P6 UC 20

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Distúrbios sensoriais, motores e da consciência 
P6 - “O que será que aconteceu?”
1) Revisar a neuroanatomia da consciência 
(sistema de ativação reticular ascendente); 
 A consciência depende de duas grandes 
dimensões: 
1. Nível de consciência (vigília) → o quão 
“acordado” o indivíduo está. 
2. Conteúdo da consciência (cognição) → 
o que ele pensa, sente, percebe e 
como interage com o meio. 
 
Para que uma pessoa esteja consciente, 
ambos precisam estar íntegros. 
 
🔹 Estruturas que controlam a consciência 
 Depende da integração entre 
estruturas infratentoriais e supratentoriais, 
que se comunicam através do Sistema 
Ativador Reticular Ascendente (SARA). 
 
1. Formação Reticular (tronco encefálico) 
• Localiza-se na porção superior do 
tronco encefálico (ponte e 
mesencéfalo). 
• Centro da vigília (responsável por 
manter o cérebro desperto). 
• Possui neurônios que se projetam 
para o tálamo e, depois, para o 
córtex cerebral. 
• Quando o SARA é ativado → vigília; 
quando lesionado → coma. 
 
💡 Pense como o “interruptor do cérebro”: 
liga e desliga o estado de alerta. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
2. Tálamo (diencéfalo) 
• Atua como ponte de integração entre 
a formação reticular e o córtex. 
• Responsável por transmitir os 
impulsos de ativação e organizar a 
entrada de estímulos sensoriais. 
o Lesões talâmicas bilaterais → 
coma. 
o Lesões unilaterais → 
sonolência, confusão, 
desorientação. 
 
3.	Córtex cerebral (hemisférios cerebrais) 
• Processa o conteúdo da consciência — 
percepção, linguagem, memória, juízo, 
comportamento. 
o Lesões corticais difusas 
(encefalopatias metabólicas, 
hipóxia, drogas) → 
rebaixamento global. 
o Lesões focais (ex: AVC, tumor) 
→ podem alterar o conteúdo 
sem abolir o nível (paciente 
acordado, mas confuso). 
 
4. Sistema Ativador Reticular Ascendente 
(SARA) 
🔸 Composição: 
• Formação reticular (tronco encefálico 
superior) 
• Tálamo (núcleos intralaminares) 
• Córtex cerebral difusamente 
 
🔸 Função: 
• É responsável por manter o estado de 
alerta e a vigília. 
• Quando inibido ou lesionado → 
rebaixamento progressivo do nível de 
consciência (de sonolência até coma). 
 
📍 Resumindo: 
 Tronco (formação reticular) ativa o 
tálamo → tálamo estimula o córtex → 
consciência mantida. 
 
 
 
 
5. Classificação anatômica das lesões 
 Existe uma linha anatômica imaginária, 
a tenda do cerebelo (tentório), que divide o 
encéfalo em dois compartimentos: 
Local Estruturas Tipo Efeitos 
Supra 
tentorial 
Hemisférios 
e diencéfalo 
(tálamo) 
AVE, tumor, 
TCE, edema 
cerebral 
Rebaixamento 
progressivo 
(compressão do 
tronco ou tálamo) 
Infra 
tentorial 
Tronco 
encefálico e 
cerebelo 
Lesões de 
tronco, 
hemorragias 
de fossa 
posterior 
Rebaixamento 
abrupto, coma 
profundo e 
alteração de 
reflexos do 
tronco (pupilas, 
respiração, 
tônus) 
 
6. Mecanismos que causam rebaixamento do 
nível de consciência 
A. Lesão estrutural 
• Compressão ou destruição de 
estruturas do SARA (tronco 
encefálico ou diencéfalo). 
• Exemplo: herniação cerebral, 
hemorragia pontina, tumor de tronco. 
 
🧩 Achados clínicos típicos: 
• Assimetria pupilar, sinais de 
lateralização, padrão respiratório 
alterado. 
• Exemplo clássico: pupila midriática 
fixa = compressão do III par 
(hernição uncal). 
 
