Livro - Toxicologia Geral - Parte - 02

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Curso de 
Toxicologia Geral 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
MÓDULO II 
 
 
 
 
 
 
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mesmo. Os créditos do conteúdo aqui contido são dados a seus respectivos autores descritos 
na Bibliografia Consultada. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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MÓDULO II 
 
INTOXICAÇÃO POR DOMISSANITÁRIOS 
 
Saneantes são substâncias ou preparações destinadas a higienização, desinfecção 
ou desinfestação domiciliar (domissanitários ou domissaneantes), em ambientes coletivos 
e/ou públicos, em lugares de uso comum e no tratamento de água. 
 
São Domissanitários: 
•Detergentes, sabões, saponáceos e congêneres; 
•Alvejantes; 
•Ceras; 
•Desincrustantes; 
•Polidores de Metais; 
•Removedores; 
•Desinfetantes; 
•Desodorizantes; 
•Esterelizantes; 
•Algicidas e Fungicidas para piscinas; 
•Desinfetantes de água para consumo humano; 
•Produtos biológicos; 
•Inseticidas domésticos; 
•Raticidas domésticos; 
•Produtos para jardinagem amadora; 
•Repelentes de insetos. 
 
Estatísticas 
 
•3o Grupo mais freqüente em humanos desde 1996: 
–Medicamentos (30,4%); 
–Animais peçonhentos (22,2%); 
 
 
 
 
 
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–Domissanitários (9,3%). 
•2o Grupo mais freqüente em menores de 5 anos: 
–Medicamentos (40,7%); 
–Domissanitários (18,3%); 
–Produtos químicos industriais (10,6%). 
•3a Causa mais freqüente de Intoxicações Acidentais: 
–Animais peçonhentos (31,8%); 
–Medicamentos (20,1%); 
–Domissanitários (12,4%); 
–Produtos químicos industriais (8,4%) 
 
A ingestão de produtos cáusticos, relativamente freqüentes, constitui uma 
emergência endoscópica, mas o clínico é o primeiro a atender o paciente intoxicado e a 
evolução e o prognóstico dependem das medidas terapêuticas iniciais. Efeitos e 
complicações sistêmicas são decorrentes da ação corrosiva local, nos tecidos expostos. 
Medicamentos
30,38%
Plantas
2,21%
Alimentos
0,81%
Desconhecido
1,85%
Outro
1,03%
Outros
9,73%
Cosméticos
1,01%
Metais
0,39%
Drogas de Abuso
1,62%
Animais
27,32%
Produtos 
Químicos 
Industriais
7,42%
Domissanitários
9,29%
Agrotóxicos/Uso 
Agrícola
7,04%
Raticidas
4,99%
Agrotóxicos/Uso 
Doméstico
3,83%
Produtos 
Veterinários
0,81%
 
 
 
 
 
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Esquematicamente, os produtos corrosivos constituem dois grupos: os ácidos e os 
alcalinos, seus derivados e substâncias de efeitos semelhantes. 
 
PRODUTOS: 
ÁCIDOS: ÁLCALIS: 
Desentupidores – ácidos sulfúricos Higiene 
de Piscinas – hipoclorito de sódio e cálcio
Limoadores de Vasos Sanitários – ácido 
sulfúrico, ácido clorídrico, ácido oxálico, 
bissulfeto de sódio
Polidores de Metais – ácido fosfórico, ácido 
oxálico, ácido clorídrico ou muriático, ácido 
sulfúrico, ácido crômico
Baterias de Veículos – ácido sulfúrico
Outros produtos ácidos: ácido acético, ácido 
bórico, ácido bromídrico, ácido fluorídrico, 
ácido nítrico, cloro, dióxido de cloro, 
anidrido acético, anidrido sulfúrico. 
Desentupidores – hidróxido de sódio e 
potássio 
Detergentes de Máquina de Lavar – 
tripolifosfato de sódio, metassilicato de 
sódio, carbonato de sódio, silicato de sódio
Limpadores de Forno – hidróxido de sódio
Soluções de Limpeza c/ hipoclorito de 
sódio, silicatos e carbonatos. 
 
Outros álcalis: amônia, etanolamina, 
trietanolamina, óxido de cálcio, peróxido de 
sódio. 
 
 
INGESTÃO: ÁCIDOS ÁLCALIS 
Gravidade depende Tempo de exposição
Concentração 
pH 
Volume ingerido 
Volume 
Concentração 
Viscosidade 
Molaridade 
Patogenia Necrose de coagulação Necrose de liquefação 
 
 
 
 
 
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Local mais acometido Estômago (antro e piloro) Esôfago 
QUADRO CLÍNICO: DOR INTENSA na região acometida, cefaléia, tontura, fraqueza, 
hipotensão arterial, taquicardia; ESPASMO GLÓTICO (asfixia); HEMORRAGIA 
DIGESTIVA (vômitos em borra de café, desidratação, hipotensão arterial, choque); 
IRRITAÇÃO RESPIRATÓRIA: dispnéia, tosse, aumento de secreção brônquica, cianose e 
edema pulmonar; edema e inflamação de boca, língua, faringe posterior e laringe, 
diminuição do calibre das vias aéreas superiores. QUEIMADURAS por contato cutâneo: 
região esbranquiçada e edema, vesículas, necrose. Contato Ocular leve: CONJUNTIVITE 
QUÍMICA (hiperemia, lacrimejamento e fotofobia). Contato ocular grave: dor intensa, 
edema de conjuntiva, LESÃO CORNEANA. 
OBS 1: ÁCIDO FLUORÍDRICO: ( uso em catálises, cerâmica, sínteses químicas, 
gravações em vidro, petróleo, medicamentos, plásticos, processamento de combustíveis 
nucleares), tem afinidade com cálcio: escaras da necrose de coagulação não impede o 
aprofundamento da corrosão. Quando é absorvido, produz um quadro de intoxicação por 
fluoretos (hipocalcemia, hipercalemia, tetania e insuficiência renal). 
OBS 2: ÁCIDO BÓRICO: (antisséptico) distúrbios gastrointestinais, cutâneos e 
neurológicos. 
OBS 3: ASSOCIAÇÕES DE RISCO: Hipoclorito com Amônia - produzem fumos de 
cloramina e dicloramina, que em contato com mucosas, formam ácido hidrocloroso e 
oxigênio nascente, potentes agentes oxidantes que causam lesão celular. Hipoclorito com 
Soluções Ácidas – liberam gás cloro e ácido hipocloroso que penetram mais 
profundamente em mucosas. 
COMPLICAÇÕES: Perfuração (mediastinite ou peritonite). Aspiração: Comprometimento 
pulmonar (pneumonite química, edema pulmonar). A entrada de cáusticos na traquéia 
determina geralmente morte imediata por sufocação. Coma e convulsões. Estenose 
cicatricial de esôfago. 
 
