Aula 8 Toxoplasmose

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TOXOPLASMOSE 
Toxoplasma gondii 
 
1908-Nicolle e Manceaux 
Ctenodactylus gondii 
(Tunísia) 
1980 Spendore – coelhos de laboratório - Brasil 
Toxoplasma gondii 
 1923: primeiro caso humano de 
toxoplamose descrito por Jankú na Rússia 
(lesão de retina em uma criança). 
 
 1937: transmissão congênita humana 
descrita por Wolf & Cohen. 
 
 1940: transmissão adquirida demonstrada 
por Pinkerton. 
 
 1965: transmissão através das fezes de 
gatos 
Histórico 
 
 Década de 70: vários laboratórios 
estabelecem que os felinos são os 
hospedeiros definitivos. 
 
 1976: ciclo sexuado do parasita descrito 
por Frankel 
 
1999 – Demonstrou-se reprodução sexuada 
de T. gondii exclusivamente no epitélio 
digestivo dos gatos e outros felinos 
CLASSIFICAÇÃO TAXONÔMICA 
Classe Ordem Família Gênero 
 
 Eucoccidiida Eimeriidae Isospora 
 
 Cryptosporidiidae Cryptosporidium 
 
 Sarcocystidae Sarcosystis 
Sporozoa Toxoplasma 
 
 
 Hemosporidiida Plasmodiidae Plasmodium 
Reino : Protista 
Sub-reino: Protozoa 
Filo: Apicomplexa 
• Reino : Protista 
• Sub-reino: Protozoa 
• Filo: Apicomplexa 
• Classe: Conoidasida 
• Subclasse: Coccidiasina 
• Ordem: Eucoccidiida 
• Família: Sarcocystidae 
• Gênero: Toxoplasma 
Toxoplasmose é uma doença infecciosa, congênita 
ou adquirida, causada por um protozoário chamado 
Toxoplasma gondii, encontrado nas fezes dos gatos e 
outros felinos. Homens e outros animais também podem 
hospedar o parasita. 
A toxoplasmose pode ser adquirida pela ingestão de 
alimentos contaminados (em especial carnes cruas ou 
mal passadas, principalmente de porco e de carneiro, e 
vegetais) que abriguem os cistos do Toxoplasma, por 
terem tido contato com as fezes de animais hospedeiros 
ou material contaminado por elas mesmas. 
AGENTE ETIOLÓGICO 
Ciclo Heteroxeno: 
• Presença de hospedeiro definitivo 
(gatos e felídeos não imunes) e 
hospedeiro intermediário. 
 
Habitat: 
• vários tecidos, células (exceto 
hemácias) e líquidos orgânicos (saliva, 
leite, esperma, líquido peritoneal, etc). 
INFECÇÃO 
 
 
 
 
 
IMPORTÂNCIA 
 Zoonose 
 Cosmopolita (10-75%) 
 Infecção crônica assintomática 
 Grande adaptação do parasitaria 
 
 
 Prevalência da infecção humana 
 Problemas de Saúde Pública: 
gestantes e imunodeprimidos 
 Importância veterinária 
 Parasita intracelular obrigatório. 
 Distribuição mundial. 
 Prevalência aumenta com a idade. 
 OMS estima que 50-60% da população mundial 
esteja infectada. 
 Reservatórios naturais: mamíferos e aves. 
 Infecta quase todos os tipos de células nucleadas. 
 Hospedeiro definitivo: gato doméstico e outros 
felinos. 
 Tem caráter oportunista em pacientes 
imunocomprometidos. 
Epidemiologia 
 Distribuição universal 
 Incidência a nível mundial (10-75%) 
 Brasil (50-80%) 
 São Paulo (60-70 % de gestantes soropositivas) 
 Toxoplasmose congênita no Brasil (subclínica) 
 1 – 4 / 1000 gestações 
 Incidem hábitos alimentares, densidade de gatos de 
 rua, situação sócio-econômica e cultural, etc 
 Aumento com a idade 
 
