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Anemia III

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12/04/2015 
1 
DISTÚRBIOS ERITROCITÁRIAS 
ANEMIAS – Parte III 
TALASSEMIAS 
• As talassemias compreendem um grupo heterogêneo de desordens 
hereditárias da síntese de hemoglobina que ocorrem, 
predominantemente, em pessoas do Mediterrâneo, África e Ásia. 
• Por essa razão, é provável que daí tenha se originado o nome talassemia, 
onde thalassa significa mar; e anaima que sugere "pessoas com falta de 
sangue (anêmicas) que vivem a beira-mar (ilhas)", surgindo daí o termo 
talassemia. 
• É doença hereditária resultante de um defeito genético na síntese de uma 
ou mais cadeias globínicas da hemoglobina. 
• As talassemias têm sua classificação laboratorial conforme o tipo de 
globina que foi afetada, fato que as diferenciam em: 
– Talassemia alfa: quando a síntese da globina alfa está deficiente, 
enquanto a de globina beta está normal; 
– Talassemia beta: quando a síntese da globina beta está deficiente, 
enquanto a de globina alfa está normal. 
 
Genética 
α Talassemia 
- α/αα Portador silencioso Assintomático 
- -/αα Traço talassemico 
Assintomático 
(só microcitose) 
- -/- α Dça da HbH 
Hemólise, anemia grave 
microcitose , esplenomegalia 
- -/- - Hidrópsia fetal Incompatível com a vida 
• Quanto maior a extensão da lesão de um gene alfa, ou de dois, três ou dos 
quatro genes alfa, o desequilíbrio em relação à globina beta será maior, 
pois esta não encontrou a sua correspondente para se juntar e forma a 
molécula de hemoglobina. Fato que permite diferenciar as talassemias 
alfa em três grupos básicos: 
– Portador assintomático (talassemias alfa mínima e menor); 
– Doença de Hb H e; 
– Hidropsia fetal. 
12/04/2015 
2 
Hidropsia fetal com hemoglobina de Bart 
• Uma ausência total de cadeias alfa é incompatível com a vida. Os bebes 
são natimortos com edema importante, anemia importante e 
hepatoesplenomegalia severa. O sangue mostra uma anisocitose 
importante, poiquilocitose, microcitose (macrocitose) e eritroblastose. 
• Devido a ausência das cadeias alfa, não estão presentes a HbA (α2β2) ou 
HbF (α22). Grandes quantidades de Hb Bart (4) e alguma quantidade de 
HbH (4) estão presentes. 
• Genótipo: - - / - - 
• Sinais clínicos: Morte fetal. 
 
Doença da hemoglobina H 
• Três dos quatro genes alfa estão ausentes. Uma anemia crônica com o 
quadro clínico de talassemia intermediária é comum, embora a gravidade 
pode variar. 
• A hemoglobinopatia H foi descrita em praticamente todos os grupos 
raciais, especialmente no Sudeste Asiático, na Grécia e em regiões do 
Oriente Médio; todavia, é rara em negros. 
• O VCM e o HCM estão diminuídos. A hematoscopia mostra hipocromia, 
hemácias em alvo e anisopoiquilocitose. Os reticulócitos estão, 
normalmente, entre 4 e 5%. Uma coloração com azul de cresil brilhante, 
incubada por período superior aquele da coloração para reticulocitos, 
induz ao aparecimento de corpúsculos de inclusão de cor azul pálido 
(precipitados de HbH) em muitos dos eritrócitos, o que contrasta com os 
precipitados em azul escuro de RNA dos reticulocitos. 
Doença da hemoglobina H 
• Genótipo: - - /- 
• Sinais clínicos: Anemia hemolítica crônica. 
Precipitados intra-eritrocitários de Hb 
H em sangue de portador do traço alfa 
talassêmico, incubado a 37°C com azul 
de cresil brilhante por 60 minutos. 
12/04/2015 
3 
Talassemia minor 
• Ou Talassemia Menor, ou traço talassêmico, caracteriza pela ausência de 2 
genes. Resulta em características clínicas similares a beta-talassemia 
minor, com anemia muito discreta, microcitose, ferro sérico normal, 
ferritina sérica normal e protoporfirina eritrocitária normal. 
• Normalmente, apenas traços (<0,5%) de Hb Bart são encontrados. Em 
adultos, os corpúsculos de inclusão da HbH podem, em alguns casos, ser 
encontrados em uma pequena porcentagem das hemácias. 
• (Hb: 11 a 13g/dL, VCM e HCM diminuídos) 
• Genótipo: - - / ou -/- 
• Sinais clínicos: Pouca ou nenhuma anemia. 
Portador silencioso de talassemia  
• Apenas 1 dos 4 genes da globina  está ausente. Não se detecta 
anormalidade hematológica em adultos. O VCM, a hematoscopia e 
a hemoglobina podem estar normais ou ligeiramente reduzidos. 
• Genótipo: - / 
• Sinais clínicos: Sem anormalidade clínicas ou hematológicas. 
 
