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GD (fígado, pâncreas e vesícula) Patologia da Nutrição

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“Algumas das repercussões metabólicas dos distúrbios hepáticos podem ser avaliadas de técnicas laboratoriais rotineiras, que fornecem subsídios indispensáveis à elaboração diagnóstica, ao planejamento terapêutico e à conceituação prognóstica” 
Em relação ao exame laboratorial qual é a enzima que melhor expressa o comprometimento hepático? 
TGPou ALT(transaminase glutâmico pirúvico), que é específica do fígado, quando há alguma lesão hepática tem-se o aumento dessa enzima na corrente sanguínea. ( meninas não tenho certeza não, mas pelo que eu estudei acho que é essa mesmo).
Identifique e explique os três fatores clássicos desencadeantes da ascite em indivíduos com cirrose hepática?
Hipertensão portal, que leva ao extravasamento de linfa para o espaço Disse, que está em contato com a cavidade abdominal, causando ascite.
Hipertensão portal, que leva ao extravasamento de linfa para o espaço Disse, que está em contato com a cavidade abdominal, causando ascite.
Hipoalbuminemia: é a incapacidade de sintetizar albumina, o que faz com que ocorra a diminuição da pressão oncótica e aumento da pressão hidrostática, havendo assim o extravasamento de líquido. Sendo assim o organismo entende que deve diminuir o volume, entrando em um processo de hipovolemia e vai ativar o sistema renina-angiotensina-aldosterona que vai reter mais líquido, causando ascite. Por isso fala-se que a hipovolemia desencadeia um hiperaldosterismo secundário.
Insuficiência renal: tem-se uma intensa ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona que vai aumentar a retenção de líquido, podendo causar ascite.
Quais as principais alterações nutricionais que ocorrem em pacientes com cirrose hepática?
Anorexia, redução ponderal, fraqueza,anemia, hipoalbuminemia, hiperglicemia, redução sérica de cálcio e potássio.
O que é encefalopatia hepática? Como ocorre? Qual o papel da lactulose na encefalopatia?
É uma síndrome caracterizada por atividade mental prejudicada, distúrbios neuromusculares e consciência alterada. É uma Evolução da doença hepatocelular aguda ou crônica e uma anastomose venosa portosistêmica.
Assim como são múltiplas as causas da encefalopatia hepática, existem múltiplas teorias acerca do mecanismo pelo qual ela ocorre. A amônia é considerada um fator etiológico importante no desenvolvimento de encefalopatia. Quando o fígado falha, devido a uma grave disfunção ou lesão hepatocelular ele se torna incapaz de desintoxicar a amônia em uréia, e a amônia é uma toxina cerebral direta. Então há a passagem do sangue porta diretamente para a circulação sistêmica, levando a um aumento de NH3 no sangue e cérebro. O tratamento é baseado na redução das concentrações de amônia.
Hipótese ainda estão sendo investigada; Hipótese da Amônia; Hipótese das Neurotoxinas sinergéticas; Hipótese dos Falsos neurotransmissores; Hipótese dos aminoácidos
A lactulose é um dissacarídeo não absorvível. Ela acidifica o conteúdo colônico, retendo amônia como íon amônio. Age também como laxante osmótico para remover amônia. A neomicina é um antibiótico não absorvível que ajuda na redução da produção da produção colônica de amônia. 
O lupus eritematoso sistêmico é uma doença auto imune onde há leucocitose. O paciente com LES apresenta hemorragia intensa porque as células vermelhas se se rompem com facilidade. Neste caso é possível que um paciente com lupus desenvolva uma litíase biliar pigmentar? Explique.
Não encontrei em nenhum lugar a relação entre litíase biliar pigmentar e LES.
O que eu encontrei falando de Lupus foi que ele acomete todos os sistemas orgânicos, e que função renal é alterada, causando dessa forma, excreção excessiva de proteínas e, frequentemente, insuficiência renal. E também ele foi citado como uma das causas de IRA intrínseca.
Por que o diabetes constitui fator de risco para litíase biliar?
Quando um individuo apresenta diabetes ele tem maior propensão a ter acidose metabólica, esta por sua vez aumenta a síntese de lipídeos, que por sua vez aumenta a síntese de colesterol, o aumento deste leva a um excesso de soluto (colesterol) na vesícula biliar o que leva a um risco maior de desenvolver cálculos biliares.
Como a litíase desencadeia pancreatite e como a pancreatite pode ser fator desencadeante de litíase biliar?
Quando há a litíase biliar pode haver a obstrução do ducto pancreático pelos cálculos, levando ao acumulo do suco pancreático no pâncreas, tornando o agente de enzimas maior que o bloqueador de ativação, essas podem ser ativadas dentro do pâncreas e digeri-lo, levando a pancreatite.
 Explique o mecanismo fisiopatológico na formação de cálculo de colesterol.
A formação de cálculo de colesterol compreende três estágios, a supersaturação biliar e formação de bile litogenica, formação de cristais e aglomeração destes (nucleação) e crescimento dos cálculos.
Uma das principais complicações da colelitíase é a colecistite. Porque isto ocorre?
A colecistite é uma complicação da litíase biliar e depende da obstrução do canal cístico por um ou mais cálculos. Após obstrução a bile hiperconcentrada causa inflamação química e consequente edema, espessamento da parede vesicular, exudação, aumento da pressão intralumial e compressão dos vasos sanguineos e linfáticos. Embora a inflamação possa ser inicialmente estéril, a persistência da obstrução quase sempre é seguida de invasão bacteriana.
Em que consiste o tratamento da colelitíase atualmente?