B. Disfunção metabólica/tóxica 
• Acomete difusamente o córtex e o 
tálamo, mas poupa o tronco. 
• Exemplo: hipoglicemia, hiponatremia, 
hipóxia, hepatopatia, sepse, 
intoxicação por drogas. 
 
🧩 Achados clínicos típicos: 
• Pupilas geralmente normais e 
reativas. 
• Resposta motora preservada até 
estágios tardios. 
• EEG mostra lentificação difusa. 
 
🧠 Lesões estruturais x causas difusas no 
rebaixamento da consciência 
1. Compreendendo o conceito 
 O rebaixamento do nível de consciência 
(sonolência ao coma) pode ter duas origens: 
Tipo de causa Local Exemplo 
Estrutural 
(focal) 
Lesão anatômica 
localizada (supra 
ou infratentorial) 
AVE, tumor, 
TCE, abscesso, 
herniação 
Difusa 
(metabólica/ 
tóxica) 
Comprometimento 
global do córtex 
ou do tálamo 
Hipoglicemia, 
hipóxia, uremia, 
sepse, 
intoxicações 
 
2.	Lesões estruturais (focais) 
 Essas são lesões localizadas, que 
comprimem ou destroem estruturas do SARA 
ou suas conexões. 
 
🔹 Localização anatômica e efeito 
• Lesões supratentoriais: 
o Precisam ser extensas para 
causar coma (ex: grandes 
AVCs, hemorragias). 
o Ocorre rebaixamento 
progressivo do nível de 
consciência (ex: edema → 
herniação). 
o Geralmente há déficit motor 
focal contralateral, desvio 
ocular conjugado, ou assimetria 
pupilar (compressão do III par 
craniano). 
• Lesões infratentoriais: 
o Acometem tronco encefálico ou 
cerebelo. 
o Mesmo pequenas lesões podem 
causar coma profundo, pois o 
espaço é restrito e o SARA 
fica ali concentrado. 
o Tipos: AVE de tronco, 
hemorragia pontina, tumores 
de fossa posterior. 
o Frequentemente há alteração 
pupilar, respiratória e de 
nervos cranianos. 
 
3. Dica topográfica clássica de prova 
🧩 Coma + sinais neurológicos focais = causa 
estrutural. 
🧩 Coma sem sinais focais = causa difusa 
(metabólica/tóxica). 
 
4. Detalhes anatômicos importantes 
Região Estrutura Relação com 
consciência 
Formação 
reticular 
(mesencéfalo 
e ponte) 
Núcleo central do 
SARA 
Lesão → coma 
imediato 
Tálamo Transmite estímulos 
do SARA ao córtex 
Lesão bilateral 
→ coma 
Córtex 
cerebral 
difuso 
Integra o conteúdo 
da consciência 
Lesão difusa → 
confusão / 
delirium 
Bulbo e 
ponte 
inferior 
Áreas abaixo do 
SARA 
Lesão → mantém 
consciência (mas 
altera respiração 
e reflexos) 
 
📍 Por isso, uma lesão na metade inferior da 
ponte ou no bulbo não causa coma, o SARA 
está acima. 
 
2) Descrever o exame clínico neurológico no 
paciente com alterações de consciência 
(escalas de coma, dos reflexos do tronco 
encefálico, olhar conjugado, motricidade e 
ritmos respiratórios) e as indicações de 
intubação ortotraqueal; 
1. Etapas iniciais da avaliação 
 A avaliação segue uma sequência fixa 
que deve ser automática no raciocínio do 
plantonista e do residente: 
1. Avaliar o nível de consciência → 
Escala de Glasgow (com pupilas). 
2. Proteger via aérea → intubar se 
Glasgow ≤ 8. 
3. Fazer exame neurológico direcionado: 
o Pupilas (diâmetro e resposta à 
luz). 
o Movimentos oculares (reflexo 
oculocefálico e 
oculovestibular). 
o Postura e padrão motor 
(decorticação / 
descerebração). 
o Padrão respiratório. 
4. Investigar causa estrutural x difusa. 
 
