diagnóstico 
• Clínico 
– Febre >38,5ºC + outro sintoma 
– Viagem recente para áreas endêmicas 
– Descartar outras doenças como malária, 
cólera, dengue hemorrágica, entre outras 
• Laboratorial 
– PCR isola o vírus 
– Elisa detecta proteínas do antígeno ou do 
anticorpo 
Diagnóstico 
• Laboratorial 
– Leucopenia 
• Associada a linfopenia 
– Aumento de transaminases 
– Proteinúria 
– Protrombina e troboplastina com tempos > 
Tratamento 
• Indicados 
– Assintomáticos 
– Hidratação 
– Hemoderivados 
 
 
• Experimentais 
– Zmapp 
– TKM-Ebola 
– Brincidofovir 
– BCX4430 
Prevenção 
Evitar Contato EPIs Sangue e Secreções 
Lavar as mãos Medidas controle 
Prevenção 
Incinerar Resíduos Esterilização Corpo Selado 
Prevenção 
Prevenção 
Atualidades 
CÓLERA 
Conceito e etiologia 
• Do grego “fluxo biliar” 
 
• Doença infecciosa aguda e transmissível 
– Diarréia aquosa súbita 
 
• Agente 
– Vibrio cholerae 
• gram neg; bastonete; móvel por flagelo 
Conceito e etiologia 
• 206 sorotipos identificados 
– O1 e O139 associados a doença 
• V. cholerae O1 
– Clássico e El Tor 
– Clássico 
• Responsável pelas 6 primeiras pandemias 
• = nº de casos sintomáticos e assintomáticos 
– El Tor 
• Responsável pela pandemia atual desde 1963 
• + Assintomáticos (de 20-100:1) 
Epidemiologia 
Epidemiologia 
• Rara em países desenvolvidos 
• 99% dos casos (África) 
• Surtos recentes 
– Haiti e Rep. Dominicana 
• Brasil (91-2001) 
– 169 mil casos – 2.035 óbitos 
– N e NE principalmente 
Epidemiologia 
Transmissão 
• O reservatório usual é o homem 
• V. cholerae O1 pode ser encontrado em 
ambientes aquáticos 
– Ligados a algas e cascas de crustáceos 
– Ciclo de vida livre por anos em ambiente 
favorável 
– Estado inativo em condições difíceis 
• Cultura de água em meio padrão ou enriquecido 
ineficiente neste estado 
Transmissão 
• Infecção Oral-fecal 
– Individuo infectado pode eliminar por vários 
anos 
– Contaminação de água e alimentos 
– Condições sanitárias inadequadas 
Transmissão 
• Porta de entrada 
– Pela boca 
• Incubação 
– algumas horas a cinco dias 
– em geral, de 2 a 3 dias 
• Transmissão 
– Fezes ou vômitos 
– Alguns dias após a cura 
– Antibiótico diminui o período 
Fisiopatologia 
• V. cholerae O1 e O139 
– Enterotoxina (Porção A e B) 
• Porção B 
– Ligação da toxina a um receptor específico (GM1) no I. 
delgado 
• Porção A (ativa) 
– Bloqueia absorção de Na+ e Cl- 
– Liberação de fluidos e eletrólitos pelo I.delgado 
(produzindo diarréia aquosa) 
Fisiopatologia 
• Infectividade 
– Veículo 
• Água (maior volume) 
• Alimentos (menor quantidade) 
–  ác. gástrica 
• Antiácidos ou bloqueadores de histamina 
• Gastrectomia 
• Gastrite crônica por H. pylori 
Sintomatologia 
• Diarréia aquosa 
– Graus de desidratação 
• Leve a grave com risco de vida 
– Leve a moderada desidratação (90% dos casos) 
• Dificulta diferenciação de outras enteropatógenos 
como E. coli e rotavírus 
– Desidratação grave 
• Em poucas horas facilita diferenciação de cólera 
Sintomatologia 
• Outras manifestações 
– Dor abdominal 
– Vômitos 
– Febre 
• Menos de 5% dos casos 
– Cólera “seca” 
Diagnóstico 
• Descartar outras enterites 
• Cultura 
– Fezes ou vômitos 
• Determinar sensibilidade a antimicrobianos 
• Monitorar áreas 
• Outros achados 
– Na+ e Cl- (normais ou diminuídos) 
Tratamento 
• Reposição 
hidroeletrolítica 
• Casos leve e 
moderados 
– Reidratação via oral 
• Casos graves EV (2 
fases) 
– Fase de reidratação 
• Máx 4hrs de duração 
• 50-100mL/Kg/hr 
• Ringer lactado e outras 
soluções salinas 
– Fase de manutenção 
• Reposição oral 
• 500-1000mL/hr 
Tratamento 
• Condições de alta hospitalar 
– Tolerância de reposição oral ≥ 600mL/hr 
– Vol. Urinário ≥ 40mL/hr 
– Vol, Fezes ≤ 400mL/hr 
Tratamento 
• Antibióticos 
– Tempo de duração e volume da diarréia 
• Diminuem 50% 
– tetraciclina, doxiciclina, azitromicina, 
eritromicina ou ciprofloxacino 
Prevenção 
• Acesso aos serviços de saúde 
• Destino e tratamento de dejetos 
• Coleta e destino do lixo 
• Vigilância dos casos 
• Vacinas em áreas endêmicas e surto 
– Dukoral (licenciada em + de 60 países) 
• 85% a 90% eficácia por 3 anos 
• 2 doses (intervalo de 15 dias) 
• Proteção 10 dias após 2ª dose 
• NÃO DISPONÍVEL NO SUS 
Cuidados de Enfermagem 
• Duas veias calibrosas Permeabilidade venosa• SSVV 
• Gotejamento das infusões Controles 
• Anotar Injestas, infusões e perdas Balanço hídrico 
• Bolsas de água quente e cobertor Controle térmico 
• Idosos e crianças 
• Via SNG se necessário Soro de reposição oral 
• Dosar ureia e creatinina caso anúria em 4 hrs Colher sangue