 
 
 
 
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EXAMES COMPLEMENTARES: Dosagem de Eletrólitos; Gasometria Arterial; RX de 
Tórax e Abdômen (comprometimento pulmonar, perfuração gástrica); Endocospia 
Digestiva Alta nas primeiras 24 e 48 horas (grau de comprometimento digestivo); 
Pesquisa de Sangue Oculto em Fezes. 
TRATAMENTO: 
INGESTÃO: 
-> Diluição imediata com água ou leite/volumes inferiores a 15ml/Kg, 
demulcentes/protetores de mucosa (óleo de oliva, clara de ovo, leite, gelatina, hidróxido 
de Al); 
Î Uso de anti-eméticos; 
Î Controle da dor (analgésicos opiáceos); 
Î Assistência respiratória (manter vias aéreas livres e O2 se necessário); 
Î Correção dos distúrbios hidroeletrolíticos; 
Î Suspender alimentação VO (3dias para álcalis e 5 a 7 dias para ácidos – segue-se 
com alimentação líquida-pastosa inicialmente). 
CONTRA-INDICAÇÕES: 
Þ Medidas de esvaziamento gástrico (lavagem gástrica, êmese); 
Þ Diluição em grandes volumes (risco de induzir êmese); 
Þ Agentes neutralizantes (reação exotérmica agrava lesão tecidual) ou substâncias 
carbonatadas (produção de gás carbônico, distensão gástrica, aumenta risco de 
perfuração); 
Þ Catárticos (laxantes) aumentam dano por aumentar trânsito do ácidono trato 
gastrointestinal. 
Þ Carvão ativado (pouca capacidade adsortiva e bloqueia o campo visual endoscópico, 
mediastinite química quando há perfuração). Benefício quando co-ingestão de outras 
drogas. 
Þ Endoscopia em pacientes instáveis, com evidência de perfuração, comprometimento de 
via aérea ou após 48 horas por aumentar risco de perfuração. 
 
 
 
 
 
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CONTROVÉRSIAS: 
-> CORTICÓIDES: (Hidrocortisona ou prednisona) não comprovada ação na prevenção 
de estenose cicatricial. Pode mascarar sintomas secundários à perfuração. 
-> ANTIBIÓTICO PROFILÁTICO: parece não ter valor, devendo ser reservado para casos 
de infecção (prevenir sepse ou no caso de perfuração, sepse, infecção). 
 
INALAÇÃO: 
-> Retirada do local contaminado; 
-> Assistência respiratória (rouquidão ou estridor sugere edema de laringe); 
-> Tratar broncoespasmo com broncodilatadores; 
-> Espirometria e Rx de tórax (possibilidade de pneumonite química ou edema pulmonar). 
CONTATO CUTÂNEO: 
-> Lavagem copiosa do local com grande quantidade de água corrente fria diminui o dano 
tecidual; 
-> Neutralização do tecido (pela lavagem) ao pH 7; 
-> Remoção de corpos estranhos contaminados; 
-> Cremes tópicos antibióticos; 
-> Imunização antitetânica; 
-> Admissão hospitalar quando queimaduras 2º e 3º graus e 1º grau em mais de 15% da 
superfície corporal. 
CONTATO OCULAR: 
-> Descontaminação ampla com água ou soro corrente sob baixa pressão (pálpebras 
abertas), remover lentes de contato; 
-> Instilar solução salina, ringer lactato ou dextrose por 20 min., manter o pH da conjuntiva 
neutro. 
-> Avaliação oftalmológica. 
 
 
Na Página seguinte colocamos algumas fotos de acidentes causados por domissanitários: 
 
 
 
 
 
 
 
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Ulcerações de lábio por Hipoclorito 
de Sódio a 10% 
 
 
 
 
 
 
Lesões ulceradas em região pré-pilórica por Água 
Sanitária 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Leucoma + Úlcera de Córnea por base forte 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Queimadura por base 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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INTOXICAÇÕES POR MEDICAMENTOS 
Medicamento é o principal agente tóxico que causa intoxicação em seres humanos 
no Brasil, ocupando o primeiro lugar nas estatísticas do SINITOX desde 1994; os 
benzodiazepínicos, antigripais, antidepressivos, antiinflamatórios são as classes de 
medicamentos que mais causam intoxicações em nosso País (44% foram classificadas 
como tentativas de suicídio e 40% como acidentes, sendo que as crianças menores de 
cinco anos – 33% e adultos de 20 a 29 anos – 19% constituíram as faixas etárias mais 
acometidas pelas intoxicações por medicamentos) - In: Bortoletto, Maria Élide e Bochner, 
Rosany: Impacto dos Medicamentos nas Intoxicações Humanas no Brasil (Cad. Saúde 
Pública, RJ 15 (4)859869-out/dez. l999. 
ANSIOLÍTICOS E TRANQÜILIZANTES 
BENZODIAZEPÍNICOS 
Grupo de medicamentos que apresentam propriedades farmacológicas 
(ansiolíticas, sedativo-hipnóticas e/ou anticonvulsivantes) e efeitos tóxicos que parecem 
ser conseqüentes de sua ação direta sobre o Sistema Nervoso Central. Apesar de 
existirem diferenças significativas de farmacocinética entre seus numerosos compostos, 
não parece haver superioridade de um sobre outro quando se toma por base apenas a 
farmacocinética. Em geral, os benzodiazepínicos (BZD) são rápida e completamente 
absorvidos por via oral. No entanto, alguns como clordiazepóxido e oxazepam levam 
horas para atingir concentrações sangüíneas máximas. A ligação proteica plasmática é 
variável e praticamente todos são metabolizados no fígado por oxidação e/ou conjugação, 
com formação de metabólitos, muitos dos quais ativos. A excreção é renal. É possível 
classificar estes medicamentos em vários grupos, de acordo com sua meia-vida de 
eliminação: Ação muito curta – Midazolam (Dormonid); Ação curta – Alprazolam 
(Frontal), Lorazepam (Lorax, Mesmerim), Oxazepan (Clizepina; Ação Longa – 
Clordiazepóxido (Psicosedin, Limbitrol, Relaxil), Diazepam (Calmociteno, Diazepan, 
Diempax, Kiatrium, Valium), Flurazepam (Dalmadorm, Lunipax)). 
 
