Pneumonias bacterianas

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As Pneumonias podem ocorrer de 4 formas
Pneumonia lobar
Broncopneumonia
Pneumonia intersticial
Pneumonia necrosante – abscessos pulmonares
Pneumonias Bacterianas
Pneumonia lobar
Há o envolvimento de uma região distinta do pulmão. 
Os alvéolos tornam-se solidificados devido à coagulação local do exsudato polimorfonuclear formado em resposta à infecção. 
Pode haver disseminação com comprometimento lobar que pode apresentar consolidação total. É limitada a este lobo
Pneumonias Bacterianas
Broncopneumonia
Consolidação difusa que pode disseminar para todo o pulmão como resultado de infecção das pequenas vias aéreas
Pneumonias Bacterianas
Pneumonia intersticial
Há invasão do interstício e é característica de infecção viral
Pneumonias Bacterianas
 Abscessos pulmonares – Pneumonia necrosante
Há cavitação e destruição do parênquima pulmonar
Pneumonias Bacterianas
Barreiras competentes em indivíduos normais:
Reflexo epiglotal, 
movimento ciliar, 
reflexo da tosse, 
drenagem linfática 
Macrófagos alvéolares
Pneumonias Bacterianas
Pneumonia
A idade é um determinante importante 
Pneumonia infantil – a maioria é viral. As bacterianas são secundárias a uma infecção viral
Pneumonia em recém-nascido – agente infeccioso geralmente é Chlamydia tracomatis, adquirido da mãe infectada durante o nascimento – resulta em pneumonia intersticial 
Em cçs maiores e sem anormalidades pulmonar, a pneumonia é rara
Pneumonias Bacterianas
Pneumonia
......a idade é um determinante importante 
Em jovens portadores de fibrose cística há maior suscetibilidade a infecções pulmonares por Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus e Haemophilus influenzae (não encapsulado)
Em adultos a causa da pneumonia depende da idade, doença subjacente e risco ocupacional
Pneumonia adquirida em hospitais tende a ser causada por bactérias Gram (–)
Pneumonias Bacterianas
Fatores predisponentes desconhecidos, transmissão interpessoal:
Streptococcus pneumoniae
Mycoplasma pneumoniae
Chlamydia pneumoniae
Alcóolatras 
Streptococcus pneumoniae
Klebsiella pneumoniae
Haemophilus influenzae
Doenças obstrutivas das vias aéreas:
Streptococcus pneumoniae
Haemophilus influenzae
Infecção prévia das vias aéreas:
Streptococcus pneumoniae
Staphylococcus aureus
Etiologia das Pneumonias bacterianas:
Bacterias Gram Negativas:
Klebsiella pneumoniae
Pseudomonas aeruginosa
Bacterias Gram positivas:
Staphylococcus aureus 
Pneumonias Bacterianas hospitalares:
Pneumonia Clássica ou Pneumonia Adquirida na Comunidade
Cocos Gram-positivos
Possuem cápsula
A tipagem sorológica contribui para o rastreamento epidemiológico das infecções pneumocócicas – Importante para o desenvolvimento de vacinas.
Streptococcus pneumoniae
Pneumonia adquirida na comunidade ou pneumonia clássica
Pneumonia
Patogenia
Entre os fatores que predispõem à infecção pneumocócica estão:
Anormalidades das vias respiratórias
Intoxicação por álcool ou drogas
Dinâmica circulatória anormal
Outros – desnutrição, debilitação geral, anemia falciforme, hipoesplenismo, nefrose ou deficiência de complemento
Streptococcus pneumoniae
Pneumonia
Patogenia
Indução da doença – 
Os pneumococos provocam a doença devido a sua capacidade de multiplicação nos tecidos.
Não produzem toxinas significativas
A virulência depende de sua cápsula que impede ou retarda a ingestão por fagócitos
Os animais ou seres humanos que forem imunizados com determinado tipo de polissacarídeo pneumocócico tornam-se imunes a esse tipo de pneumococo e podem ter Ac precipitantes ou opsonizantes para esse tipo de polissacarídeo
Streptococcus pneumoniae
Pneumonia
Patogenia
Os pneumococos podem ser normalmente encontrados no trato respiratório superior.
