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Infecções bacterianas da pele e tecidos moles

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Infecções Bacterianas da Pele 
Infecções bacterianas da pele, tecidos moles e músculos
A classificação destas infecções depende das camadas de pele e tecidos moles envolvidos:
Formação de abscessos – 
furúnculos e carbúnculos – resultam da infecção e inflamação dos folículos pilosos na pele (foliculite)
Infecções bacterianas da pele, tecidos moles e músculos
Infecções disseminadas – 
Impetigo – é limitado à epiderme e se apresenta como uma erupção cutânea bolhosa, crostosa ou papular da pele
Erisipela – envolve o bloqueio dos linfáticos dermais e se apresentam como inflamação eritematosa bem definida, disseminada, na face, nas pernas ou nos pés, frequentemente acompanhada de dor e febre.
Celulite – é uma forma difusa de inflamação aguda. Ocorre qdo o foco da infecção localiza-se na gordura subcutânea.
Infecções bacterianas da pele, tecidos moles e músculos
Infecção necrotizante – 
Fasciite – resposta inflamatória à infecção dos tecidos moles abaixo da derme. A infecção se dissemina com muita rapidez entre os planos faciais, causando interrupção do suprimento sanguineo. Podem ocorrer gangrena (gangrena gasosa) ou mionecrose, em associação com isquemia da camada muscular.
Infecções da pele causadas por Staphylococcus aureus
Impetigo
Foliculite
Terçol
Furúnculo
Carbúnculo
Infecções de feridas cirúrgicas
 que se caracterizam por edema e 
material purulento
Síndrome da pele escaldada
Síndrome do choque tóxico que resulta de infecção sistêmica, mas apresenta manifestações cutâneas de descamação nas palmas das mãos e plantas dos pés
5
Infecções da pele causadas por Staphylococcus aureus
Transmissão: “auto-inoculação” a partir de uma fonte de contaminação (p.ex.: nariz) ou pessoa-pessoa
Dose infectante: 105 organismos para provocar doença na ausência de feridas ou corpo estranho
	
Impetigo: é uma infecção da pele, que toma a forma de uma mácula (pequena mancha vermelha) e progride para pápula e pústula que pode romper, e espalhar-se para outras regiões. 
Pode ocorrer também do tipo bolhosa, sendo esta a mais comum em infecções estafilocócicas 
Infecções da pele causadas por Staphylococcus aureus
Foliculite: é uma infecção com pus de um folículo piloso. Pode progredir para furúnculo com nódulo grande e vermelho e depois para carbúnculo e estender-se para o tecido cutâneo. 
Infecções da pele causadas por Staphylococcus aureus
Furúnculo
Patogenia: surge como uma infecção superficial ao redor do folículo piloso onde as bactérias se multiplicam e disseminam-se localmente. Ocorre, então, coagulação da fibrina ao redor da lesão e no interior dos vasos linfáticos, uma resposta inflamatória intensa com influxo de neutrófilos e acúmulo de tecido fibroso, limitando o processo infeccioso.
	
Infecções da pele causadas por Staphylococcus aureus
Furúnculo
Patogenia: Há a formação de um abscesso com secreção amarelada purulenta e cremosa devido ao grd núm de organismos e leucócitos necróticos. Os abscessos sofrem expansão lenta, eventualmente erodem a camada superficial da pele, amadurecem, drenam, ocorrendo deposição de tecido de granulação, e cicatrizam.
A partir de qqr foco, os microorganismos podem propagar-se através dos vasos linfáticos e da corrente sanguínea para outras partes do corpo
	
Furúnculo em paciente com diabetes tipo 2 
Infecções da pele causadas por Staphylococcus aureus
Furúnculo
Diagnóstico: Geralmente é clínico. O isolamento e identificação do estafilococo infectante é importante nas investigações de infecções hospitalares
Infecções da pele causadas por Staphylococcus aureus
Furúnculo
Tratamento: 
 drenagem do abscesso
 penicilina enzima-estáveis como cloxacilina ou flucloxacilina (não erradica o estado portador)
 portadores com infecções recorrentes – prevenir com cremes contendo antibióticos como bacitracina ou neomicina ou ainda mupirocina (estafilococos meticilina-resistentes)
 cuidados com a pele e higiene pessoal
Infecções da pele causadas por Staphylococcus aureus produtores de toxinas
Síndrome do choque tóxico
Agente etiológico: 
	cepas de S. aureus produtoras da “toxina da síndrome do choque tóxico 1” (TSST1)
	
