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INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA DEFINIÇÃO: Diagnóstico funcional caracterizado por declínío progressivo e geralmente irreversível da Taxa de Filtração Glomerular FISIOPATOLOGIA E MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS SÍNDROME URÊMICA: Conjunto de sinais e sintomas da insuficiência renal terminal AZOTEMIA: Consiste na retenção de produtos de degradação nitrogenados à medida que ocorre a insuficiência renal UREMIA: Consiste nos estágios finais da insuficiência renal progressiva, quando os complexos distúrbios de múltiplos sistemas e órgãos se tornam clinicamente manifestos Redução da taxa de filtração glomerular para níveis de cerca de 35% a 50% do normal: função renal global suficiente para manter paciente assintomático Redução da taxa de filtração glomerular para níveis de cerca de 20% a 35% do normal: ocorre azotemia e as manifestações iniciais da insuficiência renal geralmente aparecem Redução da taxa de filtração glomerular para níveis inferiores a 20% a 25% do normal: o paciente desenvolve insuficiência renal franca (uremia franca, ou seja, muitas ou todas as manifestações indesejáveis da IRC se tornam clinicamente evidentes). DIMINUIÇÃO PROGRESSIVA DO NÚMERO DE NÉFRONS FUNCIONANTES TEORIA DO NÉFRON INTACTO Adaptação funcional em todos os néfrons com resposta aumentada e ordenada das necessidades do organismo TEORIA DO PREÇO A PAGAR TEORIA DA HIPERFIILTRAÇÃO Efeitos adversos do nível excessivo de Efeitos adversos do aumento da perfusão mediadores necessários para obter a pressão e filtração glomerular nos néfrons resposta adaptativa remanescentes Alteração de outros Perda progressiva de massa renal órgãos e sistemas independentes da doença de base Incapacidade de manutenção das funções homeostáticas do rim Produção e acúmulo Produção deficiente Deficiências de nutrientes essenciais de toxinas urêmicas de hormônios de origem renal FALÊNCIA COMBINADA DAS FUNÇÕES EXCRETÓRIAS, METABÓLICAS E ENDÓCRINAS DO RIM MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DA UREMIA SÍNDROME URÊMICA 1. DISTÚRBIOS ELETROLÍTICOS a. Sódio: nefropatia perdedora de sal, retenção de sódio b. Potássio: hiperpotassemia, depleção corporal total c. Acidose: acidose metabólica com “hiato iônico” elevado d. Cálcio: tendência a hipocalcemia – retenção de fosfato e hiperparatireoidismo secundário, com deficiência de vitamina D e. Fosfato: a hiperfosfatemia contribui para distúrbio do metabolismo do cálcio f. Magnésio: acúmulo devido a ingestão excessiva g. Alumínio: acúmulo devido a ingestão excessiva 2. OSTEODISTROFIA RENAL a. Osteomalácia b. Osteíte fibrosa c. Osteoclerose d. Osteoporose SÍNDROME URÊMICA 3. DISTÚRBIOS GASTROINTESTINAIS a. Anorexia, náusea, vômitos, gastroparesia b. Sangramento gastrointestinal c. Distúrbio do paladar d. Úlcera péptica e. Gastrointerite f. Hepatite g. Ascite refratária à hemodiálise 4. ANORMALIDADES CARDIOVASCULARES a. Hipertensão arterial b. Insuficiência cardíaca congestiva ou edema pulmonar c. Pericardite d. Aterosclerose acelerada 5. ANORMALIDADES HEMATOLÓGICAS a. Anemia normocítica e normocrômica b. Diátese hemorrágica c. Linfocitopenia d. Aumento da suscetibilidade à infecções SÍNDROME URÊMICA 6. ANORMALIDADES NEUROMUSCULARES a. Fadiga b. Distúrbios do sono c. Cefaléia d. Comprometimento mental e. Letargia f. Síndrome das pernas inquietas g. Paralisia h. Convulsões i. Coma 7. ANORMALIDADES DERMATOLÓGICAS a. Palidez b. Hiperpigmentação c. Prurido d. Equimoses e. Neve urêmica 8. DISTÚRBIOS METABÓLICOS E ENDÓCRINO a. Intolerância a glicose: resistência à insulina, degradação de insulina, hipoglicemia b. Outros distúrbios endócrinos: fertilidade, esterilidade c. Hipotermia DESTRUIÇÃO INICIAL DOS NÉFRONS REDUÇÃO TRENSITÓRIA NA EXCREÇÃO DE H+ E SÍNTESE DE BICARBONATO Retenção NH3 Retenção de H+ e diminuição Retenção de PO4 diminuindo sua de bicarbonato plasmático excreção ACIDOSE PTH METABÓLICA Inibe a reabsorção Inibe a reabsorção de PO4 proximal de bicarbonato aumento sua excreção Aumenta a excreção de NH3 Aumenta a excreção de íons H+ tamponados pelo