 
 
 
 
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Estudos sugerem que os benzodiazepínicos interagem em um receptor específico com 
um modulador proteico endógeno que antagoniza a ligação com o GABA, potencializando 
os seus efeitos. Certos benzodiazepínicos estão associados com dependência e alguns 
produzem reações de abstinência mais intensas que outros. 
Clínica da Intoxicação Aguda: Absorção de dose excessiva está usualmente associada 
com sedação, sonolência, fala arrastada, diplopia, disartria, ataxia e confusão mental. 
Podem ocorrer depressão respiratória e hipotensão arterial. Na maioria dos casos a 
evolução é benigna, mas existem relatos de intensa depressão respiratória e coma e 
inclusive de óbitos após o uso de benzodiazepínicos de ação muito curta, especialmente 
quando administrados por via intravenosa. Crianças, idosos e pacientes com insuficiência 
cardiorrespiratória são mais sensíveis e o álcool e barbitúricos podem potencializar os 
efeitos tóxicos. 
Tratamento: É essencial assistência respiratória, manter vias aéreas, oxigênio se 
necessário. Monitorar respiração, pressão arterial, sinais vitais. Ingesta: Para BZD de 
ação muito curta, nunca induzir vômitos, início de depressão e coma podem ser rápidos. 
Para BZD de ação longa, induzir vômitos somente em poucos minutos da ingestão. 
Paciente consciente, dar via oral carvão ativado, catártico. Paciente inconsciente e/ou 
superdosagem: lavagem gástrica com intubação prévia para prevenir aspiração. 
Administrar antídoto Flumazenil – reverte sedação dos BZD, há melhora parcial dos 
efeitos respiratórios. Hipotensão: administrar fluidos endovenosos, manter equilíbrio 
hidroeletrolítico, vasopressores se necessário. Medidas sintomáticas e de manutenção. 
 
FENOTIAZÍNICOS 
Os derivados da fenotiazina, a princípio utilizados em terapêutica como 
antissépticos urinários e anti-helmínticos, representam um dos mais importantes grupos 
de medicamentos empregados nas mais variadas afecções neurológicas e exercem uma 
ação farmacológica bastante extensa, incluindo efeitos sedativos e potencialização dos 
efeitos de sedativos, narcóticos e anestésicos; ação antiemética; efeitos sobre a 
regulação da temperatura corporal; efeitos bloqueadores colinérgicos e adrenérgicos (tipo 
 
 
 
 
 
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alfa); efeitos anti-histamínicos e anti-serotonínicos; efeitos antipruriginosos; efeitos 
analgésicos e outros. Estas propriedades são as responsáveis pelas chamadas reações 
colaterais, que se tornam mais acentuadas nos casos de intoxicação. 
Em virtude de sua alta eficácia terapêutica, seu consumo é muito grande e generalizado, 
com tendência a aumentar continuamente e como decorrência, o número de intoxicações. 
Os derivados da fenotiazina podem se divididos em três grupos: -Derivados 
Piperazínicos: flufenazina (Anatensol, Motival), trifluoperazina (Stelazine, Stelapar),perfenazina ( Mutabon). –Derivados Alifáticos: clorpromazina (Amplictil), promazina 
(Metilsedor), levomepromazina (Neozine). –Derivados Piperidínicos: tioridazina 
(Melleril). Estes grupos diferem em potência por mg e propensão em causar efeitos 
colaterais específicos. Em geral, quanto mais potente o fenotiazínico, maior a propensão 
em determinar reações extrapiramidais e quanto menor a potência, maior a propensão em 
determinar efeitos secundários tipo autonômico, sedação ou convulsões. São geralmente 
bem absorvidos pelo tubo gastrointestinal e parenteralmente. Após absorção, são 
rapidamente distribuídos pelos tecidos; 70% da dose administrada é logo removida da 
circulação porta pelo fígado. 
Clínica da Intoxicação Aguda: Risco cardiovascular e de depressão do SNC. Síndrome 
neuroléptica maligna é potencialmente fatal e pode ocorrer com doses terapêuticas e 
após poucos dias de uso. Sedação, miose, hiper ou hipotensão, taquicardia, retenção 
urinária, xerostomia, ausência de sudorese. Sintomas extrapiramidais. Convulsão, coma, 
falência respiratória, prolongamento do intervalo QT, arritmias, distúrbios da temperatura. 
Tratamento: Esvaziamento gástrico por lavagem gástrica se superdosagem até 12 horas 
após ingesta (fenotiazinas reduzem a motilidade gástrica). Indução do vômito se ingesta 
recente (minutos) em paciente alerta e assintomático, evitar se após algumas horas 
(convulsões ou reações distônicas de cabeça e pescoço podem resultar em aspiração). 
Carvão ativado a cada 2 ou 3 horas e catártico salino. Monitorização respiratória e 
cardiovascular. Se hipotensão/choque – Trendelemburg, Ringer Lactato EV, 
vasopressores de escolha (agonistas alfa-adrenérgicos): noradrenalina, fenilefrina, 
 