Infecções da pele causadas por Staphylococcus aureus produtores de toxinas
Síndrome do choque tóxico
Patogenia: manifesta-se por início abrupto com febre alta, vômitos, diarréia, mialgia, erupção escarlatiforme e hipotensão, com insuficiência cardíaca e renal nos casos mais graves. 
O quadro consiste de sepse e toxemia e as manifestações cutâneas incluem uma erupção seguida de descamação da pele nas palmas das mãos e solas dos pés. 
O S. aureus associado à síndrome do choque tóxico pode ser encontrado na vagina, em tampões higiênicos, feridas ou outras infecções localizadas ou na garganta, mas praticamente nunca na corrente sanguínea. 
	
Síndrome do choque tóxico
Infecções estreptocócicas da pele
Streptococcus pyogenes (estreptococos do grupo A)
Características gerais
Os sorotipos de S. pyogenes (grupo A) mais freqüentemente associados às infecções de pele são M 49, 57 e 59-61
Os sinais clínicos manifestam-se dentro de 24-48hs após a invasão da pele
Desencadeiam uma resposta inflamatória marcante
Ocorre envolvimento linfático, resultando em linfadenite e linfagite
Infecções mistas com Staphylococcus aureus são comuns
Infecções estreptocócicas da pele 
Streptococcus pyogenes (estreptococos do grupo A)
Patogênese =
se instalam quando a pele apresenta lesões provocadas por trauma, picadas de insetos, cirurgia ou podem primeiramente colonizar e multiplicar-se na pele normal antes da invasão, por pequenas soluções de continuidade no epitélio e então produzir as lesões. 
Infecções estreptocócicas da pele
Streptococcus pyogenes (estreptococos do grupo A)
Patogênese = 
As infecções podem ser superficiais ou profundas, estas freqüentemente acompanhadas de bacteremia e choque. O choque pode ocorrer qdo o estreptococo produz um dos superantígenos ou toxina pirogênica. 
Infecções estreptocócicas da pele
Streptococcus pyogenes (estreptococos do grupo A)
Patogênese = 
O S. pyogenes só causa infecção se for capaz de vencer a defesa do organismo (fagocitose e Ac contra toxinas e fatores de virulência). O estreptococo pode inativar o sistema complemento e ter sua presença mascarada pela cápsula e fibrinogênio fixado pela proteína M.
Como seqüela pode ocorrer febre reumática e glomerulonefrite aguda de natureza imunológica
	Caracteriza-se por lesões inflamatórias não supurativas envolvendo coração, articulações, tecido celular subcutâneo e sistema nervoso central. 
	Os indivíduos que sofrem um episódio de febre reumática são particularmente predispostos a outros episódios, em conseqüência de infecções estreptocócicas subseqüentes das vias aéreas superiores.
	Evidências sugerem que a febre reumática é uma doença imunológica sendo que infecções estreptocócicas não tratadas são seguidas de febre reumática em até 3% dos casos. 
Seqüelas
 Febre Reumática:
Pode aparecer depois da faringoamigdalite e das piodermites. Trata-se também de uma doença de natureza imunológica. 
Freqüência de aparecimento é bastante variável superior a 20%.
Quando a infecção cutânea é causada por um tipo altamente nefritogênico, a freqüência pode ser maior
Glomerulonefrite:
Tratamento
Penicilina G. 
Não foram registradas episódio de resistência a Penicilina G
As infecções podem ser tratadas sem a necessidade de antibiograma
Recomenda-se o uso de eritromicina para pacientes alérgicos à penicilina.
Infecções estreptocócicas da pele
Streptococcus pyogenes (estreptococos do grupo A)
