Toxicologia Geral 01

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Programa de Educação 
Continuada a Distância 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Curso de 
Toxicologia Geral 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Aluno: 
 
 
 
 
EAD - Educação a Distância 
 Parceria entre Portal Educação e Sites 
Associados 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Curso de 
Toxicologia Geral 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
MÓDULO I 
 
 
 
 
 
Atenção: O material deste módulo está disponível apenas como parâmetro de estudos para 
este Programa de Educação Continuada, é proibida qualquer forma de comercialização do 
mesmo. Os créditos do conteúdo aqui contido são dados a seus respectivos autores descritos 
na Bibliografia Consultada. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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MÓDULO I 
 
CONCEITOS GERAIS E PRINCÍPIOS EM TOXICOLOGIA 
 
Temida por todos, a Toxicologia foi considerada até o século XIX como a “ciência dos 
venenos”. Seu conhecimento, restrito a alguns estudiosos, relacionava-se à traição, medo 
e morte, pois esse conhecimento pouco era empregado em benefício da humanidade. 
 O envolvimento da substância química na existência humana, como uma arma, fez 
a Toxicologia desenvolver-se inicialmente pelo aspecto legal, dada a necessidade da 
identificação do toxicante nas vítimas suspeitadas de assassinato ou de suicídio. 
 Esse fato pode explicar porque o estudo da Toxicologia esteve no mundo inteiro 
restrito aos Cursos de Graduação em Farmácia. Com um currículo abrangendo matérias 
de Química e Farmacologia, o farmacêutico, através das análises toxicológicas em 
material biológico, pode identificar e quantificar o toxicante, seus produtos de 
biotransformação e, adicionalmente, as alterações bioquímicas por ele causadas. Essas 
informações tornaram-se vitais para a emissão de laudos periciais, quando a causa mortis 
apontava para uma suspeita de intoxicação. 
 A Biologia, a Fisiologia, a Farmacologia, a Bioquímica, a Genética, a Química, a 
Matemática, a Física e a Estatística são algumas das ciências necessárias ao 
desenvolvimento da Moderna Toxicologia. Com um escopo de atuação abrangente, essa 
denominação da Toxicologia neste último século pode ser definida como “a ciência que 
estabelece condições seguras de exposição às substâncias químicas”. A avaliação do 
trinômio risco x segurança x benefício na exposição a substâncias químicas, dá a certeza 
da possibilidade dessa convivência, através do estudo do xenobiótico e de seu 
mecanismo de ação no organismo, como ferramenta imprescindível à prevenção da 
intoxicação. 
TOXICOLOGIA é a ciência que estuda os efeitos nocivos decorrentes das interações 
de substâncias químicas com o organismo. A toxicologia abrange uma vasta área do 
conhecimento, onde atuam profissionais de diversas formações: Química Toxicológica, 
Toxicologia Farmacológica, Clínica, Forense, Ocupacional, Veterinária, Ambiental 
(Ecotoxicologia), Aplicada a Alimentos, Genética, Analítica, Experimental e outras áreas. 
 
 
 
 
 
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Divisões da Toxicologia 
Toxicologia possui ramos definidos que contribuem para esclarecer a natureza da ação 
sob o ponto de vista celular, molecular e bioquímico. 
 
 Toxicologia Química ou Analítica – É o ramo da Toxicologia que desenvolve 
técnicas de separação, identificação e quantificação da substância química no ambiente e 
em material biológico, bem como de seus produtos de biotransformação e as alterações 
bioquímicas relacionadas com sua ação tóxica. Seu desenvolvimento possibilita o 
diagnóstico clínico da intoxicação, qualifica e quantifica a cinética e a dinâmica do 
toxicante, subsidiando o tratamento. 
 
 Toxicologia Clínica – Através da avaliação clínica de sinais e sintomas da 
intoxicação e de posse dos achados analíticos, torna-se possível acompanhar e controlar 
a evolução da intoxicação, estabelecendo medidas específicas de proteção, diagnóstico 
de patologias e o tratamento. 
 
 Toxicologia Experimental – Estuda a toxicidade das substâncias químicas 
através de experimentos em animais, determinando parâmetros de avaliação de riscos da 
exposição a um agente tóxico, obedecendo a critérios de similaridade entre o sistema 
biológico do animal experimentado e o homem, sobretudo em relação ao metabolismo. 
Fazem parte também da Toxicologia Experimental os estudos retrospectivos e 
prospectivos das diversas interações das substâncias nos organismos humanos, animal e 
vegetal, com vistas à complementação dos dados de toxicidade individualizada e à 
manutenção da saúde. 
 
Aspectos da Toxicologia 
 
 Com base nos estudos dos três ramos da Toxicologia, torna-se possível identificar 
aspectos que determinam a finalidade da abordagem ao problema e a sua possível 
resolução. 
 
 
 
 
 
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 Aspecto preventivo – Através do reconhecimento dos riscos que uma dada 
substância oferece, podem estabelecer padrões de segurança em relação à exposição. É 
o mais importante aspecto da Toxicologia, pois determina os meios de relação segura 
com substâncias químicas por extrapolação, hipóteses ou fatos, à luz dos conhecimentos 
existentes, com vistas à prevenção da intoxicação. Como exemplos podem ser citados: o 
estabelecimento de prazos de carência na aplicação de praguicidas nas lavouras até que 
o alimento chegue à mesa do consumidor; o controle da atmosfera nas grandes cidades; 
o estabelecimento de concentrações máximas permitidas de aditivos e contaminantes de 
alimentos; o controle terapêutico de medicamentos de uso prolongado, entre outros. 
 
 Aspecto curativo – A Toxicologia curativa trata o indivíduo de acordo com o tipo 
de intoxicação. Através do diagnóstico clínico ou laboratorial, oferece meios de 
recuperação do intoxicado, identificando as alterações fisiológicas e bioquímicas e 
restaurando a saúde. Através da Toxicologia Curativa faz-se a recuperação de um 
indivíduo farmacodependente, ou de um trabalhador com alterações da saúde causadas 
pela exposição a substâncias químicas no ambiente de trabalho, ou ainda a 
desintoxicação de indivíduos expostos a poluentes ambientais. 
 
 Aspecto repressivo – Estabelece a responsabilidade penal dos indivíduos 
envolvidos em situações ilegais no uso de substâncias químicas. É o caso da presença de 
aditivos químicos nos alimentos não permitido por lei; a utilização de agentes de dopagem 
em competições esportivas; a emissão de poluentes atmosféricos por uma fonte acima 
dos limites permitidos, etc. O caráter repressivo da Toxicologia está estreitamente 
relacionado à Toxicologia Forense, área especializada que estuda os aspectos médico-
legais dos danos que as substâncias químicas causam no sistema biológico. 
 
Áreas da Toxicologia 
 
 A classificação da Toxicologia em áreas decorre do tipo de substância estudada e 
as circunstâncias sob as quais ocorre a ação tóxica. Assim, uma mesma substância pode 
 
 
 
 
 
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ser estudada em mais de uma área, dependendoda finalidade do seu uso. É o caso de 
um determinado agrotóxico: durante sua síntese pode ocorrer um problema relativo à 
exposição ocupacional nos trabalhadores na indústria e, posteriormente, quando da 
aplicação na lavoura. Uma vez expandido no ambiente, o mesmo agrotóxico, ao 
contaminar o solo, ar e água, transforma-se num agente a ser estudado sob o ponto de 
vista ambiental. Como resíduo no alimento, o agrotóxico em questão deverá ser estudado 
nessa área específica. 
 
 Toxicologia de Alimentos – Nesta área são estudados os alimentos com 
substâncias químicas potencialmente tóxicas de origem natural, como a mandioca brava e 
os cogumelos tóxicos, ou por adição e contaminação em qualquer uma das fases da 
produção. 
 A adição de substâncias químicas no alimento é feita com diversas finalidades, 
visando prover à humanidade o alimento em abundância em qualquer época do ano e em 
qualquer parte do mundo. Outras vezes, para conferir-lhe cor, odor ou sabor. Seja qual for 
à finalidade a que se propõe, a adição de substâncias naturais ou artificiais nos alimentos 
requer leis específicas e um programa de toxicovigilância capaz de controlar o alimento 
em todas as fases de sua produção e monitorizar a população usuária, com ações 
preventivas à intoxicação. 
 
Os aditivos de alimentos podem ser: 
 
 Diretos – quando a substância química é colocada no alimento para permanecer no 
alimento até à fase de consumo. É o caso dos edulcorantes adicionados aos alimentos 
dietéticos; os corantes que dão melhor aspecto a alimentos pouco atrativos em relação ao 
visual; os conservantes que preservam o alimento do crescimento bacteriano ou fúngico; 
os estabilizantes que conservam as propriedades físico-químicas; os flavorizantes que 
conferem sabor. 
 Para cada tipo de aditivo há uma correspondente Ingestão Diária Aceitável – IDA – 
padrão de segurança que estabelece a quantidade da substância que pode ser ingerida 
por dia durante toda a vida, sem representar prejuízo à saúde do consumidor. 
 
 
 
 
 
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 Indiretos – são resultantes da adição de substâncias químicas durante as fases de 
produção, de processamento ou de embalagem e estocagem. A ocorrência destes 
aditivos no alimento é o maior problema em Toxicologia Alimentar. Sem padrões de 
segurança definidos, vários aditivos colocados no alimento, geralmente com propósitos 
tecnológicos e sem controle de qualidade para sua ocorrência segura à mesa do 
consumidor, podem reunir vários contaminantes e representar um risco toxicológico de 
proporções ignoradas. 
 Entre estes, estão os antibióticos para prevenção e controle de doenças em 
animais, os promotores de crescimento, os praguicidas, os metais pesados, os 
radioisótopos e outros agentes contaminantes que, com a possibilidade de interações no 
alimento ou no organismo, pode resultar em efeitos nocivos inesperados e não 
diagnosticados. 
 