Características das talassemias  
Síndrome Genótipo 
Características 
clínicas 
Padrão de hemoglobina 
RN > 1 ano 
Hidropsia fetal __/__ 
Morte fetal ou 
neonatal com 
anemia severa 
Hb Bart > 80%, HbH e Hb 
Portland 
--------- 
Doença da 
Hemoglobina H 
_/__ 
Anemia hemolítica 
crônica 
↓HbA, Hb Bart 20-40% 
↓HbA, Hb Bart 5-30%, 
traços de Hb Bart 
CS/__ 
Anemia hemolítica 
crônica 
↓HbA, Hb Bart 20-40%, 
HbCS 
↓HbA, Hb Bart 5-30%, 
traços de Hb Bart, 2-3% 
HbCS 
Talassemia 
minor 
/__ 
Ausência de anemia 
ou anemia discreta 
↓HbA, Hb Bart 2-20% Normal 
_/_ 
Ausência de anemia 
ou anemia discreta 
↓HbA, Hb Bart 2-20% Normal 
Portador 
silencioso 
/_ Sem anormalidade HbA normal, Hb Bart 1-2% Normal 
/CS Sem anormalidade 
HbA normal, Hb Bart 1-2%, 
HbCS 
Normal, HbCS 1% 
Constant Spring 
• Precipitação intra-eritrocitária de HbH em paciente com HbH. O sangue foi 
incubado com corante por 4 horas a 37º. Causado pela deficiência de globina alfa 
12/04/2015 
4 
• Esfregaço de sangue periférico de pessoa com doença de Hb H. Anisocitose com 
presença de micrócitos; poiquilocitose com destaque a esquisócitos e dacriócitos; 
hipocromia acentuada. 
• Sangue periférico de criança recém-nascida com hidropsia fetal. 
• A presença de eritroblastose fetal é marcante, chegando entre 30 e 40% do total 
da série vermelha. 
Talassemia  
• A talassemia beta é uma das doenças mais bem estudada e hereditária. A 
causa genética se deve a lesões provocadas por mutações de bases 
nitrogenadas nas regiões que controlam os genes do tipo beta, delta, 
gama e épsilon (esse último com atividade somente no período 
embrionário). 
• As lesões genéticas que ocorrem nos genes tipo beta podem afetá-los 
parcial ou integralmente, e podem também ser cumulativos, ou seja, pode 
alterar a expressão só do gene beta, bem como dos genes beta e delta; 
beta, delta e gama; beta, delta, gama e epsilon. 
• São classificadas como talassemias beta zero (ou talassemia 0) quando 
não há síntese de globinas, e talassemias beta mais (ou talassemia +) 
quando há alguma taxa de síntese. 
Cadeias de globina b estão presentes, mas 
reduzidas em quantidade produção de 
quantidades diminuídas de RNAm ou 
RNAm instável. 
Figura: Bloqueio dos genes tipo beta (, , , e ) na região 
de agrupamentos de gene para globina beta, delta, gama e 
epsilon, no braço curto do cromossomo 11. 
A síntese de cadeia b esta ausente. 
Em alguns casos o RNAm esta presente 
mas não funcional. 
12/04/2015 
5 
Talassemia  
• Quando o bloqueio do gene beta é parcial afeta apenas um dos dois genes 
da pessoa (b/-), o portador é caracterizado geneticamente como 
talassemia beta heterozigoto, ou clinicamente como talassemia beta 
menor. 
• Por outro lado, a lesão total de ambos genes beta causa a talassemia beta 
homozigota ou talassemia beta maior (ou Anemia de Cooley). 
• O mesmo procedimento de interpretação pode ser feito no bloqueio 
parcial da globina beta. Há situações de dupla heterozigose que causa a 
talassemia beta maior com o gene beta bloqueado totalmente do pai e 
parcialmente da mãe. 
Representação gráfica de diversas possibilidades de falhas no 
gene beta do complexo gênico b, d e g como resultado de 
talassemias beta menor e maior. 
Desequilíbrio entre as globinas alfa e beta, causado pela talassemia beta 
12/04/2015 
6 
Sinopse das alterações laboratoriais em doentes com 
talassemia betamaior 
• Sangue periférico de paciente com talassemia beta maior. Aniso-poiquilocitose 
acentuada, com eritrócitos hipocrômicos. 