PO4 Com nova destruição Eleva a excreção de H+ dos néfrons o ciclo se e síntese de bicarbonato repete PATOGENIA DAS DOENÇAS ÓSSEAS NA INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA Perda da Massa de Néfrons Capacidade renal de biossíntese diminuída Diminuição renal excretora Produção Hipocalcemia Hiperfosfatemia Retenção Acidose renal de de metabólitos 1,25 (OH)2 D3 tóxicos 1,25 (OH)2 D3 Secreção de PTH Cálcio x Fósforo circulante absorção intestinal Toxicidade do responsividade desnutrição alumínio do osso a 1,25- diidroxivitamina D dissolução dos tampões ósseos Remodelação + Osteíte Calcificação osteomalácia comprometimento descalcificação Redistribuição do osso fibrosa metástica do crescimento ósseo óssea em crianças (“Raquitismo renal”) ABORDAGEM DO PACIENTE COM UREMIA História clínica detalhada : ênfase aos sinais e sintomas das vias urinárias: nictúria, hematúria, disúria, polidpsia e poliúria história clínica completa de doenças sitêmicas, exposição a toxinas e infecções e doenças renais na família exame físico: pressão arterial, retina, sistema cardiovascular, exame renal com palpação de tamanho, exame retal para avaliação do tamanho da próstata no homem, exame ginecológico na mulher a procura de massas pélvicas, exame de extremidades na procura de edema bem como exame neuroesquelético para investigar sinais de miopatia, neuropatia e osteodistrofia exames laboratoriais: hemograma completo e urina Ultra-sonografia: hidronefrose ou massas pélvicas, tamanho dos rins Bióspsia: diagnóstico histológico definitivo FATORES DE AGRAVAMENTO NA PROGRESSÃO DA DOENÇA RENAL Depleção de volume vascular Absoluta: uso agressivo de diuréticos, perdas de líquido gastrointestinal, desidratação Efetiva: baixo débito cardíaco, hipoperfusão renal com doença ateroembólica, ascite com hepatopatia, síndrome nefrótica 2 Fármacos: aminoglicosídios, inibidores da síntese de prostaglandina em caso de hipoperfusão renal, diuréticos em doses para causar depleção de volume 3. Obstrução Tubular: ácido úrico Pós-tubular: hipertrofia prostática, cálculos ureterais 4. Infecções: sepse com hipotensão, infecções das vias urinárias 5. Toxinas: contrastes radiológicos 6. Metabólicos: hipercalcemia, hiperfosfatemia TRATAMENTO 1 – Determinamos o fluxo urinário. Por exemplo: V = 1,5 ml/min. 2 – Determinamos a concentração de x em cada ml de urina, por exemplo: Vx = 80 mg/ml. 3 – Calculamos a quantidade de x excretada na urina por minuto Ux . V = 80mg/ml . 1,5ml/min = 120 mg/min Ux = concentração urinária da sustância x V = volume urinário por minuto 4 – Se cada ml de plasma contiver 1 mg de x , podemos calcular quantos ml de plasma precisam ser filtrados para o rim excretar 120 mg: 120 mg = 1 mg/ml = 120 ml 5 – Como foram excretados 120 mg da substância x por minutos, 120 ml de plasma devem ser filtrados cada minuto. Em retrospectiva, utilizamos a seguinte fórmula: Cx = Ux.V/ Px: Onde: Cx = Clearence da substância x Ux = concentração urinaria da substância x V = volume urinário/minuto Px. = concentração plasmática da substância x. Como avaliar a taxa de filtração glomerular? Estimativa feita pelo cálculo do clearence de creatinina (Ccr) Fórmula de Cockcroft e Gault (mais prática): Ccr = (140 – idade em anos) x peso em kg (creatinina plasmática em mg/dL x 72) Ccr = (140 – idade em anos) x peso em kg x 0,85 (creatinina plasmática em mg/dL x 72) Valores normais de Ccr = 120 25 mL/min 95 20 mL/min (a partir de 40 anos há queda de 1 mL/min/ano) TRATAMENTO CONSERVADOR: Instituído precocemente para controlar os sintomas, minimizar as complicações, evitar as seqüelas a longo prazo e retardar a progressão da insuficiência renal crônica. A intervalos periódicos deve ser avaliado o nível da função renal, corrigindo os componentes reversíveis. Devem ser identificados e corrigidos fatores pré-renais como depleção de volume e componentes pós-renais como obstrução ureteral ou uretral. Hipertensão arterial, infecções de vias urinárias, nefrolitíase que respondem à terapia imunossupressora devem ser tratados de modo agressivo Devem ser evitados medicamentos nefrotóxicos e contrastes Importante aspecto