2. Escala de Coma de Glasgow (ECG) 
Componente Pontuação 
mínima 
Pontuação 
máxima 
Abertura ocular (O) 1 4 
Resposta verbal (V) 1 5 
Resposta motora (M) 1 6 
Total 3 15 
🔹 Glasgow ≤ 8 = coma → indicar intubação 
orotraqueal para proteção da via aérea. 
🔹 Glasgow = 3 (mínimo possível) = coma 
profundo, prognóstico grave. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
3. Escala de Coma de Glasgow Atualizada 
(com pupilas) 
 A nova versão acrescenta o 
componente reatividade pupilar, pois ela 
tem forte valor prognóstico. 
Reatividade Pupilar Pontuação 
Pupilas reativas bilateralmente 0 
Pupila reativa unilateral -1 
Pupilas não reativas bilateralmente -2 
 
🧮 Cálculo: 
• Some os pontos convencionais da ECG 
(O + V + M). 
• Subtraia o valor da reatividade 
pupilar. 
 
4. Avaliação das Pupilas 
 As pupilas são um dos sinais mais 
importantes e precoces para o diagnóstico 
topográfico da lesão. 
 
🧠 Bases anatômicas 
• Parassimpático (III NC – oculomotor): 
causa miose (contração). 
• Simpático: causa midríase (dilatação). 
 
 
Tipo de 
pupila 
Lesão provável Explicação 
Midríase 
unilateral 
(anisocoria) 
Compressão do III 
NC (ex: herniação 
uncal, aneurisma de 
comunicante 
posterior) 
Perda da 
inervação 
parassimpática 
ipsilateral 
Miose 
bilateral 
Lesão do diencéfalo, 
ponte ou bulbo 
Acometimento do 
simpático 
Midríase 
bilateral 
fixa 
Lesão mesencefálica 
extensa ou hipóxia 
grave 
Acometimentobilateral do III 
NC 
Pupilas 
médias e 
arreativas 
Lesão mesencefálica 
central 
Comprometimento 
simultâneo de 
simpático e 
parassimpático 
Pupilas 
reativas e 
simétricas 
Causas 
metabólicas/tóxicas 
O tronco está 
preservado! 
 
5. Exame de Fundo de Olho 
• Papiledema = sinal de hipertensão 
intracraniana (HIC). 
• HIC pode causar rebaixamento do 
nível de consciência por compressão 
do tronco. 
• A fundoscopia é obrigatória em todo 
paciente em coma, antes da punção 
lombar. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
6. Avaliação Motora e Posturas Anormais 
 O padrão motor ajuda a localizar a 
lesão e avaliar gravidade. 
Postura Descrição Localização provável da 
lesão 
Decorticação 
(flexora) 
Flexão dos 
MS e 
extensão 
dos MI 
Lesão acima do núcleo 
rubro (mesencéfalo 
superior ou tálamo) 
Descerebração 
(extensora) 
Extensão 
rígida de 
MS e MI 
Lesão abaixo do núcleo 
rubro (mesencéfalo 
inferior ou ponte) 
Flacidez Ausência 
de resposta 
motora 
Lesão bulbar ou 
encefálica difusa 
terminal 
 
📍 Progressão típica: decorticação → 
descerebração → flacidez → morte 
cerebral. 
 
7. Padrões Respiratórios no Coma 
(diagnóstico topográfico) 
Tipo de 
respiração 
Local da lesão Características 
Cheyne-Stokes Diencéfalo / 
hemisférios 
Ciclos de 
hiperpneia + apneia 
Hiperventilação 
neurogênica 
central 
Mesencéfalo / 
ponte alta 
Respiração 
profunda e rápida 
Respiração 
apnêustica 
Ponte Inspiração 
prolongada 
(“travada”) 
Respiração 
atáxica / Biot 
Bulbo Irregular, terminal, 
pré-apneia 
Apneia Lesão bulbar 
terminal 
Parada 
respiratória 
(necessidade de 
ventilação 
mecânica) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
8. Diagnóstico pelo exame clínico 
Achado principal Região 
comprometida 
Interpretação 
Midríase unilateral 
+ hemiparesia 
contralateral 
Mesencéfalo 
(compressão do 
III NC) 
Herniação 
uncal 
Miose bilateral + 
postura extensora 
Ponte Lesão 
infratentorial 
Pupilas médias + 
descerebração 
Mesencéfalo 
inferior 
Lesão central 
Pupilas reativas + 
sem lateralização 
Causa 
metabólica 
Coma difuso 
reversível 
Papiledema HIC / massa 
expansiva 
Pressão 
intracraniana 
aumentada 
 
