Apostila - toxicologia veterinaria

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Maria Eduarda Cabral
Licenciado para Silara Cardoso, CPF: 090.816.969-80
Introdução à Toxicologia Veterinária p.1
Toxicocinética e Toxicodinâmica p.5
Coleta e Remessa de Material para Exame Toxicológico p.16
Toxicologia Clínica p.19
Toxicologia dos Agrotóxicos p.26
 Organoclorados --------------------------------------------------- p. 29
 Piretróides ------------------------------------------------------- p. 31
 Poluentes Orgânicos Persistentes ---------------------------------- p.33
 Organofosforados e e Carbamatos ---------------------------------- p.36
 Avermectinas ----------------------------------------------------- p.39
 Amitraz ---------------------------------------------------------- p.40
 Fipronil ---------------------------------------------------------- p.41
 Herbicidas -------------------------------------------------------- p.41
 Rodenticidas ------------------------------------------------------ p.45
Intoxicação por Alimentos em Pequenos Animais p.50
Acidentes com Animais Peçonhentos p.55
 Botrópicos e Laquéticos -------------------------------------------- p.60
 Acidentes Crotálicos ----------------------------------------------- p.63
 Acidentes Elapídicos ----------------------------------------------- p.65
 Soroterapia ------------------------------------------------------- p.66
 Acidentes com Aracnídeos ------------------------------------------ p.67
 Acidentes com Escorpiões ------------------------------------------ p.724
 Acidentes com Abelhas --------------------------------------------- p.75
SUMÁRIO
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Acidentes com Animais Venenosos p.77
 Sapos -------------------------------------------------------------- p.77
 Lagartas Urticantes -------------------------------------------------- p.79
Plantas Tóxicas de Interesse Agropecuário p.81
Plantas Tóxicas Ornamentais p.90
Toxicologia dos Anti-inflamatórios p.103
Toxicologia dos Metais p.115
Micotoxinas e Micotoxicoses p.122
Toxicologia dos Saneantes p.133
SUMÁRIO
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Introdução à Toxicologia Veterinária 
 Estuda a toxicologia pensando na situação ambiental por 
se deparar com casos de envenenamento 
frequentemente. 
 é visto na África a morte de elefantes envenenados 
para a retirada do marfim. 
 existe com uma certa frequência a intoxicação e 
envenenamento criminoso de animais silvestres e 
animais domésticos. 
 A contaminação ambiental tem um impacto nas vidas 
próximas ao local, quando se depara com rios 
contaminados, poluídos ou carga grande de 
contaminação como o acontecido na Vale, essa 
contaminação acaba saindo do local e chegando na 
população. 
 Parte dos agrotóxicos utilizados no Brasil são proibidos 
em outros lugares do mundo. 
 Tudo o que passa no ambiente tem um impacto na cadeia 
alimentar. 
 Lembrando que envenenar animais é crime. 
 Dependência. 
 Confiança. 
 Amor incondicional. 
 Negócios. 
 Saúde pública. 
 É a utilizada atualmente. 
 Os laboratórios que trabalham com toxicologia são 
multiprofissionais. 
 
 
 Bioquímica. 
 Biologia. 
 Química. 
 Genética. 
 Matemática. 
 Medicina. 
 Farmacologia. 
 Fisiologia. 
 Física. 
É o estudo dos efeitos adversos dos agentes exógenos, 
podendo ser um agente químico (ex. agrotóxico) ou 
agente físico (ex. radiação). 
 Papiro de Ebers (1500 a. C.): cicuta, acônito, ópio 
e metais. 
 Livro de Jó (1400 a. C.): flechas envenenadas. 
 Hipócrates (400 a. C.): livro sobre toxicologia. 
 Teofrasto (370 – 286 a. C.): plantas venenosas 
em “De Historia Plantatum”. 
 Rei Mitríades VI (Império Romano): medo de 
ser envenenado. 
 Escritos de Maimônides (1135 – 1204 d. C.): 
tratado sobre o tratamento de intoxicações por animais. 
 Catarina de Médici: testava substâncias 
observando a resposta tóxica e sinais clínicos. 
 Paracelso (1493 – 1541 d. C.): formulação de 
pontos essenciais na Toxicologia. 
 “Todas as substâncias são venenos. Não há nenhuma 
que não seja um veneno. A dose correta distingue o 
veneno do remédio”. 
Introdução à Toxicologia Veterinária 
estudo dos efeitos 
adversos dos 
agentes exógenos 
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 Bernardino Ramazzini (1700): “Discurso sobre 
as doenças dos trabalhadores”. 
 Percival Pott (1775): papel da fuligem no câncer 
escrotal entre limpadores de chaminés – primeiro 
relato da carcinogênese induzida por hidrocarbonetos 
poliaromáticos. 
 Orfila (meados de 1800): começou a trabalhar 
com os aspectos da toxicologia forense. 
 Estudo dos medicamentos. 
 Estudo de radioatividade. 
 no início tiveram as guerras e o surgimento das 
bombas atômicas, por isso o estudo de radioatividade. 
 1938: projeto de Lei Copeland – Food and Drug 
Administration (FDA). 
 1947: ato sobre os praguicidas. 
 1958: cláusula Delaney. 
 1960: talidomida e Primavera Silenciosa. 
 lançamento de um livro chamado de Primavera 
Silenciosa, a escritora observou que teve uma 
primavera na Europa que não se encontrava os 
passarinhos, após estudos notou que os agrotóxicos 
exerceram impactos nisso. 
 talidomida: era um medicamento antiemético 
muito utilizado, principalmente na gravidez, com o 
passar dos anos nasceram crianças com 
malformações devido a esse medicamento. 
Intoxicações animais 
 Os cães são mais intoxicados que os gatos. 
 Muito comum na clínica de pequenos e grandes animais. 
 798 animais: 
 caninos: 83,6%. 
 faixa etária: filhotes 36,6%; adultos 32,9%. 
(Dallegrave, E. et al., 2006) 
 Em grandes animais tem muitos trabalhos falando da 
intoxicação por samambaia. 
 Estudo dos efeitos prejudiciais decorrentes de 
substâncias químicas nos organismos, englobando 
também os agentes físicos. 
 É necessário testar essas substâncias para verificar se 
a dose comercial é segura ou não. 
 os estudos acontecem com base na toxicocinética e 
toxicodinâmica. 
 
O toxicologista é treinado para examinar a natureza 
destes efeitos (incluindo os mecanismos de ação 
bioquímicos, celulares e moleculares) e avaliar a 
probabilidade de sua ocorrência. 
Diferentes áreas da toxicologia 
 Toxicologia mecanicista. 
 Toxicologia descritiva. 
 Toxicologia que delibera sobre a questão regulatória. 
 Toxicologia forense. 
 Toxicologia clínica. 
 Toxicologia do desenvolvimento. 
 Toxicologia reprodutiva. 
 Toxicologia ambiental. 
Toxicologia e sociedade 
 Conhecimento dos efeitos toxicológicos: 
 afeta osaceitável): muito maior 
que aceitável por EUA e EU. 
Muitas vezes os produtos chegam a ser comercializados 
para outros países e são desenvolvidos devido a grande 
quantidade de resíduos. 
No Brasil se utiliza diversos compostos que são 
proibidos no restante do mundo 
Substância 
Problemas 
relacionados 
ABAMECTINA 
toxicidade aguda e 
suspeita de toxicidade 
reprodutiva do IA e de 
seus metabólitos. 
ACEFATO 
neurotoxicidade, suspeita 
de carcinogenicidade e de 
toxicidade reprodutiva e 
a necessidade de revisar 
a Ingestão Diária 
Aceitável 
CARBOFURANO 
alta toxicidade aguda, 
suspeita de 
carcinogenicidade para 
seres humanos, toxicidade 
reprodutiva e 
neurotoxicidade 
PARAQUAT alta toxicidade aguda 
GLIFOSATO 
intoxicações, necessidade 
de revisão da IDA, efeitos 
toxicológicos, desregulador 
endócrino 
PARATIONA 
suspeita de 
mutagenicidade, 
toxicidade reprodutiva, 
desregulação endócrina, 
carcinogenicidade 
 dor de cabeça, enjoos, sudorese... 
 Aumento do risco de doenças neurodegenerativas 
(Parkinson). 
 PARA – ANVISA (2011): 
 63% das amostras estavam irregulares. 
 ou com uma grande quantidade de resíduo ou 
com produtos que não são permitidos para 
aquela cultura. 
 morango. 
 pimentão. 
 pepino. 
 Países em desenvolvimento – importância no controle 
de pragas. 
 Todos os inseticidas químicos usados atualmente são 
neurotóxicos – agem no SNC dos organismos alvos: 
 SNC dos insetos. 
 “no target” (são os organismos não alvos). 
 organofosforados – humanos e animais. 
 Atividades ocupacionais, uso incorreto; 
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 Contaminação de alimentos e meio ambiente. 
Organoclorados 
 Muito utilizados no mundo até a década de 70 e foram 
proibidos no Brasil em 1989. 
 Foram inseticidas amplamente utilizados para o controle 
de vetores e hospedeiros. 
 CONTROLE DE VETORES E HOSPEDEIROS: 
muitas doenças eram controladas somente com esse 
inseticida. 
 malária, dengue, filariose, febre amarela, doença de 
Chagas, leishmaniose, esquistossomose. 
 Deram origem a popularização dos agrotóxicos. 
 O DDT é o organoclorado mais famoso e o mais utilizado. 
 em 1874 um químico desenvolveu uma molécula 
chamada dicloro-difenil-tricloroetano (DDT), no 
entanto, nessa época, os efeitos inseticidas do DDT 
não foram identificados, somente em 1939 um outro 
químico descobriu que o DDT possuía ótimas 
propriedades inseticidas. 
 Esse químico chamado Paul Müller ganhou o Prêmio 
Nobel em 1948. 
 A ampla utilização do DDT deu origem ao termo 
dedetização. 
 Eram considerados “ideais”. 
 baixo custo, alta eficiência e, aparentemente, baixa 
toxicidade para o homem. 
Por conta da sua alta eficiência como inseticida eram 
considerados ideais. 
 Otimizou a produção mundial de alimentos e resolução de 
problemas de saúde pública. 
 Chegou a ser utilizado em pessoas em uma epidemia de 
tifo na Itália e em um surto de piolhos na segunda guerra 
mundial. 
 Atualmente, sua utilização é proibida. 
 Começaram a ser proibidos na década de 70. 
O DDT quando começou a ser utilizado, 
algumas populações tinham bastante 
desconfiança em relação a sua utilização. 
 Baixa volatilidade, alta estabilidade química, alta 
solubilidade lipídica, baixa taxa de biotransformação e de 
degradação. 
 Proibidos no Brasil em 1989, porém ainda utilizados no 
combate a alguns vetores. 
 Muitos organoclorados formam moléculas mais tóxicas 
que a molécula precursora. 
 São contaminantes capazes de levar a ocorrência de 
bioacumulação e biomagnificação. 
“POPs” – Poluentes Orgânicos Persistentes 
Temos 12 principais POPs e uma boa parte são 
organoclorados. 
 DDT (diclorodifeniltricloroetano), metoxicloro, pertano, 
clorobenzilato, dicofol, etc. 
 Clordano, aldrin, dieldrin, heptacloro, endosulfano, endrin, 
etc. 
 Hexaclorocicloexano (BHC), lindano, mirex, toxafeno. 
 Alta estabilidade. 
 Baixa biodegradação. 
 Baixa hidrossolubilidade. 
 Alta lipossolubilidade. 
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 lenta. 
 a biotransformação dos organoclorados é 
extremamente lenta e mutas vezes não é eficiente, 
precisando ser biotransformado novamente ou 
armazenado. 
 Estrutura química. 
 a estrutura química mostra a complexidade da 
estrutura, mostrando porque o organismo tem 
dificuldade em quebrar essa molécula. 
 
A molécula do DDT tem o anel benzênico que 
está associado com efeitos carcinogênicos. 
 Lipossolubilidade. 
 Toxicidade. 
 Nos casos de intoxicação por organoclorados os 
sintomas mais comuns são os tremores e as convulsões. 
 todos os inseticidas utilizados atualmente são 
neurotóxicos, podendo provocar efeito a nível de 
sistema nervoso nos sistemas expostos e ao 
organismo não alvo. 
 Alteração dos canais de Na+ da membrana neuronal. 
Os organoclorados promovem descargas neuronais 
repetitivas, fazendo com que o organismo fique mais 
responsivo a estímulos ambientais como barulho, toque e 
afins. 
Quando o organoclorado promove essas descargas 
neuronais repetitivas, a membrana neuronal permanece 
despolarizada, prolongando o pós-potencial negativo da 
membrana. Basicamente, promovem uma alteração dos 
canais de sódio da membrana neuronal. 
 Inibição do GABA e receptores. 
 também podem promover uma inibição do GABA e 
dos receptores do GABA, culminando em uma menor 
taxa de repolarização e maior sensibilidade do 
neurônio a pequenos estímulos. 
 Diminuição da taxa de repolarização e aumento da 
sensibilidade do neurônio a pequenos estímulos. 
 Os organoclorados, o DDT e os cicloexanos e os 
ciclodienos tem um ciclo de ação diferente. 
 A classe do DDT afeta a permeabilidade ao 
íon potássio, diminuindo o transporte desse íon para 
dentro da célula nervosa, também diminuem o 
fechamento dos canais de sódio da membrana neuronal, 
interferindo na repolarização. 
 inibe a bomba de sódio-potássio-ATPase e cálcio-
magnésio-ATPase, essas enzimas são importantes 
para que haja a repolarização neuronal. 
 o DDT também promove uma inibição da calmodulina 
que faz uma ligação com o cálcio, quando tem a 
descarga de um neurotransmissor armazenado em 
vesículas, esse neurotransmissor para ser eliminado 
precisa do cálcio, quando há a inibição da calmodulina 
a uma interferência nesse transporte de cálcio 
afetando diretamente a capacidade de liberação de 
neurotransmissores do neurônio, que resulta na 
diminuição da taxa de repolarização da célula 
nervosa. 
 Os ciclodienos e os cicloexanos possuem um efeito 
diferente, são considerados antagonistas competitivos 
do GABA. 
 bloqueiam o GABA e os seus receptores, 
promovendo o bloqueio dos efeitos do GABA na 
captação do íon cloreto, interferindo na 
repolarização parcial do neurônio, culminando em 
uma excitação incontrolada. 
 Os organoclorados inibem as enzimas ATPases 
dependente, interferindo no transporte de cálcio pela 
membrana e disponibiliza mais cálcio livre dentro da 
célula, podendo promover uma interferência na 
liberação dos neurotransmissores estocados nas 
vesículas. 
 O tratamento é sintomático, age promovendo a 
diminuição da absorção dependendo da via de exposição. 
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 Precisa lembrar que a metabolização é lenta e que não 
possui um antidoto. 
 
Piretróides 
 Tem a característica parecida de atuar de uma forma 
semelhante na permeabilidade iônica ao sódio. 
 São amplamente comercializados. 
 Seu efeito é semelhante com os do organoclorados. 
PIRETRINAS 
 Surgiram a partir de um grupo deinseticidas chamadas 
de piretrinas que são inseticidas naturais. 
 As piretrinas tem uma rápida decomposição quando 
exposta a luz solar, então seu efeito como 
inseticida passa rápido. 
 Produziram inseticidas sintéticos com o efeito parecido 
com a piretrina. 
 
 1980: entrada do mercado. 
 1982: 30% do mercado. 
 Considerados “compostos mais eficientes e menos 
tóxicos”. 
 eram considerados compostos mais eficientes e 
menos tóxicos, pois acreditavam que era uma 
alternativa frente a não utilização dos 
organoclorados. 
 são divididos de acordo com a 
sua característica química em tipo I e tipo II. 
 “Alta seletividade praga/mamífero”. 
 foi observado que muitos piretróides tem efeitos 
extremamente maléficos para órgãos não alvos. 
 Grande eficácia. 
 Baixa fotoestabilidade. 
 Alta biodegradabilidade. 
 