A partir das vias respiratórias o pneumococo pode atingir os seios nasais e o ouvido médio
Podem ser aspirados para os alvéolos onde a bactéria prolifera e determina a reação inflamatória característica da pneumonia. 
A bacteriemia exibe uma tríade de complicações: meningite, endocardite e artrite séptica
Streptococcus pneumoniae
Pneumonia
Patologia
A infecção pneumocócica provoca:
Extravasamento de líquido fibrinoso de edema no interior dos alvéolos, seguido de eritrócitos e leucócitos, com consequente consolidação de partes do pulmão
Pneumococos encontrados nesse exsudato podem alcançar a corrente sanguínea pela drenagem linfática dos pulmões
Streptococcus pneumoniae
Pneumonia
Patologia
A infecção pneumocócica provoca:
Durante a infecção as paredes alveolares permanecem íntegras
Posteriormente as células mononucleares fagocitam os resíduos ativamente e essa fase líquida é gradualmente reabsorvida
Os pneumococos são capturados por fagócitos e digeridos no interior das células
Streptococcus pneumoniae
Pneumonia
Diagnóstico 
Coloração de Gram do esfregaço do escarro
Teste de intumescimento capsular – escarro fresco emulsificado e misturado com anti-soro para identificação dos pneumococs e possível tipagem (reação de Quellung)
Cultura – escarro ou hemocultura cultivado em ágar-sangue e em anaerobiose. 
Inoculação intraperitoneal de escarro em camundongos
Na meningite – exame imediato e cultura do LCR
Streptococcus pneumoniae
Pneumonia
Tratamento
 Penicilina G em altas doses – pedir antibiograma para certificar a sensibilidade da cepa
 Vancomicina
Em pacientes não-tratados e que sobrevivem à infecção, ocorre cura espontânea
A cura coincide com o aparecimento de opsoninas séricas. 
Streptococcus pneumoniae
Infecções Crônicas Bacterianas do Trato Respiratório Inferior
Tuberculose
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Características gerais
crescem em meio de cultura
álcool-ácido-resistentes típicos
crescem em grumos
tempo de geração lento – aproximadamente 18 horas, podendo, em cultura, levar 6 semanas para crescer
Micobacterium tuberculosis:
agente etiológico da tuberculose
possuem uma parede celular rica em lipídios –
 álcool-ácido-resistência 
 granuloma 
 necrose caseosa 
são resistentes a antibacterianos (p.ex. penicilina) e a corantes bacteriostáticos (p.ex. verde malaquita)
são resistentes ao ressecamento – podendo permanecer latentes por longo tempo
são intracelulares e se proliferam no interior de macrófagos
Reação inflamatória aguda com edema
cicatrização da lesão até total absorção do exsudato, ou
necrose maciça do tecido, ou
evoluir para o segundo tipo de lesão (produtivo) – granuloma
Tipo exudativo
-ocorre no tecido pulmonar  pneumonia bacteriana
Ativação de Leucócitos polimorfonucleares
Monócitos em torno dos bacilos da tuberculose
Patologia
Uma área central de células gigantes multinucleadas contendo os bacilos da tuberculose
Uma zona média de células epiteliais pálidas
Uma zona periférica de fibroblastos, linfócitos e monócitos
Tipo produtivo
-lesão plenamente desenvolvida – granuloma crônico
Consiste em 3 zonas:
Patologia
Tubérculo caseoso
Rompe-se para um brônquio, onde esvazia seu conteúdo e forma uma cavidade
Posteriormente, pode cicatrizar por fibrose ou calcificação
Fibrose do tecido periférico e necrose caseosa da região central
Patologia
Disseminação dos bacilos tuberculosos no hospedeiro
A partir do local inicial até os gânglios linfáticos regionais por meio dos canais linfáticos
Corrente sangüínea
Todos os órgãos 
(distribuição miliar)
Eliminação do conteúdo do tubérculo caseoso em um brônquio 
Material aspirado e distribuído para outras partes do pulmão
Material deglutido e levado ao estomago e aos intestinos
ou
Patologia
Erosão de veia
Local de crescimento após as micobactérias estabelecerem-se 
nos tecidos é intracelular 
Macrófagos,
Células reticuloendoteliais,
Células gigantes
O crescimento intracelular dificulta a quimioterapia, 
mas favorece a persistência microbiana
Patologia
Infecção Primária
bacilos internalizados 
pelos macrófagos alveolares
Geralmente é branda e assintomática 
e em 90% dos casos não evolui.