3) Diferenciar e explicar as situações 
especiais nas alterações da consciência: 
níveis do coma, delirium, morte encefálica, 
hipertensão intracraniana, e síndrome de 
Wernicke-Korsakoff); 
🧠 Encefalopatia de Wernicke–Korsakoff 
1. Conceito 
 É um espectro clínico de encefalopatia 
aguda e crônica causada por deficiência de 
tiamina (vitamina B1). 
Ela se divide em duas fases: 
Fase Nome Características 
Aguda Encefalopatia 
de Wernicke 
Emergência neurológica 
reversível 
Crônica Psicose de 
Korsakoff 
Complicação irreversível com 
déficit de memória e 
confabulação 
 
2. Fisiopatologia 
• A tiamina (B1) é cofator essencial em 
várias reações do metabolismo da 
glicose (ex: piruvato desidrogenase, 
α-cetoglutarato desidrogenase, 
transcetolase). 
• Quando há deficiência, as células não 
conseguem produzir energia (ATP), 
especialmente em regiões cerebrais 
com alta demanda metabólica. 
• Os locais mais afetados são: 
o Corpos mamilares 
o Tálamo medial 
o Hipotálamo 
o Mesencéfalo (núcleos 
oculomotores) 
o Vermis cerebelar 
 
💡 A administração de glicose sem tiamina 
agrava a lesão, pois ativa a via glicolítica e 
consome rapidamente a pouca tiamina 
restante, precipitando o quadro neurológico. 
 
3. Principais causas e fatores de risco 
• Etilismo crônico (a mais comum) 
• Desnutrição (idosos, anorexia, 
neoplasias) 
• Pós-operatório de cirurgia bariátrica 
• Hipermese gravídica 
• Pacientes críticos com nutrição 
parenteral sem suplementação de 
tiamina 
 
📍 Resumindo: qualquer paciente desnutrido 
que recebe glicose sem tiamina → risco de 
EWK. 
 
4. Quadro clínico 
🔹 Fase aguda – Encefalopatia de Wernicke 
Tríade clássica (mas presente emagudo (horas a dias) 
• Curso flutuante (piora à noite — 
“sundowning”) 
• Déficit de atenção (achado mais 
sensível) 
• Pensamento desorganizado 
• Comprometimento da memória 
recente e orientação 
• Alteração do ciclo sono-vigília 
• Flutuação entre sonolência e agitação 
 
💬 Subtipos clínicos 
Tipo Características Exemplo de prova 
Hiperativo Agitado, agressivo, 
alucinações visuais, 
risco de 
auto/heteroagressão 
“Paciente idoso 
tenta arrancar 
sonda e grita à 
noite” 
Hipoativo Apático, sonolento, 
pouco responsivo — 
forma mais comum e 
negligenciada 
“Idoso quieto, 
pouco interage, 
dorme demais” 
Misto Alterna períodos de 
agitação e apatia 
Comum em UTI 
 
5.	Critérios diagnósticos (CAM – Confusion 
Assessment Method) 
O diagnóstico é clínico e feito pelo método 
CAM, que avalia 4 critérios: 
Critério Descrição 
1⃣ Início agudo e 
curso flutuante 
Mudança recente no estado 
mental, oscilando ao longo do dia 
2⃣ Déficit de 
atenção 
Dificuldade de manter ou focar 
atenção 
3⃣ Pensamento 
desorganizado 
Discurso incoerente, ilógico 
4⃣ Alteração do 
nível de consciência 
Sonolento, hiperalerta ou 
rebaixado 
 
📍 Diagnóstico de delirium = critérios 1 + 2 
+ (3 ou 4). 
 