do tratamento: dieta (atenção a ingestão de sódio, fosfato, potássio, proteína) Uso de bicarbonato de cálcio para correção de acidose pode ser necessário Resinas trocadoras sódio-potássio para tratar a hiperpotassemia Hiperuricemia deve ser tratada se houver desenvolvimento de gota Suplementos de cálcio e vitamina D e Eritropoetina humana recombinante DIÁLISE Indicada para insuficiência renal terminal (controle clínico e não a cura da IRC). Fundamenta-se em dois princípios básicos: difusão e ultrafiltração, portanto, limpa e filtra o sangue, retira o excesso de sal, potássio e de líquidos, controla a pressão arterial. Diálise Diálise Peritoneal Hemodiálise CAPD CCPD DPI Hemodiálise Emprega o processo de difusão através de uma membrana semipermeável, a fim de remover as substâncias indesejáveis do sangue, ao mesmo tempo que fornece componentes desejáveis A hemodiálise normalmente é feita três vezes por semana. Cada tratamento dura de 2 a 4 horas. Vantagens: assistência especializada, troca de experiência com outros pacientes com IRC. Complicações: cãibras musculares durante o procedimento, infecção, trombose da fístula arteriovenosa, septicemia e embolização séptica associada a infecção, depressão, rápidas alterações nos eletrólitos, em particular o potássio, podem resultar em arritmias durante a diálise, hipotensão (grau de ultrafiltração, uso concomitante de agentes anti-hipertensivos, infusão de acetato (usado como tampão de dialisado), que é um depressor cardíaco e vasodilatador, antigenemia HbsAg, hemorragias por uso de heparina (modificações da dose reduzem as complicações),infarto do miocárdio (presença de fatores de risco) Desvantagens: agendamento pela disponibilidade do serviço, deslocamentos freqüentes. Acesso venoso para hemodiálise Fístula: ligação entre uma artéria e uma veia, feita através de uma pequena cirurgia. Alteração no fluxo do sangue deixa a veia mais larga e com as paredes mais fortes e resistentes fluxo de sangue rápido e facilidade de realização de várias punções sem que a veia "estoure". Feita em geral no braço, quando não é possível catéter de duplo lúmen na virilha ou abdome. Para que a veia da fístula esteja em boas condições de punção (“fístula amadurecida”) são necessárias algumas semanas é feita alguns meses antes do início da hemodiálise. DIÁLISE PERITONEAL AMBULATORIAL CONTINUA (CAPD) Tipo mais comum de diálise peritoneal. Não precisa de nenhuma máquina e pode ser feita em qualquer lugar limpo (auto-tratamento). O sangue é limpo de forma contínua (através da membrana peritoneal). O dialisato permanece no abdome por 4 a 6 horas. O processo de drenagem e substituição do dialisato por uma solução fresca leva de 30 a 40 minutos. O mais comum é trocar a solução quatro vezes ao dia. Vantagens: independência (hora e local de escolha, realizada pelo próprio paciente ou familiar), processo contínuo, menor restrição alimentar e hídrica. Complicações: peritonite: infecção do orifício de entrada do catéter no corpo ou contaminação na conexão/desconexão do catéter com as bolsas, perdas de proteína com desnutrição, hipertrigliceridemia, obesidade Desvantagens: dialisato com alto teor de glicose (absorção de 60% hiperglicemia, obesidade, hipertrigliceridemia). DIÁLISE PERITONEAL CÍCLICA CONTINUA (CCPD) Parecida com a CAPD, mas na CCPD o catéter é conectado a uma máquina que enche o abdome e drena a solução de diálise automaticamente. Geralmente realizada durante a noite, enquanto o paciente dorme, permitindo maior liberdade durante o dia (duração de 10 a 12 horas). Pouco utilizada no Brasil, pois a máquina deve ser comprada ou alugada pelo paciente para ser usada em casa (alto custo). DIÁLISE PERITONEAL INTERMITENTE (DPI) Emprega o mesmo tipo de máquina usado na CCPD para a infusão e drenagem da solução de diálise. Normalmente a DPI é feita em hospital, sendo este método uma opção de tratamento para pacientes que não podem realizar outras formas de diálise. Os tratamentos são feitos várias vezes por semana, para um total de 36 a 42 horas por semana. As sessões podem durar até 24 horas.
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