EPIDEMIOLOGIA 
Incidência mundial 
DADOS DE PREVALÊNCIA MUNDIAL 
T. Gondii - (Complexo Apical) 
 complexo apical
 função estrutural 
e motilidade da 
célula. 
anéis 
polares
microtúbulos
conóide
anéis 
polares
anéis 
polares
microtúbulosmicrotúbulos
conóideconóide
 micronemas
reconhecimento e adesão 
inicial
 roptrias penetração
 grânulos densos
remodelação do vacúolo
Toxoplasma gondii - invasão 
intracelular 
extracelular 
reconhecimento 
adesão 
membrana célula 
hospedeira 
vacúolo 
parasitóforo 
penetração 
 Estima-se que a prevalência de infecção crônica varie 
de10-75% na população de diversos países do mundo. 
 
 A maioria das pessoas não apresentam sintomas ou 
somente sintomas benignos (dor de cabeça, dor de 
garganta, linfoadenite e febre). 
 
Doença severa: 
 toxoplasmose congênita (transmissão materno-fetal). 
 toxoplasmose ocular em adultos imunocompetentes. 
 neurotoxoplasmose (perda de um sistema imune 
funcional). 
Toxoplasma gondii é um patógeno Oportunista? 
A contaminação pelo Toxoplasma Gondii pode 
ocorrer de quatro formas diferentes: 
 
1ª – Por ingestão de cistos presentes em dejetos de 
animais contaminados, particularmente gatos, que 
podem estar presentes em qualquer solo onde o 
animal transita. Mais comum no nosso meio. 
 
2ª – Por ingestão de carne de animais infectados 
(carne crua ou malpassada), mais comum na Ásia. 
Contaminação 
 
3ª – Por transmissão intrauterina da gestante 
contaminada para o feto (vertical). 
 
4ª – Uma quarta forma de transmissão pode 
ocorrer através de órgãos contaminados que, 
ao serem transplantados em pessoas que terão 
que utilizar medicações que diminuem a 
imunidade (para combater a rejeição ao órgão 
recebido), causam a doença. 
Contaminação 
Compreende duas fases: 
Fase assexuada: Nos tecidos de vários 
hospedeiros (inclusive gatos). 
 
Fase sexuada: No epitélio intestinal de gatos 
não imunes. 
Ciclo Evolutivo 
FASE SEXUADA 
 
Esta fase ocorre no gato, que é o hospedeiro 
definitivo: 
 inicia quando um gato ou outro felídeo ingere 
oocistos, cistos ou trofozoítos, que se 
desenvolverão no epitélio intestinal do gato. 
 Rompem a célula parasitada e são eliminados 
com as fezes do gato. 
 No meio externo, o oocisto amadurece e forma 2 
esporocistos com 4 esporozoítos. 
Ciclo Evolutivo 
FASE ASSEXUADA 
 
Esta fase ocorre num hospedeiro suscetível (homem, 
cão e aves). 
 Este hospedeiro intermediário, ingerindo ou 
entrando em contato com trofozoítos, ficará 
infectado. 
 Cada trofozoíto entrará numa célula deste 
hospedeiro e se reproduzirá intensamente, até o 
rompimento da mesma. 
 Há liberação de trofozoítos e disseminação para 
outros tecidos através do sangue e linfa até que a 
imunidade apareça 
Ciclo Evolutivo 
O ciclo assexuado tem início quando o oocisto é formado, 
no tubo digestivo do hospedeiro definitivo, e eliminado. Após 
a sua eliminação se dá a esporulação, que é caracterizada pelo 
aumento de volume do parasito e pela produção de 
esporozoítos no seu interior. 
Os felídeos são os únicos animais em que o protozoário 
pode completar o seu ciclo, ou seja, eles constituem os 
hospedeiros definitivos do parasito. Outros animais, como o 
homem, apenas podem manter a fase assexuada do parasito, 
logo representam os hospedeiros intermediários. 
Os felídeos são infectados ao ingerir o hospedeiro 
intermediário com Toxoplasma e isso faz com que eles 
eliminem oocistos imaturos nas suas fezes. 
 
Ciclo Evolutivo 
C
I
C
L
O
 
B
I
O
L
Ó
G
I
C
O
 
 Toxoplasmose congênita ou pré-natal: aborto, partos 
precoces ou nascimento de crianças com anomalias. 
 