6. Exames complementares 
Sempre buscar a causa base: 
• Hemograma e PCR → infecção. 
• Eletrólitos (Na, K, Ca), ureia, 
creatinina, glicemia. 
• Função hepática e TSH. 
• Urina tipo I e urocultura. 
• Rx de tórax e ECG (se suspeita de 
pneumonia ou drogas cardiotóxicas). 
• TC de crânio → apenas se: trauma, 
déficit focal, febre sem foco, sinais 
meníngeos ou exames normais sem 
causa aparente. 
 
📌 Neuroimagem NÃO é exame inicial em 
delirium típico. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
7. Tratamento 
O tratamento é sempre duplo: 
➡ 1. Tratar a causa de base 
➡ 2. Controlar sintomas e prevenir 
complicações 
 
1⃣ Tratamento da causa 
• Corrigir distúrbios metabólicos. 
• Suspender fármacos desencadeantes 
(anticolinérgicos, benzo, opioides, 
corticoides). 
• Tratar infecção, hipóxia, abstinência 
ou dor. 
 
2⃣ Medidas não farmacológicas 
(fundamentais!) 
• Reorientar o paciente (relógio, 
calendário, luz natural). 
• Garantir óculos, aparelho auditivo e 
contato familiar. 
• Minimizar ruído, manter luz diurna e 
ambiente calmo à noite. 
• Mobilizar precocemente, garantir 
hidratação e sono. 
• Retirar sondas, cateteres e 
contenções sempre que possível. 
• Evitar benzodiazepínicos (pioram o 
quadro). 
 
3⃣ Controle da agitação 
Situação Conduta 
Agitação leve Reorientação verbal, ambiente 
tranquilo. 
Agitação 
moderada a 
grave 
Haloperidol IM (0,5–2 mg, 
repetir a cada 30–60 min se 
necessário). 
Alternativas 
(VO) 
Quetiapina 25–50 mg VO – 
melhor tolerância em idosos. 
Evitar Benzodiazepínicos (exceto se 
abstinência alcoólica). 
 
💡 Dica: “H de Haloperidol = H de 
Hospitalizado agitado”. 
 
8. Prognóstico 
• Potencialmente reversível, mas 
quanto mais tardio o diagnóstico, 
maior o risco de sequelas cognitivas e 
morte. 
• Delirium aumenta em até 3x a 
mortalidade hospitalar. 
 
🧠 Hipertensão intracraniana (HIC) 
1. Conceito 
 A hipertensão intracraniana (HIC) é o 
aumento anormal da pressão dentro do 
crânio, ou seja, da pressão intracraniana 
(PIC). 
 Ela ocorre quando há aumento de 
volume de qualquer componente 
intracraniano (sangue, líquor ou parênquima 
cerebral), ultrapassando a capacidade de 
compensação. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
2. Fisiologia normal 
O crânio é uma caixa rígida contendo: 
• 80% de parênquima cerebral 
• 10% de sangue (arterial + venoso) 
• 10% de líquor 
 
💡 Doutrina de Monro-Kellie: A soma dos 
volumes intracranianos é constante. Se um 
componente aumenta, outro deve diminuir 
(líquor ou sangue venoso) para manter a PIC 
estável. 
 
3. Pressão de Perfusão Cerebral (PPC) 
 A PPC é o que garante oxigenação do 
cérebro: PPC = PAM – PIC 
Parâmetro Valor ideal 
PPC > 60–70 mmHg 
PIC normal 5–15 mmHg 
➡ Se a PIC sobe, a PPC cai, reduzindo a 
perfusão → isquemia cerebral. 
 
4. Curva de Langfitt 
Mostra a relação entre volume 
intracraniano e pressão (PIC): 
 
🟦 Fase de compensação: 
• Pequenos aumentos de volume → 
pouca variação da PIC (alta 
complacência). 
 
🟥 Fase de descompensação: 
• Pequeno aumento de volume → 
grande elevação da PIC (baixa 
complacência). 
• Aumenta risco de herniação e morte 
encefálica. 
 