 
 
 
 
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metoxamina, em infusão contínua EV. Não utilizar beta-adrenérgicos. Arritmias 
ventriculares: fenitoína, 10 a 15mg/Kg, lentamente, ou lidocaína 1mg/Kg EV ou 
marcapasso. Convulsões: diazepan seguido de fenitoína. Sintomas extrapiramidais: 
difenidramina EV (2 mg/Kg até o máximo de 50mg/dose em administração lenta) ou 
mesilato de benztropina (0,5mg/Kg em crianças, 2mg em adultos), biperideno 2mg IM ou 
EV lento a cada 30 min., se necessário até 4 doses por dia. Síndrome neuroléptica 
maligna: resfriamento corporal, diazepan EV, dantrolene. Pacientes sintomáticos devem 
ficar internados no mínimo 24 h após o ECG normal; assintomáticos devem ser 
observados no mínimo por 4 horas. 
BUTIROFENONAS E TIOXANTENOS 
Neurolépticos de largo uso em psiquiatria. Grupo das Butirofenonas: 
droperidol(Droperidol), haloperidol (Haldol, Haloperidol), penfluridol (Semap), pimozide 
(Orap). Exercem forte antagonismo dopaminérgico central e tem pouca ação 
anticolinérgica. Grupo dos Tioxantenos: tioxeno (Navane). 
De modo geral são bem absorvidos por via oral, mas sofrem metabolização de primeira 
passagem. Apresentam significativa ligação protéica plasmática. A metabolização é 
hepática e a eliminação é urinária. 
Clínica da Intoxicação Aguda: SNC: rigidez e espasmos musculares, 
pseudoparkinsonismo, distonias, acatisias, discenisia tardia persistente, agitação ou 
depressão, cefaléia, confusão, vertigem, síndrome neuroléptica maligna. SCV: hipotensão 
ortostática, prolongamento do intervalo QT, taquicardia. Hipertermia. 
Tratamento: Em geral é semelhante ao realizado nas demais intoxicações agudas por 
neurolépticos e descrito com maiores detalhes na intoxicação por fenotiazínicos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
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ANTICONVULSIVANTES 
BARBITÚRICOS 
Depressores não seletivos do SNC deprimem córtex sensorial, reduzem atividade 
motora, alteram função cerebelar. Ação, principalmente quando associada, com 
capacidade de potenciar ação inibitória sináptica mediada pelo GABA. Barbitúricos não 
possuem efeito analgésico. Induzem desde excitabilidade, sedação leve, incoordenação 
motora até coma profundo. Em dose terapêutica alta ocorre anestesia. Uso continuado 
pode causar tolerância e dependência. Divididos em três grupos, de acordo com o 
aparecimento e duração dos efeitos: - Duração curta: Pentobarbital, Secobarbital; - 
Duração Intermediária: Amobarbital, Butabarbital; - Duração longa: Fenobarbital, 
Mefobarbital, Prominal. 
Clínica da Intoxicação Aguda: Depressão do SNC e cardiovascular coma. SNC: 
sonolência, letargia, confusão, delírio, dificuldade de fala, diminuição ou perda dos 
reflexos, ataxia, nistagmo, hipotermia, depressão respiratória. SCV: hipotensão, 
taquicardia, choque. Gastrointestinal: diminuição do tônus e motilidade podem compactar 
comprimidos. Óbito por insuficiência cardiorespiratória ou secundária a depressão de 
centros medulares vitais. 
Tratamento: Nos casos graves é complexo. Assistência respiratória, manter vias aéreas. 
Monitorização respiratória e cardiovascular. Corrigir hipovolemia. Ingesta/esvaziamento 
gástrico: êmese só em poucos minutos após ingesta. Lavagem gástrica com intubação 
(previne aspiração) até 24 horas ou mais, lavado pode ser feito com sonda mais larga ou 
por endoscopia para remover conteúdo. Carvão ativado seriado, catártico salino. Manter 
equilíbrio hidroeletrolítico pode ser necessário uso de vasopressores. Alcalinização 
urinária. Avaliar função renal, eletrólitos, gasometria, pH urinário. Paciente com 
insuficiência renal necessário hemodiálise. Medidas sintomáticas e de manutenção. 
CARBAMAZEPINA 
Anticonvulsivantes com discretos efeitos sedativos, utilizado no tratamento de neuralgia 
do trigêmio. Absorção lenta e errática por via oral, há diminuição da motilidade intestinal 
decorrente das propriedades anticolinérgicas do medicamento. Metabolizada no fígado, 
 
 
 
 
 
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excretada pela urina e pequena excreção fecal. A utilização prolongada do medicamento 
pode ocasionar reações colaterais e secundárias variadas: diplopia, distúrbios visuais, 
sonolência, parestesias, distúrbios de equilíbrio, leucopenia, neutropenia, erupções 
cutâneas e outros. 
São exemplos de nomes comerciais: Tegretol, Tegretard. 
Clínica da Intoxicação Aguda: Distúrbios neurológicos por depressão do SNC: ataxia, 
nistagmo, oftalmoplegia, midríase, taquicardia sinusal. Casos graves podem evoluir com 
mioclonias, convulsões, coma e parada respiratória. 
Tratamento: Nos casos de ingestão recomendam-se esvaziamentos gástricos, que deve 
ser realizado mesmo decorridas muitas horas após. É preferível lavagem gástrica em 
serviço bem equipado, em virtude de possível e inesperado aparecimento de depressão 
neurológica. Administração seriada de carvão ativado a cada 4 horas. Tratar convulsões 
com diazepam, manter via aérea permeável, ventilação assistida, se necessário, tratar 
arritmias. Tratamento da hipotensão arterial com correção do volume e drogas 
vasopressoras (dopamina, norepinefrina). Filtro de carvão ativado pode ser útil nos casos 
graves que não responderem ao tratamento de suporte. Não há antídoto específico. 
Diurese forçada, diálise peritonial e hemodiálise não são eficazes. Pacientes 
assintomáticos devem ser observados por no mínimo 6 horas após ingesta. Pacientes 
graves devem ser observados em UTI até 24 horas após terem se mantido estáveis. 
 