 
 São extremamente lipossolúveis e tem um 
mecanismo de ação semelhante com o organoclorado 
que foi proibido. 
 Alteram a função nervosa normal. 
 Modificam a sensibilidade dos canais de sódio. 
 Aumenta a permeabilidade de Na+ da membrana. 
 promovem uma alteração da função nervosa normal 
por alterar a sensibilidade dos canais de sódio, 
fazendo com que a célula neuronal tenha um 
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aumento na permeabilidade de sódio da membrana 
levando a uma excitação da célula neuronal. 
Os piretróides tem como mecanismo de ação fazer a 
manutenção dos canais de sódio aberto, ou seja, 
prolongam o tempo que o canal de sódio fica aberto, 
fazendo com que a célula tenha mais pós-potencial 
positivo e haja uma supressão do período refratário, com 
isso, ocorre disparos neuronais repetitivos. 
 Piretrina, aletrina, permetrina, cismetrina. 
Síndrome T 
 Os piretróides do tipo I provocam a síndrome T. 
 Comportamento agressivo, suscetibilidade a estímulos 
externos, tremores. 
Acontecem porque esses piretróides aumentam o pós-
potencial positivo da membrana, então aumentam a 
frequência de abertura dos canais de sódio, isso faz com 
que entre mais sódio na célula nervosa e resulta em uma 
despolarização de pós-potencial, ocorre nas fibras 
nervosas motoras sensitivas nos interneurônios e nas 
terminações nervosas. 
 Deltametrina, cipermetrina, flumetrina, ciflutrina, 
cialotrina, fenvalerato. 
 São os mais comuns e os mais tóxicos. 
Síndrome CS 
 Provocam a síndrome CS, observando comportamentes 
repetitivos. 
 Patadas, escavar, sialorreia, coreoatetose, convulsões 
clônicas. 
Os piretróides do tipo II diminuem a amplitude do 
potencial de ação, bloqueiam a atividade neuronal 
fazendo com que o canal de sódio fique mais tempo 
aberto, ocorre principalmente em neurônios sensitivos e 
terminações nervosas pré-sinápticas. 
 Rápida absorção e biotransformação. 
 Estado estável de excitação pelo efeito nos canais de 
sódio! 
 SINERGISTAS: butóxido de piperonil, cicloneno de 
piperonil e sesamex. 
 potência em 10 a 300 x. 
 inibe citocromo P450. 
Junto com os piretróides tem a adição de moléculas 
sinergistas, que são alguns adjuvantes. 
O sinergista aumenta a potencial do piretróide em 10 a 
300x por inibir a ação do citocromo p450, com isso, a 
metabolização acontece de forma mais lenta, sendo um 
problema porque não terá o citocromo auxiliando no 
processo de metabolização. 
 A intoxicação por piretrinas são mais brandas e o animal 
se recupera em até 48 horas. 
 piretrina natural as intoxicações são mais leves e o 
animal se recupera de forma mais rápida. 
 A intoxicação por piretróides apresenta sintomas mais 
graves e a recuperação é mais lenta. 
 relatam-se mortes. 
 Os gatos são mais sensíveis à intoxicação. 
 menor conjunção glicuronídea. 
 os gatos são mais sensíveis a efeitos de piretróides. 
 Salivação, vômito, hiperexcitabilidade, tremores, 
convulsões, dispneia, broncoespasmo, hipo ou 
hipertermia, fraqueza prostração e morte – 
insuficiência respiratória. 
 Pela história clínica e nos sintomas. 
 Cromatografia. 
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 Valores hematológicos e bioquímicos são geralmente 
normais. 
 Organoclorados, organofosforados, metaldeído, 
estricnina, nicotina, etc; 
Poluentes Orgânicos Persistentes 
 Compostos lipossolúveis, portanto, com a capacidade 
de se acumularem nos tecidos adiposos (bioacumulação). 
 quando o composto é extremamente lipossolúvel, a 
concentração dessa substância no organismo irá 
aumentar ao longo dos anos. 
 Resistentes à degradação do meio ambiente, 
acabam provocando enorme efeito nocivo na cadeia 
alimentar, atingindo os consumidores no topo da cadeia. 
 São compostos semivoláteis, possuem a 
capacidade de promover a adsorção em 
partículas atmosféricas sendo carreadas 
pelo vento e água, decorrente disso, os POP’s estão 
presentes em várias regiões do mundo. 
 Detectados em icebergs e topos das montanhas geladas 
(Universidade de Alberta – Canadá, 2002). 
 Encontrados em todo o mundo, mesmo em regiões onde 
nunca foram fabricados ou manipulados. 
 Podem se espalhar através de correntes aéreas e água. 
 dúzia suja (the Dirty dozen): Convenção de 
Estocolmo, 2001. 
 12 principais POP’s. 
 : 12 POP’s. 
 : adição de mais 9 compostos. 
 : Endossulfam. 
 – : Hexabromociclodecano. 
 Listado em 3 anexos de acordo com o tratamento 
que recebem: 
 anexo A: POP’s para serem eliminados. 
 Anexo B: POP’s com uso restrito. 
 Anexo C: POP’s não produzidos intencionalmente. 
Agrotóxicos 
 Aldrin, Dieldrin, Endrin, Clordano, Clordecone, Heptacloro, 
Hexaclorobenzeno (HCB), Alfa Hexaclorociclohexano (alfa 
HCH), Beta Hexaclorociclohexano (Beta HCH), Lindano, 
Mirex (dodecacloro), Pentaclorobenzeno (PeCB), 
Endossulfam e Toxafeno. 
Químicos de uso industrial 
 Bifenilas Policloradas (PCB), Hexabromobifenil (HBB), Éter 
Hexabromodifenílico e Éter Heptabromodifenílico, (C 
OctaBDE), Hexaclorobenzeno (HCB), Éter 
Tetrabromodifenílico e Éter Pentabromodifenílico (C 
PentaBDE), Hexabromociclododecano (HBCD). 
Substância Aplicação 
ALDRIN 
produzido como pesticida 
para controle de insetos 
do solo 
ENDRIN 
rodenticidas e inseticida 
usado nas culturas de 
algodão arroz e milho 
DIELDRIN 
inseticida usado na fruta, 
solo e sementes 
CLORDANO 
inseticida usado no 
controle de formigas e 
em várias culturas 
DDT 
usado como inseticida no 
combate aos mosquitos 
que transmitem a malária 
e a febre amarela, e no 
combate aos piolhos do 
tifo 
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HEPTACLORO 
utilizado como inseticida 
de contato contra 
insetos do solo e formigas 
HEXACLORO-
BENZENO 
fungicida, aparece 
também coo subproduto 
na indústria química 
MIREX 
inseticida e retardante 
de chamas em plástico, 
borrachas e componentes 
elétricos 
TOXAFENO 
inseticida acaricida, 
especialmente utilizados 
contra larvas e algodão 
PCBs 
usado em condensadores, 
transformadores, em 
líquidos refrigeradores 
DIOXINA 
subproduto de combustão, 
especialmente de 
plásticos; da manutenção 
de produtos com cloro e 
de processos resultantes 
da produção de papel 
FURANOS 
subprodutos relacionados 
com dioxina 
Agrotóxicos 
 DDT. 
Químicos de uso industrial 
 Ácido Perfluoroctano Sulfônico (e sais) e Fluoreto de 
Perfluoroctano Sulfonila. 
 Dibenzo-p-Dioxinas Policloradas e Dibenzofuranos 
(PCDD/PCDF), o Hexaclorobenzeno (HCB), as Bifenilas 
Policloradas (PCBs) e o Pentaclorobenzeno (PeCB). 
Quando pensa na dissipação dos POP’s pelo meio 
ambiente percebemos que eles são carreados, podem ser 
por meio de deposição e evaporação,conseguindo se 
espalhar por todo o mundo. 
 Devido à exposição às dioxinas, pessoas que ingerem 
grandes quantidades de comidas gordurosas correm o 
risco de contrair câncer em uma proporção maior do 
que 1 em 1000 (EPA, 2000). 
 aumenta em 
70% o risco de desenvolvimento de mal de Parkinson. 
 São produzidos de forma não intencional, como a queima 
de lixo em processos siderúrgicos podem formar essas 
bifenilas. 
 O ascarel era encontrado em líquidos isolantes, com 
isso, essa contaminação fica no meio ambiente. 
 Insolúveis em água (alto Kow). 
 Produzidos na forma não intencional em processos como 
queima de lixo, siderurgia, etc. 
 Líquidos isolantes. 
 Insolúveis em água. 
 Produzidos na forma não intencional. 
 queima de lixos, siderurgia, etc. 
 Incombustível até 600ºC. 
 Sua contaminação permanece por muito tempo e sua 
circulação entre água, ar e terra, contaminando uma 
grande variedade de ambientes. 
 DDT. 
 Outro composto: 
 PCBs (globalmente dispersas). 
 Proíbe comercialização de PCBs em território nacional. 
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Mal de Yusho – 1968 (Japão) 
 Óleo de trocador de calor usado na refrigeração do óleo 
de farelo e arroz. 
 Misturado acidentalmente com o óleo comestível. 
 Comercializado. 
 População: cloroacne, hiperqueratose, bronquite, 
edema e entorpecimento dos membros, entre outros. 
 
Fonte: Internet 
Love canal (EUA – Nova Iorque) 
 Habitações construídas em antigo aterro químico – mal 
de Yusho. 
 Contaminação de lençol freático. 
 1971: redução “voluntária” – MONSANTO. 
 Subprodutos industriais involuntariamente originados. 
 GRUPO DE SUBSTÂNCIAS QUÍMICAS 
MAIS TÓXICAS PRODUZIDAS PELO 
HOMEM. 
 Formado a partir da incineração de lixo urbano, 
industrial, hospitalar, produção de PVC, branqueamento 
de papel utilizando compostos clorados, processos 
siderúrgicos, etc. 
 Se a produção parar hoje: danos ambientais 
levarão de anos à séculos para serem degradados. 
–
 Notório efeito carcinogênico em humanos. 
 Programa Nacional de Toxicologia do Departamento de 
Saúde e Serviços Humanos dos EUA. 
 carcinogênico para humanos. 
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 Fontes adicionais incluem processos industriais que 
empregam cloro para fabricar produtos de consumo 
como a resina plástica PVC (polivinil cloreto), agrotóxicos 
e fábricas de celulose que utilizam cloro para branquear 
a polpa para o processo de produção de papel branco. 
 alterações 
psicológicas, depressões, hepatites e outros problemas 
de fígado. 
 Dioxinas: efeitos carcinogênicos, teratogênicos, 
diminuição da resposta imunológica, bloqueio de 
hormônios e neurotransmissores. 
 Pode ter a exposição principalmente após a 
alimentação. 
 Agrotóxico. 
 Foi usado na proteção de colheitas de milho e batatas, 
proteção de madeira. 
 Possui rápida metabolização pelas plantas e animais. 
 Pode ter resíduos nos laticínios e carnes. 
 Podem provocar dores de cabeça, tonturas, náuseas, 
vômitos, espasmos e convulsões. 
 Usado para controle de pragas em culturas de algodão, 
milho e citrinos. 
 Colheita de algodão, milho, cana de açúcar, maçãs e 
flores. 
 Composto e seus metabólitos detectados em alimentos. 
 Disfunções no sistema imunológico, nervoso, 
reprodutivo, etc. 
 Fungicida no cultivo de cebola e trigo. 
 BHC. 
 Assim como as dioxinas, furanos e PCBs, são produzidos 
como subproduto em diversos processos industriais. 
 Usado como aditivo na produção de plástico PVC e da 
borracha. 
 Subproduto em diversos processos industriais. 
 Cancerígeno, lesões de pele, ossos, células sanguíneas e 
rins. 
Organofosforados e Carbamatos 
 São os principais causadores de intoxicação em 
pequenos animais. 
 Mundialmente utilizados desde o século XX, 
principalmente a partir de 1970. 
 esses compostos começaram a ser utilizados 
mundialmente a partir de 1970 com a substituição do 
organoclorado. 
 São inseticidas e não devem ser utilizados como veneno 
para rato (rodenticidas). 
 Organofosforados: compostos extremamente 
tóxicos. 
 produzidos por químicos alemães. 
 usados como armas químicas na Segunda Guerra 
Mundial pelos nazistas. 
 Sarin – Guerra do Golfo (Iraque) – 1988. 
 atentado do metrô de Tóquio (1995). 
 Eficientes sem serem persistentes, não se acumulam 
no tecido adiposo e não sofrem bioacumulação e 
biomagnificação. 
 são muito utilizados por serem eficientes, porém não 
tem evidências que sofrem acumulação no tecido 
adiposo, ou seja, não sofrem bioacumulação e 
biomagnficação. 
 aldicarb proibido! 
 chumbinho. 
 aldicarb conhecido como chumbinho, é um carbamato 
e é um composto proibido. 
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 Podem ultrapassar a barreira placentária, tem 
metabolização hepática e excreção renal. 
 Além disso, podem ultrapassar a barreira 
hematoencefálica idem. 
Provocam ação inibitória sobre a enzima 
acetilcolinesterase, responsável pela degradação 
da acetilcolina, um neurotransmissor do SNC e 
periférico 
 
Acúmulo de acetilcolina nas sinapses 
colinérgicas 
 
Estimulação exacerbada dos receptores 
colinérgicos muscarínicos e nicotínicos 
Os organofosforados são agentes anticolinesterásicos por 
atuarem inibindo a enzima acetilcolinesterase, essa 
enzima é responsável por quebrar a acetilcolina ligada 
nos receptores colinérgicos. A acetilcolina é um 
neurotransmissor de sistema nervoso autônomo 
colinérgico, ou seja, parassimpático. 
Quando o veneno bloqueia a enzima acetilcolinesterase, 
podemos ter eles fazendo um bloqueio reversível ou não. 
O carbamato faz uma ligação reversível nas enzimas (se 
desliga depois de um tempo) e os organofosforados fazem 
uma ligação irreversível com os receptores. 
A enzima acetilcolinesterase não consegue mais realizar 
a quebra da acetilcolina e isso faz com que acumule 
acetilcolina. 
 A administração recente ou concomitante com algumas 
drogas pode aumentar potencialmente a suscetibilidade 
do animal à toxicose por organofosforados e 
carbamatos. 
 Carbamilação. 
A ligação dos carbamatos a enzima acetilcolinesterase é 
uma ligação reversível chamada de carbamilação, ou 
seja, após algumas horas a molécula de carbamato se 
desliga da enzima. 
 Aldicarb. 
 Carbaril. 
Os carbamatos tem uma ligação reversível, no entanto, 
existe um grupo de carbamatos chamados de 
metilcarbamatos que possuem uma estabilidade maior, 
sendo os quadros de intoxicações mais graves e 
duradouros. 
Depois de algum tempo ocorre o desligamento da 
molécula de carbamato na enzima acetilcolinesterase. 
 Fosforilação da enzima. 
Os organofosforados promovem uma ligação irreversível, 
os efeitos diminuirão apenas quando o organismo 
sintetizar novas enzimas acetilcolinesterase. 
 Estabilidade da enzima e recuperação da atividade 
apenas se houver síntese enzimática. 
 ORGANOFOSFORADO: alta toxicidade aguda. 
 DL50 orais para ratos menores que 50 mg/kg. 
 ORGANOFOSFORADO: insuficiência respiratória 
marcante. 
 Os carbamatos se ligam a ambos sítios ativos da 
enzima. 
 provocam inibição reversível da AChE 
(acetilcolinesterase) e acúmulo de Ach (acetilcolina) na 
fenda sináptica. 
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 efeitos mais facilmente reversíveis do que os 
provocados pelos organofosforados (com exceção do 
aldicarb). 
 Os organofosforadosprovocam inibição irreversível 
da AChE – ligação no sítio esterásico da enzima. 
 acúmulo de Ach na fenda sináptica, aumentando 
excessivamente a estimulação colinérgica. 
 