Impetigo (Piodermite) – 
Infecção localizada das camadas superficiais da pele
consiste em vesículas superficiais que se rompem e áreas que sofrem erosão, cuja superfície exposta é recoberta de pus ou crostas
Propaga-se por continuidade e é altamente contagiosa
Pode progredir para celulite
desenvolve-se independentemente da infecção estreptocócica das viasaéreas superiores. 
Impetigo
Infecções estreptocócicas da pele
Streptococcus pyogenes (estreptococos do grupo A)
Erisipela – 
Infecção aguda da pele que envolve os linfáticos dermais e se caracteriza por vermelhidão da área afetada (eritema), dor local, febre e calafrios. 
Na face, normalmente ocorre uma erupção em forma de “asa de borboleta”
A pele afetada encontra-se mais elevada que a pele não envolvida e a borda da infecção de rápida progressão
Mais comum em cçs e idosos (pode ocorrer bacteremia)
Geralmente é precedida de infecções cutâneas
Erisipela – erupção em “asa de borboleta” na face
Infecções estreptocócicas da pele
Streptococcus pyogenes (estreptococos do grupo A)
Celulite – 
Infecção aguda disseminada que envolve os tecidos subcutâneos
Normalmente origina-se de infecções superficiais da pele ou traumatismo leve ou queimaduras
Raramente é hematogênica, mas pode facilitar a invasão da corrente sanguínea por bactérias
Geralmente desenvolve-se horas ou dias após o traumatismo
A infecção produz uma lesão edemaciada, vermelha e quente, sem elevação e sem demarcação do tecido acometido e do tecido ileso
O paciente apresenta os linfonodos regionais aumentados, mal-estar, calafrios, febre, edema e eritema
Celulite típica – grandes bolhas e crostas presentes na superfície da pele
Infecções estreptocócicas da pele
Streptococcus pyogenes (estreptococos do grupo A)
Celulite anaeróbia – 
Caracteriza-se por descarga fétida, edema marcante e gás nos tecidos (gangrena)
A gangrena bacteriana sinérgica é uma infecção rara causada por estreptococos microaerófilos e S. aureus – 
Diabéticos são propensos a celulite anaeróbica nos pés
A celulite desenvolve-se na pele circundante e estende-se rapidamente, deixando um centro necrótico preto
Celulite anaeróbia – normalmente causada por bactérias anaeróbias ou um misto aeróbios e anaeróbios. É importante em diabéticos com dano vascular periférico e neuropático
Infecções estreptocócicas da pele
Streptococcus pyogenes (estreptococos do grupo A)
Fasciite necrosante – 
Infecção muito aguda e altamente tóxica dos tecidos subcutâneos e fascia, com necrose extensa da pele e dos tecidos subcutâneos e acometimento insidioso dos tecidos circundantes
Os pacientes deterioram rapidamente e via de regra vão a óbito
Tratamento – excisão radical de toda fascia necrótica, antibioticoterapia local e sistêmica
Fasciite necrotizante abdominal 
Doenças e Síndromes
Agente etiológico mais freqüente
Diagnóstico Laboratorial
Impetigo
Streptococcus pyogenes, Staphylococcus aureus
Gram, Cultura em Ágar Sangue ou Ágar Chocolate
Erisipela
Streptococcus pyogenes (grupo A), eventualmente outros sorogrupos (G,C ou B)
Gram, Cultura em Ágar Sangue, Ágar chocolate, Caldo trypticase soja
 
Celulite
 
Streptococcuspyogenes, S. aureus
Menosfreqüentes:Enterobactérias,Pasteurellaspp.,Aeromonasspp., Clostridium spp., B.anthracis,Erysipelotrixspp.
Gram, Cultura em Ágar Sangue, Ágar Chocolate, Ágar Mac Conkey, Caldo tioglicolato, Caldo trypticase soja.
 