FENITOÍNA 
Fenitoína ou difenilidantoína é medicamento usado há longo tempo como 
anticonvulsivante e mais recentemente, por via parenteral, no tratamento de distúrbios do 
ritmocardíaco. Absorção por via oral é lenta e errática e quando ingerida em grandes 
doses, pode ser mais demorada. Metabolização hepática e excreção renal. 
Exemplos de nomes comerciais: Epelin, Fenitoína, Dialudon, Hidantal. 
Clínica da Intoxicação Aguda: nistagmo, que inicialmente é horizontal e a seguir 
vertical; sonolência de intensidade progressiva, ataxia, diplopia, disartria, tremores, 
 
 
 
 
 
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distúrbios do comportamento, confusão mental, náuseas, vômitos e hirsutismo. Coma 
profundo não é comum. São consideradas reações de hipersensibilidade: eritema 
multiforme, síndrome de Stevens-Johnson, febre, doença do soro, discrasias sangüíneas 
e insuficiência renal. Descrevem-se também reações paradoxais, com aumento das 
convulsões sem outros sinais de intoxicação aguda. Toxicidade cardíaca freqüente após 
infusão intravenosa rápida ou ingestão de doses muito grandes: arritmias e bradicardia 
sinusal, fibrilação atrial, bloqueio incompleto de ramo direito e hipotensão arterial. Casos 
mais graves: fibrilação ventricular e assistolias, evoluindo para óbito. 
Tratamento: Ingestão: Esvaziamento gástrico mesmo decorrido várias horas. Paciente 
torporoso: lavagem gástrica em serviço bem equipado. Administrar carvão ativado. 
Medidas dialisadoras não encontram justificativas. Possível eficácia da plasmaferese. O 
tratamento é essencialmente sintomático e de suporte, incluindo correção dos distúrbios 
hidroeletrolíticos e assistência respiratória e cardiocirculatória. 
ÁCIDO VALPRÓICO 
Ácido valpróico e Valproato de sódio são medicamentos sintéticos não 
relacionados quimicamente à maioria dos anticonvulsivantes. Exemplos de nomes 
comerciais: Depakene, Valpakine, Valprin. Absorção por via oral é rápida, observando-se 
níveis máximos sangüíneos 1 a 4 horas após ingestão. Ligação protéica significativa. 
Metabolização hepática e excreção renal. 
Clínica da Intoxicação Aguda: Distúrbios neurológicos incluindo confusão mental, 
sonolência, torpor e coma. Hiperatividade, movimentos mioclônicos e convulsões. A 
evolução fatal, embora excepcional, pode ocorrer por depressão respiratória e parada 
cardíaca. 
Tratamento: Ingestão: Esvaziamento gástrico e administração de carvão ativado. 
Tratamento sintomático e de suporte. Não há indicação para medidas dialisadoras. 
Possíveis bons resultados da Naloxona, mas indicação é discutível. 
 
 
 
 
 
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Intoxicação Crônica: Descreve-se uma associação entre o uso crônico de ácido 
valpróico com o desenvolvimento de hepatotoxicidade e Síndrome de Reye. Os distúrbios 
hepáticos são evidenciados por uma simples elevação dos níveis de transaminases sem 
sintomatologia, até um quadro característico de Síndrome de Reye, com necrose hepática 
centrolobular, hiperamoniemia e encefalopatia. Descrita também hepatite tóxica 
fulminante e irreversível, sem sintomatologia da Síndrome de Reye. Admite-se que 
crianças com menos de 2 anos, especialmente as submetidas à terapêutica 
anticonvulsivante múltipla, incluindo ácido valpróico, apresentam maiores riscos de 
desenvolver lesão hepática. O tratamento, além da interrupção da droga, é sintomático e 
de suporte. 
ANTIDEPRESSIVOS TRICÍCLICOS 
Antidepressivos tricíclicos (ADT) têm potente efeito sedativo. Uso amplo em 
depressão melancólica e em alguns casos de depressão atípica. São exemplos de ADT: 
amitriptilina (Tryptanol, Limbitrol), amineptina (Survector), imipramina (Tofranil), 
nortriptilina (Motival). São rapidamente absorvidos por via oral, com elevada união a 
proteínas plasmáticas. Metabolismo hepático, eliminação renal em vários dias. 
Efeitos Adversos: Tontura, prejuízo na função cognitiva, fraqueza, fadiga, precipitação 
de psicose ou mania, tremores, apetite aumentado, ganho de peso, sudorese, cafaléia, 
boca seca, constipação, retenção urinária, visão borrada, exacerbação de glaucoma. 
Clínica da Intoxicação Aguda: Letargia, coma ou convulsões, acompanhadas por 
prolongamento do intervalo QRS ao ECG. Excitação seguida de coma, com depressão 
respiratória, hiporreflexia, hipotermia e hipotensão. Marcantes efeitos anticolinérgicos. 
Tratamento: Complexo. Lavagem gástrica, seguida de carvão ativado em uso repetido e 
catártico salino. Não induzir êmese pelo risco de convulsões. Tratamento sintomático e 
suportivo. Alcalinizações, anticonvulsivantes (Fenitoína). Observação mínima de 6 horas 
em todos os pacientes. 
 