O teste tuberculínico é +++
sobrevivem e se multiplicammacrófagos não residentes são
atraídos para o local da infecção
bacilos são internalizados 
transporte dos bacilos para os
linfonodos regionais através 
dos linfáticos
resposta imunocelular é estimulada;
células T sensibilizadas – liberação 
de linfocinas
invadem corrente sangüínea e causam
doença disseminada (tuberculose miliar)
formação do granuloma e 
linfadenopatia – “complexo de Ghon”
ocorre em 10% das pessoas com infecção
 primária e imunodeprimidos
Patologia
Pulmões de um indivíduo HIV+ com tuberculose: Múltiplos nódulos no parênquima, adenomegalia hilar com necrose caseosa, congestos, edemaciados e consolidados difusamente.
Patologia
Um raio X anteroposterior de um paciente diagnosticado com tuberculose pulmonar bilateral. Esse Raio-X do tórax revela a presença de infiltrado pulmonar bilateral (imunidade celular) (triângulos brancos) e “formações cavernosas” (hipersensibilidade retardada) (setas pretas) presentes na região apical direita.
Patologia
Biópsia de pulmão contaminado por tuberculose secundária
Patologia
Prováveis situações que favorecem a reativação da TB
Via endógena:
Queda da imunidade local facilitando a multiplicação bacilar
Queda da imunidade sistêmica TB (disseminada ou 
extrapulmonar)
 Via exógena:
Queda imunitária com nova exposição a bacilos
Exposição a uma carga excessiva de bacilo (contato íntimo e persistente)
Patologia
Tuberculose – Diagnósticos
Como diagnosticar a tuberculose 
Diagnósticos
Avaliar a possibilidade de sua ocorrência: antecedentes epidemiológicos, contato íntimo, grupos de riscos sintomáticos 
Identificar o “M. tuberculosis” – Baciloscopia, cultura, tipagem por biologia molecular
Considerar a busca clínica – Radiologia, teste tuberculínico, histopatologia, exames imunológicos
Bacteriologia (rotina)
Baciloscopia (Ziehl-Neelsen)
Resultados - Negativa
	 Positiva (+) < 1 bac/campo/100 campos
		 (++) 1 a 10 bac/campo/100 campos 
 (+++) > 10 bac/campo/100 campos
Cultura (Lowenstein-Jensen)
	Resultados - Negativa ou Positiva
	Permite a partir dela  Tipificação do bacilo 
			  Teste de sensibilidade 
Diagnósticos
A importância da baciloscopia
Efetiva e de baixo custo 
Método fácil, rápido e seguro 
Bom para o controle do tratamento 
Conhecimento epidemiológico: 
 Controle dos contatos e planejamento 
Diagnósticos
Cuidados na coleta do escarro
1) Assegurar-se que o material colhido seja das vias aéreas inferiores.
2) Coleta preferencialmente em jejum, ou em horário longe das refeições.
3) Examinar, pelo menos, duas amostras de escarro em dias sucessivos, com coleta adequada.
4) Onde for possível, proceder-se a centrifugação do escarro antes de realizar a baciloscopia.
5) Encaminhar ao laboratório no menor prazo de tempo, no caso de demora, conservar o frasco em geladeira e protegido da luz solar.
