Coagulação Sanguínea e o Processo da Cascata de coagulação

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Para a construção do trabalho de Coagulação sanguínea
1.1 Deverá descrever as células que formam os elementos figurados do sangue, bem como suas respectivas funções.
1.2 Apresentar os tipos de coagulação e explicar o mecanismo fisiológico que norteia, embasa a ocorrência de cada uma.
1.3 Conceituar fatores de coagulação e a participação do fígado na produção destes.
1.4 Explicar a cascata de coagulação.
2. Para a construção do trabalho de Fisiologia da Dor
2.1 Apresentar os conceitos referentes à dor e sua finalidade.
2.2 Diferenciar os diferentes componentes da dor: nocicepção; percepção dolorosa; sofrimento e comportamento doloroso.
2.3 Distinguir dor aguda de dor crônica.
 
2.4 Descrever o mecanismo de produção/percepção da dor.
Elemento figurado é também conceituado como a parte sólida do sangue, formada por células, que são transportadas pelo plasma. Essas células são denominadas de eritrócitos (glóbulos vermelhos ou hemácias), leucócitos (glóbulos brancos) e plaquetas ou trombócitos. Os eritrócitos são responsáveis por óxigênio e dióxido de carbono. Os leucócitos são responsáveis pela defesa do nosso organismo e são dividos de agranulócitos(contém apenas um só grânulo em seu citoplasma) e granulócitos(contém vários grânulos em seu citoplasma). Os leucócitos respondem a estimulos e podem sair da circulação sanguínea e ir para o tecido conjuntivo em casos de inflamação/infecção. Leucócitos granulócitos são divididos em neutrófilos (elimina bactérias através de fagocitose e ameniza uma reação inflamatório no tecido conjuntivo), eosinófilos (também podem deixar a circulação sanguínea e invadir o tecido conjuntivo, são as primeiras células de defesa a combater uma invasão parasitária) e basófilos ( deixam a circulação sanguínea e vão para o tecido conjuntivo onde ficam parecidos com mastócitos, são células responsáveis a combater alergias). Já os leucócitos agranulócitos são divididos em linfócitos (linfócito B: produzidos na medula óssea e são estimulados por antígenos e linfócito T: responsáveis pela imunidade celular), monócitos ( circulam algumas horas no sangue e passam para o tecido conjuntivo, onde se convertem para macrófagos, cujo são responsáveis na fagocitose de bactérias, remoção de restos celulares e apresentação de antígenos. No tecido ósseo, se convertem em osteoclastos). E as plaquetas ou trombócitos, que são responsáveis pela coagulação sanguínea. 
A coagulação sanguínea serve para manter a homestasia que é a prevenção de perdas sanguíneas, feita por diversos mecanismos, sendo eles: constricção vascular, tampão plaquetário, coagulação do sangue, crescimento de tecido fibroso na região do coágulo com o intuito de fechar o vaso permanentemente. A perda sanguínea começa com o corte ou ruptura de um vaso sanguíneo e imediatamente o músculo liso presente nos vasos se contrai, ocorrendo vasocontrição, que é resultante de espamos locais e dor (reflexos nervosos). Depois acontece um tampão plaquetário, feito por plaquetas (trombócitos), formadas na medula óssea. No citoplasma existem alguns fatores, tais como: moléculas de actina, miosina e trombostenina que causam contração das plaquetas, resíduos de retículo endoplasmático e complexo de Golgi que armazenam cálcio, mitocôndrias que fornecem ATP e ADP, prostaglandinas que inibem a agregação plaquetária, fator de estabilização de fibrina que irá fortalecer as ligações entre as fibras de fibrina e fatores de crescimento que irão estimular o crescimento celular para acontecer a reparação tecidual. Já na membrana plasmática existem glicoproteínas que favorecem a aderência em áreas lesionadas e fosdolípideos que ativam vários estágios da coagulação sanguínea. Quando as plaquetas entram em contato com colágeno, ela muda sua forma deixando vazar ADP e tromboxano Az que atuam nas plaquetas vizinhas fazendo com que elas se ativem e atraiam mais plaquetas, formando um tampão plaquetário que é suficiente para pequenos traumas, quando ela não é suficiente inicia-se a coagulação sanguínea.
A coagulação sanguínea começa com a formação do ativador de protrombina, que na presença de cálcio, converte protrombina em trombina que gera o ativamento de fibrinogênio que se converte em fibrina. A trombina também é responsável por ativar o fator de estabilização de fibrina, que fortalecem as ligações de fibras de fibrina, que por sua vez, formam uma malha que imperde a perda de sangue, formando então, um coágulo, que se retrai expelindo grande parte do líquido, entre vinte e sessenta minutos, contando com a ajuda de plaquetas. A ativação de Protrombina pode acontecer por meio de duas vias, sendo elas conhecidas como intrinsecas e extrinsecas. As extrinsecas acontecem quando há um trauma que irá induzir a liberação do fator tecidual que se junta com o fator VII e Cálcio que irão atuar sobre o fator X. O fator X quando ativado, passa a ser fator Xa, que se combina com o fator V para formar a ativação de protrombina. Já pelas vias intrinsecas, que acontece quando a um trauma sanguíneo ou contato do sangue com células endoteliais lesionadas, ou então com colágeno, entre outras possibilidades. Isso causa a liberação dos fosfolipideos das plaquetas, e com o fator VIII ativado, para ativar o fator X, que se combina com fosfolipideos teciduais, plaquetas e também com o fator V, para enfim também gerar a ativação de protrombina. 