5. Manifestações clínicas da HIC 
Sinal / Sintoma Explicação fisiopatológica 
Cefaleia Estiramento de vasos e 
meninges 
Náuseas e vômitos 
em jato 
Compressão de centro do 
vômito bulbar 
Rebaixamento do 
nível de consciência 
Redução da perfusão e edema 
cerebral 
Papiledema Aumento da pressão 
transmitida ao nervo óptico 
Diplopia / 
Estrabismo 
convergente 
Compressão do VI par 
(abducente) 
Crises convulsivas Irritação cortical secundária 
Déficits focais Compressão de áreas 
específicas 
 
6. Tríade de Cushing (Tardio de HIC grave) 
Reflexo de resposta ao aumento da PIC — 
sinal de descompensação e risco de 
herniação. 
 
Componente Mecanismo 
Hipertensão arterial Para manter PPC adequada 
Bradicardia Reflexo vagal à hipertensão 
Irregularidade 
respiratória 
Compressão de centros 
bulbares 
 
📍 Tríade de Cushing = HIC iminente + risco 
de morte encefálica. 
 
7. Herniações cerebrais (complicações da 
HIC) 
O aumento progressivo da PIC leva ao 
deslocamento de partes do cérebro para 
outro compartimento intracraniano. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
🔹 Principais tipos e achados: 
Tipo de 
herniação 
Mecanismo Achados clínicos 
Transtentorial 
(uncal) 
Lobo 
temporal → 
mesencéfalo 
Midríase ipsilateral 
(compressão do III NC) + 
hemiparesia 
contralateral 
Subfalcina Giro do 
cíngulo → 
sob a foice 
do cérebro 
Deslocamento anterior, 
pode comprimir artéria 
cerebral anterior 
Tonsilar 
(amigdalar) 
Cerebelo → 
forame 
magno 
Coma, apneia, parada 
cardiorrespiratória 
(compressão bulbar) 
Central Diencéfalo 
→ tronco 
Pupilas médias e 
arreativas, respiração de 
Cheyne-Stokes 
 
8. Diagnóstico clínico e monitorização 
🔹 Avaliação clínica: 
• Sinais de HIC (cefaleia, vômitos, 
papiledema, anisocoria, 
rebaixamento). 
• Monitorar nível de consciência 
(Glasgow). 
• Avaliar pupilas e sinais focais. 
 
🔹 Exames complementares: 
• Tomografia de crânio sem contraste: 
o Dilatação ventricular, desvio da 
linha média, apagamento de 
sulcos, herniação. 
• Fundo de olho: papiledema. 
• Monitorização invasiva da PIC: 
indicada em TCE grave (Glasgow ≤ 8). 
 
⚕ 9⃣ Conduta inicial (medidas gerais) 
 Antes do tratamento específico, sempre 
garantir ABC (vias aéreas, ventilação, 
circulação): 
Etapa Conduta 
A – Via aérea Intubação se Glasgow ≤ 8 
B – Respiração Evitar hipercapnia; 
manter PaCO₂ 35–40 
mmHg 
C – Circulação Manter PAM suficiente 
para PPC > 60 mmHg 
Cabeceira elevada a 
30° 
Facilita drenagem venosa 
cerebral 
Evitar hipoxemia, 
febre e convulsões 
Aumentam o consumo 
metabólico cerebral 
 
10. Tratamento específico da HIC 
🔹 Objetivos: 
• Reduzir a PIC. 
• Manter PPC > 60 mmHg. 
• Tratar a causa primária. 
 
11. Medidas clínicas imediatas 
Medida Mecanismo / Efeito 
Cabeceira elevada 
(30°) 
Facilita drenagem venosa 
Hiperventilação 
controlada (PaCO₂ 
~30–35 mmHg) 
Vasoconstrição cerebral → ↓ 
volume sanguíneo 
Manitol 20% 
(0,25–1 g/kg EV) 
Diurético osmótico → reduz 
edema e PIC 
Soro salino 
hipertônico 
(3% ou 7,5%) 
“Puxa” água do parênquima 
para o intravascular 
Controle térmico e 
glicêmico 
Evitar febre e hiperglicemia 
(pioram lesão) 
Sedação e analgesia Reduz consumo metabólico 
cerebral 
Evitar hiponatremia Agrava edema cerebral 
 