 A acetilcolina fica armazenada em vesículas e é 
produzida através de moléculas de colina e 
acetato. 
 Quando o impulso nervoso passa faz com que ocorra a 
liberação de cálcio e a vesícula irá se aproximar pela 
membrana, eliminando a acetilcolina na fenda 
sináptica que se liga nos receptores pós sinápticos, 
passando o impulso nervoso. 
 A enzima acetilcolinesterase desliga a acetilcolina 
do receptor nicotínico e muscarínico, 
quebrando a acetilcolina em colina e acetato que são 
reabsorvidos pelos neurônios para a síntese de 
acetilcolina. 
 Quando tem um inibidor de acetilcolinesterase não 
deixará essa enzima exercer sua função, dessa forma, 
a acetilcolina permanece mais tempo ligada no receptor 
muscarínico e nicotínico. 
 Aumento da concentração de ACh na fenda 
sináptica causa uma elevação da estimulação 
colinérgica muscarínica e nicotínica periférica 
e central. 
 Náuseas, vômitos, bradicardia, dispneia, dor abdominal, 
hipermotilidade gastrointestinal, sudorese, sialorreia, 
lacrimejamento, miose. 
 Contrações musculares, espasmos, tremores, 
hipertonicidade que causa marcha e postura rígidas. 
 Estimulação seguida de depressão. 
 Atropina. 
 o antidoto nesses casos é a atropina, mas, no 
entanto, só bloqueia os efeitos muscarínicos, os sinais 
nicotínicos se mantêm. 
 Os organofosforados tem sido relacionado com a 
síndrome intermediária, descrito principalmente em 
humanos. 
 Em 20-50% dos casos de intoxicação aguda. 
 Desenvolvida depois de 1 ou mais dias da intoxicação –
durante a recuperação. 
 Fraqueza respiratória, da musculatura proximal de 
membros e do pescoço. 
 Mortalidade em 15-40% dos casos. 
 paralisia respiratória e outras complicações. 
 Recuperação em até 15 dias. 
 Mecanismo de ação desconhecido. 
 pois o organofosforado não tem a capacidade de 
armazenamento no tecido adiposo. 
 Tomar cuidado com os quadros de intoxicação 
principalmente de trabalhadores rurais. 
 Formigamento de mãos e pés seguido de perda 
sensorial, fraqueza muscular progressiva e flacidez da 
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musculatura esquelética distal das extremidades 
superiores e inferiores, ataxia. 
 Podem aparecer em 2-3 semanas após uma exposição 
única. 
 Efeitos adversos em SNC e periférico. 
 Anomalias neurocomportamentais: 
 aumento do índice de depressão e suicídio em 
trabalhadores rurais. 
 Alterações cognitivas. 
Avermectinas 
 Produzidos através do microrganismo Streptomyces 
avermetilis. 
 Usado contra nematódeos e artrópodes. 
 bovinos, suínos, caprinos, ovinos, equinos. 
 Alguns produtos podem ser usados para cães e gatos. 
 muito cuidado ao utilizar em cães e gatos, 
principalmente nos jovens. 
 Humanos: estrongiloidíase e oncocercose, escabiose. 
 Grupo: 
 Ivermectina. 
 Abamectina. 
 Doramectina. 
 Selamectina (Revolution®). 
efeito agonista sobre o gaba 
 
↑ permeabilidade de Cl- 
 
maior entrada de Cl- nas células 
 
hiperpolarização da membrana pós sináptica 
 
impedem a transmissão dos impulsos nervosos 
 
paralisia muscular 
 
Quando tem a exposição as avermectinas teremos um 
efeito agonista sobre o GABA que faz com que o 
neurônio aumente sua permeabilidade em relação ao 
cloreto, quando isso ocorre o cloreto entra mais facilmente 
nas células nervosas, ficando hiperpolarizadas, 
principalmente os neurônios pós-sinápticos. 
Diminui a passagem do impulso nervoso e resulta em 
paralisia muscular. 
 Por altas doses por via oral, cutânea ou ainda por 
reações de idiossincrasia. 
 Anormalidades no metabolismo ou na detoxificação das 
substâncias, resultando em reação anormal excessiva. 
 raças susceptíveis a reações de idiossincrasia por 
não conseguirem metabolizar a avermectina. 
 é uma reação anormal excessiva, presente em todos 
os pastores, collies, blue heleer e rottweilers não 
devem ser expostos. 
FONTES: Altec®, Ivomec injetável®, Ivomec Pour-On 
para bovinos®, Revolution®, etc... 
 Mais de 95% da dose de ivermectina são metabolizadas 
no fígado. 
 A excreção fecal é a principal via de eliminação. 
 Até 5% da dose podem ser excretadas no leite. 
 
ataxia, tremores, midríase, êmese, salivação, 
depressão, convulsões, coma e morte. 
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 cuidado com animais jovens pela imaturidade da 
BHE. 
 se atravessar a barreira hematoencefálica, teremos 
quadros de intoxicação. 
Possuem ampla margem de segurança em mamíferos, 
porém superdosagens ou reações de idiossincrasia são 
fatores para a ocorrência da intoxicação. 
 Ataxia, tremores, midríase transitória, salivação, vômito, 
diarreia, bradipneia, hipotensão, depressão, convulsões, 
coma e morte. 
 Agressividade e outras alterações de comportamento. 
 Midríase, tremores musculares, pressionamento da 
cabeça contra objetos. 
 Acreditava-se que não atravessasse a BHE (exclusão 
por uma bomba de droga de glicoproteína P – mdr-1) 
humanos. 
 Relatos de casos de encefalopatia e coma já descritos. 
 Não é indicado uso de ivermectinas com outros 
medicamentos, pois pode haver aumento da entrada 
destas na BHE. 
 cetoconazol, itraconazol, ciclosporina e bloqueadores 
de canais de cálcio. 
 Endo e ectoparasitas. 
 Solução injetável a 1% (60% de propilenoglicol e 40% 
de glicerol). 
 Irritação quando aplicada por via subcutânea. 
 Diversos efeitos adversos – uso não aprovado para 
gatos (menor margem de segurança). 
 Dirofilariose sarna otodécica, ancilostomose, contra 
ácaros e nematóides gastrointestinais. 
NÃO UTILIZAR EM RAÇAS SUSCETÍVEIS: 
Collie, Blue/Red Heeler, Pastor de Shetland, 
etc. 
Amitraz 
 Inseticida do grupo das formamidinas, sintetizado na 
Inglaterra em 1969. 
 Usado como carrapaticida e acaricida em ruminantes, 
caninos e suínos. 
 não utilizar em equinos! 
 os cavalos não conseguem metabolizar esse 
composto. 
 Base fraca instável em meio ácido e sofre degradação 
quando exposto à luz/temperatura elevada. 
 tem uma estabilidade boa no meio ambiente, mas 
quando exposto a luz solar forte e altas 
temperaturas acabam se quebrando. 
 Sofre hidrólise por ação do suco gástrico após 
administração por via oral. 
 na ingestão de amitraz geralmente não se observa 
intoxicação grave por ser quebrado pelo acido 
gástrico. 
 Composto altamente lipossolúvel absorvido com 
rapidez por pele e mucosas, o que o torna 
potencialmente perigoso. 
 se concentra na pele, fígado, olhos, bile, rins, cerebelo, 
pulmões, baço e gônadas. 
 Interação com alfa2 adrenoceptores; 
 inibição da enzima monoaminoxidase (MAO). 
A MAO age de forma semelhante ao que ocorre com a 
acetilcolinesterase, só que é uma enzima de sistema 
adrenérgico, ou seja, de sistema simpático. 
 Perifericamente, o amitraz também estimula 
receptores alfa1 adrenérgicos, produzindo 
vasoconstrição. 
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 Toxicidade (exceto em equinos): causa 
intoxicação de baixa letalidade. 
 
 Quando bloqueia a MAO irá promover uma ação sobre 
os receptores alfa 2 adrenérgicos. 
 Por ser uma base instável, será quebrado pelo ácido 
gástrico, com isso, as intoxicações geralmente são por 
exposição tópica. 
 Pela inibição da MAO terá uma alteração da coordenação 
das fibras musculares lisas, tem aumento da absorção 
de água e eletrólitos no cólon diminuindo a motilidade 
intestinal. 
 Ioimbina ou atipamezol..Sinais de depressão de SNC – sonolência. 
 Ataxia. 
 Diminuição da motilidade intestinal. 
 Cólicas severas. 
 Congestão de mucosas. 
 Desidratação. 
 Taquipneia. 
 Manifestações de dor – rolar. 
Fipronil 
 Molécula sintética – fenilpirazóis: 
 potentes propriedades inseticida e acaricida. 
 possui ampla margem de segurança e longo poder 
residual. 
Tem uma boa eficácia como inseticida e acaricida com 
ampla margem de segurança. 
 Contato cutâneo, inalação ou ingestão dos produtos que 
contêm esse princípio ativo. 
 Frontline® (cães e gatos), Topline Pour On ® (bovinos). 
 Metabólitos mais tóxicos. 
 Contaminação ambiental. 
 Reações alérgicas ao spray podem ocorrer, como 
urticária e dermatite. 
 anorexia, letargia, convulsão e morte. 
 não existe dose segura para coelho, jamais deve ser 
utilizado. 
 vômitos, agitação, tremores e convulsão. 
Herbicidas 
 Muitos agrotóxicos em processo de decomposição 
apresentam metabólitos ou formam moléculas mais 
tóxicas que a precursora. 
 Possibilidade de impurezas de fabricação. 
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 essas impurezas podem levar a formação de 
moléculas mais tóxicas. 
 muitas vezes essas misturas geram metabólitos ou 
substâncias tóxicas. 
 produtos tóxicos. 
 Desreguladores endócrinos. 
 434 IA e 2400 formulações registradas no MS, MAPA, 
MMA. 
 Dos 50 mais utilizados nas lavouras 22 SÃO 
PROIBIDOS NA UNIÃO EUROPEIA. 
 São agentes utilizados para eliminar ou controlar ervas 
ou plantas daninhas na agricultura, em gramados, etc. 
 Resíduos ambientais. 
 Consumo inadvertido ou misturas inadequadas. 
 Pastagens ou gramados recentemente pulverizados. 
 Contaminação de alimentos. 
 Dipiridilos (paraquat, diquat). 
 Derivados do Ácido Fenoxiacético. 
 Picloram. 
 Derivados da Glicina (glifosato). 
 Dinitrobenzamínicos (trifluralina). 
 Derivados da ureia. 
 Triazínicos. 
 Acetanilídicos ou Cloroacetanilidas. 
Dipiridilos 
 São herbicidas de contato não seletivos. 
 Usados em culturas de fumo, algodão, arroz, banana, 
café, cana de açúcar, feijão, maçã, milho, soja, sorgo, 
trigo e uva. 
 Baixo custo e grande eficácia. 
 Muito tóxicos para humanos e animais. 
EXEMPLOS 
 Paraquat (Gramoxone 200®): 
 classe toxicológica I (extremamente tóxico). 
 classe ambiental II (produto muito perigoso). 
 Diquat (Reglone®): 
 classe toxicológica III (moderadamente tóxico). 
 classe ambiental II (produto muito perigoso). 
PARAQUAT 
 Concentra-se em pulmões (10 vezes maior que em 
outros tecidos). 
 o paraquat tem um efeito principalmente em 
pulmões, nos pulmões costumam estar em 
concentrações 10x maiores que em outros tecidos 
pela afinidade aos pneumócitos. 
 Exposição tópica tem menos de 10%. 
 : lesões hepáticas, dermatites de 
contato, fibrose pulmonar. 
(ABRASCO, 2012) 
Radicais Livres – O2, H2O2, - OH 
 
Reagem com ácidos graxos 
 
Degeneração celular e necrose 
 Dano decorrente da necrose dose-dependente dos 
pneumócitos tipo I e por congestão, edema e 
hemorragias pulmonares. 
Quando entra em contato com o tecido pulmonar leva a 
formação de radicais livres, esses radicais livres 
(principalmente o peróxido de hidrogênio e o radical 
hidroxila) promovem uma reação com os ácidos graxos 
da membrana celular, levando a degeneração da célula e 
necrose tecidual. 
 Fibrose pulmonar: proliferação de pneumócitos tipo 
II (perda de células do epitélio alveolar). 
 com o passar do tempo, começa a proliferar os 
pneumócitos do tipo II pela perda dos pneumócitos do 
tipo I, acarretando na fibrose pulmonar. 
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 Lesões em fígado, coração e rins. 
 Agudo: vômito, diarreia fétida, dores abdominais, 
depressão, ataxia, dispneia, convulsões, sinais 
dermatológicos (dermatite, bolhas, descoloração), sinais 
respiratórios 2 a 7 dias após a ingestão (taquipneia, 
dispneia, estertor, cianose). 
 Crônico: fibrose pulmonar progressiva, aumento da 
dificuldade respiratória (21 dias). 
DIQUAT 
 Aguda: corrosivo à pele em soluções concentradas, 
pode ocorrer dermatite e úlceras de pele. 
 Crônica: não causa fibrose pulmonar, mas provoca 
perda de líquidos gastrointestinais, insuficiência renal e 
lesões hemorrágicas no SNC. 
Ácido diclorofenoxiacético (2,4-D) 
 Guerra do Vietnã: arma química juntamente com 
o 2,3,7,8 tetraclorobenzeno p dioxina ou TCDD (agente 
laranja – desfolhante). 
 foi utilizado na guerra do Vietnã como arma química, 
junto com a diluição feita para fazer a aplicação, 
gerando um produto que possui uma molécula TCDD 
que é extremamente tóxica para o organismo e 
carcinogênica. 
 O agente laranja é chamado de Napalm. 
 Provoca efeitos mutagênicos e teratogênicos. 
 
FONTE: Globo 
 
FONTE: Internet 
 
FONTE: Internet 
 Controle seletivo de ervas daninhas. 
 : produto de impurezas na fabricação dos 
fenoxiacéticos. 
 2,4,5 – T: maior potencial de intoxicação, mais 
lipossolúvel e meia vida plasmática 3x maior. 
A dioxina é uma molécula presente durante a sua 
formação, não é um produto intencional e é a responsável 
pela principal intoxicação, sendo a principal molécula 
tóxica do produto. 
 OMS: III (moderadamente tóxico). 
ABSORÇÃO 
 Rapidamente no estômago e intestinos. 
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 Absorção dérmica incompleta. 
 Se ligam às proteínas e são excretados lentamente. 
MECANISMO DE AÇÃO 
 Deprime a síntese de ribonuclease. 
 Desacopla a fosforilação oxidativa. 
 interfere na síntese de energia. 
 Indução da produção de enzimas hepáticas, 
carcinogênico, teratogênico. 
SINAIS CLÍNICOS 
 anorexia, atonia ruminal, diarreia, ulceração 
de mucosa oral, timpanismo, depressão e fraqueza 
muscular. 
 vômito, diarreia, salivação, tremores, ataxia, 
fraqueza. 
 vômito, diarreia, fezes sanguinolentas, ataxia, 
fraqueza dos membros posteriores, espasmos clônicos 
periódicos. 
 