 Contaminantes – A contaminação do alimento ocorre quando o aditivo direto 
ultrapassa a IDA ou quando o aditivo indireto permanece no produto final (exemplo, 
resíduo de agrotóxicos), ou por contaminação incidental resultante de poluentes 
ambientais, presença de micotoxinas devido ao crescimento de fungos, etc. O 
contaminante de alimento pode surgir na fase de produção, do processamento ou da 
estocagem, e é de difícil controle. 
 
 Toxicologia Ambiental – Estuda as interações das substâncias químicas 
contaminantes do ambiente com o organismo humano. É uma área de difícil avaliação, 
pois se deve considerar a exposição total do homem em diferentes condições (ar, água, 
alimentos, local de trabalho e doméstico). 
 A Toxicologia Ambiental se ocupa das intoxicações decorrentes da presença de 
contaminantes no ar, solo e água, definindo as concentrações nas quais cada substância 
pode causar um dano, os efeitos aditivos e sinérgicos da exposição a misturas de 
poluentes, estabelecendo padrões de segurança para a população exposta. 
 
As principais fontes de contaminação ambiental são: 
 
 
 
 
 
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 Naturais – quando a própria natureza eleva as concentrações de poluentes na 
atmosfera, por exemplo, através do ciclo do nitrogênio, o qual, resultante da combustão 
interna de um motor, pode sofrer oxidação na atmosfera, absorver raios ultravioleta e 
produzir átomos de oxigênio ativados capazes de iniciar uma seqüência complexa de 
reações que conduzem à formação de componentes irritantes como ozônio, aldeídos, 
nitratos de alquila, etc. Outros contaminantes naturais se originam de fontes de minérios 
radiativos, vulcões, degradação biológica de florestas, crescimento de algas tóxicas em 
águas marinhas, entre outros. 
 
 Industrial/Automotiva – é o setor mais agravante da poluição ambiental, 
influenciando inclusive a contaminação natural, como já descrito. Os poluentes mais 
comuns resultantes da atividade industrial e automotiva são: dióxido de enxofre, material 
particulado, hidrocarbonetos, óxidos de nitrogênio, monóxido e dióxido de carbono. 
Poluentes específicos de determinadas atividades industriais também são de importância 
toxicológica: amônia, brometos, hidrocarbonetos clorados, cloro e ácido clorídrico, flúor e 
fluoretos, mercaptanas, metais, sulfetos, são alguns dos poluentes químicos presentes no 
ambiente das cidades industrializadas. 
 
 Agrícolas – A poluição decorrente da atividade agrícola está relacionada com a 
aplicação de agrotóxicos na lavoura com provável contaminação do ar, solo e água. São 
inseticidas, fungicidas e herbicidas e, na maioria organossintéticos, cuja persistência no 
ambiente dependerá da estabilidade química do composto, pressão de vapor, 
temperatura, solubilidade, grau de adsorção no solo, degradação química, fotoquímica e 
biológica. 
 Outros contaminantes ambientais de importância toxicológica são os metais como 
arsênio, mercúrio, chumbo, cádmio, todos originados de fontes industriais; os asbestos, 
fibras de silicatos minerais que causam asbestose; os detergentes que impedem a 
oxigenação da água quando em quantidades elevadas. 
 A ação nociva da maioria dos poluentes ambientais está razoavelmente bem 
estudada, entretanto os efeitos resultantes da exposição a misturas de poluentes, em 
 
 
 
 
 
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baixas concentrações em longo prazo são bem pouco conhecidos, sobretudo devido à 
diversificação das pessoas expostas que incluem crianças, idosos, pessoas com 
patologias diversas. Daí a dificuldade de relacionar causa/efeito para esses 
contaminantes e a complexidade da monitorização da saúde da população exposta. 
 Os padrões de segurança em Toxicologia Ambiental baseiam-se na avaliação do 
risco para estabelecer as concentrações seguras da exposição. 
 
 São eles: 
 CME: Concentração Máxima de Emissão – concentração máxima de poluentes que 
pode ser emitida por uma fonte qualquer. 
 CMI: Concentração Máxima de Imissão – concentração máxima do poluente que 
pode entrar em contato com o homem sem que haja prejuízo a sua saúde, a curto e longo 
prazos. 
 Para a CME, estabelecem Limites de Tolerância (LT) em partes por milhão (ppm), 
partes por bilhão (ppb) ou em microgramas por metro cúbico (μg/m3). Para a CMI, são 
estabelecidos Limites de Tolerância Biológicos, os quais são obtidos através de 
IndicadoresBiológicos de Exposição (IBEs). 
 
 Toxicologia Ocupacional – É a área da Toxicologia que identifica e quantifica as 
substâncias químicas presentes no ambiente de trabalho e os riscos que elas oferecem. 
Com o objetivo de prevenir a saúde do trabalhador ocupacionalmente exposto, estuda-se 
os agentes tóxicos de matérias-primas, produtos intermediários e produtos acabados 
quanto a: aspectos físico-químicos, interação entre agentes no ambiente e no organismo, 
as vias de introdução, a toxicidade, a ocorrência de intoxicação a curto, médio e longo 
prazo, os limites de tolerância na atmosfera e no sistema biológico e os indicadores 
biológicos de exposição. 
 A prevenção da intoxicação em Toxicologia Ocupacional pode ser alcançada em 3 
etapas fundamentais: 
 
 Reconhecimento: Através do conhecimento dos métodos de trabalho, processos e 
operações, matérias-primas e produtos finais ou secundários, faz-se a caracterização das 
 
 
 
 
 
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propriedades químicas e toxicológicas do agente e a sua presença em determinado local 
de trabalho ou em determinado produto industrial. 
 
 Avaliação: Faz-se através da medição instrumental ou laboratorial do agente 
químico, comparando os resultados com os Limites de Tolerância no ambiente e no 
sistema biológico. Na etapa da avaliação, verifica-se, entre outros fatores, a delimitação 
da área a ser avaliada, o número de trabalhadores expostos, jornada de trabalho, 
ventilação, ritmo de trabalho, agentes a pesquisar e fatores interferentes. Os resultados 
obtidos definirão a necessidade de execução da 3ª etapa. 
 
 Controle: Visa eliminar ou reduzir a exposição do trabalhador ao agente tóxico. São 
medidas administrativas e técnicas que limitam o uso de produtos e técnicas de trabalho, 
tempo de exposição e número de expostos, mantém comissões técnicas de controle, 
disciplina o uso de Equipamentos de Proteção Individual (EPIs), melhoram as condições 
de ventilação, treinam os trabalhadores. 
 
 Através do cumprimento dessas etapas, torna-se possível estabelecer parâmetros 
de exposição tanto na atmosfera do trabalho quanto no organismo dos trabalhadores. São 
Limites de Tolerância acima dos quais as atividades são consideradas insalubres. 
 
 Limite de Tolerância (LT): Concentração máxima que uma dada substância pode 
alcançar no ambiente de trabalho sem que isso represente um dano à saúde do 
trabalhador. Os limites de tolerância estão relacionados apenas à via respiratória sem 
considerar outras vias de penetração e não contabiliza a exposição extralaboral. 
 Sob o ponto de vista da monitorização da saúde, a observação apenas destes 
limites no ambiente de trabalho é insatisfatória, porquanto não contempla os indivíduos 
suscetíveis, hábitos individuais e a somatória de exposições por outras vias de introdução. 
Para complementar os dados obtidos na monitorização ambiental são necessários o 
estabelecimento de limites biológicos para a identificação de diferenças individuais. 
 
 
 
 
 
 
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 Limites de Tolerância Biológica (LTB): É a quantidade limite do xenobiótico ou seu 
produto de biotransformação encontrada em material biológico (ar exalado, urina, 
sangue), bem como alterações bioquímicas e fisiológicas decorrentes da exposição a 
determinado agente tóxico, sem que haja o aparecimento de sinais clínicos de intoxicação 
ou efeitos irreversíveis. 
 
 Toxicologia de Medicamentos – Estuda as reações adversas de doses 
terapêuticas dos medicamentos, bem como as intoxicações resultantes de doses 
excessivas por uso inadequado ou acidental. As reações adversas na utilização 
terapêutica de um medicamento podem ocorrer, por exemplo, pela incapacidade do 
organismo em biotransformar e eliminar o medicamento, mas outros tipos de efeitos 
inerentes ao medicamento e/ou ao organismo podem ser distinguidos: 
 Efeito secundário: Pode aparecer não necessariamente em alguns indivíduos como 
conseqüência da administração de certos medicamentos. Ex: diarréia concomitante ao 
uso de antibióticos. 
 Efeito colateral: É previsível, pois faz parte da ação farmacológica do medicamento. 
Ex: a sonolência em pacientes tratados com anti-histamínicos. 
 Idiossincrasia: Efeito adverso decorrente de problemas genéticos em geral 
relacionados à deficiência do sistema enzimático. Independe da dose e de sensibilização 
prévia. Ex: deficiência na atividade da acetilcolinesterase, enzima responsável pela 
degradação da acetilcolina. 
 Alergia: Não se caracteriza como intoxicação e, por isso, é estudada pela 
Imunologia e Toxicologia. Não depende da dose e necessita de prévia exposição do 
indivíduo ao medicamento. Ex: a reação alérgica que ocorre em boa parte da população à 
penicilina. 
 Tolerância: É a diminuição dos níveis plasmáticos esperados quando da utilização 
contínua de determinados medicamentos, havendo necessidade de doses crescentes 
para obtenção dos efeitos iniciais. Ex: o uso contínuo de anticonvulsivante tipo barbitúrico, 
indutor enzimático, levando a biotransformação mais rápida com conseqüente diminuição 
da meia-vida biológica do medicamento. 
 