Foliculite, Furúnculos e Carbúnculo
Staphylococcus aureus
Gram, Cultura em Ágar Sangue
Paroníquia
Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa, Candida spp.
Gram, Cultura em Ágar em Sangue
 
Micoses superficiais
 
Candida spp., Epidermophyton spp., Microsporum spp.
KOH 10%, ÁgarSabouraud, Dextrose +cloranfenicolecicloheximida
Diagnóstico de lesões eritematosas superficiais
Cocos Gram positivos presentes no pus
Infecções estreptocócicas da pele
Streptococcus pyogenes (estreptococos do grupo A)
Tratamento das infecções estreptocócica de pele
 Penicilina G, IM por 10 dias
 Eritromicina – em casos alérgicos a penicilina
 Tetraciclina – muitas cepas apresentam resistência
Infecções causadas por Clostridium 
perfringens
Clostridium perfringens
Bastonetes Gram + formadores de esporos
Toxinas envolvidas:
Lecitinase
DNAase
Hialuronidase (coagulase)
Clostridium perfringens
Patogenia
Os esporos atingem o tecido por contaminação de áreas traumatizadas, aborto séptico ou ferimentos de guerra (solo ou fezes)
Os esporos germinam e tornam-se células vegetativas
As bactérias multiplicam-se, fermentam carboidratos presentes nos tecidos e produzem gás (CO2 e H2)
A disseminação das bactérias é favorecida pelo edema e comprometimento da circulação, junto com a secreção de toxinas necrosante e hialuronidase, produzidas pelas bactérias, aumentando a necrose tecidual
Clostridium perfringens
 Gangrena gasosa
Clostridium perfringens
Tratamento 
Amputação
Penicilina G
Tratamento com oxigênio hiperbárico
Antitoxinas na forma de Ig concentradas – eficácia não comprovada
Clostridium perfringens
Diagnóstico Laboratorial:
Espécimes clínicos: devem ser obtidos imediatamente após a morte, fragmentos de tecidos ou fluidos - conservação deve ser em anaerobiose
Microscopia direta – Coloração de Gram, Ac fluorescentes
Clostridium perfringens
Diagnóstico Laboratorial:
Isolamento:
Meios de cultura reduzidos – Caldo de carne cozida e glicose, tioglicolato, ágar Sangue;
Incubação em anaerobiose (2-10% de CO2);
Clostridium perfringens
Diagnóstico Laboratorial:
Identificação bioquímica: Lecitinase, lipase, fermentação, 
Inoculação em animais de laboratório
Infecções de Articulações
Infecções de Articulações
Artrite reativa, artralgia e artrite asséptica – uma reação pós-infecciosa imunomediada, sem invasão bacteriana das articulações.
Agentes infecciosos bacterianos – Campylobacter, Yersinia, Salmonella, Shigella, Chlamydia trachomatis
Infecções de Articulações
Artrite séptica – há invasão bacteriana das articulações.
Agentes infecciosos – 
Staphylococcus aureus e S. epidermidis – causa mais comum de artrite supurativa em cçs
Haemophilus influenzae – ocorre em cçs
Neisseria gonorrhoeae – causa mais comum de artrite séptica em adultos jovens e pode acometer múltiplas articulações
Outros – rara – estreptococo, E. coli, Proteus, Pseudomonas sp
 