 fraqueza muscular. 
 paralisia intercostal. 
 dores musculares, fasciculações. 
 neuropatia periférica. 
 miose. 
 mioglobinemia. 
 hiperglicemia. 
 glicosúria. 
 INESPECÍFICOS: vômitos, sudorese, dificuldade 
respiratória, bradicardia, hipotensão arterial. 
Derivados da glicina 
Glifosato 
 O mais famoso é o glifosato, sendo conhecido como 
Roundup. 
 Herbicida sistêmico, amplo espectro, não seletivo, 
desenvolvido para matar plantas daninhas. 
 Possui em sua formulação polioxietilenoamina 
(surfactante com ação irritativa dermatológica e ocular). 
 promove uma intoxicação mais grave do que a 
molécula do glifosato sozinha. 
 Nos tecidos orgânicos, maior concentração nos ossos. 
 Bioacumulação não é esperada: alta solubilidade 
em água e caráter iônico. 
 Eliminação fecal 60% e urina 29% 
MECANISMO DE AÇÃO 
 Desacoplamento da fosforilação oxidativa mitocondrial. 
 Disrruptor endócrino: reduz produção de 
progesterona e mortalidade de células placentárias. 
 reduz a produção de progesterona, está relacionado 
a abortos. 
EXPOSIÇÃO 
 aguda: sinais inespecíficos. 
 náuseas, vômito, diarreia, irritação oral, anorexia, 
hipertermia, fraqueza muscular, letargia, irritação de 
pele e ocular. 
 graves: convulsões, coma, choque, morte. 
SOLICITAÇÃO DE REVISÃO DO GLIFOSATO 
 Grande quantidade de casos de intoxicação. 
 Desregulação endócrina. 
 Impurezas no produto. 
 Efeitos toxicológicos adversos. 
SOJA TRANSGÊNICA: amplia o consumo do 
glifosato. 
Triazinas 
Atrazina Ametrina Simazina 
 Alta persistência em ambientes aquáticos. 
 Efeitos nocivos no sistema neuroendócrinoe 
reprodutivo. 
 Potencial carcinogênico. 
 Principais poluentes orgânicos de águas subterrâneas e 
águas superficiais em vários países (DORFLER et al., 
1997). 
ATRAZINA 
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 Efeitos adversos: organismos aquáticos. 
 Cães: alterações inflamatórias e degenerativas no 
fígado. 
 Portaria 2914/2011. 
 está contemplada na portaria 2914/2011 e na 
portaria da consolidação de 2019 que manteve o 
seu monitoramento na água distribuída para a 
população. 
AMETRINA 
 Moderadamente tóxica. 
 Persistência no ambiente. 
 Contaminação de água superficial e água profunda. 
SIMAZINA 
 Pouco tóxico: risco ambiental moderado (alta DL50). 
 Persistência no ambiente. 
 Possível conversão de testosterona a estrógeno. 
 é um disrruptor endócrino, tento a capacidade de 
converter a testosterona em estrógeno. 
 Conama 357/2005. 
 está presente no monitoramento dessa legislação. 
Rodenticidas 
 Podem desenvolver resistência aos 
rodenticidas, ao longo dos anos, o organismo do rato 
foi se adaptando a alguns rodenticidas. 
 Podem aprender que uma isca pode causar morte. 
 sempre é importante lembrar que o rato que vai 
comer a isca quando tem uma infestação de 
roedores é justamente aquele mais fraco, mais 
doente ou o mais velho. 
 a partir do momento que o rato ingeriu uma isca e 
apresentou sinais clínicos, os outros ratos irão 
aprender que aquela isca causa morte e não irão 
ingerir mais. 
 devido a isso, a maioria dos venenos comercializados 
atualmente são venenos que provocam a morte após 
algum tempo da ingestão. 
 a rata mãe pode ensinar aos filhotes que 
determinada isca e substância provoca morte, com 
isso, os ratos crescem sabendo que não pode ingerir 
determinada isca. 
 Prejuízos econômicos: 
 1/5 da produção de mundial de cereais é perdida 
pela infestação de roedores. 
 25% dos incêndios que ocorrem em cidades podem 
estar relacionados aos ratos, devido ao seu hábito de 
roer inclusive as fiações. 
 Potencial de transmitir doenças – 200 doenças. 
 leptospirose, tifo, peste bubônica, etc. 
 Rattus rattus: rato de telhado. 
 vive em média 1 ano e meio. 
 Rattus norvergicus: ratazana. 
 vive em média 2 anos. 
 Mus musculus: camundongos. 
 vive em média 1 ano. 
 Camundongos: neofilia, ou seja, devido ao seu 
comportamento são curiosos. 
 Ratos: neofobia. 
 Iscas: as mães ensinam para os filhotes sobre as iscas. 
 Iscas: dominantes/dominado. 
 os ratos dominantes são os últimos a ingerir as iscas. 
 Foram formulados para o controle de roedores. 
 Permitidos no Brasil: 
 classe II (tarja amarela) ou classe III (tarja verde). 
 são considerados, teoricamente, produtos 
medianamente a pouco tóxicos para diferentes 
espécies animais. 
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p. 46 @apostilavet Maria Eduarda Cabral 
 
 uso restrito a órgãos 
ou entidades governamentais ou retirados do mercado 
nacional. 
 não são comercializados para a população. 
Uso profissional 
 Empresas especializadas e técnicos de órgão público. 
 Geralmente de dose única. 
Uso livre 
 Adquirido em estabelecimentos comerciais. 
Saneantes Domissanitários 
 ANVISA: preparações destinadas ao combate contra 
ratos, camundongos e outros roedores, embarcações, 
recintos e lugares de uso público, contendo substâncias 
ativas, isoladas ou em associação, que não oferecem 
risco à vida ou à saúde do homem e dos animais úteis de 
sangue quente. 
 devem estar registrados na DISAD (Divisão de 
Saneamento de Domissanitários). 
Observou que é tóxico para outros animais de sangue 
quente, pois o rato para ingerir a isca tem que ser muito 
atrativa e palatável, quando o cão ou o gato percebem o 
cheiro da isca no ambiente ficam querendo ingerir. 
Intoxicação acidental ou criminosa 
 Comum em cães e gatos, pela utilização indiscriminada e 
ser de fácil acesso. 
 Comercialização clandestina. 
 Humanos: acidentais de crianças, ocupacional em 
adultos e suicídio. 
 A intoxicação é obrigatoriamente de via gastrointestinal. 
Foram desenvolvidos visando a eficácia 
no controle dos roedores – toxicidade 
para outros animais 
 : atrativas e palatáveis. 
 Margem estreita entre dose tóxica e dose letal. 
 Maioria sem antídotos. 
Proibidos 
 À base de alfanaftilureia (ANTU). 
 Arsênio e sais. 
 Brometalina. 
 Estricnina. 
 Fosfetos metálicos. 
 Fósforo branco. 
 Monofluoracetato de sódio e monofluoroacetamida. 
 Sais de bário e sais de tálio. 
Formas permitidas 
 Pós de contato, iscas simples, parafinadas ou resinadas, 
granulados, pellets ou blocos. 
 : especificações do grupo químico e 
tratamento ou antídoto. 
 Inscrição de termos CUIDADO! VENENO! 
 Símbolo da caveira. 
 Rodenticidas do tipo anticoagulante de efeito 
crônico são os mais comercializados, possuem maior 
tempo para tratamento da intoxicação. 
 no Brasil é encontrado os raticidas do tipo 
anticoagulante de efeito crônico, ou seja, provocam 
a morte dos animais por hemorragia e o efeito é 
crônico porque muitos venenos são de múltiplas 
doses ou demora algumas horas para ocorrer os 
sinais clínicos. 
Aldicarb 
 Carbamato (chumbinho). 
 Inseticida inibidor da AChE. 
 . 
Licenciado para Silara Cardoso, CPF: 090.816.969-80
p. 47 @apostilavet Maria Eduarda Cabral 
 
Anticoagulantes 
 Comércio autorizado e alguns de uso profissional. 
 Relativamente seguros por possuírem antídoto. 
 Evolução não é tão aguda. 
 os anticoagulantes de segunda geração provocam 
intoxicação em um período relativamente curto, 
sendo intoxicações mais graves. 
 Possuem antídoto para o tratamento. 
 vitamina K. 
 Compostos cumarínicos e derivados indantiônicos. 
 cumarínicos mais utilizados atualmente. 
PRIMEIRA GERAÇÃO 
 Sintetizados desde a década de 1950 a partir da 
varfarina e seus derivados. 
 Repetidas doses ou doses múltiplas para causar 
intoxicação ou a morte dos roedores. 
 dose muito alta o animal pode ter uma intoxicação 
relativamente rápida. 
 Roedores- resistência. 
 foram amplamente utilizados, mas os roedores 
apresentaram resistências a varfarina e aos seus 
derivados. 
SEGUNDA GERAÇÃO 
 Uma única dose pode ser letal. 
 dose única, com efeitos mais prolongados e mais 
solúveis em água, representados pelos cumarínicos 
ou idantiônicos. 
 Tempo mais prolongado de aparecimento das 
manifestações clínicas e de duração do tratamento – 
supervarfarinas; 
 alguns outros produtos podem ter um tempo mais 
prolongado para aparecer os sintomas, precisando 
tratar o animal por um tempo mais longo. 
 
Atenção 
 Bromadiolona ou bromadiolone. 
 Vendida comercialmente como Mão Branca. 
 MÃO BRANCA FALSO: bromadiolona. 
 anticoagulante. 
 peletizado cor de rosa. 
 uso autorizado. 
 MÃO BRANCA ORIGINAL: fluoracetato. 
 convulsivante. 
 líquido azul, sem cheiro e sem gosto. 
 provoca morte de forma rápida e é proibido no Brasil. 
MECANISMO DE AÇÃO 
agem inibindo a enzima k1 epóxido redutase 
nos hepatócitos 
 
conversão da vitamina k1 inativa (dieta) em 
vitamina k1 ativa 
 
ativação dos fatores de coagulação II, VII, IX 
e X e fatores antitrombóticos 
Agem inibindo a enzima K1 epóxido redutase presente 
nos hepatócitos, essa enzima é responsável por converter a 
vitamina K1 proveniente da dieta que está na forma 
inativada em vitamina K1 ativa. Essa vitamina K1 
ativa entra na cascata de coagulação, sendo importante 
para a síntese e ativação dos fatores de coagulação e 
fatores antitrombóticos. 
Quando o veneno bloqueia o efeito da epóxido redutase, 
a vitamina K da dieta não é convertida em vitamina K 
ativa, a partir do momento que não tem a ativaçãodos 
fatores de coagulação não ocorre a cascata de 
coagulação e interfere nos fatores antitrombóticos, além 
disso, irá interferir na agregação plaquetária porque se 
não tem a transformação do fibrinogênio em fibrina não 
terá estabilidade do coágulo e as plaquetas não 
conseguem formar um tampão eficiente na lesão do vaso. 
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Resulta em quadros hemorrágicas, quando tem essas 
hemorragias podem ser hemorragias espontâneas. 
É observado congestão de mucosas nos animais 
envenenados. 
SINAIS CLÍNICOS 
 Distúrbios hemorrágicos (2 a 5 dias após a ingestão do 
tóxico). 
 Depende da quantidade ingerida, suscetibilidade da 
espécie, consumo dos fatores de coagulação 
previamente ativados. 
 Sinais inespecíficos: inapetência, letargia, sem 
processos hemorrágicos evidentes até a perda aguda 
ou crônica de sangue. 
Manifestações de hemorragia 
 Alteração nos fatores de coagulação. 
 Fragilidade capilar. 
 Aumento da permeabilidade vascular. 
 Diminuição da agregação plaquetária. 
 Epistaxe, hemorragia gengival, hematêmese, fezes 
sanguinolentas, hematúria, metrorragia, hemorragias 
intraoculares e hematomas subcutâneos. 
 hemoperitôneo e 
hemotórax. 
 mucosas pálidas ou cianose, 
anemia, taquicardia, taquipneia. 
 precedem o choque hemorrágico – coma e morte. 
 Podem durar até 4 semanas ou até meses. 
 potência do agente tóxico, dose ingerida e meia vida 
plasmática. 
 Ruminantes mais resistentes; 
 Hepatopatas. 
 Hipoproteinemia. 
DIAGNÓSTICO 
 Histórico. 
 Sinais clínicos. 
 Tempo de coagulação, tempo de protrombina, tempo de 
tromboplastina parcial ativada estarão aumentados. 
 Necrópsia. 
 palidez de mucosas, hemorragias efusivas externas e 
internas de órgãos e cavidades, presença de poucos 
coágulos. 
 Cromatografia. 
TRATAMENTO 
 Medidas de desintoxicação e de suporte. 
 carvão ativado para diminuir a absorção, laxante 
para eliminar mais rapidamente o veneno e entre 
outras. 
 Vitamina K ou antídoto. 
 administra a vitamina K ativada. 
 Pode ser necessário fazer transfusão sanguínea. 
 Os de maior importância são os convulsivantes. 
Convulsivantes 
 Monofluoracetato de Sódio. 
 Estricnina. 
MONOFLUORACETATO DE SÓDIO 
 FAZ ou composto 1080 – 1970 e 1980. 
 Mão Branca® ou Era Rato®. 
 Hidrossolúveis, insípidas e extremamente tóxicas. 
 Produto líquido, sem cheiro, sem gosto, coloração 
levemente azulada. 
 Uso ilegal e indiscriminado. 
 : Arrabidea bilabiata e Paulicourea 
marcgravii (erva de rato ou cafezinho) – bovinos. 
 essas plantas tóxicas possuem o produto na sua 
composição. 
 Associação com aldicarb ou anticoagulantes. 
 caso seja intoxicação criminosa, é comum se deparar 
com intoxicações com a associação de outros 
produtos. 
Mecanismo de ação 
 Conhecido como síndrome letal. 
suscetiveis 
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decorrem da ação do fluorocitrato – ciclo 
de Krebs, levando ao bloqueio da aconitase 
 
conversão citrato em isocitrato – produção 
de atp 
 
metabolização anaeróbica de glicose e 
glicogênio 
 
acidose metabólica e alterações 
hemodinâmicas 
Chamada de síndrome letal porque atua no ciclo de 
Krebs que é responsável pela formação de ATP, irá 
bloquear a enzima aconitase que é importante para que 
haja a conversão do citrato em isocitrato ocorrendo a 
formação de ATP, quando tem o bloqueio da aconitase 
não tem mais a produção de ATP acontecendo pelo 
ciclo de Krebs, o paciente entra em glicólise anaeróbica 
culminando em acidose metabólica e alterações 
hemodinâmicas. 
Sinais clínicos 
 Inicialmente sinais gastrointestinais. 
 vômito ou defecação com ou sem diarreia. 
 : de minutos a horas. 
 mata rapidamente, entre 10 minutos a 2 horas o 
animal apresenta o quadro de intoxicação grave. 
 Midríase bilateral irresponsiva à luz direta, vocalização, 
convulsões, ataxia, hiperexcitabilidade, tremores ou 
mioclonias. 
Diagnóstico 
 : acidose metabólica. 
 : leucopenia e trombocitopenia. 
 geralmente sem alterações. 
 : 12 a 14h após a 
intoxicação. 
 . 
 Não tem antídoto e o tratamento é somente para o 
suporte. 
ESTRICNINA 
 Altamente tóxica – planta Strychnos nux vomica. 
 Intoxicações menos frequentes. 
 A estricnina era muito utilizada para envenenamento 
criminoso. 
 Equinos, bovinos, suínos são sensíveis à estricnina. 
 Biotransformação hepática – 20% excretados na 
forma inalterada pela urina. 
 muitas vezes pode tentar coletar a urina do paciente 
e mandar para a análise. 
 Antagonista competitivo e reversível sobre a glicina nas 
placas motoras. 
Neurotransmissor glicina 
 Função de abrir os canais de cloro (Cl-) para promover 
a hiperpolarização dos neurônios após a condução 
elétrica. 
 não há repolarização da célula nervosa, os sintomas 
geralmente acontecem de forma rápida. 
 Sinais iniciam-se entre 10m e 2h da ingestão. 
Sinais clínicos 
 Alterações de comportamento, hiperexcitabilidade em 
resposta aos estímulos externos, além de tremores, 
mioclonias e hipertermia devido a intensa atividade 
muscular. 
 Convulsões tetânicas, rigidez muscular e espasticidade 
dos membros (“cavalo de pau”). 
 Morte por paralisia dos músculos respiratórios – asfixia. 
Diagnóstico 
 Sinais clínicos agudos e histórico. 
 Mioglobinúria, aumento de CK, acidose metabólica 
(contrações musculares e convulsões). 
 Rigor mortis com rápido relaxamento. 
 Cromatografia. 
 Não existe tratamento específico e antídoto, é realizado 
o tratamento sintomático e de suporte. 
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Intoxicação por Alimentos em Pequenos Animais 
 Os alimentos que intoxicam os animais de companhia são 
diferentes dos que intoxicam grandes animais. 
 Normalmente, quando tem intoxicação alimentar, 
teremos sinais clínicos de desconforto 
gastrointestinal, como: 
 cólicas abdominais, vômitos, diarreia. 
 pode ter outros sinais, como apatia. 
 A intoxicação por alimentos é englobada na intolerância 
alimentar. 
 Alergia alimentar: é uma reação 
imunomediada. 
 ex.: animal com atopia. 
 Intoxicação alimentar: é uma reação não 
imunomediada, ou seja, é provocada por algum 
alimento ou algum metabólito de alimento que faz mal 
para o paciente. 
 bactérias (salmonela), 
toxinas, parasitas, vírus, fungos. 
 substâncias que 
provocam efeitos adversos. 
 estão relacionados a toxinas e substâncias que o 
próprio animal não consegue absorver e digerir, 
sendo substâncias produzidas pelo próprio alimento. 
 possui sintomas relacionados ao trato 
gastrointestinal. 
 ANIMAIS: rações industrializadas secas ou úmidas. 
A maioria dos pets são alimentados por rações 
industrializadas secas ou úmidas, mas muitas vezes o 
tutor fornece alimentos da dieta humana para o animal, 
podendo ocorrer a intoxicação. 
Fornecimento de alimentos 
 Pode entrar em contato com os alimentos tóxicos por 
descuido ou intencionalmente. 
 Alimentos da dieta humana para animais. 
 Alimentos não digeridos ou metabolizados de forma 
completa ou eficiente ou tóxicos. 
 podem ser originalmente tóxicos ou produzir 
metabólitos tóxicos para o animal. 
 American Society of the Prevention of Cruelty to 
Animals/Animal Poison Control Center (ASPCA/APCC): 
 mais de 15000 cães e gatos foram notificados com 
suspeita de consumo de alimento humano em 2008. 
 terceiro lugar entre as 10 intoxicações mais 
notificadas em cães e gatos nos EUA. 
 no Brasil é pouco notificado, mas deveria ser 
notificado para o SINITOX. 
No Brasil temos um sistema de identificaçãode 
intoxicação muito fraco, nos EUA tem a Associação 
Americana de Prevenção a Crueldade de Animais, os 
veterinários que atendem animais intoxicados notificam 
essa associação. 
 Folhas, frutas, sementes e polpas de abacates. 
 toda a sua composição tem uma substância chamada 
persina. 
 A persina é comum causadora de vômito e diarreia 
em cães e gatos. 
 os gatos são mais seletivos com relação ao alimento. 
 Pássaros e roedores são mais sensíveis: 
Intoxicação por Alimentos em Pequenos Animais 
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 congestão, dificuldade respiratória e transtornos 
cardíacos. 
 Não há tratamento específico, é feito o tratamento 
sintomático. 
 Pesquisas: 
 ratos alimentados com abacate ou óleo de 
semente de abacate: alterações hepáticas. 
 forneceram os alimentos durante quatro 
semanas para os ratos. 
 a exposição frente ao abacate e os derivados 
de abacate causaram aumento de lipídios 
hepáticos, interferindo na produção de colesterol 
e liberação de triglicerídeos, podendo interferir 
na liberação das enzimas. 
 cabras alimentadas com folhas de abacate: 
alterações em glândula mamária, cardíacos e 
pulmonares. 
 equinos e ovelhas: relatos. 
 cães: relatos de dispneia, edema pulmonar, aumento 
abdominal, alterações hepáticas. 
 podem apresentar efusão pleural e de pericárdio. 
 nesses casos de intoxicação em cães irá 
apresentar uma leucocitose com aumento de 
enzima hepáticas, podendo inclusive ter um dano 
renal por proteinúria 
 Não é um causador muito importante de intoxicações, o 
animal precisa ingerir alta quantidade de açúcar para a 
ocorrência de intoxicação. 
 Em excesso: intoxicação aguda em cães e gatos 
 diarreia osmótica pela grande saída de água do 
organismo, podendo levar o animal a uma 
desidratação. 
 a longo prazo pode induzir à obesidade, problemas 
dentários e diabetes mellitus. 
 Promovem a toxicidade da cebola e alho. 
 Intoxicação com efeito cumulativo. 
desnaturação oxidativa da hemoglobina 
 