 
 
 
 
 
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 Dependência: Ocorre quando o medicamento passa a fazer parte do 
funcionamento do sistema biológico. Neste caso, o organismo muitas vezes necessita do 
medicamento para se manter vivo ou desempenhar uma função. Ex: a dependência 
farmacológica a opiáceos como morfina e heroína ou a etanol e a anfetamínicos. 
 Interações: Resulta na utilização simultânea de dois ou mais medicamentos, 
podendo haver neutralização dos efeitos esperados, ou ainda, uma adição ou potenciação 
de efeitos, levando a um quadro variável de intoxicação. 
 Em Toxicologia de Medicamentos é muito importante a observação e a definição 
dos termos: Meia-vida biológica, Biodisponibilidade, Dose-resposta, Dose terapêutica, 
Margem de segurança, Dose tóxica, Dose letal, com vistas à consecução de resultados 
terapêuticos satisfatórios e à prevenção do aparecimento de efeitos tóxicos. 
 Um dos instrumentos mais valiosos de que se dispõe para assegurar uma terapia 
com máxima eficácia e efeitos tóxicos mínimos, em casos de tratamentos prolongados, é 
a monitorização terapêutica. Desta forma, torna-se possível, ao prescrever uma dose, 
medir sua concentração no local de ação e, conseqüentemente, prever a intensidade do 
efeito. Os fármacos comumente monitorados são: anticonvulsivantes, antineoplásicos, 
cardioativos, antibióticos, analépticos, neurolépticos. 
 
 Toxicologia Social – Esta área da Toxicologia estuda as substâncias químicas 
utilizados sem finalidade terapêutica, com repercussões individuais, sanitárias e sociais. 
Para uma abordagem eficaz, faz-se necessário adotar medidas que aprofundem o 
conhecimento acerca dessas substâncias e o perfil do usuário, estabelecendo técnicas e 
programas de educação, tratamento, reabilitação e readaptação social dos indivíduos 
dependentes desses fármacos, denominados farmacodependentes. É uma área 
estreitamente ligada à Toxicologia Forense, no que diz respeito à adoção de medidas 
repressivas ao cultivo de plantas e à fabricação de drogas psicotrópicas que causam 
dependência. 
 Entretanto, a prevenção deve se sobrepor ao aspecto repressivo. 
 De acordo com o “Comitê de Peritos da OMS em Farmacodependência”,não existe 
uma causa única para a farmacodependência. É indispensável conhecer a interação entre 
 
 
 
 
 
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o fármaco e o organismo e a interação deste com o meio ambiente. Para isso, classifica-
se a farmacodependência, dentro de hipóteses etiológicas, em 3 grupos: 
 
• Fatores relacionados com características da personalidade do indivíduo usuário de 
droga; 
• Fatores relativos a distúrbios mentais ou físicos; 
• Fatores sócio-culturais e ambientais. 
 
Segundo o Comitê, é provável que várias combinações destes fatores possam 
determinar a farmacodependência. Fica claro, porém, que para planejar e executar 
programas eficazes de prevenção e tratamento necessita-se mais informações sobre 
os fatores associados ao consumo de drogas que causam dependência e sobre as 
modalidades e a extensão desse consumo. Além disso, fatores como quantidade, 
freqüência, duração e forma de consumo devem ser avaliados, para tentar analisar e 
interpretar todas essas interações. 
 
 A Organização Mundial da Saúde (OMS) classifica as drogas que causam 
dependência em: 
 
• Tipo álcool-barbitúrico: etanol, barbitúricos e outros fármacos sedativos; 
• Tipo anfetamina: anfetamínicos em geral; 
• Tipo cannabis: cocaína, folhas de coca, crack; 
• Tipo alucinógeno: LSD, mescalina, psilocibina; 
• Tipo opiáceo: morfina, heroína, codeína; 
• Tipo solvente volátil: tolueno, acetona, clorofórmio. 
 
Principais Conceitos em Toxicologia 
 
- AGENTE TÓXICO ou TOXICANTE: Entidade química capaz de causar dano a um 
sistema biológico, alterando uma função ou levando-o à morte, sob certas 
condições de exposição. 
 
 
 
 
 
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- VENENO: Agente tóxico que altera ou destrói as funções vitais e, segundo alguns 
autores, é termo para designar substâncias provenientes de animais, com função 
de autodefesa ou predação. 
- TOXICIDADE: Capacidade inerente e potencial do agente tóxico de provocar 
efeitos nocivos em organismos vivos. O efeito tóxico é geralmente proporcional à 
concentração do agente tóxico em nível do sítio de ação (tecido alvo). 
- AÇÃO TÓXICA: Maneira pela qual um agente tóxico exerce sua atividade sobre as 
estruturas teciduais. 
- DL 50: (Dose Letal 50%) ou dose letal média de uma substância expressa o grau 
de toxicidade aguda de substâncias químicas. Correspondem às doses que 
provavelmente matam 50% dos animais de um lote utilizados para experiência. 
São valores calculados estatisticamente a partir de dados obtidos 
experimentalmente. Com base nas DL50 de várias substâncias, são estabelecidas 
classes toxicológicas de produtos químicos e farmacológicos, no entanto, para se 
dizer se uma substância é tóxica ou inócua para o ser humano, devemos também 
optar por critérios que avaliem se uma substância oferece Risco ou Perigo para um 
determinado sistema biológico, para um determinado indivíduo ou para a saúde 
pública. 
- ANTÍDOTO: Agente capaz de antagonizar os efeitos tóxicos de substâncias. 
- INTOXICAÇÃO: É um processo patológico causado por substâncias endógenas ou 
exógenas, caracterizado por desequilíbrio fisiológico, conseqüente das alterações 
bioquímicas no organismo. Processo é evidenciado por sinais e sintomas ou 
mediante dados laboratoriais. 
- INTOXICAÇÃO AGUDA: Decorre de um único contato (dose única-potência da 
droga) ou múltiplos contatos (efeitos cumulativos) com o agente tóxico, num 
período de tempo aproximado de 24 horas. Os efeitos surgem de imediato ou no 
decorrer de alguns dias, no máximo duas semanas. Estuda a relação 
dose/resposta que conduz ao cálculo da DL50. 
- INTOXICAÇÃO SUB-AGUDA OU SUB-CRÔNICA: Exposições repetidas a 
substâncias químicas – caracterizam estudos de dose/resposta após 
administrações repetidas. 
 
 
 
 
 
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- INTOXICAÇÃO CRÔNICA: Resulta efeito tóxico após exposição prolongada a 
doses cumulativas do toxicante ou agente tóxico, num período prolongado, 
geralmente maior de três meses a anos. 
- FASES DA INTOXICAÇÃO: O processo de INTOXICAÇÃO pode ser desdobrado, 
para fins didáticos, em quatro fases: 
♦ Fase de Exposição: É a fase em que as superfícies externa ou interna 
do organismo entram em contato com o toxicante. Importante considerar 
nesta fase a via de introdução, a freqüência e a duração da exposição, 
as propriedades físico-químicas, assim como a dose ou a concentração 
do xenobiótico e a susceptibilidade individual. 
♦ Fase de Toxicocinética: Inclui todos os processos envolvidos na 
relação entre a disponibilidade química e a concentração do fármaco nos 
diferentes tecidos do organismo. Intervêm nesta fase a absorção, a 
distribuição, o armazenamento, a biotransformação e a excreção das 
substâncias químicas. As propriedades físico-químicas dos toxicantes 
determinam o grau de acesso aos órgãos-alvos, assim como a 
velocidade de sua eliminação do organismo. 
♦ Fase de Toxicodinâmica: Compreende a interação entre as moléculas 
do toxicante e os sítios de ação, específicos ou não, dos órgãos e, 
conseqüentemente, o aparecimento de desequilíbrio homeostático. 
♦ Fase Clínica: É a fase em que há evidências de sinais e sintomas, ou 
ainda, alterações patológicas detectáveis mediante provas diagnósticas, 
caracterizando os efeitos nocivos provocados pela interação do toxicante 
com o organismo. 
 
- INTERAÇÕES ENTRE SUBSTÂNCIAS: A exposição simultânea a várias 
substâncias pode alterar uma série de fatores (absorção, ligação protéica, 
metabolização e excreção) que influem na toxicidade de cada uma delas em 
separado. Assim, a resposta final a tóxicos combinados pode ser maior ou menor 
que a soma dos efeitos de cada um deles, podendo-se ter: 
Efeito Aditivo (efeito final igual à soma dos efeitos de cada um dos agentes 
 
 
 
 
 
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envolvidos); Efeito Sinérgico (efeito maior que a soma dos efeitos de cada agente 
em separado); Potencialização (o efeito de um agente é aumentado quando em 
combinação com outro agente); Antagonismo (o efeito de um agente é diminuído, 
inativado ou eliminado quando se combina com outro agente). 
 
ATENDIMENTO INICIAL DO PACIENTE INTOXICADO 
 
Os Agentes tóxicos e as circunstâncias das intoxicações podem ser agudas ou 
crônicas, ocorrendo por causa acidental, provocada, ocupacional entre outras. Os agentes 
tóxicos são os medicamentos, pesticidas, domissanitários, raticidas, produtos químicos 
industriais, metais pesados, plantas e animais peçonhentos. 
 