Diagnósticos
BAAR
Coloração de Ziehl-Nielsen
Carbol-fucsina
Descora com ácido e álcool
Cora com azul de metileno
Resultado - Bastonetes avermelhados
Diagnósticos
 TÉCNICAS:
 A intradermoreação de Mantoux é a mais comum 
 
 ANTÍGENOS USADOS:
OT (tuberculina envelhecida), PPD (derivado protéico purificado)
 RESULTADOS (medida da reação):
 0 - 4mm = Não reator 
 5 - 9mm = Reator fraco 
 > 10mm = Reator forte
Teste tuberculínico na tuberculose (I)
Diagnósticos
Aplicação
A técnica de aplicação é a técnica de Mantoux, e os materiais utilizados são padronizados pela OMS e tem especificações semelhantes às usadas para a vacinação BCG.
A injeção do líquido faz aparecer uma pequena área delimitada, pálida e de aspecto pontilhado como casca de laranja.
Formação de pápula de inoculação.
Injeção intradérmica da tuberculina.
Prova Tubrculínica
Diagnósticos
A Prova Tuberculínica:
A técnica de aplicação (mantoux) e o material utilizado são padronizados pela OMS e tem especificações semelhantes às usadas para a vacinação BCG. A injeção do líquido faz aparecer uma pequena área de limites precisos, pálida e de aspecto pontilhado como casca de laranja.
Leitura 
A leitura deve ser realizada 72 a 96 horas após a aplicação, medindo-se com régua milimetrada o maior diâmetro transverso da área de endurecimento palpável. 
O resultado, registrado em milímetros classifica-se como:
0 a 4 mm : não reator
5 a 9 mm : reator fraco
l0 mm ou mais : reator forte
Mensuração Correta
Diagnósticos
Prova Tuberculínica
A Prova Tuberculínica:
A leitura da prova tuberculínica é realizada 72 a 96 horas após a aplicação, medindo-se com régua milimetrada o maior diâmetro transverso da área de endurecimento palpável. 
O resultado, registrado em milímetros classifica-se como:
0 a 4 mm : não reator
5 a 9 mm : reator fraco
l0 mm ou mais : reator forte
Leitura 
0 a 4 mm : não reator: 
Não infectado pelo M.tuberculosis ; 
infectado pelo M.tuberculosis em fase de viragem tuberculínica ou 
imunodeprimidos
5 a 9 mm : reator fraco:
Indivíduo vacinado recentemente com BCG, 
infectados pelo bacilo da tuberculose ou outras micobactérias atípicas.
l0 mm ou mais : reator forte: 
Indivíduo infectado pelo M.tuberculosis (doentes ou não)
reação a vacina BCG (raramente ultrapassa 15 mm)
Prova Tuberculínica
Diagnósticos
A Prova Tuberculínica:
A leitura da prova tuberculínica é realizada 72 a 96 horas após a aplicação, medindo-se com régua milimetrada o maior diâmetro transverso da área de endurecimento palpável. 
O resultado, registrado em milímetros classifica-se como:
0 a 4 mm : não reator
5 a 9 mm : reator fraco
l0 mm ou mais : reator forte
Algumas circunstâncias podem interferir no resultado da prova tuberculínica como: 
 AIDS, sarcoidose, neoplasias, gravidez,
 doenças linfoproliferativas, 
 tratamentos com corticosteróide e drogas imunodepressoras.
Todos os indivíduos infectados pelo HIV devem ser submetidos ao teste tuberculínico. 
Diagnósticos
Observações em relação a Prova Tuberculínica:
Algumas circunstâncias podem interferir no resultado da prova tuberculínica como, por exemplo: AIDS, sarcoidose, neoplasias, doenças linfoproliferativas, tratamentos com corticosteroídes e drogas imunodepressoras, gravidez, etc.