Infecções de Articulações
Artrite séptica – 
Patogenia:
Ocorre por via hematogênica a partir de um foco remoto:
Abscesso ou ferida infectada na pele, infecção nos dentes, nos tratos respiratórios superior e inferior, ou endocardite
Em cçs pode ocorrer a partir de um foco osteomielítico agudo
Infecção nas proximidades da articulação, com progressão ou disseminação por via linfática
Após as bactérias penetrarem no espaço articular há uma resposta inflamatória aguda na sinóvia e degradação da cartilagem (irreversível)
Infecções de Articulações
Artrite séptica – 
Diagnóstico:
Histórico focalizado do paciente
Exame físico – aspiração articular na presença de derrame articular
Exame laboratorial – radiografia, hemograma completo, coloração de Gram, cultura do sangue periférico e do líquido sinovial
Infecções de Articulações
Artrite séptica – 
Tratamento :
gonocócica
Uma cefalosporina de 3ª geração tanto para o tratamento inicial (24 a 48 horas) como de continuidade (ou ciprofloxacino) por 7 a 10 dias
Penicilina G, amoxicilina, ampicilina – qdo a cepa for sensível a penicilina
no caso de alergia a beta-lactâmicos utirlizar ciprofloxacino IV a cada 12hs (24 a 48hs)
Infecções de Articulações
Artrite séptica – 
Tratamento :
Não-gonocócica
Antb parenteral de amplo espectro e drenagem articular
Podem ser realizados sinergismo (penicilina e cefalosporina de 3ª geração) em tratamento empírico devendo ser readequado aos resultados do diagnóstico laboratorial
Vancomicina é indicada na suspeita de SAMR
Geralmente o tratamento dura 3 semanas, 1 por via parenteral e 2 por via oral)
Infecções de Articulações
Artrite séptica – 
Conseqüências da artrite não-gonocócica
Taxa de mortalidade 5 a 15%. Entre pacientes com poliartrite é de 23% e em pacientes com AR é de 56%
25 a 60% se tornam lesões crônicas ou incapacidades
Elevada contagem de leucócitos, desenvolvimento de função renal anormal, infecções do quadril e poliarticular– prognósticos ruins
Infecções de Ossos
Infecções de Ossos
Osteomielite – é uma conseqüência de um inóculo bacteriano (direto ou hematogênico) em um tecido traumatizado, isquêmico ou desvitalizado
 os ossos podem se tornar infectados:
Após fraturas abertas
Após cirurgias
Por disseminação hematogênica
Por insuficiência vascular
Devido a diabetes melito
Infecções de Ossos
Osteomielite – 
Agentes infecciosos envolvidos na osteomielite – 
Crônica – com freqüência é polimicrobiana
Tanto na crônica qto na aguda – Staphylococcus aureus e S. epidermidis
Hematogênica – S. aureus, Streptococcus pneumoniae e Haemophilus influenzae do tipo B (menos comum)
Infecções de Ossos
Osteomielite – 
Agentes infecciosos envolvidos na osteomielite – 
Em hospedeiros específicos:
Pseudomonas aeruginosa em usuários de drogas IV
Anaeróbios em diabéticos
Clostridium ssp em feridas abertas contaminadas com sujeira
Aeromonas e Pseudomonas em após feridas em águas doces
Estreptococos do grupo B e Escherichia coli – osteomielite neonatal
Salmonella, S. aureus, Serratia e Proteus mirabilis – cçs com doença falciforme
Bruccela, Mycobacterium tuberculosis, Bartonella henselae – como infecções secundárias em pacientes com AIDS
Infecções de Ossos
Osteomielite – 
Patogênese – 
Após a contaminação inicial, a adesão depende do tipo de material, sendo que as superfícies lisas são mais resistentes que as porosas (protese – osso).
A adesão ocorre por meio de adesinas específicas para os diferentes componentes do osso (fibronectina, laminina, colágeno)
Após a adesão inicial, as bactérias formam um biofilme de glicocálice na superfície alvo
Infecções de Ossos
Osteomielite – 
Patogênese – 
A infecção bacteriana e a resposta inflamatória do hospedeiro rompem o suprimento vascular periférico, produzindo as necroses tissular e óssea locais
A resposta inflamatória se torna ineficaz proporcionando uma crescimento bacteriano persistente
Infecções de Ossos
Osteomielite – 
Osteomielite hematogênica pediátrica
Patogênese – 
As extremidades dos ossos longos são áreas de crescimento rápido e vascularização aumentada.
Qdo os vasos fazem ângulo agudo próximo à placa de crescimento ocorre a diminuição da velocidade do sangue, predispondo a trombose e infecção bacteriana.
Se permanecer sem tratamento, pode ocorrer formação de osso necrótico ou artrite séptica concorrente
Infecções de Ossos
Osteomielite –
Diagnóstico – 
Os mais eficientes são:
Os exames de imagem são os mais eficientes – RX, cintilografia nuclear óssea, TC, RM e US
A aspiração com agulha de biopsia guiada por imagem (core biopsy) e culturas operatórias – importantes na determinação do agente etiológico 
Infecções de Ossos
Osteomielite –
Tratamento – 
Antibioticoterapia empírica deve ser iniciada e ajustada de acordo com os resultados de cultura – duração e via de adm varia
Oxacilina – SAMS
Vancomicina – SAMR
Penicilina G - Streptococcus
Clindamicina ou vancomicina – pacientes alérgicos a penicilina
Debridamento cirúrgico

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