CONDUTAS DE EMERGÊNCIA 
 
Procedimentos terapêuticos gerais: 
Suporte Avançado de vida: (baseado no ATLS, *Advanced trauma life support*) 
9 Manutenção das vias aéreas: desobstrução e permeabilidade 
9 Respiração adequada e suporte ventilatório 
9 Circulação: sinais vitais e venóclise periférica 
9 Estado neurológico: nível de consciência 
9 Exposição: exame físico minucioso 
 
TRATAMENTO DOS PACIENTES INTOXICADOS 
MANUTENÇÃO DAS FUNÇÕES VITAIS 
9 desobstrução das vias aéreas 
9 ventilação 
9 venóclise periférica 
9 aferição dos sinais vitais (PA, FC, FR, T) 
9 avaliar estado neurológico 
 
 
 
 
 
 
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PROCEDIMENTOS TERAPÊUTICOS ESPECÍFICOS: 
9 DIMINUIR EXPOSIÇÃO AO TÓXICO 
1. DESCONTAMINAÇÃO: 
™ EXPOSIÇÃO RESPIRATÓRIA: 
9 Remover a vítima do ambiente contaminado 
9 Ventilação e oxigenação 
™ EXPOSIÇÃO OCULAR: 
9 Eversão da pálpebra 
9 Irrigação com água ou soro fisiológico (20 minutos no mínimo) 
9 Neutralização química contra-indicada 
™ EXPOSIÇÃO CUTÂNEA: 
9 Retirar as roupas e acessórios contaminados 
9 Lavar o paciente com sabonete e água corrente, por 15 a 20 minutos 
9 Atenção para áreas de depósito (unhas, orelhas, genitália, nariz) 
™ EXPOSIÇÃO ORAL: 
DESCONTAMINAÇÃO GASTROINTESTINAL: 
1. EMESE 
VANTAGENS: 
9 Realizável no local do acidente 
9 Procedimento rápido 
9 Tempo de latência curto 
9 Remoção de partículas grandes 
CONTRA-INDICAÇÕES: 
9 Crianças menores de 6 meses 
9 Pacientes com depressão do sistema nervoso central 
9 Presença de convulsões e agitação psicomotora 
9 Ingestão de cáusticos 
9 Ingestão de derivados de petróleo e hidrocarbonetos 
MEDIDAS PROVOCADORAS DE EMESE: 
9 Estímulo físico 
9 Estímulo químico 
 
 
 
 
 
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A. Solução emetizante aniônica 
 (detergente de cozinha neutro) 
B. Xarope de ipeca 
C. apomorfina 
A. SOLUÇÃO EMETIZANTE ANIÔNICA: 
9 Mecanismo de ação 
- Irritante gástrico local 
9 Latência de cinco minutos 
9 posologia 
- Administração oral 
- 20ml diluída em 200ml água (morna) 
9 Efeitos adversos 
- Dor abdominal 
- Diarréia 
B. XAROPE DE IPECA 
Cephaellis ipecacuanha ou C.acuminata 
9 Mecanismo de ação 
- Irritante gástrico local 
- Emético de ação central 
9 Latência de vinte minutos 
9 Administração oral 
9 Efeitos adversos 
- Vômitos incoercíveis 
- Diarréia 
- Arritmias cardíacas 
- convulsões 
C. APOMORFINA 
9 Mecanismo de ação 
- Emético de ação central 
9 Latência de cinco minutos 
9 Administração subcutânea 
 
 
 
 
 
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9 Efeitos adversos 
- Depressão respiratória 
- Depressão neurológica 
- Hipotensão 
 
2. LAVAGEM GÁSTRICA 
INDICAÇÕES: 
9 Pacientes com depressão SNC 
9 Ingestão de tóxicos potentes 
9 Ingestão de tóxicos que provocam sintomatologia grave e imediata 
CONTRA-INDICAÇÕES: 
Absolutas: 
9 Ingestão de substâncias cáusticas 
9 Ácidos ou bases fortes 
Relativas: 
9 Paciente com depressão de SNC (sem entubação prévia) 
9 Paciente agitado ou apresentando convulsões (sem entubação prévia) 
9 Ingestão de derivados de petróleo 
PROCEDIMENTO 
9 Avaliar permeabilidade de vias aéreas, entubar se necessário 
9 Posição: decúbito lateral esquerdo 
9 Sonda nasogástrica calibrosa (n0 18-22 adultos; 8-12 crianças) 
9 Conferir se posição correta da sonda 
9 Retirar primeiro líquido drenável sem diluir (reservar amostra para análise no lab-cci se 
necessário) 
9 Infundir sf 0,9% (5-6ml/kg - máximo de 200ml para adultos e 100ml para crianças, para 
cada infusão) 
9 Retirar volume infundido 
9 Repetir até retorno límpido 
COMPLICAÇÕES: 
9 Aspiração pulmonar 
 
 
 
 
 
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9 Perfuração esofágica 
9 Sangramento nasal 
9 Distúrbio hidroeletrolítico 
 
3. CARVÃO ATIVADO 
Pirólise de material orgânico obtido a partir da polpa da madeira 
Mecanismo de ação: 
9 Adsorção de substâncias no T.G.I. 
9 1g pode adsorver mais de 1m2 
Ligam-se ao carvão: 
- Substâncias lipofílicas e não ionizadas 
Substâncias mal adsorvidas: 
9 Ácidos e álcalis 
9 Cianeto 
9 Etanol 
9 Lítio 
9 Sulfato ferroso 
9 Derivados de petróleo 
Posologia 
9 Administração oral ou por s.n.g. 
9 Dose: 1g/kl ( máximo 50g) 
9 Diluição em 200 ml de água 
 
Eficácia 
9 Depende do tempo decorrido da ingestão 
 
Efeitos adversos 
9 Náuseas e vômitos 
9 Obstrução gastrointestinal 
9 Constipação 
9 Fezes enegrecidas 
 
 
 
 
 
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9 Pneumonite por aspiração 
 
CIRCULAÇÃO ENTERO-HEPÁTICA 
 
Mecanismo de ação: 
• Mecanismo fisiológico para reabsorção de sais biliares (94%) 
• Conduta: carvão ativado seriado 
• Via oral ou pela SNG 
 
 
Posologia: 
9 Dose: 15-20g adultos; 250mg/kl crianças 
9 1h após administração do carvão ativado 
 
Precauções de uso: 
9 Doenças cardiovasculares 
9 Doenças renais 
9 Distúrbios hidroeletrolíticos 
 
Contra-indicações: 
9 Íleo adinâmico 
9 Obstrução intestinal 
9 Diarréia 
 
ALGUNS ANTÍDOTOS 
ANTÍDOTO: produto químico que diminui e neutraliza a ação de um agente tóxico, ou 
opõe-se a seus efeitos. 
ANTAGONISTA: antídoto que age por competição, pelo mesmo receptor no sítio de ação, 
com o agente tóxico. 
 
 
 
 
 
 
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ALGUNS EXEMPLOS DE ANTÍDOTOS: 
9 Pralidoxima: inseticidas organofosforados (IOP) 
9 Atropina: IOP, Carbamatos 
9 EDTA: Pb, Cd, Cu, Zn 
9 Etanol: metanol, etilenoglicol 
9 Azul de metileno: metahemoglobinizantes 
9 N-acetilcisteína: paracetamol 
9 Flumazenil: benzodiazepínicos 
9 Vitamina K: cumarínicos 
9 CARVÃO ATIVADO 
9 SORO ANTIVENENO 
SOROS DISPONÍVEIS NO CCI: 
1. SORO ANTI-VENENO: 
- ANTI-BOTRÓPICO (SAB) 
- ANTI-CROTÁLICO (SAC) 
- ANTI-BOTRÓPICOCROTÁLICO (SABC) 
- ANTI-ARACNÍDICO (SAA) 
- ANTI-ELAPÍDICO (SAE) 
- ANTI-ESCORPIÔNICO (SAEs) 
- ANTI-LONOMIA 
2. VACINA E SORO ANTI-RÁBICO (VAR E SAR) 
CLASSIFICAÇÃO E N0 DE AMPOLAS 
ACIDENTE LEVE MODERADO GRAVE 
Bothops 2 - 4 4 – 8 12 
Coritalus 5 10 20 
Micrurus ? ? 10 
Tityus * 2 – 3 4 - 6 
Phoneutria * 2 – 4 5 - 10 
Losxoceles * 5 10 
 
 
 
 
 
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SORO ANTIVENENO 
INDICAÇÕES E DOSES: 
 
9 Neutralizar maior quantidade possível de veneno circulante 
9 Dose: 
- De acordo com a gravidade do acidente 
- Indicação da equipe clínica do cci 
- Independe do peso e idade 
- Não tem contra-indicações 
- Via intravenosa (diluir em SF ou SG, se a diluição for necessária) 
 
PROCEDIMENTOS: 
9 Duas venóclises periféricas calibrosas 
9 Paciente em repouso absoluto 
9 Soroterapia na sala de emergência 
9 Comunicar médico do P.S. (antes) 
9 Preparo para prevenção de reações adversas (acidente ofídico ou loxoscélico) 
9 Infusão lenta (20-60 minutos) vigilância constante do paciente, durante e uma hora 
após a soroterapia. 
 
 
REAÇÕES ADVERSAS: 
9 urticárias 
9 tosse 
9 epigastralgia 
9 tremores 
9 náuseas 
9 dispnéia 
rash cutâneo 
 
 
 
 
 
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9 vômitos 
9 hipotensão 
9 arritmias 
 
PREVENÇÃO DAS REAÇÕES ADVERSAS: 
9 Controlar dose, concentração, e velocidade de infusão. 
9 Administrar 15 minutos antes: **** 
9 Antagonista h1: maleato de dextro-clorofeniramina ou prometazina 
9 Antagonista h2: ranitidina ou cimetidina 
corticóide: hidrocortisona 
 
 
CONDUTA NA REAÇÃO ANAFILÁTICA: 
9 Suspender o soro imediatamente; 
9 Adrenalina (1:1000) subcutânea; 
9 Repetir medicações acimase necessário. 
 