 
 
 
 
 
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DESCONGESTIONANTES NASAIS E SISTÊMICOS 
São também chamados de antigripais, são produtos de largo uso popular para 
tratamento de resfriados, gripes e infecções de vias aéreas superiores. Apesar de 
composição variada, a maioria inclui, na fórmula, simpatomiméticos e anti-histamínicos. 
São alguns exemplos de descongestionantes sistêmicos e seus principais componentes: 
triprolidina, psedo-efedrina (Actifedrin); pirilamina, cloridrato de efedrina (Benegrip); 
clorfeniramina, Vitamina C (Benegrip Xarope Infantil); clorfeniramina, metoxifenamina 
(Cheracap); cinarizina, fenilefrina, pentoxiverina (Coldrin); dextroclorfeniramina, cloridrato 
de fenilefrina (Coristina D); cloridrato de fenilefrina, carbinoxamina (Gripenil); maleato de 
dimentideno, trivietilrutina, Vit C, paracetamol, cloridrato de fenilefrina (Trimedal); 
(Bialerge); (Descon); (Naldecon). Intoxicação freqüente, principalmente em crianças, por 
largo uso e falsa impressão de inocuidade. Apesar da dosagem relativamente baixa dos 
componentes, podem ocorrer intoxicações graves. Relatados casos de abuso para 
obtenção de efeitos psíquicos e sensoriais. Absorção irregular pelo trato gastro-intestinal, 
metabolismo hepático e intestinal, excreção renal. 
Clínica da Intoxicação Aguda: Quadro tóxico depende da composição relativa dos 
simpatomiméticos e anti-histamínicos. Os distúrbios produzidos por doses excessivas dos 
principais componentes são os seguintes: sonolência, cefaléia, tonturas, vômitos, 
taquicardia ou bradicardia, palpitação, bloqueio A-V, hipertensão arterial, tremores, 
distúrbios neuropsíquicos incluindo inquietude, irritabilidade, agressividade, confusão 
mental, convulsões, alucinações e até quadros paranóides. 
Tratamento: Nos casos de ingestão, recomenda-se esvaziamento gástrico, mesmo 
decorrido várias horas, pois a maioria dos descongestionantes sistêmicos contêm anti-
histamínicos e devido ao seu efeito anticolinérgico, podem retardar a absorção. 
Administrar carvão ativado, catárticos salinos. Manter vias aéreas permeáveis. Tratar 
hipertensão e arritmias, monitorar sinais vitais e realizar ECG por 4 a 6 horas após 
intoxicação. O tratamento é sintomático e suportivo. Bradicardia pode ser tratada com 
atropina. Ectopias ventriculares são melhor tratadas com propranolol, devendo-se evitar 
quinidina e antiarrítmicos da mesma classe. 
 
 
 
 
 
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Intoxicações por medicamentos - CCISP / 2001 
Distribuição por grupo farmacológico ou nome genérico 
 
 
 
I 
INTOXICAÇÃO POR DROGAS DE ABUSO 
Certas características parecem ser comuns a todas as drogas que levam ao abuso: 
• O desejo é similar para todas as que produzem dependência, embora diferentes 
grupos de drogas tenham diferenças no efeito fisiológicoe comportamental; 
• Fatores ambientais influenciam não somente o efeito agudo da droga, mas também 
a probabilidade de eventual dependência, bem como a sua recaída. 
0
100
200
300
400
500
600
700
800 benzodiazepínicos
desconhecido
fenobarbital
antidepressivos cíclicos
hormônio gonadotrófico
fenotiazínicos
carbamazepina
vitaminas
antibacterianos
paracetamol
anti-histamínico
diclofenaco
anti-hipertensivos
dipirona
salicilatos
haloperidol
anti-sépticos
antieméticos
antidepressivos ISRS
antiespasmódicos
nafazolina
 
 
 
 
 
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• Há uma predisposição genética para a dependência. 
• Na continua exposição à droga, o desejo de consumí-la aumenta, embora em 
muitos casos a capacidade da droga em produzir euforia apresente uma gradativa 
diminuição. 
• Para muitas drogas o desejo não ocorre durante a síndrome de abstinência, mas 
quando o efeito máximo da droga começa a declinar. 
É fácil compreender a grande variedade de efeitos para diferentes classes de drogas, 
porque cada classe afeta diferentes sistemas de neurotransmissores, no entanto, a 
dependência é uma condição comum a todas as drogas. 
Robinson e Berridge em 1993 demonstraram que diferentes classes de drogas 
psicoestimulantes e o abuso de drogas levavam a um aumentam da concentração 
extracelular de dopamina no núcleo accumbens, uma área do sistema dopaminérgico 
mesolímbico, incluindo as drogas: cocaína, anfetamina, opióide, álcool, cafeína, 
barbitúrico e nicotina. 
Como foi descrito por Nastler (1994) a dopamina atua na proteína G, alterando os 
níveis de AMPc no núcleo accumbens. O AMPc ativa várias proteínas quinases que 
regulam fatores de transcrição como CREB (elementos que se ligam à proteína em 
resposta ao AMPc). Estes fatores de transcrição ligam-se a regiões especificas no DNA 
promovendo aumento ou diminuição na velocidade de certas transcrições gênicas. O 
stress agudo e principalmente crônico contribui com a liberação intensa de 
glicocorticóides, que são conhecidos por aumentarem a sensibilidade do núcleo 
accumbens ao abuso de drogas, porque facilita a liberação da dopamina neste núcleo. 
A base genética da dependência afeta múltiplos genes localizados no genoma. 
A transcrição da ativação do receptor dentro do sistema dopaminérgico parece levar a 
ativação de gens especifico (C-fos), que ativam a proteína (proteína relacionada Fos) que 
pode ter um papel neuroadaptativo para administração repetidas de drogas. 
Nova análise genética como a manipulação do genoma molecular ajuda a identificação de 
elementos que podem conferir vulnerabilidade para abuso de drogas e dependência. 
 