precipitação na superfície da hemácia 
 
corpúsculo de heinz 
 
anemia hemolítica. 
Esses compostos dissulfitos provocam uma lesão na 
hemoglobina, alterando a molécula e oxidando-a. A 
partir do momento que altera a hemácia com danos 
oxidativos na hemoglobina, teremos a transformação da 
hemoglobina em metahemoglobina. Essa hemoglobina 
oxidada leva a formação do corpúsculo de Heinz. 
Quando tem uma grande quantidade de corpúsculo de 
Heinz pode induzir o paciente a desenvolver uma anemia 
hemolítica, pois a hora que a hemácia alterada passa 
pelo baço, ele fará a hemólise. 
Se o paciente não ingeriu nada que pode ter formado o 
corpúsculo de Heinz, precisa investigar a função do baço 
que é responsável pela eliminação desses corpúsculos. 
 Essa oxidação é mais comum de acontecer em gatos, 
sendo mais suscetíveis a formação de corpúsculos de 
Heinz. 
 Allium cepa. 
 Cebola mais tóxica que o alho. 
 a cebola tem mais compostos dissulfitos do que o 
alho. 
Intoxicação por cebola 
 15 a 30 g/kg. 
 5g/kg. 
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 Vômito, diarreia, dor abdominal, diminuição do apetite e 
desidratação. 
 palidez de mucosas, taquipneia/dispneia, 
letargia, hemoglobinúria, icterícia e taquicardia. 
 Fluidoterapia. 
 Descontaminação. 
 Metoclopramida. 
 Ácido ascórbico, vitamina E, n-acetilcisteína (SAMe) para 
a prevenção de corpúsculos de Heinz. 
 são agentes antioxidantes, prevenindo a oxidação da 
hemoglobina e formação dos corpúsculos de Heinz. 
 Transfusão. 
 Estudos experimentais em cães. 
 0,5% do peso corpóreo já pode causar alterações 
hematológicas. 
 Uso como palatabilizantes em alimentos industrializados 
humanos ou em comida caseira. 
 papinhas de bebê, salgadinhos, bolachas salgadas. 
 Sinais Clínicos: anemia, hemoglobinúria, dispneia, 
vômitos, diarreia, letargia, prostração e inapetência. 
 Pode ser necessário a transfusão de sangue. 
 Podem produzir metabólitos: glicoalcalóides. 
 a batata e o tomate cru pertencem a uma família 
chamada de Solanaceae. 
 as plantas que são dessa família podem produzir 
metabólitos chamados de glicoalcalóides, provocando 
diversos efeitos nocivos. 
 Folhas e raízes: 
 pode encontrar oxalatos (causadores de 
intoxicação): alterações digestivas, urinárias e 
nervosas. 
 o animal não consegue fazer uma boa metabolização 
desses oxalatos. 
 Altas quantidades de tomates e batatas crus/verdes: 
 tremores, convulsões e arritmias cardíacas em cães 
e gatos. 
 Estão no grupo das metil xantina. 
 Cafeína, teofilina e teobromina: 
 café e chá – cafeína: 
 alteração na pressão sanguínea e na 
concentração de glicose e colesterol, excitação 
do sistema nervoso. 
Existe uma variação na quantidade de cafeína que o chá 
e o café apresentarão. 
 teobromina e metil xantina: 
 teobromina e cafeína são metil xantinas. 
 cães e gatos metabolizam mais lentamente e por 
isso se intoxicam facilmente. 
 circulação: 14 a 20h. 
 chocolate amargo X chocolate branco. 
 estimulação cerebral e cardiovascular intensa. 
O chocolate provoca o aumento da liberação de algumas 
substâncias, como a serotonina, melhorando a disposição 
e tem um efeito excitatório de SNC. 
É um alcaloide presente no cacau ou em outros 
chocolates oriundos do cacau, tem uma variação na 
composição do chocolate. Chocolate branco praticamente 
não tem teobromina por ser constituído principalmente de 
gordura. 
 Intoxicações: 
 menos de 50g para cão de pequeno porte. 
 400g para cão de grande porte. 
 diarreia com ou sem sangue e vômitos, desidratação, 
excitabilidade, inquietude, distúrbios cardíacos, crises 
convulsivas e morte. 
A quantidade de teobromina que os humanos ingerem 
não é tóxica, mas os cães e gatos metabolizam a 
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teobromina de forma lenta podendo permanecer na 
circulação por até 20h, tendo uma meia vida de 
aproximadamente 17h. 
A gordura e o açúcar favorecem o aparecimento do 
quadro de diarreia. 
 Sinais: 24 a 72h. 
 Pode ocorrer reabsorção na bexiga: animal 
deve ficar internado. 
 a teobromina pode ser reabsorvida na bexiga, 
precisa aumentar a diurese para que a urina 
permaneça pouco tempo na vesícula urinária. 
 São relativamente comuns, quando chove o animal pode 
ingerir cogumelos que aparecem no jardim. 
 : diversos cogumelos. 
 animais pequenos podem ter intoxicações pela 
ingestão de cogumelos após períodos chuvosos ou 
por animais que ficam a campo. 
 Amanitina: intoxicações mais graves; 
 chapéu da morte, anjo da destruição. 
 a amatinina tem uma DL média em torno de 0,5 
mg/kg de peso vivo, sendo uma dose baixa, podendo 
provocar intoxicação e morte rapidamente 
 Animais a campo. 
 Intoxicação: insuficiência renal e hepática, dor 
abdominal, delírios, alucinações, vômito, diarreia, 
convulsões e morte. 
 Sinais: 20 min – 8hs após a ingestão. 
 Tanto o fermento químico quanto o biológico podem 
provocar intoxicações em pequenos animais.
 
 expansão e produção de gás no trato 
gastrointestinal. 
 quando o animal ingere uma massa crua com o 
fermento ou o próprio fermento irá promover 
uma expansão pela produção de gás no TGI. 
 pode resultar em uma dilatação ou torção 
gástrica. 
 ambiente do estômago é considerado ideal. 
 compressão do fluxo sanguíneo e diafragma. 
 álcool – intoxicação. 
 alguns fermentos quando estão crescendo 
produzem substâncias alcoólicas que também 
podem ser absorvidas provocando intoxicação 
por álcool. 
 Incoordenaçãomotora, desorientação, estupor, vômito 
e depressão respiratória. 
 Casos graves: crises convulsivas, rupturas e coma. 
 Os animais quando adultos não possuem a enzima lactase 
que faz a digestão do leite e seus derivados. 
 Produtos isentos de lactose. 
 A não digestão do leite pode induzir a distúrbios 
gastrointestinais e flatulência. 
 O tratamento é retirar o alimento e fazer o tratamento 
sintomático e de suporte 
 Nozes, amendoim e macadâmia. 
 Essas substancias são extremamente oleosas, podendo 
induzir o paciente ao quadro de pancreatite aguda. 
 Podem ser tóxicos para animais. 
 Princípio tóxico não descoberto. 
 ácido cianídrico. 
Seu princípio tóxico ainda não foi esclarecido, mas existe 
uma substância que pode estar presentes no amendoim e 
macadâmia que é o ácido cianídrico que interfere no 
transporte de elétrons na célula. 
 Tremores, convulsões e morte. 
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 Tóxicos para cães. 
 pancreatite. 
 reação alérgica e micotoxinas. 
 Sinais: fraqueza, depressão, vômito, ataxia, tremor, 
hipertermia, dores abdominais e mucosas pálidas. 
 em menos de 12h. 
 sinais demoram de 8 a 12 h para aparecer, podendo 
persistir por até 24h. 
 Diminui absorção da biotina (vitamina B). 
 além da Salmonelose ser um problema e tem uma 
enzima chamada avidina que provoca a diminuição 
da absorção da biotina que é uma vitamina B 
(hidrossolúvel). 
 age na formação da pele. 
 deficiência de vitamina B – 
transtornos de pele e pelos. 
 Salmonela. 
 Animais regularmente alimentados com 
peixe cru: 
 apresentam deficiência de tiamina (B12). 
 perda de apetite, tremores e convulsões. 
 reações alérgicas – peixe estragado. 
 muitas vezes essas reações alérgicas estão 
relacionadas a uma grande liberação de 
histamina. 
 Vitis vinífera. 
 Uvas e uvas passas são uma causa comum de 
intoxicação de cães e gatos, possui uma toxicidade que 
não foi totalmente elucidada. 
 Toxicidade: 
 3g/kg uva in natura. 
 11 – 30 g/kg uvas passas. 
 dose fatal: 10 – 57 g fruta/kg peso. 
 falha renal: 32g/kg – uva e 11-30 g/kg uvas 
passas. 
 Toxicidade pode não estar relacionada à quantidade de 
uvas ingeridas – variabilidade. 
 a substância tóxica pode estar com uma variedade 
na sua composição. 
 São intoxicações graves. 
 Diarreia, anorexia, dor abdominal, desidratação, 
tremores, fraqueza e letargia. 
 Lesão renal: oligúria, polidipsia, anúria. 
 Anamnese. 
 Conteúdo estomacal ou vômito. 
 Urinálise: proteinúria, glicosúria e hematúria. 
 Bioquímicos: hipercalcemia, hiperfosfatemia, 
azotemia, aumento de ALT. 
 Uvas: digestão lenta!!!!!!!!! 
 Emergência: mortalidade entre 50 a 75% dos casos. 
 Fluidoterapia intensa (48hs no mínimo) – hidratação e 
função renal. 
 Desintoxicação gastrointestinal. 
 Carvão ativado. 
 Metoclopramida*. 
 Diuréticos. 
 Adoçante natural: fibras vegetais: milho, 
framboesa, ameixa. 
 utilizada em diversos alimentos humanos. 
 Tão doce quanto a sacarose – 40% menos calórico. 
 Gomas e balas sem açúcar. 
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 Estimulação da síntese e secreção de insulina – 
hiperglicemiante/hiperinsulinemia. 
 Cães: aumento grave dos níveis séricos de glicose. 
 ataxia, crises convulsivas em 30 minutos após a 
ingestão. 
 podem ser fatais. 
Os cães e gatos podem ter intoxicação pela ingestão da 
substância, observa que o xilitol aumenta o nível sérico de 
glicose, possivelmente pela estimulação na síntese de xilitol 
e interferir na secreção de insulina 
Acidentes com Animais Peçonhentos 
 Comuns na rotina veterinária, principalmente os animais 
que ficam a pastos ou que moram em sítios ou fazendas. 
 Existem vários animais peçonhentos, como serpentes, 
aranhas, escorpiões e abelhas. 
 Tem que tomar cuidados com esses acidentes, pois 
geralmente podem provocar quadros graves tanto em 
animais como em humanos. 
 Substâncias tóxicas elaboradas por glândulas 
especializadas que servem para as funções de proteção 
e predação. 
 Exclusiva de origem animal. 
É um veneno produzido por uma glândula especializada 
que ajuda na função de proteção e predação, esse animal 
assim que começa a produzir esse veneno fica mais apto 
a se reproduzir e sobreviver no meio ambiente. 
 Dá nome aos animais venenosos. 
 Substâncias tóxicas localizadas nas vísceras, 
musculatura ou humores de diferentes espécies. 
Um animal peçonhento tem essa glândula de veneno que 
produz e armazena o veneno em alguma vesícula ou 
glândula. Esse animal tem algum aparelho inoculador, 
podendo ser o dente, ferrão ou agulhão. 
Enquanto que os animais venenosos produzem o veneno 
não tem um aparelho inoculador, a intoxicação ocorre 
por contato, quando esse animal é comprimido ou 
ingerido. 
 
FONTE: Internet 
 
FONTE: Internet 
 Possuem glândula de veneno, que se comunicam com 
dentes ocos, ferrões ou agulhões, por onde passa o 
veneno. 
 Exclusivamente de origem animal. 
 Produzem veneno, mas não possuem o aparelho 
inoculador (dentes ou ferrões), provocam 
Acidentes com Animais Peçonhentos 
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envenenamento passivo por contato, por compressão 
ou por ingestão. 
 
Fonte: Internet 
 As serpentes solenóglifas são as de grande importância 
no Brasil. 
 possuem a glândula produtora de veneno que se 
comunica com um dente oco e esse veneno escorre 
para ser inoculado. 
 o dente não fica o tempo inteiro exposto, quando a 
serpente dá o bote o dente é projetado. 
 No Brasil não tem cobras, tem apenas serpentes, a 
cobra entra na classificação da Naja mais comum na 
região da África. 
 Classificação de acordo com a dentição, quando pensa 
na dentição da serpente faz a classificação da 
mordedura. 
 Áglifa: não tem um dente inoculador. 
 Opstóglifa: tem os dentes de tamanhos 
semelhantes, mas na porção final tem um dente que é 
um aparelho inoculador. 
 Proteróglifa: um exemplo é a coral, seus dentes 
são pequenos e possui um aparelho inoculador de 
veneno. 
 Solenóglifa: maior parte das serpentes 
peçonhentas no Brasil, tem uma presa caniculada. 
 São provocados por serpentes peçonhentas. 
 No mundo: cerca de 3000 espécies. 
 410 consideradas peçonhentas. 
 No Brasil: 256 espécies. 
 69 peçonhentas. 
 187 não peçonhentas. 
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 32 do gênero Bothrops. 
 jararaca. 
 6 do gênero Crotalus. 
 cascavel. 
 2 do gênero Lachesis. 
 surucucu. 
 29 do gênero Micrurus. 
 coral. 
A maior parte dos acidentes por serpentes peçonhentas é 
por conta da Bothrops e em segundo lugar a Crotalus, 
isso ocorre porque a jararaca é uma serpente 
extremamente agressiva e comum na nossa região. 
 