Relação entre 
talassemia alfa Características das talassemias  
Síndrome Genótipo Característica clínica Padrão de hemoglobina 
Estados homozigotos 
Talassemia + +/+ Talassemia major ou intermedia ↓HbA, ↑HbF, HbA2 variável 
Talassemia 0 0/0 Talassemia major HbA2 variável, HbF residual 
Talassemia 0 0/0 Talassemia intermedia 100% HbF 
Estados heterozigotos 
Talassemia + /+ Talassemia minor ↓HbA, ↑HbA2, discreto ↑HbF 
Talassemia 0 /0 Talassemia minor ↓HbA, ↑HbA2, discreto ↑HbF 
Talassemia 0 /0 Talassemia minor ↓HbA, 5-20% HbF 
12/04/2015 
7 
Talassemia  homozigota (talassemia major ou anemia de Cooley) 
• Os achados clínicos incluem icterícia e esplenomegalia, que se tornam 
evidentes na infância. Os ossos frontais, maxilares e mandíbulas 
proeminentes dão uma aparência mongolóide. 
• Estas alterações e os achados radiográficos de adelgaçamento cortical dos 
ossos planos e longos e espessamento do crânio com osteoporose 
refletem a extrema hiperplasia medular em resposta ao processo 
hemolítico. 
• O crescimento e interrompido e a puberdade e retardada. 
• A maioria dos pacientes necessita de transfusões regulares e desenvolvem 
problemas de acumulo de ferro. 
• O excesso de ferro ocorre comumente, e a principal causa de óbito é a 
insuficiência cardíaca por siderose do miocárdio ao redor da terceira 
década de vida. 
• Diferente da maioria das doenças hemolíticas, a anemia é microcítica e 
hipocrômica, devido o defeito na síntese de hemoglobina. 
• Poiquilocitose extrema com formas bizarras, hemácias em alvo, 
ovalocitose, anéis de Cabot, corpusculos de Howell-Jolly, fragmentos 
nucleares, siderocitos, anisocitose, anisocromia e, freqüentemente, 
eritroblasto estão presentes. 
• A contagem de reticulócitos e menos elevada que o esperado para o grau 
de anemia devido a destruição dos precursores eritróides na medula. 
Talassemia  heterozigota (talassemia menor) 
• As características na -talassemia heterozigota variam de anemia 
moderadamente grave (talassemia intermediária) até achados clínicos 
completamente normais. As formas graves intermediarias de talassemia 
heterozigota são raras e encontradas em indivíduos do Mediterraneo, mas 
não em negros. 
• Em muitos indivíduos existe uma anemia microcítica e hipocrômica com 
discreta icterícia hemolítica e esplenomegalia. 
• A maioria dos indivíduos com talassemia menor, no entanto, não 
apresentam sintomas ou sinais físicos anormais. 
• Habitualmente, não há anemia. Caracteristicamente, a contagem de 
eritrócitos esta aumentada e a hemoglobina e o hematócrito estão 
diminuídos. A HCM esta baixa, frequentemente menor que 22 e o VCM 
esta baixo, entre 50 e 70 fl. A CHCM esta, algumas vezes, baixa, mas 
freqüentemente esta normal. Na hematoscopia, as células apresentam um 
grau moderado de microcitose e poiquilocitose. Hemácias em alvo e 
ponteado basófilo (cadeias alfa precipitadas) estão, freqüentemente, 
presentes. 
• A concentração de ferro sérico está normal ou aumentada e o nível de 
ferritina sérica esta normal. 
12/04/2015 
8 
ANEMIA FALCIFORME ANEMIA FALCIFORME 
• Hemoglobinopatia caracterizada pela substituição do aminoácido 
glutâmico pela valina na sexta posição da cadeia β do DNA do gene da 
hemoglobina [GTG  GAG] 
• A substituição do ácido glutâmico pela valina 
– modifica a solubilidade da molécula de hemoglobina, quando esta 
se encontra na forma reduzida 
• polimerização da molécula na carência de oxigênio→conferindo forma de 
foice ao glóbulo vermelho 
– Aumento da adesividade ao endotélio. 
 