INTOXICAÇÃO POR AGROTÓXICOS DE USO AGRÍCOLA 
 
O PROBLEMA 
 
O uso de substâncias químicas orgânicas ou inorgânicas em agricultura remonta a 
Antigüidade clássica. Escritos de Romanos e Gregos mencionavam o uso de certos 
produtos como o arsênico e o enxofre para o controle de insetos nos primórdios da 
agricultura. A partir do século XVI até fins do século XIX o emprego de substâncias 
orgânicas como a Nicotina e Piretros extraídos de plantas eram constantemente utilizados 
na Europa e EUA também com aquela finalidade. A partir do início do século XX 
iniciaram-se os estudos sistemáticos buscando o emprego de substâncias inorgânicas 
para a proteção de plantas, deste modo, produtos à base de Cobre, Chumbo, Mercúrio, 
Cádmio, etc., foram desenvolvidos comercialmente e empregados contra uma grande 
variedade de pragas, porém com limitada eficácia. Todavia, a partir da Segunda Guerra 
Mundial, com a descoberta do extraordinário poder inseticida do organoclorado DDT e, 
 
 
 
 
 
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organofosforado SHARADAM, inicialmente utilizado como arma de guerra, deu-se início à 
grande disseminação dessas substâncias na Agricultura. 
A partir dos anos 60, Os agrotóxicos, passam a serem amplamente difundidos. 
Basicamente podemos classificar os efeitos dos agrotóxicos em agudos e crônicos, sendo 
estes últimos ainda pouco pesquisados, embora devastadores para o organismo. Há pelo 
menos 50 agrotóxicos que são potencialmente carcinogênicos para o ser humano. Outros 
efeitos são neurotoxidade retardada, lesões no Sistema Nervoso Central - SNC, redução 
de fertilidade, reações alérgicas, formação de catarata, evidências de mutagenicidade, 
lesões no fígado, efeitos teratogênicos entre outros, compõem o quadro de 
morbimortalidade dos expostos aos agrotóxicos. 
As principais lesões apresentadas, pelos expostos a ação direta ou indireta dos 
agrotóxicos, geralmente utilizados na agricultura irrigada, segundo o médico Dr. Flávio 
Zambrone, do Centro de Intoxicação da UNICAMP, estão relacionadas abaixo: 
 
AÇÕES OU LESÕES CAUSADAS 
PELOS AGROTÓXICOS AO HOMEM 
TIPO DE AGROTÓXICO UTILIZADO 
Lesões hepáticas Inseticidas organoclorados 
Lesões renais Inseticidas organoclorados 
Fungicidas fenil-mercúricos 
Fungicidas metoxil-etil-mercúricos 
Neurite periférica Inseticidas organofosforados 
Herbicidas clorofenóxis (2,4-D e 2,4,5-
T) 
Ação neurotóxica retardada Inseticidas organofosforados 
Desfolhantes (DEF e merfós ou Folex) 
Atrofia testicular Fungicidas tridemorfo (Calixim) 
Esterilidade masculina por oligospermia Nematicida diclorobromopropano 
Cistite hemorrágica Acaricida clordimeforme 
Hiperglicemia ou diabetes transitória Herbicidas clorofenóxis 
Hipertemia Herbicidas dinitrofenóis e 
pentaclorofenol 
 
 
 
 
 
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Pneumonite e fibrose pulmonar Herbicida paraquat (Gramoxone) 
Diminuição das defesas orgânicas pela 
diminuição dos linfócitos 
imunologicamente competentes 
(produtores de anticorpos) 
Fungicidas trifenil-estânicos 
Reações de hipersensibilidade 
(urticárias, alergia, asma) 
Inseticidas piretróides 
Teratogênese Fungicidas mercuriais 
Dioxina presente no herbicida 2,4,5-T 
Mutagênese Herbicida dinitro-orto-cresol 
Herbicida trifluralina 
Inseticida organoclorado 
Inseticida organofosforado 
Carcinogênese Diversos inseticidas, acaricidas, 
fungicidas, herbicidas e reguladores de 
crescimento. 
 
A falta de informação parece ser o maior efeito dos agrotóxicos sobre o meio 
ambiente. Desenvolvidos para terem ação biocida, são potencialmente danosos para 
todos os organismos vivos, todavia, sua toxidade e comportamento no ambiente varia 
muito. Esses efeitos podem ser crônicos quando interferem na expectativa de vida, 
crescimento, fisiologia, comportamento e reprodução dos organismos e/ou ecológicos 
quando interferem na disponibilidade de alimentos, de habitats e na biodiversidade, 
incluindo os efeitos sobre os inimigos naturais das pragas e a resistência induzida aos 
próprios agrotóxicos. Sabe-se que há interferência dos agrotóxicos sobre a dinâmica dos 
ecossistemas, como nos processos de quebra da matéria orgânica e de respiração do 
solo, ciclo de nutrientes e eutrofização de águas. Pouco se conhece, entretanto sobre o 
comportamento final e os processos de degradação desses produtos no meio ambiente. 
Os dados de contaminação ambiental que mais parece preocupar a opinião pública nos 
países desenvolvidos são as contaminações do ar do solo e principalmente das águas. 
Há evidencias que algumas substâncias são transportadas a grandes distâncias 
 
 
 
 
 
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pela volatilização, retornando junto com a precipitação, contaminando áreas não tratadas, 
tendo sido detectadas até em solos urbanos. A maior parte dos agrotóxicos utilizados 
acabam atingindo o solo e as águas principalmente pela deriva na aplicação, controle de 
ervas daninhas, lavagem das folhas tratadas, lixiviação, erosão, aplicação direta em 
águas para controles de vetores de doenças, resíduos de embalagens vazias, lavagens 
de equipamentos de aplicação e efluentes de indústrias de agrotóxicos. 
Um levantamento nacional realizado pela Agência de Proteção Ambiental dos 
Estados Unidos (EPA) concluiu que aproximadamente 10,4% dos 94.600 reservatórios 
comunitários de água e 4,2% dos 10.500.000 poços domésticos da Zona Rural 
apresentam presença de resíduos de agrotóxicos, sendo que 0,6% acima dos limites 
permitidos (Garcia, 1996). No Brasil, praticamente não há vigilância dos sistemas 
aquáticos, nem monitoramento ou tratamento de águas de consumo para detectar e/ou 
eliminar agrotóxicos, sendo muito provável que tenhamos o mesmo problema ampliado. 
No Estado do Paraná, no período de 1976 a 1984, de 1825 amostras de água colhidas 
nos rios, sem finalidades estatísticas, mas para atender a outros fins, a SUREHMA 
(Superintendência dos Recursos Hídricos e Meio Ambiente) constatou que 84% 
apresentaram resíduos e 78% ainda estava contaminada depois dos tratamentos 
convencionais de água. 
Nos sistemas aquáticos estão inclusos os peixes, um recurso natural dos mais 
importantes, pois está intimamente ligado à sobrevivência do homem, sendo por muitas 
vezes a principal fonte de alimento de determinadas populações. A conservação deste 
recurso depende de técnicas de manejo adequadas que garantam a reprodução das 
espécies e a proteção dos alevinos, além da fiscalização eficiente do cumprimento da 
legislação em vigor e da educação ambiental. A fauna ictiológica reclama a mesma 
proteção que as florestas, os animais silvestres e os campos agricultáveis, afinal os 
produtos oriundos destes ambientes, tornar-se-ão alimentos humanos, e, caso estejam 
contaminados com agrotóxicos trarão reflexos irreversíveis ao bem estar e a qualidade de 
vida das populações consumidoras. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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INSETICIDAS 
 
• ORGANOFOSFORADOS: Ex: Malathion, Diazinon, Nuvacrom, Parathion (Folidol, 
Rhodiatox), Diclorvós (DDVP), Metamidofós (Tamaron), Monocrotophós (Azodrin), 
Fentrothion, Coumaphós, entre outros. 
• CARBAMATOS: Ex: Aldicarb, Carbaril, Carbofuram,Metomil, Propoxur entre outros. 
• ORGANOCLORADOS: Uso progressivamente restringido ou proibido. Ex: Aldrin, 
Endrin, BHC, DDT, Endossulfan, Heptacloro, Lindane, Mirex, Dicofol, Clordane, entre 
outros. 
• PIRETRÓIDES: Ex: Aletrina, Cipermetrina, Piretrinas, Tetrametrina, entre outros. 
 
INSETICIDAS ORGANOFOSFORADOS (OF) E CARBAMATOS (CARB) 
MECANISMOS DE AÇÃO: Os inseticidas OF ligam-se ao centro esterásico da 
acetilcolinesterase (AChe), impossibilitando-a de exercer sua função de hidrolisar o 
neurotransmissor acetilcolina em colina e ácido acético. Os inseticidas CARB agem de 
modo semelhante aos OF, mas formam um complexo menos estável com a colinesterase, 
permitindo a recuperação da enzima mais rapidamente. A AChe está presente no sistema 
nervoso central (SNC), sistema nervoso periférico (SNP) e também nos eritrócitos. Inativa 
a acetilcolina, responsável pela transmissão do impulso nervoso no SNC, nas fibras pré-
ganglionares, simpáticas e parassimpáticas e na placa mioreural. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: Os principais sinais e sintomas da intoxicação aguda por 
inseticidas inibidores da colinesterase podem ser agrupados didaticamente da seguinte 
forma: 
Síndrome Colinérgica Aguda: 
Manifestações Muscarínicas (parassimpáticas): 
- Falta de apetite, náuseas, vômitos, cólicas abdominais, diarréia, incontinência 
fecal, dor ao defecar; b; 
 
 
 
 
 
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- Broncoespasmo, dificuldade respiratória, aumento da secreção brônquica, 
rinorréia, cianose, edema pulmonar não cardiogênico, tosse, dor torácica; 
- Lacrimejamento, salivação, sudorese; 
- Incontinência urinária; 
- Bradicardia, hipotensão, raramente fibrilação atrial. 
 
Manifestações Nicotínicas ( ganglionares, simpáticas e somatomotoras): 
- Fasciculações musculares, tremores, cãimbras, fraqueza, ausência de reflexos, 
paralisia muscular (incluindo musculatura respiratória acessória) e arreflexia. 
- hipertensão, taquicardia, palidez, pupilas dilatadas (midríase), hiperglicemia. 
 
Manifestações em Sistema Nervoso Central: 
- Inquietação, labilidade emocional, cefaléia, tremores, sonolência, confusão mental, 
linguagem chula, marcha incoordenada, fraqueza generalizada, depressão do 
centro respiratório, hipotonia, hiporreflexia, convulsões, coma. 
 