 A maioria dos acidentes ocorre no verão (entre janeiro 
e abril). 
 aumento das atividades agropecuárias, época 
destinada ao preparo, plantio e colheita da safra 
agrícola. 
Época de chuva que acaba revolvendo os esconderijos 
das serpentes e, além disso, é o período de reprodução das 
espécies. 
Áglifas 
 Sem presas, canal e sulco externo, dentes são maciços. 
 jiboia, sucuri, caninana, jaracuçi do brejo. 
São serpentes constritivas, se enrolam no corpo no 
animal, quebram os ossos e depois é feita a digestão, não 
injeta nenhum veneno. 
Seu olho geralmente é com a pupila redonda. 
 
Opistóglifas 
 Par de presas na parte posterior domaxilar, com sulco. 
 falsa coral, muçurana. 
 
 Podem injetar o veneno e o seu olho é com a pupila 
redonda. 
Proteróglifas 
 Presas caniculadas, anterior, necessitam morder a 
vítima para a inoculação. 
 coral verdadeira. 
 
Solenóglifas 
 Grandes presas anteriores, canal central, inoculação 
rápida e total, bote rápido. 
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 cascavel, jararaca, surucucu. 
 
Dente inoculador grande na porção inicial da maxila e o 
seu olho tem a pupila em fenda. 
Possui uma fosseta loreal, sendo importante para 
identificar se a serpente é peçonhenta ou não. 
 
Fonte: Internet 
 Órgão de sentido, entre os olhos e as narinas, 
relacionado com o processo de caça das serpentes. 
 Nervos e células sensoriais adaptadas para a 
percepção de variações de calor irradiado pelos animais 
de sangue quente. 
 Orientam a extensão e orientação do bote. 
 Todas as serpentes peçonhentas tem a fosseta 
loreal, com exceção da coral. 
 
Fonte: Internet 
 Órgão olfatorial auxiliar. 
 faz um processo de auxiliar a serpente a perceber 
cheiros. 
 Ludwig Levin Jacobson. 
 captação de partículas. 
 Examina e fornece o sentido direcional do cheiro. 
As serpentes tem uma língua bífida que sai da boca do 
animal e quando está agitando essa língua irá captar 
partículas do meio ambiente, depois disso, encosta essa 
língua no Órgão de Jacobson que ajuda na olfação. 
 
 
 Tem que classificar o acidente de acordo com a 
gravidade, pois o tratamento é feito com base nessa 
gravidade. 
 Mais da metade dos acidentes são de moderados a 
graves, a gravidade está relacionada na maior parte das 
vezes com o tempo que o animal ou pessoa demorou 
para ser orientada com o tratamento e a quantidade de 
veneno inoculado. 
 Quando tem filhotes de serpentes, existem dois 
problemas: 
1. se tem o filhote, a mãe está por perto 
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2. os venenos das serpentes filhotes são mais 
concentrados do que os das serpentes adultas. 
 
Bothrops 
 Proteolítico: causa necrose, ou seja, destruição do 
tecido. 
 Anticoagulante: faz o consumo dos fatores de 
coagulação, o animal apresenta hemorragia. 
 Nefrotóxica: causa destruição dos néfrons. 
 Vasculotóxica: causa edema e síndrome 
compartimental. 
 
Fonte: Internet 
 A jararaca tem uma cabeça triangular, olho em fenda e 
presença da fosseta loreal, com cauda fina sem 
particularidades. 
 Geralmente, a pele das jararacas tem um desenho 
triangular que não se fecha, sendo mais claro em volta. 
Lachesis 
 Proteolítico. 
 Anticoagulante. 
 Nefrotóxico. 
 Vasculotóxico. 
 Neurotóxico: grupo de sintomas adicionais, estão 
relacionados a ativação parassimpática. 
 
Fonte: Internet 
Micrurus 
 Neurotóxico. 
 quando faz a soroterapia tem que lembrar que 
sempre é um acidente grave. 
 
Fonte: Internet 
 Serpente com anéis coloridos (possui exceções). 
 Os anéis se fecham na parte ventral nas corais 
verdadeiras, a cauda é fina e arredondada, com um 
corpo fino, sua cabeça é arredondada e suas escamas 
não são ásperas, possuindo a pele lisa. 
Crotalus 
 Neurotóxico. 
 Miotóxico: dor na musculatura, inclusive na 
musculatura cardíaca. 
 Coagulante. 
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 muitos livros escrevem que é anticoagulante, mas 
nesse caso, esse veneno irá aumentar o processo de 
coagulação, não sendo comum a presença de 
sangramentos 
 Nefrotóxico: provoca insuficiência renal aguda. 
 
Fonte: Internet 
 Pele áspera, olho em fenda, fosseta loreal, cauda 
diferenciada com guizo, pele com desenhos de losangos 
e cabeça triangular. 
 Espécies animais envolvidas em ordem decrescente: 
 equina, ovina, bovina, caprina, canina, suína e felina. 
 focinhos e membros anteriores. 
 cabeça, membros, úbere. 
 cabeça. 
Botrópicos e Laquéticos 
 Botrópicos: relacionados com a jararaca. 
 Laquéticos: relacionados com a surucucu. 
 Bothrops jararaca (jararaca). 
 é a mais comum no país, seu corpo tem desenhos 
triangulares sempre escuros e geralmente do lado 
tem uma parte mais clara em formato triangular, olho 
em fenda e língua bífida. 
 
 Bothrops alternatus (urutu, urutu cruzeiro). 
 corpo grosso, cabeça triangular, fosseta loreal, olho 
em fenda e cauda afilada. 
 tem um desenho na pele que se assemelha a um 
telefone antigo, sendo mais arredondado, é escuro 
com o contorno claro. 
 
 aspecto liso e uniforme. 
 cauda termina lisa, sua ponta não tem escamas. 
 
 Contém enzimas, peptídeos e proteínas de baixo peso 
molecular. 
 essas moléculas presentes no veneno, principalmente 
as de baixo peso molecular, faz com que chegue 
rapidamente no rim e durante o processo de filtração 
causa a destruição de néfron. 
 Variabilidade na composição de acordo com a 
espécie da serpente, região e principalmente de acordo 
com a idade da serpente. 
 jararaca filhote tem um veneno mais concentrado do 
que a jararaca adulta. 
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Ação proteolítica 
 Lesão tecidual e liberação de mediadores inflamatórios. 
A partir do momento que inocula o veneno começa a 
liberar mediadores inflamatórios (eicosanoides), chamam 
muitas células inflamatórias e provocam uma lesão 
tecidual. 
Muitas serpentes tem esse efeito proteolítico para auxiliar 
na digestão do tecido que irá ingerir. 
Ação anticoagulante 
 Ativação de fatores de coagulação, com consumo de 
fibrinogênio e formação de fibrina levando à 
incoagulabilidade sanguínea. 
 consumo dos fatores de coagulação e fibrinogênio, 
interfere na formação de fibrina e por conta disso, 
teremos a presença de hemorragia. 
 geralmente. observa no local da picada o edema e 
sangramento. 
 Gengivorragia, epistaxe, hematêmese, equimoses, etc. 
Ação vasculotóxica 
 Formação de trombos, hipóxia, edema e necrose. 
Pela interferência na formação de fibrinogênia e fibrina 
tem a formação de trombos, hipoxia, edema e necrose. 
A síndrome compartimental é quando tem um edema 
muito grande em um membro, geralmente faz o corte 
para drenar um pouco do líquido. 
Ação nefrotóxica 
 Oligúria, anúria, vasoespasmo em artérias renais, 
necrose cortical, dano glomerular e IRA. 
As substâncias de baixo peso molecular provocam a 
destruição dos néfrons, ocasionando em oligúria, anúria, 
vasoespasmo que dificulta a filtração. 
 
Fonte: aula da Prof.ª Laura F. C. B. Souza 
 
Fonte: aula da Prof.ª Laura F. C. B. Souza 
 
Fonte: aula da Prof.ª Laura F. C. B. Souza 
 
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 O quanto antes fizer o soro antiofídico mais rápido terá 
o veneno inativado e menor será a necrose da região. 
 Jamais deve fazer torniquete, pois estará 
segurando o veneno somente naquela região. 
 se for um veneno proteolítico e miotóxico como o da 
cascavel, irá concentrar o veneno no tecido, 
causando um quadro mais grave. 
 Atividade de proteases, hialuronidases e fosfolipases 
que são substâncias que ajudam na liberação de 
mediadores da resposta inflamatória. 
 tem como efeito proteolítico as hemorragias no 
endotélio. 
 Ação das hemorraginas no endotélio. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Os sintomas iniciam a partir de 2 a 3 dias da picada,produtos de consumo, medicamentos, os 
processos de fabricação, a limpeza de resíduos, as 
medidas de regulamentação, conflitos civis e decisões 
políticas. 
Muitas substâncias foram utilizadas em guerras. 
Estudo dos venenos inclui: 
 Identificação. 
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 Propriedades químicas. 
 Efeitos biológicos. 
 Tratamento de condições patológicas. 
Cada fármaco produz uma série de efeitos, mas 
normalmente apenas um deles está associado ao objetivo 
principal da terapia – todos os outros são referidos como 
efeitos indesejáveis ou colaterais. 
É preciso identificar o veneno, avaliar suas propriedades 
químicas (características relacionadas a sua polaridade 
se é mais hidrossolúvel ou lipossolúvel), quais os efeitos 
desencadeados nesse ser vivo exposto e se é passível de 
tratamento, seja utilizando antídoto ou fármacos que 
diminuem os efeitos desse veneno. 
Não existe uma droga que não provoca nenhum efeito 
adverso. 
 Agente (ou seu subproduto) que é capaz de produzir 
uma resposta prejudicial em um sistema biológico. 
 pode ser um sistema específico o ou um organismo 
como um todo. 
 Praticamente todas as substâncias químicas conhecidas 
têm o potencial de produzir lesão ou morte, caso 
estejam presentes em quantidades suficientes. 
 as substâncias tem seus efeitos terapêuticos e 
colaterais, toda a droga tem a capacidade de 
provocar uma lesão ou morte ao organismo, desde 
que estejam em concentrações suficientes. 
 Podem ser classificados: 
 estado físico, estabilidade química ou reatividade, 
estrutura química geral ou pelo potencial de 
intoxicação. 
 Venenos originados por sistemas biológicos: 
 plantas, animais, fungos ou bactérias. 
 um animal ou outro ser vivo que produziu, como por 
exemplo a bactéria que produz a toxina botulínica. 
 Termo usado para descrever os efeitos de um veneno 
em um sistema vivo. 
 quando há sinais no paciente, por exemplo, houve um 
efeito tóxico de aumento da glicemia, efeito de 
provocar convulsão... 
 Descreve o estado da doença que resulta da exposição 
a um veneno. 
 Sinônimo de envenenamento e intoxicação. 
 Quantidade de um veneno, que sob condição específica, 
cause efeitos tóxicos ou resulte em alterações 
biológicas prejudiciais. 
 pode haver intoxicação sem haver sinal clínico, como 
por exemplo, ao ingerir um suco de frutas que 
continha agrotóxicos, esse agrotóxico pode estar 
causando uma mutação no DNA da célula. 
 Dose: quantidade total do veneno recebido pelo animal. 
 Dosagem: quantidade de veneno por unidade de peso 
do animal. 
 Todos os efeitos tóxicos são dose-dependentes. 
 quanto maior for a dose maior tende a ser o efeito, 
sendo dose-dependentes. 
 Uma dose: efeitos indetectáveis, terapêuticos, tóxicos 
ou letais. 
 Relação dose-resposta. 
 Resposta graduada. 
 Expressa em mg/kg. 
 CL50 e CL (concentração letal). 
 conceito utilizado para ambientes aquáticos, onde a 
substância estará diluída. 
 Maior dose não tóxica (MDNT). 
 o quanto daquela substância pode “ingerir” sem se 
intoxicar. 
 Dose tóxica baixa (DTB). 
 Dose tóxica alta (DTA). 
 próximo de provocar a morte do paciente, sendo uma 
dose letal. 
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 DE50: dose eficaz 50. 
 DL50: dosagem de uma substância química necessária 
para produzir a morte de 50% dos animais tratados. 
 pode não refletir a toxicidade de um agente. 
 não fala somente de morte, mas se for exposto por 
um produto tóxico todos os dias em pequenas 
quantidades, acarretará em quadros de intoxicação. 
 é utilizada para animais que não são aquáticos 
determinando a quantidade necessária para o animal 
entrar em contato e vir a óbito. 
Utilizar pequenas doses por um período prolongado 
também possui um fator de toxicidade importante. 
–
 Concentração do agente. 
 Tempo de exposição suficiente. 
 Órgão alvo. 
 Suscetibilidade. 
A via de absorção é como a droga entra dentro da 
célula, a via de exposição é como o animal entrou em 
contato com a droga, ocorrendo antes da de absorção. 
 Gastrointestinal (ingestão). 
 Pulmonar (inalação). 
 Cutânea. 
 Parenteral. 
O veículo e outros fatores de formulação 
podem alterar significativamente a 
absorção. 
 O veículo utilizado para um produto de cães é diferente 
do veículo utilizado para bovinos porque a característica 
de absorção será diferente. 
Aguda 
 Efeitos de uma única dose ou múltiplas doses durante 
24 horas. 
 Não leva em consideração a gravidade dos sinais clínicos 
observados para aquela exposição. 
Subaguda 
 Exposições repetidas e efeitos observados após 30 dias 
ou menos. 
Subcrônica 
 Exposição e efeitos entre 1 a 3 meses. 
 Não expressam efeitos carcinogênicos e de gerações 
múltiplas. 
Crônica 
 Exposições prolongadas por 3 meses ou mais. 
 Pode ocorrer tolerância (DL50). 
 o corpo pode adquirir tolerância, ou seja, o organismo 
pode se adaptar a aqueles efeitos que são comuns 
serem menos prejudiciais. 
 o problema é que quanto mais tempo for exposta, 
mais efeito cumulativo irá ocorrer. 
 Fator de cronicidade – efeitos cumulativos. 
Risco (perigo) 
 Prejuízo sob condições de uso específico: 
 alta toxicidade X exposição baixa ou limitada. 
 baixa toxicidade X uso contínuo. 
 Cada droga promove uma série de efeitos. 
 efeitos desejáveis X efeitos colaterais, 
 efeitos colaterais, adversos, nocivos ou tóxicos da 
droga. 
 reações alérgicas. 
 reações idiossincrásicas (reação exagerada). 
 toxicidade imediata X retardada. 
 efeitos tóxicos reversíveis X irreversíveis. 
 toxicidade local X sistêmica. 
 interação de substâncias. 
 tolerância.. 
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Toxicocinética e Toxicodinâmica 
Vamos entender melhor sobre a toxicocinética e toxicodinâmica? 
 A toxicocinética possui 4 fases: 
1. Absorção. 
2. Distribuição. 
3. Biotransformação. 
4. Excreção. 
A absorção é diferente da exposição, pois para absorver uma substância é necessário que o organismo tenha sido exposto a 
ela, dessa forma, a exposição ocorre antes da absorção. A exposição seria uma . 
Toxicocinética e Toxicodinâmica 
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As vias de absorção é como a droga entra dentro da célula, a principal via de absorção é a (não há gasto 
de energia), mas para que isso ocorra, é necessário que o tamanho da molécula coincida ou seja menor que o tamanho do canal 
de passagem. 
Quando tem absorção por difusão simples, a célula absorve o produto e o mesmo precisa chegar em um local alvo, ou seja, no 
receptor que ele se ligará. 
O sangue (plasma) que faz essa etapa de distribuição, porém, uma parte que está no plasma chegará ao e a 
outra chegará ao fígado, órgão que atua no processo de . 
Temos o fígado como principal órgão de biotransformação, sendo que esse processo ocorre no retículo endoplasmático 
liso (REL). Durante a metabolização, chegará à substância carreada pela albumina no fígado, a droga se desliga da albumina e 
adentra o hepatócito. Ao entrar no hepatócito será direcionado ao REL que é um aparato celular que fará a metabolização. 
Tudo aquilo que já foi metabolizado e pode ser excretado, será excretado. A principal forma de excreção do corpo é a urina, 
mas também pode ser pelas fezes (bile) e outras vias, como leite, saliva, suor.... 
Biotransformação 
 Dentrocom formação de vesículas e bolhas, são características e 
costumam ser da cor da pele, com a progressão ficam 
mais arroxeadas e escuras, depois formam abscessos até 
a necrose. 
 