• Eritrócitos deformados evoluem mal na circulação capilar 
– Obstruindo fluxo sanguíneo ( vasoclusão) 
– Destruídos prematuramente ( hemólise) 
 
ANEMIA FALCIFORME 
• Também denominada como hemoglobinopatias, 
caracterizadas pela substituição parcial ou completa da 
hemoglobina total adulta normal. 
• Hemoglobina normal A = HbA 
• Hemoglobina falciforme anormal = HbS 
• Essa hemoglobina S não exerce a função de oxigenar o corpo 
de forma satisfatória. 
 
ANEMIA FALCIFORME 
• Nessas pessoas, as hemácias, em vez de redondas tomam a 
forma de meia lua ou foice. 
As hemácias em forma de foice 
têm uma duração menor (só 10 
a 20 dias na circulação 
sanguínea), comparada com o 
período de vida de uma 
hemácia normal que é (120 
dias). 
12/04/2015 
9 
ANEMIA FALCIFORME 
• A anemia falciforme é uma doença hereditária 
LEGENDA: 
 
AA - Sem 
alteração. 
 
AS- Traço 
falciforme. 
 
SS- Anemia 
falciforme. 
ANEMIA FALCIFORME 
 
 
 
O2 
Destruição das 
células 
Entupimento 
dos vasos 
Célula com 
Hemoglobina S 
Afoiçamento 
ANEMIA FALCIFORME 
• Evolução da doença caracterizada por crises precipitadas por 
inúmeros fatores 
– Febre 
– Infecção 
– Exercícios físicos 
– Desidratação 
– Exposição ao frio 
– Tensão emocional 
 
• Crises podem ser 
– Vasoclusiva 
– Anêmicas (aplásticas, sequestro, hiper-hemolítica) 
ANEMIA FALCIFORME 
• Vasoclusiva 
– Mais frequente 
– Pode atingir qualquer órgão e tecido 
– Episódios dolorosos de intensidade variável 
• Dependem do grau de lesão isquêmica e do órgão ou tecido afetado 
– Lesão tissular isquêmica secundária à obstrução dos vasos sanguíneos 
pela células falcizadas 
– Dor persiste mesmo após o processo de falcização ter cessado 
• Em média 3 a 6 dias 
• Dores podem ocorrer 
– Extremidades 
– Abdome 
– Tórax 
– Manifestações musculoesqueléticas 
12/04/2015 
10 
ANEMIA FALCIFORME 
• Síndrome torácica aguda 
• Isoladamente, principal causa de mortalidade após 2 anos de 
idade 
• Principal causa de morbidade e mortalidade na doença falciforme 
em qualquer idade 
 