 
 
 
 
 
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O ÁLCOOL 
O álcool é um depressor de muitas ações no Sistema Nervoso Central, e esta 
depressão é dose-dependente. Apesar de ser consumido especialmente pela sua ação 
estimulante, esta é apenas aparente e ocorre com doses moderadas, resultando da 
depressão de mecanismos controladores inibitórios. O córtex, que tem um papel 
integrador, sob o efeito do álcool é liberado desta função, resultando em pensamento 
desorganizado e confuso, bem como interrupção adequada do controle motor. O etanol se 
difunde pelos lipídios, alterando a fluidez e a função das proteínas. Altas concentrações 
de álcool pode diminuir as funções da bomba Na+ K+/ATPase no transporte de elétrons, 
este efeito compromete a condução elétrica. 
PSICOESTIMULANTES – Anfetaminas e a Cocaína 
Os psicoestimulantes abrangem um grupo de drogas de diversas estruturas e que 
têm em comum, ações como aumento da atividade motora e redução da necessidade de 
sono. Estas drogas diminuem a fadiga, induzem a euforia e apresentam efeitos 
simpaticomiméticos (aumento das ações do sistema nervoso simpático). Compreendem 
as seguintes drogas: anfetamina e cocaína. 
As Anfetaminas 
É o grupo mais comum das drogas psicoestimulantes. Representado pela 
dextroanfetamina (ou simplesmente anfetamina), metanfetamina, fenmetazina. Mais 
recentemente foram introduzidas a metilenodioxianfetamina (MDA) e 
metilenodioximetanfetamina (MDMA – "ecstasy"). Estas últimas drogas tem mais efeitos 
próprios da anfetamina do que alucinógenos. Os derivados anfetamínicos podem agir de 
diversas maneiras, mas provavelmente agem principalmente aumentando a liberação de 
neurotransmissores. As drogas semelhantes à anfetamina são classificadas como 
agonistas de ação indireta das sinápses noradrenégicas, dopaminergicas e 
serotoninérgicas. Estas ações resultam tanto da inibição da recaptação dos 
neurotransmissores como da inibição da enzima monoamino oxidase (MAO). 
 
 
 
 
 
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A anfetamina é agonista de ação indireta das aminas, especialmente noradrenalina e 
dopamina: 
• Inibição competitiva do transporte de noradrenalina e dopamina e em altas doses 
inibe também a recaptação de serotonina. 
• Libera dopamina e noradrenalina independente de Ca++ ,(causa liberação do 
neurotransmissor independente da despolarização do terminal nervoso). 
• Inibe competitivamente a enzima MAO. 
As drogas semelhantes à anfetamina revelaram um padrão típico de abstinência, 
manifestado por sinais e sintomas que são o oposto daqueles produzidos pela droga. Os 
usuários privados da droga ficam sonolentos, tem apetite voraz, ficam exaustos e podem 
vir a apresentar depressão psíquica. A tolerância desenvolve-se rapidamente de modo 
que os usuários abusivos podem tomar doses maiores em comparação àquelas usadas 
como anorexígenos, por exemplo. 
 
A Cocaína 
A cocaína é um alcalóide extraído da planta do gênero Erythroxylon, arbusto 
cultivado em regiões andinas e amazônicas. A dependência à cocaína depende de suas 
propriedades psicoestimulantes e ação anestésica local. A dopamina é considerada 
importante no sistema de recompensa do cérebro, e seu aumento pode ser responsável 
pelo grande potencial de dependência da cocaína. A cocaína sob a forma de cloridrato é 
administrada por diferentes vias. Pode ser aspirada, sendo absorvida pela mucosa nasal. 
A cocaína causa vasoconstrição de arteríolas nasais, levando a uma redução vascular o 
que limita a sua absorção. O uso crônico freqüentemente acarreta necrose e perfuração 
do septo nasal, como conseqüência da vasoconstrição prolongada. Injetada por via 
venosa induz efeito extremamente rápido, intenso e de curta duração. Mais recentemente, 
tem-se popularizado o uso por via pulmonar, sendo a droga inalada com dispositivo tipo 
cachimbo ou em cigarros. Nesse caso, é empregado o crack, que é a base livre, 
preparada por alcalinização de cloridrato e extraindo-o com solvente não polares. Embora 
parte do alcalóide seja destruída pela temperatura alta, a cocaína é prontamente 
absorvida pelos pulmões, atingindo concentrações sanguíneas máximas em poucos 
 
 
 
 
 
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minutos, e comparável com a administração venosa, porém por um tempo reduzido. A 
injeção venosa raramente é usada pela possibilidade de intoxicação por dose excessiva. 
Esta via é a mais responsável pelas alterações cardiovasculares e arritmias. 
A potência e a pureza da cocaína disponível variam amplamente. A meia-vida 
plasmáticada cocaína é curta, de modo que o efeito após uma dose única persiste 
apenas uma hora ou um pouco menos. Em conseqüência disto, a vivência de euforia 
pode ser repetida muitas vezes no decorrer de um dia ou uma noite. A cocaína aumenta 
dopamina e noradrenalina em doses normais e o aumento da serotonina só ocorre em 
altas doses, porque atua inibindo a recaptação para estes neurotransmissores. Em geral 
há um consenso neste mecanismo de ação, mas é controverso se a cocaína atua como 
um inibidor competitivo ou não competitivo no transporte desta proteína. A capacidade de 
a cocaína induzir alterações do humor depende da quantidade de dopamina e 
noradrenalina liberada no cerébro. O efeito psicoestimulante varia na intensidade de 
moderado a tóxico com o aumento da dose. Muitos dos efeitos descritos exibem 
tolerância, sendo que o efeito estimulante de suprimir o apetite desenvolve-se dentro de 
poucas semanas. Após o uso contínuo pode desencadear-se estado de psicose tóxica, 
com alucinações visuais e auditivas, delírio, idéias paranóides e tendências suicidas. 
A cocaína quando ingerida com álcool, leva a formação de um metabólito 
conjugado cocetileno, que tem propriedades psicoativa e uma meia-vida maior que a 
cocaína e o etanol ingeridos separadamente, seu acumulo leva rapidamente a um quadro 
de intoxicação. Os efeitos cardiovasculares são complexos e são doses dependentes. O 
aumento da noradrenalina aumenta a resistência periférica total, levando a um aumento 
da pressão arterial. Esta vasoconstricção reduz a capacidade da perda de calor pela pele 
e contribui para uma hipertermia. Os efeitos anestésicos locais interferem com a 
condução miocardiaca levando a arritmias cardíacas e convulsões. Como complicações 
do uso crônico desta droga temos a psicose paranóide e edndocardite bacteriana devido 
ao uso de seringas contaminadas. As intoxicações por doses excessivas de cocaína em 
geral são rapidamente fatais como arritmias, depressão respiratória e convulsão. 
 