 Pode pedir como provas os testes de coagulação, tempo 
de coagulação, tempo de protrombina e tempo de 
tromboplastina parcial. 
 Se esse paciente tem um problema de coagulação, o 
tempo de coagulação estará cada vez mais aumentando, 
podendo ter um sangue chamado de incoagulável que 
demora mais de 30 minutos para ter a coagulação. 
 
 Acima de 6 horas geralmente vira um acidente grave, 
podendo ter como complicação a formação de abscesso 
e necrose. 
 Veneno extremamente proteolítico que causa a 
destruição do tecido, podendo resultar em limitações de 
movimentos. 
 As serpentes do gênero Lachesis, no Brasil, se 
encontram distribuídas na região da Bacia Amazônica e 
em algumas áreas da Mata Atlântica. 
 Lachesis muta rhombeata (surucucu). 
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 Aspecto eriçado na parte ventral. 
 tem escamas arrepiadas na porção final e uma parte 
lisa. 
 
 O veneno laquético tem efeito tóxico semelhante ao do 
gênero botrópico, somado à efeitos no sistema 
parassimpático. 
 tem o efeito neurotóxico. 
 Os animais apresentam, quando picados, quadro 
gastrointestinal, hipotensão e bradicardia. 
Principalmente relacionado ao sistema parassimpático, 
que é o sistema de repouso e digestão, terá quadros 
gastrointestinais, vômitos, sialorreia, diarreia, hipotensão, 
bradicardia, dificuldade respiratória, miose e entre outros. 
Em relação aos efeitos nicotínicos pode encontrar 
tremores, fasciculações e convulsões. 
 
 
 Quando tem um acidente botrópico e laquético 
precisamos classificar o acidente em leve, moderado 
e grave, só pode ser tratado desse jeito. 
 No leve temos um tempo de coagulação normal ou 
diminuído. 
 A soroterapia sempre feita será por via intravenosa. 
 Se passar de 24h e não obtiver melhoras, podemos 
fazer novamente uma aplicação de metade da dose 
inicial. 
 Cuidado: a aplicação da soroterapia pode ser 
acompanhada por sinais de choque anafilático. 
Acidentes Crotálicos 
 No Brasil, seis subespécies do gênero Crotalus 
(cascavel): 
 Crotalus durissus terrificus (mais comum). 
 C. durissus collilineatus. 
 C. durissus cascavella. 
 C. durissus ruruima. 
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 C. durissus marajoensis. 
 C. durissus trigonicus. 
 
 Cauda diferenciada com guiso ou chocalho. 
 
 Encontradas em campos abertos, áreas secas, 
arenosas e pedregosas, encostas de morros e 
cerrados. 
 É uma serpente muito agressiva. 
 Pode apresentar-se como uma marca puntiforme dupla, 
única ou como um arranhão, porém a localização do 
ponto de inoculação é muito difícil nos animais. 
 
. 
 Efeitos miotóxicos, nefrotóxico, neurotóxico e 
coagulante. 
 Crotamina: ação na membrana da fibra muscular, 
aumentando a permeabilidade ao sódio e a 
despolarização do potencial de membrana, promovendo 
espasmos. 
 é uma fração do veneno identificada. 
 altera o funcionamento da fibra muscular por 
aumentar a permeabilidade ao sódio e provoca uma 
alteração na repolarização da membrana, causando 
espasmos musculares. 
 A principal fração do veneno é o 
complexo crotoxina: 
 responsáveis pela ação miotóxica, lesionando as 
fibras musculares esqueléticas, especialmente as do 
tipo I – provocando a ruptura de organelas 
intracelulares. 
 liberação de mioglobina e aumento das atividades de 
enzimas marcadoras de lesão muscular como CK, 
lactato desidrogenase (LDH) e aspartato 
aminotransferase (AST). 
 animal apresenta necrose de coagulação, que pode 
evoluir para a rabdomiólise e miosite necrótica focal. 
 a crotoxina induz à agregação plaquetária, com ação 
semelhante à da trombina e transforma, o 
fibrinogênio em fibrina, portanto, não são observadas 
hemorragias. 
Destrói as fibras musculares, principalmente a do tipo I, 
consequentemente, temos a liberação de mioglobina na 
corrente sanguínea e ao chegar no rim para ser filtrada 
causará a destruição dos néfrons. Seus efeitos podem ser 
avaliados através da liberação de mioglobina 
(mioglobinúria), e enzimas marcadoras de lesão 
muscular como CK, LDH e AST (grandes animais) ou 
ALT (pequenos animais). 
Pode ter necrose de coagulação, como tem muita 
liberação de ácido lático evolui para rabdomiólise e 
miosite necrótica focal. Promove a agregação 
plaquetária por ter efeito semelhante a trombina, além 
disso, não consome o fibrinogênio, faz a transformação 
do fibrinogênio em fibrina e com isso, não teremos 
hemorragias. 
Em grandes animais pode encontrar o acidente crotálico 
com hemorragias não muito intensas, podendo ter 
sangramento no local da picada. 
 Giroxina produz sintomas de toxicidade no labirinto. 
 tem um andar incoordenado pela toxicidade no 
labirinto. 
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 Convulxina provoca efeitos convulsivantes, 
respiratórios, circulatórios e também às lesões 
labirínticas. 
 
 Na ptose palpebral o veneno é neurotóxico, sendo a 
ptose e fáscies miastênicas um dos principais sinais 
crotálicos. 
 
Fonte: aula da Prof.ª Laura F. C. B. Souza 
 
 Mais comum que o tempo de coagulação não altere. 
 Geralmente no acidente leve tem aumento de CK. 
COAGULANTE, MIOTÓXICO, NEUROTÓXICO, 
NEFROTÓXICO 
 Alterações locais pouco evidentes. 
 aumento do tempo 
de coagulação, mialgia generalizada, alterações visuais 
(anisocoria, ptose palpebral). 
 urina cor de 
“água de carne”, mioglobinúria, anúria e IRA. 
Acidentes Elapídicos 
 Micrurus ibiboca (coral ibiboca). 
 mais comum na região Sul. 
 Micrurus corallinus (coral). 
 Micrurus frontalis (coral). 
 
Cauda mais afilada, cútis (pele) fina, não é áspera, sem 
pupila em fenda e sem fosseta loreal. 
 
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Falsa Coral 
Erythrolampus aesculapii.: o anel não se fecha na região 
ventral e possui uma região ventral mais amarelada e 
esbranquiçada. 
 
 Serpente amplamente distribuída no mundo e na fauna 
brasileira, na qual são encontradas aproximadamente 22 
espécies conhecidas popularmente como cobras corais 
ou corais verdadeiras. 
 Uma serpente peçonhenta pode inocular o veneno 
mesmo depois de morta caso encostem no dente 
inoculador dela. 
 Ação do veneno: neurotóxica. 
 Alterações locais pouco evidentes. 
 ptose 
palpebral (fascies miastênica ou neurotóxica), diplopia, 
oftalmoplegia, sialorreia e dificuldade de deglutição. 
 Neurotoxinas pré e pós sinápticas com ação em junções 
neuromusculares. 
 Neurotoxicidade periférica 
 promove uma alteração em junção neuromuscular 
com neurotoxicidade periférica. 
 Causa paralisia muscular flácida grave, podendo o animal 
vir à óbito rapidamente devido à falência respiratória 
por paralisia muscular. 
Sempre é um acidente grave, promove a paralisia da 
musculatura com flacidez, dificulta a respiração e o 
animal ou indivíduo, acarretando no óbito por falência 
respiratória. 
 Sinais GRAVES: 
 sem dor e edema. 
 parestesia local. 
 fraqueza muscular progressiva. 
 dificuldade em deambular. 
 fascies miastênica. 
 dificuldade em deglutir. 
 dificuldade respiratória – precoce. 
Soroterapia 
 A dosagem depende da gravidade. 
 A dosagem para crianças é a mesma para os adultos. 
 Não existe contra indicaçãopara gestantes. 
 A via de administração é intravenosa. 
 A soroterapia deve ser o mais precoce possível. 
 Dose única ou múltipla. 
 : conservação por 5 anos. 
 : independe da idade e do peso do animal. 
 Sintomas persistentes por mais de 24h ou com 
agravamento do quadro, fazer nova administração com 
metade da dose inicial. 
 4, 8 e 12 ampolas IV soro 
antibotrópico. 
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 Cada ampola 10 mL neutraliza 25 mg de veneno. 
 5, 10 e 15 ampolas IV soro 
anticrotálico. 
 Sempre acidentes são considerados graves. 
 10 ampolas de soro antielapídico. 
 Cada ampola 10 mL neutraliza 25 mg de veneno. 
 Realizado quando não se sabe qual é o acidente, é um kit 
antiofídico geral. 
 Variação do protocolo de acordo com a marca. 
 ler atentamente o rótulo do produto antes de aplicar. 
 Aplicação de 1 “kit” (dose) e após 3 horas, se não houver 
remissão dos sintomas, aplicar 2 ou 3 doses, de acordo 
com a gravidade. 
 Leve: urticárias, tremores, tosse, náuseas, dor 
abdominal, prurido, rubor facial. 
 Grave: arritmias cardíacas, hipotensão arterial, 
choque. 
 Iniciam logo após a aplicação do soro. 
 Doença do Soro: 5 a 20 dias após a soroterapia. 
 febre, artralgia, linfadenomegalia, urticária, 
proteinúria. 
 O soro provoca muitos efeitos colaterais, precisando ter 
essa terapia de suporte já calculado para o paciente. 
 Anti-histamínicos. 
 Analépticos respiratórios. 
 Neurolépticos. 
 Simpatomiméticos. 
 ex. adrenalina. 
 Sedativos. 
 Analgésicos. 
 Antibióticos. 
 Importante fazer a vacina antitetânica. 
Traqueostomia se necessário! 
 Não amarre! 
 Não corte nem fure! 
 Não dê álcool, querosene ou outra substância! 
 Mantenha a vítima em repouso! 
Leve com urgência ao atendimento!!!!!! 
 Torniquete. 
 Sucção. 
 Incisão. 
 Substâncias sobre o local da picada. 
Acidentes com Aracnídeos 
 As aranhas são divididas em dois grupos: 
1. Verdadeiras: 
 Phoneutria (aranha armadeira). 
 Loxoceles (aranha marrom). 
 Latrodectus (viúva negra). 
 Lycosa. 
Essas três principais aranhas são comuns causadoras de 
acidentes, principalmente a aranha armadeira e a 
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aranha marrom. Enquanto que a Lycosa é a aranha de 
jardim, também chamada de tarântula. 
2. Não Verdadeiras: 
 Caranguejeiras. 
 Essa divisão possui relação com a localização das 
quelíceras. 
 Entre os meses de outubro a abril (a partir do início da 
primavera), devido ao ciclo reprodutivo, uma 
maior mobilidade e desalojamento desses 
animais provocado pelas chuvas. 
 Esses acidentes ocorrem em maior parte nesse período 
com a aranha armadeira e as outras, sendo a exceção 
a aranha marrom que é comum de acontecer em 
épocas mais frias. 
 
Fonte: Globo 
 : aranha armadeira, aranha de 
bananeira. 
 Em situação de perigo, ergue as patas dianteiras e 
apoia-se nas traseiras. 
 sua principal característica é que quando se sente 
ameaçada se apoia nas patas de trás e levanta as 
patas dianteiras, ficando na posição de ataque. 
 É relativamente grande. 
 : 5 cm de corpo e até 15 cm de envergadura. 
 Hábito noturno. 
 Comportamento agressivo. 
 salta até 10x o seu tamanho. 
 Responsáveis pelo maior número de acidentes dentre as 
aranhas. 
 : pelos cinza curto, pares de manchas claras 
no dorso do abdômen, dupla fila longitudinal mediana. 
 tem como característica as manchas claras 
alternadas com manchas escuras. 
Comum em região de bananal, tomar cuidado ao ir no 
mercado e pegar o cacho de banana, pois costumam ficar 
escondidas. 
 Seu acidente é comum, sendo feita a classificação de 
leve, moderada e grave. 
Leves 
 Dor intensa imediata. 
 Sinais locais são de edema e eritema discretos. 
 Duas pequenas lesões causadas pelas quelíceras. 
Moderados 
 Dor intensa, náusea, vômitos, taquicardia, sudorese, 
hipotensão arterial e agitação psicomotora. 
Graves 
 Arritmias cardíacas, insuficiência cardíaca, edema 
pulmonar, convulsões e coma. 
 Pode ocorrer priapismo. 
 não é comum de acontecer só em casos graves, 
pode ocorrer em casos moderados e leves. 
 Possivelmente sobre os canais de sódio. 
 Despolarização das fibras musculares e terminações 
nervosas sensitivas, motoras e do Sistema Nervoso 
Autônomo, justificando a sintomatologia. 
Causa alteração no canal de sódio, interferindo na 
despolarização das fibras musculares e promovendo a 
alteração no sistema nervoso autônomo, com ativação 
simpática e parassimpática. 
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Fisiologicamente, tem a membrana neuronal com sódio 
do lado de fora da célula e potássio dentro, toda vez que 
passa o impulso nervoso tem a abertura dos canais 
iônicos, entrando o sódio e saindo o potássio. 
 Infiltração de lidocaína sem vasoconstritor no local da 
picada. 
 Anti-inflamatórios ou opióides. 
 Compressas mornas. 
 Antibióticos. 
 Soro antitetânico. 
 a soroterapia para acidentes com aranhas só está 
disponível para humanos, não consegue utilizar 
dentro da medicina veterinária. 
 O animal precisa ficar internado. 
Não é comum no acidente com aranha armadeira que 
aconteça necrose, geralmente quando acontece é restrito 
no local da picada. 
 
Fonte: Internet 
 : aranha marrom. 
 : pequenas, de aproximadamente 1 cm e 
pernas longas com cerca de 3 cm. 
 é uma aranha pequena e que gosta de ficar dentro 
de casa, não tem comportamento agressivo, pica 
somente quando precisa se defender. 
 Encontrada no Sul e Sudeste do Brasil. 
 Pouco agressivas, picando quando comprimidas apenas. 
 Habitam principalmente interior de residências, 
refugiando-se em roupas, sapatos e armários. 
 É um acidente grave e possui um veneno muito potente. 
 Ação proteolítica, hemolítica e coagulante. 
 causa lesão de hemácias, 
plaquetas e membranas endoteliais. 
 Fator quimiotático para neutrófilos, acarretando seu 
recrutamento e agregação plaquetária. 
 coagulação intravascular nos capilares ao redor da 
lesão e levando à necrose dérmica. 
Quando tem a picada ocorre a liberação do fator 
quimiotático para neutrófilos, dessa forma, os neutrófilos 
são chamados para a região em grande quantidade, 
aumentando a presença de pus, além disso, também 
estimula a agregação plaquetária que pode resultar em 
CID. 
De 6 até 12h após a picada, na região local começa a 
ter edema, fica mais vermelha e a lesão começa a se 
agravar, a dor inicialmente não é intensa, mas conforme 
as horas passam a dor começa a aumentar 
 Quadro de instalação lenta e progressiva, com sinais 
surgindo entre 12 e 36h após a picada, com surgimento 
de edema e eritema locais, evoluindo para áreas 
hemorrágicas no local, mescladas com áreas de isquemia 
(placas marmóreas). 
 A dor se intensifica (“queimadura de cigarro”). 
O local com edema e eritema tem a evolução para a 
formação de bolhas e vesículas, tendo como sintoma 
comum as placas marmóreas, a região fica mais 
arroxeada com áreas esverdeadas. 
Cutânea 
 Tríade bolhosa ou mancha equimótica. 
 pequena necrose central circundada por halo 
isquêmico e área eritematosa e necrose de toda 
área com extensão gravitacional no final da primeira 
semana e início da segunda semana. 
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Lesão somente na pele, chamada de tríade bolhosa ou 
mancha equimótica. tem a formação das placas 
marmóreas.No local da picada se inicia a necrose, 
sendo circundadas pelas manchas equimóticas, essa 
necrose é de extensão gravitacional ao longo dos dias. 
Cutânea-visceral 
 Somados à forma cutânea, com manifestações clínicas 
sistêmicas de hemólise intravascular, anemia aguda, 
icterícia, oligúria, hemoglobinúria 12-24h pós acidente, 
possível IRA, agitação e confusão, coma e morte. 
 Sinais sistêmicos como rash cutâneo, cefaleia, mal estar, 
náusea, vômito, mialgia e visão turva podem ocorrer. 
Rash cutâneo é característica nesse acidente, a pele abre 
no local da ferida, sendo uma necrose extensa da lesão, 
com muita dor e muita formação de pus. Demora muito 
tempo para se resolver o acidente. 
 