12. Tratamento cirúrgico 
Causa Tratamento indicado 
Hematoma subdural 
/ epidural 
Craniectomia descompressiva 
/ evacuação cirúrgica 
Hidrocefalia Derivação ventricular 
externa (DVE) 
Tumor / abscesso / 
edema focal 
Excisão ou drenagem 
cirúrgica 
 
13. Controle da pressão arterial 
Situação Conduta 
Hipotensão Restaura perfusão 
(vasopressores, volume) 
Hipertensão grave(>220/120) 
Reduz gradualmente para 
evitar isquemia 
Meta Manter PPC ≥ 60 mmHg 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
🧠 Morte encefálica (ME) 
⚙ Conceito 
 Morte encefálica é a parada completa 
e irreversível de todas as funções do 
encéfalo (córtex e tronco cerebral), 
em paciente com atividade cardíaca mantida 
artificialmente. 
➡ É morte legal, mesmo com batimentos 
cardíacos. 
➡ Diagnóstico é médico e legal, obrigatório 
seguir protocolo. 
🔹 Etapas do diagnóstico 
São 4 etapas obrigatórias, feitas de forma 
sequencial: 
 
1. Pré-requisitos 
Antes de iniciar o protocolo, o paciente deve 
atender a todos os critérios abaixo: 
Pré-requisito Critério exigido 
Causa conhecida e 
suficiente 
AVC extenso, TCE grave, 
anóxia etc. 
Tempo de observação 
hospitalar 
≥ 6h (ou 24h se causa 
anóxica) 
Exame de imagem 
compatível 
TC/RM mostrando lesão 
grave e irreversível 
Ausência de fatores 
confundidores 
Efeito de sedativos, 
bloqueadores, hipotermia, 
distúrbios metabólicos 
graves 
Temperatura corporal 
≥ 35 °C 
Evita falso diagnóstico 
Saturação O₂ ≥ 94% e 
PAM ≥ 65 mmHg (PAS 
≥ 100) 
Mantém perfusão cerebral 
Suspensão de drogas 
depressoras do SNC 
Aguardar 4–5 meias-vidas 
Hipernatremia isolada Não impede abertura do 
protocolo (por diabetes 
insipidus central) 
 
2. Exame clínico neurológico 
Realizado por 2 médicos diferentes, sem 
vínculo com transplante, com intervalo 
mínimo de 1h. 
 
Deve confirmar: 
• Coma arreativo e aperceptivo 
(Glasgow = 3) 
• Ausência de todos os reflexos de 
tronco cerebral: 
Reflexo Avaliação Resultado 
esperado 
Pupilar 
(fotomotor) 
Luz nas 
pupilas 
Pupilas fixas, sem 
reação 
Córneo-
palpebral 
Toque na 
córnea 
Sem piscamento 
Oculocefálico Movimento da 
cabeça 
Olhos imóveis 
Oculovestibular 
(prova calórica) 
Água fria no 
ouvido 
Sem movimento 
ocular 
Tosse / vômito Aspiração 
traqueal 
Ausente 
Movimentos 
espontâneos 
Observação Nenhum 
 
3. Teste da apneia 
Avalia a inatividade do centro respiratório 
bulbar. 
 
Como fazer: 
• Pré-oxigenar com FiO₂ = 100% por 10 
min → PaO₂ > 200 mmHg. 
• Desconectar do ventilador, mantendo 
O₂ por cateter traqueal. 
• Observar por 10 min. 
• Colher gasometria arterial. 
 
📍 Teste POSITIVO (confirma ME): 
PaCO₂ ≥ 55 mmHg (ou ↑ ≥ 20 mmHg acima 
do basal) sem movimentos respiratórios. 
 
📍 Interromper o teste se: 
SatO₂