 1º trimestre: aborto 
 2º trimestre: Síndrome ou Tétrade de Sabin 
 coriorretinite: 90% dos casos 
 calcificação. cerebral: 69% dos casos 
 perturbação neural: 60% dos casos 
 micro e macrocefalia: 50% dos casos 
 
 3º trimestre: nasce normal, mas com sintomas de 
 comprometimento ganglionar, 
 hepatosplenomegalia, 
 anemia, 
 miocardite, 
 problemas visuais. 
DIAGNÓSTICO CLÍNICO 
Toxoplasmose congênita 
Lesão na retina 
Lesão no cérebro 
Toxoplasmose adquirida:casos benignos podendo 
ser assintomáticos. 
 
 ganglionar: com febre e adenopatia cervical 
 coriorretinite: mais frequente 
 ocular: retinocaroidite com cegueira total ou 
parcial 
 cutânea: exantemas populares 
 cérebro-espinhal generalizada. 
 Em pacientes imunodeficientes ocorre 
encefalite toxoplásmica. 
DIAGNÓSTICO CLÍNICO 
Indivíduos 
Imunocompetentes 
 Período de incubação (1 a 4 
semanas) 
 Normalmente assintomática 
 Quando sintomática (em 
menos de 1% dos casos): 
• Febre 
• Mialgia 
• Adenopatia 
• Cefaléia 
DIAGNÓSTICO CLÍNICO 
Diagnóstico Laboratorial 
 
MÉTODOS 
DIRETOS 
 
 
 
 
 
 
 
MÉTODOS 
IMUNOLÓGICOS 
 
 
•Deteção microscópica de oocistos 
•Coloração de cortes de tecidos 
•Parasitológico - demonstração do 
parasita em biópsia ou necropsia 
•Inoculação em camundongos 
•Cultivo celular 
•Molecular – PCR 
 
•Técnicas quantitativas: 
 Teste de Sabin-Feldman 
 IFA ; ELISA ; AGLUTINAÇÃO 
•Técnicas qualitativas: Western Blot 
Diagnóstico sorológico 
Imunofluorescência indireta, ELISA, aglutinação, Western blot: 
•IgM - fase aguda (podem persistir por 
longos períodos) 
•IgG - fase crônica 
•Avidez IgG – alta avidez indica doença 
crônica (afasta doença nos últimos 3-4 
meses) 
•No RN: IgA, IgM, IgG por Western blot 
 
Profilaxia 
 Não comer carne crua ou mal cozida 
 Lavar as mãos após manipular carne crua 
 Lavar com água abundante as frutas e verduras cruas 
 Lavar bem as mãos após contato com gatos ou outros 
animais 
 Evitar contato com sustâncias que possam estar 
contaminadas com fezes de gato 
 Não alimentar os gatos com carne crua 
 Acompanhamento sorológico das gestantes 
Tratamento 
  Drogas atuam na fase proliferativa (taquizoítos) e 
não na forma cística 
Tratamento apenas na fase aguda, na 
toxoplasmose ocular e em indivíduos 
imunocomprometidos. 
Tóxicas em uso prolongado 
Associação de : 
Sulfadiazina: 100 a 125 mg/kg/ dia - via oral. 
Duas a quatro semanas 
Pirimetamina: 75 a 100mg (10 dias) 
reduzindo 50 mg (10 dias) e 25 mg / dia 
Bancos de dados 
Gestante pode comer peixe cru??? 
Referências 
 
CHIEFFI, P. P. Parasitoses Intestinais: diagnóstico e 
tratamento. São Paulo: Lemos Editorial, 2001. 
DE CARLI, G. A. Parasitologia Clínica: seleção de métodos e 
técnicas de laboratório para o diagnóstico 
das parasitoses humanas. 2ª ed. São Paulo: Atheneu, 2007. 
NEVES, D. P. ; et al. Parasitologia Humana – 12 ed.- São 
Paulo : Atheneu, 2011 
Imagens 
http://www.gefor.4t.com/parasitologia/toxoplasmagondii.html