Fator I Fibrinogênio Proteína responsável pela transformação do sangue líquido em sólido (coágulo).
Fator II Protrombina Proteína inativa produzida no fígado e liberada por todo o corpo.
Fator III Fator Tissular Glicoproteína responsável por transformar protrombina em trombina, na presença de cálcio.
Fator IV Cálcio Íon que participa na transformação de protrombina em trombina.
Fator V Pró-acelerina Sintetizado no fígado, é transformada em acelerina, que acelera a transformação de protrombina em trombina.
Fator VII Fator estável ou Pró-convertina Globulina presente no plasma e que tem atuação no processo de coagulação.
Fator VIII Fator anti-hemofílico É um anti hemorrágico. Esse fator contribui para a formação de coágulos. 
Fator IX Fator de Christmas É uma proteína importante na cascata de coagulação. Sua deficiência causa hemofilia B.
Fator X Fator de Stuart-Prower Enzima da cascata de coagulação cuja função é ajudar a interromper um sangramento. 
Fator XI Antecedente Tromboplastina Plasmática Proteína essencial na homestasia. Sua deficiência causa hemofilia C.
Fator XII Fator de Hageman É um dos fatores que inicia a via intrínseca no processo de coagulação. Sua deficiência pode gerar distúrbios trombombólicos. 
Fator XIII Fator estabilizante de fibrina Responsável por reforçar ligações de fibrina. São substâncias pró-coagulantes. 
É no fígado onde acontece a produção de protrombina, proteína utilizada em todo organismo no processo de coagulação. Para o fígado manter seu funcionamento normal, ele precisa de vitamina K. Caso não houver vitamina suficiente a síntese de quatro fatores da coagulação é alterada, como também a produção de protrombina. Outra proteína produzida no fígado é o fibrinogênio, como também o fator VII, fator IX e o fator X. Além disso, o fígado produz proteínas inibidoras da coagulação, denominadas de proteínas C, S e Z.
O nome cascata de coagulação se dá pelo motivo que um fator ganha propriedades de ativar um outro fator, de modo consecutivo. A cascata de coagulação é dividida em duas vias, a extrínseca e a intrínseca, ambas irão convergir para o mesmo ponto, que é a ativação de protrombina em trombina. A via intrínseca acontece quando há uma lesão na superfície, como por exemplo, um corte na mão. Quando isso acontece, automaticamente se rompe a comunicação do endotélio com o vaso sanguíneo, causando uma alteração celular cujo é capaz de ativar a enzima pré-calicerina, essa, por sua vez, quando entra em contato com o vaso lesionado, é convertida em calicreína. A calicerina é capaz de ativar um dos primeiros fatores, que é o fator XII.Quando os fatores são ativados, eles passam a ter um a no final de sua nomenclatura, então o fator XII passa a ser fator XIIa. Esse fator quando ativo, tem a capacidade de ativar o fator XI. O fator Xia, juntamente com o íon de Cálcio e o fator VIIIa, ativam o fator X. Por sua vez, o fator Xa, junto com alguns cofatores, no caso o fator Va e o Cálcio, conseguem converter Protrombina em Trombina (complexo pró-trombinase). Já na via extrínseca, que acontece através de um trauma, que não necessariamente haverá um rompimento do tecido, porém esse trauma é capaz de ativar diretamente o fator VII, que quando ativado é denominado fator VIIa. Na hora do trauma, também é liberado o fator tissular, que se junta com o fator VIIa e passam a ser capazes de ativar o fator X. Nesse momento, o fator Xa, se junta com o fator Va e com Cálcio e consegue promover a ativação de Protrombina, que quando ativada é denominada Trombina. No final das duas vias, a trombina é capaz de ativar o fibrinogênio, que quando ativado passa a se chamar fibrina. A fibrina juntamente com o fator VIIIa, que também é ativado pela trombina, conseguem formar uma rede de fibrina que é o que irá formar um tampão que impedirá a saída de sangue para o meio externo.
Observação: A protrombina também é chamada de fator II e quando é ativada passa a ser chamada de fator IIa, ou então, trombina. O fibrinogêno também é chamado de fator I, que quando ativado passa a se chamar fibrina, ou então, fator Ia. 
2.3 A dor aguda dura segundos, dias ou semanas, é considerado um sinal de alerta após lesões, como quando causadas em cirurgias, queimaduras, inflamações ou infecções. Diferente da dor crônica que é mais duradoura, podendo durar anos. Exemplos de dor crônica: dores de coluna e fibrimoalgia. A dor aguda quando não tratada adequadamente pode acabar evoluindo e se tornar uma dor do tipo crônica.