Síndrome Intermediária: 
Após 24 a 96 horas da exposição a alguns OF, pode surgir fraqueza ou paralisia 
muscular proximal (membros superiores e pescoço). Outros grupos musculares 
também podem ser afetados, inclusive a musculatura respiratória (respiratórios 
acessórios), levando à parada respiratória. A recuperação pode levar de 4 a18 dias. 
Pode ocorrer em intoxicações graves e está relacionado à inibição irreversível da 
acetilcolinesterase. 
 
Polineuropatia Tardia: 
Este quadro desenvolve-se 2 a 4 semanas após a exposição a inseticidas OF. 
Caracteriza-se por fraqueza muscular distal, cãimbras musculares dolorosas, 
 
 
 
 
 
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formigamento, reflexos diminuídos e um quadro caracterizado por incoordenação 
motora, hipertonia ou espasticidade, reflexos exageradamente aumentados e tremores 
(síndrome de liberação extrapiramidal – parkinsonismo). A recuperação é variável. 
Esse quadro não tem relação com a inibição das colinesterases e relaciona-se com 
exposições a alguns OF. 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: Intoxicação por fungos de ação muscarínica, 
barbitúricos, medicamentos de ação colinérgica e opióides. Traumatismo 
cranioencefálico, infecção pulmonar e acidente vascular cerebral. Síndrome convulsiva 
e edema agudo de pulmão. 
DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO: 
 
MEDIDAS GERAIS: Manter ventilação adequada através da desobstrução das vias 
aéreas, aspiração das secreções e, se necessário, ventilação assistida. 
Na exposição dérmica, fazer descontaminação, lavando áreas atingidas com água fria e 
sabão neutro, por 20 a 30 minutos, pode-se usar solução de bicarbonato – os fosforados 
são instáveis em meio alcalino, com atenção especial a cabelos, unhas e dobras 
cutâneas, não esfregar a pele com força. Na exposição ocular, lavar com água ou 
solução salina morna, durante 15 a 20 min., pode ser usado colírio anestésico 
previamente para facilitar procedimento. Na ingestão, descontaminar o trato 
gastrointestinal com lavagem gástrica até 4 a 6 horas após, entubado o paciente, não 
provocar vômitos pelo risco de aspiração de derivados de petróleo (solventes utilizados 
nos inseticidas) e que podem evoluir para pneumonite química. Uso de Carvão Ativado, 
com laxativos como sulfato de sódio ou hidróxido de magnésio (para evitar constipação 
intestinal pelo uso do carvão). Não usar laxantes oleosos leite ou alimentos gordurosos, 
pois aumentam absorção – agentes tóxicos são lipossolúveis. Em todos os casos a partir 
de moderada gravidade, usar diazepam EV para controlar fasciculações musculares e 
convulsões. Bicarbonato EV para corrigir a acidose metabólica (a correção do bicarbonato 
sérico deve ser plena). Controle hidroeletrolítico. Avaliar funções renal e hepática. 
 
 
 
 
 
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Contra-indicado: teofilina, aminofilina, morfina, reserpina e fenotiazínicos: podem 
aumentar a depressão central, colaborar para inibição da colinesterase ou provocar 
arritmias cardíacas. 
O socorrista deve proteger-se com luvas e avental de borracha durante a 
descontaminação do paciente, feita em local ventilado. 
 DIAGNÓSTICO TRATAMENTO 
Intoxicação 
Leve 
Mal-estar, fraqueza muscular 
discreta, náuseas, alguns 
episódios de vômitos.
AChe está pouco alterada, 
raramente 
inferior a 50% do basal. 
1. descontaminar pele e mucosa
2. Afastar o paciente da exposição até
AChe = 75% do basal 
Intoxicação 
Moderada 
Síndrome muscarínica franca, 
e/ou sinais de estimulação 
nicotínica evidente (tremores, 
fasciculações e fraqueza 
muscular) além de alterações 
do SNC (ansiedade, confusão 
mental ou letargia e 
sonolência). A AChe 
geralmente está entre 25 e 
50% do basal 
1.Sulfato de Atropina: adultos-2 a 
4mg, crianças-0,01 a 0,05mg/Kg a 
cada 10 a 15 min. EV até sinais de 
atropiniza ção (ausência de secreção 
pulmonar e sudorese; rubor facial; 
moderada taquicardia FC: 120-
140bpm; resposta pupilo-midríse não 
é parâmetro confiável). Repetir a cada 
30 ou 60 min, conforme necessidade 
para manter atropinização (por 24h ou 
+).Retirada lenta e gradual e uso 
suspenso na ausência de 
manifestações colinérgicas, atropina 
deve ser restituída.
2. Pralidoxima (Contrathion®): em sol. 
1% - maior eficácia nas primeiras 24h. 
 
 
 
 
 
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Adultos: 1 a 2g EV a cada 4 ou 6 h, 
diluída em 150
ml de SF,em 30min. (não exceder 
200mg/min).Crianças: 20a40mg/Kg de 
peso, EV, a cada 4 ou 6h, diluída em 
SF, em 30 min.(não exceder 
4mg/Kg/min). Manutenção por 48h ou 
mais (preferir infusão contínua 
a doses repetidas) enquanto 
presentes s/s e AChe menor 50% do 
basal. 
Descontaminação cutâneo-mucosa; 
suporte 
e manutenção do estado geral. 
Intoxicação 
Grave 
Agravamento do quadro 
anterior. 
Síndrome muscarínica franca 
e/ou insuficiência respiratória, 
fraqueza muscular,fasciculações, convulsões e 
coma. A AChe está inferior a 
25% do basal ou a enzima está 
completamente inativada 
(AChe = 0). 
1. Aspiração de secreções, intubação 
endotraqueal e oxigenação ao mesmo 
tempo em que se administra atropina 
EV até obter sinais de atropinização 
(ver ítem anterior).
 2. Pralidoxima: dose de ataque de 2g 
EV (20 – 40mg/Kg para crianças) e 
manutenção. 
 3. Diazepam como sedativo 
ansiolítico e anti-convulsivante.
4. Descontaminação cutâneo-mucosa; 
suporte 
e manutenção do estado geral. 
OBSERVAÇÕES: 
ATROPINA bloqueia efeitos da acetilcolina nos receptores muscarínicos e a 
PRALIDOXIMA (Contrathion®) reverte a colinesterase. Até o momento, o Contrathion® 
 
 
 
 
 
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não deve ser usado em intoxicações por inseticidas carbamatos, pois não atuam na 
colinesterase carbamila e o processo inibitório reverte espontaneamente. Doses 
sugeridas de atropina podem ser aumentadas ou reduzidas se necessário, garantindo um 
estado de atropinização moderada com o objetivo de eliminar a secreção pulmonar e o 
broncoespasmo, otimizando a função respiratória e como conseqüência, haverá melhora 
no estado de agitação e taquicardia. Quando se administra em conjunto atropina e 
pralidoxima, as doses necessárias do anticolinérgico passam a ser bem menor: por 
mecanismos de ação diferentes, os dois fármacos associados produzem efeitos 
sinérgicos. A pralidoxima não substitui a atropina. 
Pacientes assintomáticos com história de exposição (dérmica, inalatória ou ingesta) a OF 
deve ser observado por 24 horas, e exposição a CARB, observar por 6 a 8 horas. 
 
LABORATÓRIO: Os parâmetros bioquímicos mais utilizados para avaliação de 
intoxicação aguda por OF e CARB são: 
1. Medida de atividade da colinesterase: Plasmática (“pseudocolinesterase”) e 
Eritrocitária (indicador mais preciso). Na intoxicação por CARB, esta dosagem tem valor 
diagnóstico reduzido, devido rápida reversão e normalização dos níveis alterados 
(minutos a algumas horas). (Variáveis que aumentam a atividade da acetilcolinesterase: 
alcoolismo, artrite, asma brônquica, bócio nodular, diabetes, esquizofrenia, estados de 
ansiedade, hiperlipidemia, hipertensão, nefrose, obesidade, psoríase, tireotoxicose, 
exposição a organoclorados; algumas variáveis que diminuem a ativ. da 
acetilcolinesterase: anemias crônicas, carcinoma, desnutrição, enferm.hepáticas, 
epilepsias, febre reumática, infarto do miocárdio, infecções agudas, anticoncepcionais 
orais, clorpromazina, corticóides, drogas anti-câncer, fisostigmina, neostigmina,Raios X, 
outros). 
2. Creatino-fosfo-quinase (CPK) 
3. Eletromiografia 
Exames complementares: hemograma, radiografia de tórax, ionograma, gasometria 
arterial, uréia, creatinina, eletrocardiograma, e outros. 
 
 
 
 
 
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PROGNÓSTICO: Morte usualmente por insuficiência respiratória devido fraqueza 
muscular e depressão respiratória do SNC, agravados por broncoconstricção e excessiva 
secreção brônquica (efeitos muscarínicos). 
INSETICIDAS ORGANOCLORADOS 
 
MECANISMO DE AÇÃO: Desconhecido, atua principalmente estimulando o SNC, 
causando hiperexitabilidade. Parece atuar nos canais de cálcio, alterando o fluxo de sódio 
(sensibilização do miocárdio). Em altas doses são indutores das enzimas microssômicas 
hepáticas (possíveis lesões hepáticas). Toxicidade geralmente de moderada a alta; 
potencial de armazenamento tecidual. Absorção via oral, inalatória e dérmica. 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
- Náuseas, vômitos, diarréia; 
- Fraqueza, entorpecimento de extremidades; 
- Apreensão, excitabilidade, desorientação; 
- Contrações palpebrais, tremores musculares, convulsões generalizadas, podendo 
evoluir para coma e depressão respiratória, acidose metabólica, arritmias. 
- Pneumonite química se produtos com solventes derivados do petróleo. 
TRATAMENTO: 
- Assistência respiratória, Diazepam para convulsões, monitorização cardíaca por 6 a 8 
horas; 
- Medidas de descontaminação: cutânea, gástrica quando pertinente ( Lavagem Gástrica 
com Carvão Ativado em doses repetidas (recirculação entero-hepática), se ingestão 
pequena, só CA, sem LG, catárticos salinos. Não induzir vômitos pelo risco de convulsão 
e aspiração. 
Medidas de suporte: corrigir distúrbios hidroeletrolíticos, propanolol para arritmias 
ventriculares. 
- Avaliação hepática, renal, hematológica, 48 a 72 horas após quadro agudo. 
- Para eliminação, não são efetivas, diálise, diurese forçada e hemoperfusão, devido 
grande volume de distribuição. 
 