 
 
 
 
 
 
 
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OS ALUCINÓGENOS 
As drogas alucinógenas ou "psicodélicas" apresentam a capacidade de produzir 
alucinações sem delírio. O LSD, dietilamina do ácido lisérgico tornou-se o protótipo de 
drogas alucinógenas devido à extensão de seu uso, porque ele representa uma família de 
drogas que são semelhantes e por ter sido exaustivamente estudado. O grupo de drogas 
do tipo LSD inclui, o LSD (derivado do ácido lisérgico), mescalina (fenilalquilamina), 
psilocibina (indolalquilamina) e compostos a eles relacionados. Embora sejam diferentes 
do ponto de vista químico, estas drogas compartilham de algumas características 
químicas e de um número maior de características farmacológicas. O LSD é um composto 
químico semi-sintético que não ocorre na natureza. Essa droga também tem semelhança 
química com neurotransmissores do tipo noradrenalina, dopamina e serotonina. Os 
efeitos simpaticomiméticos podem causar midríase, taquicardia, piloeresão e 
hiperglicemia. O LSD interage com diversos tipos de receptores de serotonina no 
cérebro. Parece alterar a metabolização da serotonina o que é indicado pelo aumento das 
concentrações cerebrais de seu principal metabólito, o ácido 5-hidroxiindolacético. 
Apresenta atividade agonista no receptor serotonina. O mecanismo da ação alucinogênica 
do LSD e análogos, envolve 3 fases: (1) antagonista da serotonina; (2) redução na 
atividade do sistema rafe; (3) agonista do receptor de serotonina pós-sináptico. Atua em 
múltiplos locais no SNC, desde o córtex e tálamo cerebral, onde atuaria em receptores 
serotoninérgicos do tipo 5-HT2. São características as alterações sensoriais, cuja 
intensidade depende da dose utilizada, indo de simples aberrações da percepção de cor e 
forma dos objetos até a degradação da personalidade. As características das alucinações 
variam de indivíduo para outro, presumivelmente de acordo com sua personalidade e com 
os tipos de interesse que desenvolve. 
As alucinações podem ser visual, auditiva, tátil, olfativa, gustativa ou percepção 
anestésica na ausência de um estímulo externo. Há distorção do espaço, e os objetos 
 
 
 
 
 
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visualizados agigantam-se ou se reduzem, inclusive partes do próprio corpo. Pode ocorrer 
o fenômeno da despersonalização, com a sensação de que o corpo ou uma de suas 
partes estão desligados. Altera-se a sensação subjetiva de tempo, e minutos podem 
parecer horas. Nas fases de alucinações mais intensas pode ocorrer ansiedade, 
desorientação e pânico. Muitos apresentam depressão grave com tentativa de suicídio. 
Foram descritos inúmeros casos de psicoses duradouros (dias ou meses) ou mesmo 
permanente, após o uso da droga, e o reaparecimento espontâneo de alucinações, 
ansiedade e distorção da realidade. 
A MACONHA 
O princípio ativo D 9 canabinol (THC) parece ser o responsável pelos efeitos 
centrais da maconha. O THC apresenta propriedade lipofílica e dissolve rapidamente pela 
membrana plasmática apresentando uma distribuição heterogênia no cérebro. O THC 
parece estimular a fosfolipase A2, aumentando a produção de ácido araquidônico, 
diacilglicerol (DAG) e inositol trifosfato (IP3). Este sistema é talvez o responsável pelo 
THC inibir a canal de Ca++ voltagem dependente que regula a liberação do 
neurotransmissor. Em 1992 foi descrito um ligante endógeno, apresentando alta afinidade 
ligação de com THC, a substância foi denominada amandamida (N-araquinoletanolamida) 
que é etanolamida do ácido araquidônico. Os locais de ligação são numerosos ocorrendo 
nos núcleos do trato pálido, hipocampo e tronco cerebral. Já foram obtidos clones do 
receptor que se encontra ligado à proteína G. O THC é descrito como uma substância 
neuromoduladora que atua através de receptor localizado na membrana celular e altera a 
produção de um 2o mensageiro regulado por outro neurotransmissor. 
O TCH produz uma alteração bifásica, euforia (fase estimulante) e sedação (fase 
depressiva). Durante a fase estimulante é descrito como uma ação semelhante ao estado 
de sonho, pode ocorrer distorção visual e do tempo. A concentração pode estar 
comprometida. A memória diminui e o apetite é suprimido refletindo o efeito do THC sobre 
os receptores da acetilcolina e da serotonina respectivamente. Após a fase estimulante, é 
comum sono e letargia. Os efeitos psíquicos são uso dependente. Foram descritos sinais 
 
 
 
 
 
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42%
38%
7%
5%
2%
1%
5%
Depressores
Estimulantes
Canabinóides
Inalantes
Alucinógenos
Outros
Ignorado
de ansiedade que pode aproximar do pânico. A síndrome amotivacional é característica 
da personalidade do indivíduo. 
 
 
 
IInnttooxxiiccaaççõõeess hhuummaannaass nnoo CCCCIISSPP ppoorr ddrrooggaa ddee aabbuussoo ((22000022)) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
------ FIM MÓDULO II -----