Todos os indivíduos infectados pelo HIV devem ser submetidos ao teste tuberculínico. Nesses casos, considera-se reator aquele que apresenta endurecimento de 5mm ou mais e não reator aquele com endurecimento entre 0 e 4mm. Para pacientes não reatores e em uso de terapia anti-retroviral, recomenda-se fazer o teste seis meses após o início a terapia devido a possibilidade de restauração da esposta tuberculínica.
Exame Radiológico:
O exame radiológico é auxiliar no diagnóstico da tuberculose.
Em pacientes com baciloscopia positiva, tem como função principal a exclusão de outra doença pulmonar associada, que necessite de tratamento concomitante;
 Permite avaliação da evolução radiológica dos pacientes, sobretudo naqueles que não responderam à quimioterapia.
Diagnósticos
Exame Radiológico:
O exame radiológico é auxiliar no diagnóstico da tuberculose justificando-se sua utilização, se possível, nos casos suspeitos. É sempre indispensável realizar o exame bacteriológico para um diagnóstico correto;
O exame radiológico permite a identificação de pessoas portadoras de imagens sugestivas de tuberculose ou de outras patologias;
O exame radiológico, em pacientes com baciloscopia positiva, tem como função principal a exclusão de outra doença pulmonar associada que necessite de tratamento concomitante, além de permitir avaliação da evolução radiológica dos pacientes, sobretudo naqueles que não responderam à quimioterapia.
Outros Exames :
Dosagem de adenosina-deaminase (ADA)
Sorologias
Broncoscopia
Tomografia computadorizada de tórax
		Micronódulos < 6 mm difusos (miliar)
		Nódulos > que 6 mm e cavidades
		Linfadenomegalias com densidade heterogênea
Diagnósticos
Exame Radiológico:
Os resultados das radiografias de tórax deverão obedecer a seguinteclassificação: 
Normal – os que não apresentam imagens patológicas nos campos pleuro-pulmonares;
Seqüela – os que apresentam imagens sugestivas de lesões cicatriciais;
Suspeito – os que apresentam imagens sugestivas de tuberculose;
Outras doenças – os que apresentam imagens sugestivas de pneumopatias não-tuberculosa (infecções bacterianas, micoses, abcessos ou neoplasias).
TRATAMENTO DA TUBERCULOSE
TRATAMENTO DO PACIENTE COM TUBERCULOSE
Fase inicial :
Eliminar a maior quantidade de bacilos 
Drogas que atuam em bactérias com alta velocidade de multiplicação e as intracelulares (Bactericida).
Fase de manutenção : 
Agir sobre os bacilos em estado de inatividade metabólica, 
no interior do cáseum sólido, principais responsáveis pela recidiva.
Tratamento
Tratamento
Controle de Tratamento
Baciloscopia no 2º, 4º e 6º mês.
Tratamento
Critérios para determinar Falência do Tratamento
Resultados fortemente positivos (2+ ou 3+) até o 4º mês.
Baciloscopia negativou e voltou positiva após o 4º mês.
Baciloscopia positiva ao final do tratamento.
Tratamento
RESISTÊNCIA PRIMÁRIA – Quando o indivíduo se infecta com 
 bacilos naturalmente resistentes.
R 1 em cada 10.000.000 bacilos
E 1 em cada 100.000 bacilos
H 1 em cada 10.000 bacilos
S 1 em cada 10.000 bacilos
Z 1 em cada 1.000 bacilos
Et 1 em cada 1.000 bacilos.
Tratamento
RESISTÊNCIA ADQUIRIDA – Causada por uso irregular dos 
 medicamentos. 