– Clinicamente 
• Febre 
• Tosse 
• Dispnéia 
• Dor pleural 
• Infiltrados pulmonares 
• Declínio do nível basal da hemoglobina 
ANEMIA FALCIFORME 
• Priapismo 
– Manifestação vasoclusiva (congestão dos corpos cavernosos 
e/ou esponjosos do pênis por hemácias falciformes) 
– Ereção dolorosa e persistente do pênis, pode ser agudo ou 
crônico 
– Em qualquer idade 
– Grande maioria auto-limitada 
– Com resolução espontânea inferior a 24 horas 
– Casos persistentes podem resultar em impotência 
DIAGNÓSTICO 
• História clínica 
– Crises dolorosas de repetição 
– Infecções 
– Anemia 
– Icterícia 
 
• Esfregaço periférico 
– Células em forma de foice 
– Eritroblastos 
– Algumas vezes células em alvo 
– Teste de falcização é positivo 
DIAGNÓSTICO 
• Diagnóstico laboratorial 
• Detecção da HbS e de suas associações com outras frações 
– Técnica da eletroforese de hemoglobina 
• Em acetado de celulose com pH alcalino 
• Em ágar com pH ácido 
Separação dos tipos de Hb de acordo com as 
diferentes taxas de migração das moléculas de 
hemoglobinas eletronicamente carregadas, quando 
submetidas a um campo elétrico. 
12/04/2015 
11 
DIAGNÓSTICO 
LABORATORIAL: 
• Hemograma 
• Anemia normocrômica e normocítica com reticulocitose ( 5-20%) 
• Hb em pacientes estáveis varia entre 5- 10 g/dl → conhecer o nível basal 
de cada paciente nos periodos intercrise 
• Valores reduzidos de volume corpuscular médio (VCM) → atenção para 
associação com alfa-talassemia ou S/β-talassemia ; descartando sempre a 
possibilidade de concomitância com anemia ferropriva 
• Concentração de hemoglobina corpuscular média (CHCM) é normal 
 
DIAGNÓSTICO 
– Leucocitose 
• Achado frequente → podendo apresentar desvio para esquerda mesmo 
paciente fora de crise 
 
– Plaquetose 
• Contagem de plaquetas em geral elevada, pode atingir níveis de até 
1.000.000/mm³. 
•Plaquetose e leucocitose → decorrente da hiperplasia da medula óssea, 
hipofunção esplênica. Plaquetopenia presente nos quadros de sequestro 
esplênico ou hepático. 
 
DIAGNÓSTICO 
• Teste de solubilidade 
– Teste de fácil e rápida realização, indicado como teste de triagem ou 
confirmatório para a presença de Hb S. Deve ser realizado em 
situações em que a presença de Hb S é a única informação necessária, 
principalmente em caráter emergencial (“teste da mancha”) 
DIAGNÓSTICO 
• Teste de solubilidade de teste de afoiçamento com metabissulfito 
de sódio. Realizados para triagem da hemoglobina S usando uma 
substância que reduz a quantidade de oxigênio no sangue, o que 
estimula a formação de hemácias afoiçadas. Os testes detectam a 
hemoglobina S mas não distinguem o traço falcêmico da anemia 
falciforme. Não devem ser feitos em bebês com menos de seis 
meses de idade devido à presença de hemoglobina fetal 
(hemoglobina F). Bebês com anemia falciforme ou traço falcêmico 
não produzem quantidades significativas de hemoglobina S até 
alguns meses após o nascimento. Por isso, os testes podem 
ser falsos negativos se forem realizados muito cedo (se a proporção 
de hemoglobina S for menos que 10%). 
12/04/2015 
12 
DIAGNÓSTICO 
Dosagem de hemoglobina Fetal 
– Presente ao nascimento em níveis de 65 a 90%, atingindo < 2% 
dos 6 aos 12 meses, em adultos menos de 2%. 
– Fatores genéticos ou estresse hematopoiético são responsáveis 
pela manutenção de níveis elevados desta hemoglobina. 
– Portadores de Hb S podem apresentar HbF de até 20% 
– Quantificação desta Hb é importante para diferenciar as 
hemoglobinopatias e avaliar as condições como medula óssea 
estressada e efeitos farmacológicos de drogas na produção da 
Hb F. 
– Varios métodos para quantificar Hb Fetal, como desnaturação alcalina, 
eletroforese, focalização isoelétrica seguida por densitometria, e, HPLC. 
TRATAMENTO 
• Acompanhamento da doença crônica 
– Acompanhamento ambulatorial 
• Orientação do paciente e familiares sobre a doença 
• Penicilina profilática 
• Vacinas (esquema básico e especial pneumo7 /peneumo23 ActHIB) 
• Ácido fólico, via oral, 1 – 5mg/dia (não temos feito de rotina, nas fases 
de crescimento rápido como adolescência, pós episódios infecciosos, 
em desnutridos) 
• Avaliação periódica dos diversos órgãos e sistemas 
– Alterações cardíacas, renais, pulmonares, presença de cálculos 
biliares, lesões retinianas. 
• CRISE VASOCLUSIVA DOLOROSA 
 