Na colecistectomia - vídeo laparoscopia. A colecistectomia laparoscópica é a remoção da vesícula biliar utilizando um tubo pequeno e fino, com uma câmera em sua extremidade, além de outros pequenos instrumentos. Depois da vesícula biliar ter sido removida, as pequenas incisões são fechadas com um ou dois pontos ou com fita cirúrgica.
Quais as principais manifestações clínicas do diabetes?
As manifestações clínicas do diabetes são: Poliúria, polifagia, polidpsia, perda de peso, náusea, vômitos, hálito com cheiro de acetona (diabetes tipo I)
Cite e explique dois motivos da hiperamilasemia não ser um bom parâmetro para diagnóstico de pancreatite?
A hiperamilasemia não é um bom parâmetro para o diagnóstico da pancreatite porque seus mecanismos não são claros. A magnitude da elevação da amilase na corrente sanguínea não faz paralelo com a gravidade do episódio agudo, a elevação dos níveis de amilase ocorrem 2 a 12 horas após o inicio dos sintomas e posteriormente declinam, então 3 a 6 dias após o inicio do crise, a amilase sérica é quase sempre normal.
Explique as principais consequências do diabetes insulino dependente descompensado?
As principais consequências do diabetes insulino dependente descompensado são infarto do coração, derrame cerebral, insuficiência renal, problemas visuais e lesões de difícil cicatrização.
Por que o paciente diabético pode apresentar respiração com odor de acetona?
Na deficiência severa da ação da insulina, ocorre a quebra de gordura que estava armazenada. Essa quebra pode levar a uma produção excessiva de ácidos e cetonas que, em quantidades excessivas, levam a uma situação de ceto-acidose diabética. Esse quadro manifesta-se através de uma mudança no padrão respiratório: a respiração torna-se mais rápida e profunda e o hálito apresenta um cheiro de acetona. A acetona volátil é eliminada pela urina (cetonúria) e expelida pela boca, conferindo um odor característico, bastante similar ao de frutas envelhecidas, denominado hálito cetônico.
O que deve ser observado no tratamento do indivíduo com insulina e dieta?
Deve ser observado se a dieta está sendo seguida corretamente, nos horários certos, na quantidade certa de alimentos, se a insulina está sendo aplicada nas horas e quantidades certas, se o paciente está apresentando algum sintoma que antes não sentia. Se esses detalhes não forem seguidos corretamente, é possível que o paciente apresente um quadro de hiperglicemia, podendo levar até o coma, ou também, pode apresentar hipoglicemia.
Deve-se também, fazero controle constante da glicemia, porque se os níveis de glicose começar a abaixar demais, a quantidade de medicamento também precisará ser diminuída.
O que é hemoglobina glicosilada e para que serve?
Hemoglobina glicosilada é uma forma de hemoglobina presente naturalmente nos eritrócitos humanos que é útil na identificação de altos níveis de glicemia durante períodos prolongados. Este tipo de hemoglobina é formada a partir de reações não enzimáticas entre a hemoglobina e a glicose. Quanto maior a exposição da hemoglobina a concentrações elevadas de glicose no sangue, maior é a formação desse tipo de hemoglobina.
Como esta reação é irreversível, a hemoglobina glicosilada permite identificar a concentração média de glicose no sangue durante períodos longos de tempo, ignorando alterações de concentração episódicas. Isto é útil no diagnóstico de diabetes, mesmo que o doente se abstenha de consumir produtos com glicose dias antes da consulta, de forma a esconder a sua situação ou a incorreta ingestão de alimentos, tendo em conta a sua condição. Também se evita assim que certos fatores que alteram a concentração de glicose do sangue por curtos períodos (como por exemplo, o stress) possam indicar um falso diagnóstico.
Explique porque um paciente diabético pode ter comprometimento renal e perda de visão?
Em um paciente diabético, com o decorrer do tempo, a concentração sérica alta de glicose lesa os vasos sangüíneos, os nervos e outras estruturas internas. Substâncias complexas derivadas do açúcar acumulam-se nas paredes dos pequenos vasos sangüíneos, provocando espessamento e ruptura dos mesmos. A má circulação, seja através dos vasos sangüíneos pequenos seja através dos grandes, pode lesar o coração, o cérebro, os membros inferiores, os olhos, os rins, o nervos e a pele e, além disso, retarda a cura das lesões.
O comprometimento renal ocorre por lesões nas arteríolas renais. A proteinúria acontece nas fases iniciais da nefropatia, quando acontecem alterações da permeabilidade dessas arteríolas, que permitem a saída das proteínas pela urina. Depois surge a insuficiência renal, muito mais grave, que é a principal causa de morte de diabéticos. Já a perda da visão ocorre devido às lesões nas arteríolas retinianas, que terminam por causar hemorragias e perda da visão.
Por que os pacientes diabéticos devem ter cuidado com os pés?
Nos pacientes diabéticos, ocorre também lesão dos nervos, quando esses nervos lesados inervam os pés (polineuropatia diabética), pode ocorrer uma alteração da sensibilidade e o indivíduo pode apresentar formigamento ou sensação de queimação e fraqueza. Quando há lesão dos nervos da pele também, há uma probabilidade maior de lesões repetidas porque o indivíduo não consegue sentir as mudanças de pressão ou de temperatura. A má circulação para a pele também pode acarretar a formação de úlceras e todas as feridas cicatrizam lentamente. As úlceras dos pés podem tornar-se tão profundas e infectadas e cicatrizar tão mal que pode ser necessária a amputação de uma parte do membro inferior.

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