Abscesso pulmonar
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 Abscesso pulmonar
Abscesso pulmonar – é uma infecção supurativa com destruição do parênquima pulmonar, conhecida também como pneumonia necrosante
Patogenese – 
Fatores predisponentes – aspiração de secreções respiratórias ou gástricas resultantes da depressão do nível de consciência, refluxo aumentado do conteúdo gástrico e obstrução mecânica impedindo a função da epiglote/glote, imunodepressão e higiene bucal precária
Tempo de incubação – aproximadamente duas semanas
Abscesso pulmonar
Patogenese – 
Etiologia microbiana – polimicrobiana – tanto anaeróbios qto aeróbios podem ser isolados em culturas de abscessos pulmonares
A aquisição de infecções nososcomiais, a coexistência de imunossupressão, a formação de um abscesso associado a obstrução das vias respiratórias e indícios clínicos/radiográficos de pneumonia necrosante aumentam a probabilidade de infecção por anaeróbios
Abscesso pulmonar
Patogenese – 
Qdo o diagnóstico e tratamento são tardios a infecção pode disseminar-se para o espaço pleural.
Abscesso pulmonar
Diagnóstico – 
Radiografias de torax
A obtenção de escarro sem o risco de contaminação com a microbiota da orofaringe é obtida por procedimentos invasivos por isso deve ser reservada para casos refratários ou complicados da doença.
A amostra deve ser imediatamente acondicionada em um sistema de transporte anaeróbio. É uma cultura extremamente sensível
Abscesso pulmonar
Diagnóstico – 
Hemocultura tem positividade extremamente baixa, por isso só deve ser realizada qdo:
 o paciente apresenta quadro agudo ou
 estiver sob suspeita de embolia séptica ou
 apresentar pneumonia necrosante
Devem ser realizados exames diferenciais para:
 reativação da tuberculose ou
 micobacteriose atípica, pneumonias fúngicas, neoplasias malignas, doenças inflamatórias congênitas ou infarto pulmonar cavitário
Abscesso pulmonar
Tratamento – 
Doença subaguda com sintomas brandos a moderados – antibiótico empírico
Doença aguda sugestiva de doença complicada – hospitalização com antibioticoterapia parenteral
Alguns abscessos complicados exigem drenagem
Em geral o tratamento oral curativo requer de 1 a 4 meses
Abscesso pulmonar
Tratamento – 
Podem ser utilizados clindamicina ou amoxicilina-clavulanato no tratamento oral
Em pacientes hospitalizados podem ser utilizados cefoxitina, ampicilina-sulbactan, ticarcilina-clavulanato, piperacilina-tazobactan
Abscesso pulmonar e epiema
Quando o abscesso pulmonar evolui para uma epiema o diagnóstico do agente infeccioso é realizado por aspiração do líquido pleural e os microorganismos mais comuns envolvidos são S. aureus, BGN (bacilos Gram -) e anaeróbios
Muitas vezes o tratamento exige drenagem com intervenção cirúrgica, além de antibioticoterapia
Infecções em pacientes com Fibrose Cística
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AGENTES BACTERIANOS ASSOCIADOS ÀS INFECÇÕES PULMONARES NA FIBROSE CÍSTICA
Staphylococcus aureus – insuficiência respiratória e lesão pulmonar 
Pseudomonas aeruginosa (não mucoide e mucoide) – rara em cçs <5 anos, comum em jovens de 15-20 anos
Burkholderia cepacia – percentual pequeno de pacientes com fibrose cística
Haemophilus influenzae – principalmente cepas não encapsuladas em associação com S. aureus e P. aeruginosa
Colonização do Trato Respiratório Inferior por 
Pseudomonas aeruginosa
Patogênese:
	
	
	
Infecção Aguda
Quorum-sensing estimula a produção de fatores de virulencia extracelulares
Danos tissulares provocados por proteases e toxinas leva à invasão dos vasos sanguineos, disseminação, síndrome da resposta inflamatória sistêmica, insuficiência múltipla de órgãos e morte
Colonização: 
Alteração das defesas de primeira linha
Adesão mediada pelos fatores de virulência celulares
Infecção Crônica
Em pacientes com fibrose cística
Seleção de mutantes produtores de alginato, resistentes às defesas do organismo
Baixa produção de fatores de virulência extracelulares
Dano tissular devido ao processo de inflamação crônica
Pseudomonas aeruginosa
Não mucoide
Pseudomonas aeruginosa
Mucoide