 
 
 
 
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Contra-indicados: alimentos lipídicos, catárticos oleosos (aumentam absorção) e 
simpaticomiméticos (risco de arritmias). 
 
Os principais Inseticidas Organoclorados utilizados são: 
HEXACLOROCICLOEXANO 
Nome técnico ou comum: HCH, antes BHC. O isômero gama é o lindane. Além de 
inseticidas ocorre também em sabões e loções escabicidas. Nome comercial – Nedax. 
Como inseticida é apresentado em formulações comerciais como: concentrado 
emulsionável, pó seco ou grânulos, com diversos nomes de registro: aficide, agrocide, 
agronexit, ameisenmittel, aparasin, aplidal, arbitex, BBX, bexol, celanex, chloran, 
exagama, forlin, gamacid, gamaphex, magalin, gamahexa, gexane, hexaton, lendine, 
lentox, lindgam, lindagranox, lindatox, ldosep, lintox, novigam, omnitox, silvanol, viton. 
Comparado com o DDT o HCH possue baixa persistência no ambiente. 
DDT – DICLORODIFENILTRICLOROETANO 
Outros nomes: anofex, cesarex, neocid etc. Pó sólido branco cristalino, de PF 108,9 graus. 
O produto técnico é um pó sólido de cor creme, formado por diversos isômeros e 
impurezas de fabricação. É praticamente insolúvel em água e solúvel na maioria dos 
solventes orgânicos. Sintetizado em 1873, sendo as propriedades descobertas por Paul 
Muller em 1939. É altamente persistente no meio. Seu uso é proibido na maioria dos 
países, ficando restrito a áreas endêmicas de malária. Foi introduzido como pesticida na 
metade dos anos 40. Possue solubilidade em água extremamente baixa e uma elevada 
solubilidade em gorduras. Após a absorção concentra-se no tecido adiposo, o que provoca 
uma proteção, pois diminui sua concentração no sítio de ação tóxica, o sistema nervoso 
central. Atravessa com extrema facilidade a barreira placentária, e sua concentração no 
feto é igual à da mãe exposta. Pela sua degradação lenta, produz o fenômeno de 
bioamplificação, ou seja, uma série de organismos da cadeia alimentar acumula 
quantidades crescentes do inseticida em seus tecidos gordurosos a cada nível trófico mais 
 
 
 
 
 
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elevado. Por último, espécies no topo da cadeia acabam sendo adversamente afetados. 
Por exemplo, a população de aves comedoras de peixes pode decair. O declínio é 
atribuído à diminuição da espessura da casca dos ovos. 
 INDUÇÃO ENZIMÁTICA 
O DDT, mesmo em doses relativamente baixas, induz o sistema microssomal hepático ou 
as oxidases de função mista, mediadas pelo citocromo P450. O resultado é a alteração da 
biotransformação de drogas, fármacos e hormônios esteróides. O DDT parece aumentar o 
metabolismo dos estrogênios nos pássaros. Este desequilíbriopode levar a distúrbios no 
metabolismo do cálcio. Para complicar o DDT também exerce um efeito estrogênico: inibe 
a Ca+2-ATPase que é necessária para a calcificação da casca do ovo. Voluntários 
humanos consumiram 35 mg de DDT diariamente, cerca de 1000 vezes mais elevada que 
a ingestão humana média, for períodos de 25 meses, sem se observar sintomas. 
Entretanto, há estudos apontando para a carcinogenicidade que ocorre após pequenas 
quantidades por um longo período (IARC, 1974). O DDT foi banido dos EUA em 1972, 
baseando-se esta decisão no desequilíbrio ecológico, no desenvolvimento de insetos 
resistentes e na carcinogênese, além de ser potente indutor enzimático. Não obstante 
esse problema, seu mérito de ser um erradicador da malária em muitas regiões tropicais, 
continua e ser obstáculo para sua total proscrição como pesticida. 
DDD – DDD, TDE, rothane etc 
É o diclorodifenildicloroetano. ETILAN. É o 2,2 –bis(p-etilfenil) –l,l – dicloroetano. 
Conhecido também como perthane. É uma modificação do DDT, com substituição dos 
cloros das fenilas por radicais etila, conferindo a este composto menor persistência no 
meio, o que lhe confere uma redução expressiva da toxicidade. DL50 em torno de 8000 a 
9000mg/kg em ratos. Apresenta baixa absorção pelo trato gastrointestinal de cerca de 5% 
apenas. 
METOXICLOR 
 
 
 
 
 
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Nome técnico ou comum: metoxicloro, metoxi-DDT, DMDT e marlate. Nome químico: 2,2-
bis(p-metoxifenil) l,l,l-tricloroetano. Sólido em forma de escamas cinzas, praticamente 
insolúvel em água, pouco solúvel nos álcoois e bastante solúvel na maioria dos solventes 
orgânicos. Baixa toxicidade, pequena meia-vida biológica, sendo por isso um substituto 
natural do DDT, especialmente no controle de insetos de frutas e de vegetais comestíveis. 
É também utilizado em forragens. 
CLOROBENZILATO 
Nome técnico ou comum: clorobenzilato, acar, acarben, benzilan, diclorobenzilato, folbex, 
composto 338 etc. Sólido cristalino, incolor ou levemente amarelado, com ponto de fusão 
36-37,5 graus. Bastante solúvel em acetona, hexano, metanol, cloreto de metilino, tolueno 
e em outros solventes orgânicos. É empregado como inseticida não sistêmico e acaricida, 
especialmente em culturas cítricas. É também utilizado em apicultura. 
DIFOCOL 
Nome técnico ou comum: difocol, kelthane, acarin, mitigan etc. Nome químico: 2,2-bis-
(clorofenil)-l,l,l-tricoloroetanol. O produto puro é sólido incolor, com ponto de fusão de 78,5-
79,5 graus, sendo insolúvem na água e solúvel na maioria dos solventes orgânicos. O 
produto técnico é um óleo viscoso de coloração marrom. 
HEPTACLOR 
Nome técnico ou comum: heptacloro, heptagran, ceresol, dinox, arbinex 30TN, basaklor, 
heptaclorane, heptasol, heptox, rhodiaclor, velsicol 104 etc. Tem aspecto de cera, 
fundindo-se entre 46 e 74 graus. Puro é um sólido cristalino, com pf de 95 graus. 
Praticamente insolúvel em água e solúvel em solventes orgânicos. Usado quase 
exclusivamente como formicida. Em alguns países é usado unicamente no controle de 
térmitas no tratamento da madeira. Altamente persistente no meio, sendo oxidado a 
epóxido ou epoxiheptacloro. Isolado do clordane técnico em 1946. 
CLORDANE 
 
 
 
 
 
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Nome técnico ou comum: clordano, octacloro, chloridan, chlortox, toxichlor, aspon, belt, 
topichlor, topiclor, sydane, termex, synclor etc. Líquido escuro de aspecto xaroposo. 
Mistura complexa de compostos clorados. Utilizado como inseticida em culturas de arroz, 
sementes oleaginosas, cana-de-açúcar e em frutíferas. Em solução oleosa é usado quase 
que exclusivamente no controle de térmitas. 
ALDRIN 
Nome técnico ou comum: aldrin, aldrex, toxadrin, HHDN etc. Quando puro é um sólido 
cristalino com pf de 104-104,5 graus. O produto de grau técnico é uma substância de 
coloração pardacente. Praticamente insolúvel na água e solúvel em solventes orgânicos, 
estável em meio alcalino e também em meio ácido em pH superiro a 3. Altamente 
persistente no ambientes. Tem sido extensivamente usado como inseticida, especialmente 
como formicida, concentrado (40g/100g). No Brasil seu uso é rigorosamente restringido. 
DIELDRIN 
Nome técnico ou comum: Dieldrin, HEOD. É produto de epoxidação do aldrin. No estado 
sólido, é levemente escuro, apresentando cerca de 85% do composto puro. Quando em 
estado de pureza de 90% é de coloração branca com pf de 172-176 graus. É estável em 
meio alcalino, e decompõe-se lentamente sob a ação da luz. Praticamente insolúvel em 
água, muito pouco solúvel em óleos minerais, hidrocarbonetos alifáticos e álcoois, 
moderadamente solúvel em acetona e muito solúvel em solventes aromáticos e 
halogenados. Bastante empregado como inseticida em ambientes domiciliares, no controle 
dos vetores, como no caso da malária. É altamente persistente. 
ENDRIN 
Nome técnico ou comum: endrin, endrex, hexadrin etc. É um estereoisomero do dieldrin. O 
composto puro é um sólido critalino, branco, que funde a mais de 200 graus, com 
decomposição. Produto de grau técnico tem cor pardacenta. Praticamente insolúvel em 
água, moderadamente solúvel em acetona, benzeno e xileno. É indicado como inseticida 
 
 
 
 
 
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nas culturas de algodão e cereais, e no combate ao gafanhoto e ratos silvestres em 
pomares. Todavia, o seu uso está proibido em diversos países, inclusive no Brasil. 
ENDOSULFAN 
Nome técnico ou comum: endosulfan, tiodan, malix, ciclodan etc. Mistura de dois 
estereoisômeros, o alfaendosulfan, e o betaendosulfan. O produto técnico contém de 90% 
a 95% da mistura dos dois isômeros. É um sólido cristalino de cor marrom, com odor de 
dióxido de enxofre, tem um pf de 70-100 graus. É estável à ação da luz, solar, pouco 
estável com ácidos e bastante instável à ação dos álcalis. É insolúvel na água e 
moderadamente solúvel na maioria dos solventes orgânicos. É um inseticida de amplo 
espectro, sendo utilizado no combate às pragas de culturas como o café, chá, algodão 
arroz, milho, sorgo, cítricas e hortaliças. 
 