– Complicação mais frequente 
 
– Tratamento consiste 
 
– Corrigir fatores desencadeantes 
• Desidratação 
• Infecção 
• Hipóxia 
– Repouso 
 
– Hidratação 
 
– Alívio da dor 
• CRISE VASOCLUSIVA DOLOROSA 
 
• Hidratação 
 
– Dor leve 
• Terapia de reidratação oral quando há colaboração 
 
– Dor moderada à grave 
• Via endovenosa 
– Cuidado com sobrecarga de fluidos 
– Portador de doença falciforme tem água corporal 
aumentada e principalmente nos que possuem algum 
grau de cardiopatia, pois podem desencadear edema 
agudo de pulmão 
 
 
12/04/2015 
13 
ANALGESIA 
 
• Dor leve 
– Acetaminofeno (paracetamol) ou dipirona 
 
• Dor moderada 
– Codeína: 0,5 - 0,75mg/kg/dose, 4/4 h 
 
– Tramadol: 1 - 1,5 mg/Kg/dose, 8/8h 
 
• Dor severa 
– Morfina ( até pode ser contínua) 
• PRIAPRISMO 
– Hidratação e analgesia 
– Transfusão 
• Indicada quando medidas de crise vasoclusiva não reverterem o 
processo 
• Não deixar Hb final > 10g/dl 
– Resolução na maioria dos casos em 24 h 
• Se não apresentar melhora →punção aspiração do corpo 
cavernoso 
– Intervenção cirúrgica 
• Sem resposta as medicações e transfusão 
• Evitar impotência 
TRATAMENTO HEMOTERÁPICO 
• Transfusão simples – intervalos regulares de 2 a 4 semanas. 
• Eletroferese quantitativa periódica, objetivo de manter níveis de HbS < 
30% por longo período. 
• Considerações gerais 
• Estudos “in vitro”: HbS > 30% - aumento abrupto resistência relativa ao 
fluxo. 
• Interação viscosidade x hematócrito x níveis HbS. 
• Em condições crônicas o nível de Hb = 5g/dl é bem tolerado. 
• A maioria apresenta anemia crônica estável com: 
• Hb entre 6,5 – 9 g/dl 
• Hto entre 20-30% 
• Retic. 10-25% 
• Teste de solubilidade de teste de afoiçamento com metabissulfito 
de sódio. Realizados para triagem da hemoglobina S usando uma 
substância que reduz a quantidade de oxigênio no sangue, o que 
estimula a formação de hemácias afoiçadas. Os testes detectam a 
hemoglobina S mas não distinguem o traço falcêmico da anemia 
falciforme. Não devem ser feitos em bebês com menos de seis 
meses de idade devido à presença de hemoglobina fetal 
(hemoglobina F). Bebês com anemia falciforme ou traço falcêmico 
não produzem quantidades significativas de hemoglobina S até 
alguns meses após o nascimento. Por isso, os testes podem 
ser falsos negativos se forem realizados muito cedo (se a proporção 
de hemoglobina S for menos que 10%).

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