DODECACLORO 
Nome técnico ou comum: dodecacloro, Mirex. Sólido cristalino branco, insolúvel em água e 
solúvel em solventes orgânicos. Utilizado como formicida sob a forma de iscas atrativas 
em com máximas de 0,3 %. Seu uso é severamente restrito, sendo substituído por outros 
compostos como, por exemplo, a sulfluramida. 
CLORDECONA 
Nome técnico ou comum: Clordecone, kepone etc. É obtido pela substituição de um átomo 
de cloro por um oxigênio, resultando em um grupo cetona no dodecacloro. Assim é um 
produto de oxidação do Mirex. O produto técnico, no estado sólido, contém cerca de 90 % 
do composto puro. É pouco solúvel na água, pouco solúvel em acetona e solúvel em 
benzeno e hexano. A clordecona é utilizada como inseticida em hortaliças. O principal 
metabólito da clordecona é a clordecona álcool, que aparece na bile como conjugado com 
ácido glicurônico. A principal rota de excreção é pelas fezes. Colestiramina administrada a 
pacientes intoxicados eleva de 3 a 18 vezes a excreção fecal da clordecona, diminui os 
T1/2 no sangue de 140 a 80 dias, e aumenta a velocidade de recuperação das 
 
 
 
 
 
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manifestações tóxicas. Apenas 5 a 10% da clordecona excretada pela bile aparece nas 
fezes, o que indica extensiva reabsorção intestinal. Clordecona em leite de vaca pode ser 
uma fonte de exposição humana. 
TOXAFENO 
É obtido através da cloração do canfeno, apresentando de 67 a 69 % de cloro. Tem o 
aspecto de graxa viscoas, de cor que varia do amarelo ao âmbar, com uma densidade de 
l,660 a 20 graus. É constituído de cerca de 200 compostos químicos similares, dos quais 
três são considerados os responsáveis principais pela sua ação inseticida. Também 
conhecido como canfeno clorado, é pouco solúvel em água e solúvel na maioria dos 
solventes orgânicos. É um inseticida não sistêmico de contato, apresentando também uma 
atividade acaricida. Apresenta uma pequena persistência no ambiente e é facilmente 
excretado quando absorvido por mamíferos. É empregado no combate às pragas do 
algodão e, em menor escala, nas culturas de grãos e na pecuária bovina, caprina e suína. 
INSETICIDAS PIRETRÓIDES 
 
MECANISMO DE AÇÃO: 
Alergênicos. Também atuam nos canais de sódio da membrana das células nervosas, 
alterando a despolarização e a condução do impulso nervoso (estimulam o SNC e em 
doses altas podem produzir lesões duradouras ou permanentes no sistema nervoso 
periférico). 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: Dermatite de contato, urticária; secreção nasal aumentada 
(irritação de vias aéreas), broncoespasmo; irritação ocular, lesão de córnea; em casos de 
intoxicação grave: manifestações neurológicas como hiperexcitabilidade, parestesia e 
convulsões. 
TRATAMENTO: Medidas de descontaminação – pele: água e sabão; olhos: soro 
fisiológico ou água durante 15 minutos; digestiva: carvão ativado, catártico. Anti-
histamínicos, broncodilatadores, corticóides, anti-convulsivantes (Diazepam) Em casos de 
hipersensibilidade severa, tratamento imediato: manter respiração, adrenalina, anti-
histamínicos, corticóides, fluídos EV. Medidas de suporte. 
 
 
 
 
 
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FUNGICIDAS 
 
 Os principais grupos químicos são: Etileno-bis-ditiocarbamatos (Maneb, 
Mancozeb, Dithane (Manzate), Zineb, Thiram); Trifenil estânico (Duter, Brestan, Mertin); 
Captan (Orthocide e Merpan); Hexaclorobenzeno. 
Etileno-bis-ditiocarbamatos: Alguns compostos (Maneb, Dithane) contêm manganês 
que pode determinar parkinsonismo pela sua ação no SNC. Presença de etileno-etiluréia 
(ETU) como impureza de fabricação, com efeitos carcinogênicos (adenocarcinoma de 
tireóide), teratogênicos e mutagênicos em animais de laboratório. Intoxicações por estes 
produtos ocorrem por via oral, respiratória e cutânea. Exposição intensa provoca 
dermatite, faringite, bronquite e conjuntivite. 
Trifenil estânico: Em provas experimentais com animais há redução dos anticorpos 
circulantes. 
Captan: Pouco tóxico utilizado para tratamento de sementes para plantio. Observado 
efeito teratogênico em animais de laboratório. 
Hexaclorobenzeno: Pode causar lesões de pele tipo acne (cloroacne), além de uma 
patologia grave, a porfiria cutânea tardia. 
TRATAMENTO: Esvaziamento estomacal com carvão ativado; para irritação cutâneo-
mucosa, tratamento sintomático; no caso de risco de colapso, oxigenoterapia e 
vasoconstritores por via parenteral. 
HERBICIDAS 
 
 Os principais representantes são: Paraquat: (Gramoxone, Gramocil); Glifosato 
(Round-up, Glifosato Nortox); Pentaclorofenol; Derivados do Ácido Fenóxiacético: 
(2,3 diclorofenoxiacético ( Tordon 2,4 D) e 2,4,5 triclorofenoxiacético (2,4,5 T). A mistura 
de 2,4 D com 2,4,5 T é o agente laranja; Dinitrofenóis: Dinoseb e DNOC. Utilização 
crescente na agricultura nas duas últimas décadas. Substituem a mão-de-obra na capina, 
 
 
 
 
 
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diminuindo o nível de emprego na zona rural. Seus principais representantes e produtos 
mais utilizados são: 
Dipiridilos: Entre os herbicidas dipiridilos, o Paraquat (Gramoxone) é extremamente 
tóxico se ingerido (ação rápida); ingestão de volumes superiores a 50 ml é 
sistematicamente fatal. No sentido de prevenir o uso para tentativas de suicídio, a 
preparação comercial contém substâncias nauseantes e que conferem odor desagradável 
ao produto. 
 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
Lesão inicial: irritação grave das mucosas; lesão tardia: após 4 a 14 dias, começa a haver 
alterações proliferativas e irreversíveis no epitélio pulmonar; seqüelas: insuficiência 
respiratória, insuficiência renal, lesões hepáticas. A absorção dérmica é mínima. Contato 
com olhos pode provocar inflamação da córnea e conjuntiva. Contato freqüente com a 
mucosa nasal pode determinar sangramento. A ingestão de Paraquat causa desconforto 
gastrointestinal em algumas horas. O início dos sintomas respiratórios e a morte podem 
ser retardados por vários dias. Os casos de evolução fatal podem ser divididos em três 
tipos: 
1. Intoxicação aguda fulminante, após absorção maciça, ocorrendo óbito por uma 
combinação de edema pulmonar, oligúria, insuficiência hepática, adrenal e distúrbios 
bioquímicos. 
2. Óbito mais tardio é resultante de edema pulmonar, mediastinite e falência múltipla de 
órgãos e sistemas. 
3. Fibrose pulmonar tardia iniciando após quatro dias e podendo evoluir por várias 
semanas normalmente culminando com óbito por insuficiência respiratória. 
Devido a grave e tardia toxicidade pulmonar, é importante o tratamento precoce. 
TRATAMENTO: Remoção do Paraquat ingerido por lavagem gástrica e uso de 
catárticos. Prevenção da absorção através da administração de Terra de Füller ou carvão 
ativado, repetidas quantas vezes forem praticáveis. Remoção do Paraquat absorvido 
através da hemodiálise ou hemoperfusão. Manter via aérea permeável e assistência 
 
 
 
 
 
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respiratória, se necessário. A administração excessiva de O2 pode agravar a lesão 
pulmonar. Não existe antídoto específico para o Paraquat. 
Glifosato: Ex: Round-up. Absorção oral – 36%, eliminação – 99% em 7 dias. Adulto com 
ingesta a partir de 0,5 ml/Kg da formulação comercial necessita avaliação e monitorização 
hospitalar. Dose de 25 ml tem causado lesões gastro-esofágicas. Não tem ação inibitória 
de colinesterase. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: Ingestão: irritação de mucosas e trato gastrointestinal, 
hipotensão, acidose metabólica, insuficiência pulmonar, oligúria. Contato com pele: 
eritema, ulcerações, formação de vesículas, necrose de pele; contaminação de base de 
unha: manchas brancas, rachaduras transversais ou perdas de unhas, seguida por 
regeneração normal. Inalação: irritação nasal, epistaxe, cefaléia, tosse. Contato com 
mucosa ocular: inflamação severa da conjuntiva e da córnea, opacidade. 
TRATAMENTO: Assistência respiratória, O2, estabelecer via venosa (risco de choque). 
Lavagem gástrica indicada se dose maior que 0,5 ml/Kg até 4 horas da ingesta, se não 
ocorrer vômito espontâneo; entubação endotraqueal previne aspiração. Monitorização 
cardiovascular, respiratória, renal. Hipotensão: fluídos, Trendelemburg, vasopressores. 
Hemodiálise, se necessário. Endoscopia avalia lesões gastro-esofágicas. Medidas 
sintomáticas e de suporte. Evolução: pacientes podem parecer bem e desenvolver 
hipotensão e choque refratário a vasopressores, evoluindo para óbito. 
Pentaclorofenol: Herbicida com amplo uso como conservante de madeira e cupinicida.