 
 
 Não há disponibilidade do soro antiloxoscélico para 
animais; 
 soro antiaracnídeo/antiloxoscélico – 10 ampolas IV. 
 Curativo local. 
 Analgésicos e anti-inflamatórios (corticoides). 
 cuidado com corticoides, pois apesar de ser um bom 
anti-inflamatório, ele diminui a velocidade de 
cicatrização. 
 Anti-histamínicos. 
 Antibióticos. 
 Hidratação parenteral. 
 Diuréticos. 
 Vacina antitetânica. 
 
Fonte: Internet 
 : viúva negra, aranha ampulheta, 
flamenguinha. 
 não é comum na região do Paraná. 
 Abdome globoso e preto com manchas vermelhas, 
forma de ampulheta no ventre. 
 Fêmeas com 8 a 12 mm de corpo. 
 Machos com 3 mm de corpo. 
 Encontrada em todos os continentes. 
 no Brasil, a principal espécie encontrada é a L. 
geometricus. 
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 O mecanismo de ação do veneno ainda não é totalmente 
esclarecido, sabe-se que favorece a liberação 
transitória de acetilcolina nas terminações axonais, 
seguido de depleção de acetilcolina das vesículas 
sinápticas. 
 a partir do momento da picada interfere o sistema 
nervoso parassimpático, promovendo a liberação 
transitória de acetilcolina. 
 Os primeiros sinais aparecem cerca de 30 a 40 minutos 
após a picada. 
 Os sinais iniciam com dor local intensa e irradiada. 
 Podem ocorrer contraturas musculares, mialgias, 
convulsões tetânicas, sialorreia, dor abdominal, sudorese. 
 Bradicardia, hipotensão, choque hipovolêmico, IRA. 
 Morte por parada respiratória e choque. 
 Não possui tratamento, seu tratamento é somente 
sintomático. 
 
Fonte: Internet 
 : tarântula, aranha de jardim, aranha de 
grama. 
 é a aranha de jardim, se alimenta de insetos e 
baratas, não é agressiva e seu veneno não é muito 
preocupante. 
 Encontrada em todo o Brasil. 
 Possui o ventre negro e dorso acinzentado. 
 tem como característica uma flecha no seu abdômen. 
 Fêmeas com 2 cm de corpo e total 4,5 cm. 
 Macho com corpo menor e pernas mais longas. 
 Vivem em buracos, cavam o chão, são caçadoras e 
ágeis, gostam de expor-se ao sol da tarde e ambientes 
secos. 
 Não são agressivas, picam somente quando atacadas. 
 O acidente provoca dor local e transitória, edema, 
eritema leve e necrose superficial. 
 O veneno é proteolítico. 
 Tratamento geralmente não é necessário, mas pode ser 
sintomático com curativo local, pomadas corticóides e 
antibióticos. 
 
Fonte: Internet 
 : Therafosa, Pamphobeteus, Acanthoscuria. 
 Apresentam pelos urticantes na região posterior do 
abdome. 
 Quando ameaçadas, esfregam suas patas posteriores 
no abdome e lançam estes pelos em enormes 
quantidades ao seu redor, podendo ocasionar irritação 
de pele ou de mucosas. 
 Ferrão com 1 a 2 cm de comprimento no sentido vertical 
e a picada ocorre de cima para baixo. 
 : 10 cm de corpo, 30 cm de comprimento 
total, 60gr de peso. 
 Hábitos noturnos ou crepusculares, vivem isoladas (não 
são aranhas que vivem em grupos). 
 Combatem escorpiões, Lycosa e Phoneutria. 
 Veneno com ação no SNC, quando ocorre a picada, 
levando a reações de hipersensibilidade, dor local leve 
com edema e eritema insignificantes. 
 A regressão do quadro ocorre em 1 a 2 horas. 
 Tratamento local com pomadas corticóides e anti-
histamínicos. 
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Acidentes com Escorpiões 
 Ocorre com maior frequência nas regiões tropicais e 
subtropicais. 
 gênero mais importante Tityus. 
 T. serrulatus (escorpião amarelo). 
 é o mais importante na região do Paraná. 
 T. bahiensis (escorpião marrom). 
 T. stigmurus. 
 
Fonte: UNESP 
 Mais frequente no PR, SP, GO, BA. 
 
Fonte: FioCruz 
 Mais frequente na região NE. 
 
Fonte: Instituto Butantan 
 Mais frequente em MG. 
 
 O T. serrulatus tem uma serrinha na região da cauda e 
tem um aparelho inoculador de veneno chamado Telson. 
 O escorpião enxerga muito pouco, com isso, aproxima o 
aparelho inoculador próximo da cabeça quando se sente 
ameaçado. 
 Maior parte dos acidentes em meses quentes e 
chuvoso. 
 Telson. 
 
Fonte: UNESP 
 Tamanho: 6-7 cm de comprimento. 
 Hábitos noturnos. 
 Habitat: prefere lugares sombrios e frescos. 
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 troncos apodrecidos, sob pedras, frestas, madeiras, 
telhas. 
 entulhos. 
 Alimentam-se de insetos e aranhas. 
 Pouca acuidade visual, esperam a presa se aproximar. 
 Tricobótrias. 
 Não são agressivos, picam apenas para se defender. 
 As duas glândulas de veneno do escorpião situam-se no 
último segmento da cauda, que termina num ferrão 
inoculador. 
 na porção final da cauda tem o aparelho inoculador. 
 – T. serrulatus. 
 consegue se reproduzir por partenogênese, isso 
significa que não necessariamente a fêmea precisa 
do macho para a sua reprodução. 
 se o ambiente tem características ideais para a 
reprodução, a fêmea consegue se reproduzir 
sozinha. 
VENENO NEUROTÓXICO Titystoxina e 
neurotoxina 
 É um veneno neurotóxico e não possuímos soro na 
medicina veterinária. 
 Existem várias frações tóxicas, possuindo diversas 
neurotoxinas, sendo que uma se chama Titystoxina. 
 Atuam nos canais de sódio alterando despolarização das 
membranas nas terminações nervosas pós ganglionares 
do sistema simpático e parassimpático. 
 interfere na função nervosa simpática e 
parassimpática. 
 Liberação maciça de acetilcolina, adrenalina e 
noradrenalina que vão atuar em diversos locais no 
organismo. 
 promove a liberação de neurotransmissores 
adrenérgicos e colinérgicos. 
 Pela alta liberação de acetilcolina e adrenalina é 
encontrado diversos efeitos diferentes. 
 
 
 como consequência da liberação de 
catecolaminas: 
 midríase, hiperglicemia, arritmias cardíacas, 
taquicardias, aumento de pressão arterial, edema 
agudo de pulmão, insuficiência cardíaca e choque 
cardiocirculatório. 
 provoca cardiomiopatia escorpiônica. 
Promove a destruição dos cardiomiócitos (células 
cardíacas), por isso o animal apresentará muitos 
problemas cardiovasculares, sendo um efeito que 
acompanha o paciente pelo resto da vida. 
 liberação de acetilcolina: provoca sinais 
adrenérgicos. 
 aumento das secreções das glândulas lacrimais, 
nasais, sudoríparas, da mucosa gástrica e pâncreas. 
 promove a pancreatite escorpiônica. 
 Piloereção, alterações do sistema termorregulador, 
tremores, espasmos musculares, miose, priapismo, 
diminuição da frequência cardíaca e hipotensão. 
 O quadro final depende da predominância dos efeitos 
colinérgicos ou adrenérgicos. 
 se tem mais predominância de sistema colinérgico 
terá vômito, bradicardia, diarreia, pancreatite e afins. 
 se tem efeito mais adrenérgico tem taquicardia, 
aumento da pressão, broncodilatação. 
 Desequilíbrio hidroeletrolítico: perdas 
gastrointestinais, sudorese, hipertermia. 
 em decorrência das atividadesexcessivas das 
glândulas do trato gastrointestinal. 
 Falência cardíaca e edema pulmonar: na 
maior parte dos casos são os responsáveis pela morte 
do animal. 
 Ação do veneno sobre o sistema nervoso 
simpático: 
 liberação de grande quantidade de catecolaminas e 
ação direta do veneno sobre os cardiomiócitos. 
 estimula maior influxo de cálcio, maior demanda de 
oxigênio devido à liberação das catecolaminas, são 
responsáveis pela deterioração da função cardíaca. 
 cardiomiopatia escorpiônica. 
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Quando tem liberação de catecolaminas o coração 
precisa trabalhar mais e precisa de mais oxigênio, pela 
saída exacerbada de cálcio, ocorrerá uma interferência 
na função do cardiomiócito provocando a destruição 
dessas células e acarretando nas alterações cardíacas. 
 Anormalidades neurológicas: coma, 
convulsão, hemiplegia, hipotermia ou hipertermia, 
tremores, agitação, irritabilidade extrema. 
 devido a sudorese excessiva pode ter hipotermia. 
 Dor limitada ao ponto de inoculação sob a forma de 
ardor, queimação, ferroadas ou agulhadas, podendo 
aumentar de intensidade e irradiar para grandes 
distâncias. 
 a dor pode atingir limites intoleráveis. 
 Hiperemia e edema geralmente discretos. 
 Sudorese de leve até de grande intensidade, provocando 
hipotermia. 
 Sialorreia e lacrimejamento aparecem precocemente, 
assim como rinorreia (nariz do animal começa a 
escorrer). 
 Tosses e espirros nos casos mais graves. 
 náusea e vômitos, cólicas 
difusas e violentas, distensão abdominal. 
 Possibilidade de pancreatite aguda desencadeada por 
ação tóxica direta da peçonha. 
 Alteração da visão, tonturas, cefaleia, nistagmo, 
dificuldade de marcha, delírios e alterações de olfato. 
 : tremores e contrações 
musculares, convulsões. 
Gravidade das 
manifestações Sinais Clínicos 
acidentes leves 
Somente sinais locais. 
Dor em 100% dos casos 
acidentes 
moderados 
Sintomatologia local e 
alguns sistêmicos: 
agitação, sonolência, 
sudorese, náuseas, 
vômitos, hipotensão 
arterial, taquicardia e 
taquipneia. 
acidentes graves 
Sinais locais e 
sistêmicos. Vômitos 
frequentes, sialorréia, 
agitação, alteração da 
temperatura, 
alterações neurológicas 
e cardiovasculares, 
morte. 
 Hiperglicemia, leucocitose com neutrofilia, mioglobinemia, 
mioglobinúria. 
 a hiperglicemia e a leucocitose com neutrofilia está 
relacionada com a liberação de catecolaminas. 
 mioglobinemia e mioglobinúria pela destruição dos 
cardiomiócitos. 
 Níveis da atividade da amilase, CK, AST, LDH podem estar 
aumentados. 
 indicam ação cardiotóxica do veneno, juntamente 
com mioglobinemia e mioglobinúria. 
 Lesões degenerativas da fibra muscular cardíaca. 
 Lesões hemorrágicas em subendocárdio. 
 Microtrombos em capilares – decorrentes de CID. 
 Soro antiescorpiônico ou antiaracnídeo polivalente. 
 Alívio da dor com drogas de ação proporcional à sua 
intensidade. 
 Alívio dos sinais sistêmicos. 
 Vasodilatadores, anticolinérgicos, antieméticos, 
corticosteroides, analgésicos, anticonvulsivantes. 
 ação antagonista  1 e diminui a 
resistência vascular periférica. 
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 melhora do retorno venoso e redução da pressão de 
enchimento cardíaco. 
 Evitar acúmulo de lixo doméstico, entulho, material de 
construção, etc, próximo às residências. 
 Evitar plantas densas próximas às casas. 
 Sacudir roupas e calçados antes do uso. 
 Evitar andar descalço. 
 Evitar a entrada destes animais durante a noite, 
fechando janelas, vedando frestas, etc. 
Acidentes com Abelhas 
 Os acidentes mais importantes são com as abelhas 
africanizadas. 
 Acidentes sérios e geralmente fatais nos animais 
domésticos em decorrência da indução de graves 
reações tóxicas e alérgicas. 
 Importância do histórico relatado pelo proprietário, 
tratamento precoce e o acompanhamento clínico do 
animal acidentado, muitas vezes por longo período. 
 Histórico no Brasil. 
 essa abelha não existia no Brasil até o período da 
colonização, pois foi nesse período que os 
portugueses trouxeram as abelhas europeias para a 
produção do mel, porém, elas não possuíam tanta 
aptidão para a produção do mel como as africanas, 
então, junto com o período da escravidão houve a 
chegada das abelhas africanas no Brasil. 
 em 1960 houve o escape das abelhas africanas, 
essas abelhas começaram a se proliferar e 
reproduzir com as abelhas europeias e outras 
espécies, dando origem a abelha africanizada. 
 esse escape de abelhas aconteceu na região de Rio 
Claro, no interior de São Paulo, a partir do momento 
que escaparam e se proliferaram, chegaram em 
toda a América do Sul e Norte. 
 São agressivas, formam enxames rapidamente, como 
defesa própria, promovem ataques. 
 Mistura de aminas biogênicas, peptídeos e proteínas. 
 8 frações tóxicas. 
 o veneno da abelha é formado por várias frações 
tóxicas, sendo a mais importante a melitina. 
Melitina 
 Propriedade hemolítica, cardiotóxica e citotóxica. 
 O efeito citotóxico ocorre pela diminuição da tensão 
superficial da água da membrana plasmática, 
promovendo sua destruição. 
Mistura de aminas biogênicas, 
peptídeos e proteínas 
 Fosfolipase A2: efeito hemolítico do veneno. 
 Fosfatase ácida: atividade alergênica moderada a 
intensa. 
 Apamina: ação neurotóxica. Interfere na 
permeabilidade iônica de membranas celulares, causando 
diminuição do influxo de K+, reduzindo o tônus inibitório e 
aumentando a excitabilidade. 
 leva à convulsões, hiperatividade, espasmos dos 
músculos esqueléticos e morte por falência 
respiratória. 
O PROGNÓSTICO É DE ACORDO COM A 
QUANTIDADE DE PICADAS. 
 A área do corpo mais afetada: facial - ocular, nasal e 
oral. 
 Em acidentes com múltiplas picadas, o animal recebe 
ferroadas por todo o corpo. 
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 As cores mais escuras atraem mais abelhas do que as 
cores claras. 
 maior incidência em animais com pelagem. 
 MAIS FREQUENTE: uma ou poucas picadas. 
 dor inicial intensa, eritema, edema, febre, náuseas e 
urticárias. 
 acidentes com uma ou poucas picadas, se o animal 
for alérgico poderá culminar em choque anafilático. 
 a utilização da homeopatia para animais alérgicos 
apresenta uma boa resposta. 
 Em casos de animais sensibilizados ou sensíveis, podem 
ocorrer reações de hipersensibilidade tipo I ou choque 
anafilático, mesmo que com uma única picada. 
 Múltiplas picadas - múltiplos ferrões pelo 
corpo: 
 agitação, náusea, êmese, hipotensão, fraqueza 
generalizadas, torpor, taquicardia, taquipneia, edema 
pulmonar, mialgia generalizada, incoordenação, 
tremores e espasmos, nistagmos, convulsões e coma. 
 morte em decorrência da cardiotoxicidade do veneno. 
 MANIFESTAÇÕES TARDIAS: hematúria, 
hemoglobinúria, hematomas, rabdomiólise, IRA, CID e 
alterações na coagulação. 
 pode precisar fazer o monitoramento por até um 
mês. 
 
 Animais podem apresentar diminuições de 
hematócrito, hemoglobina e 
trombocitopenia decorrente do efeito 
hemolítico do veneno. 
 Lesão renal com hemoglobinúria pela 
deposição de cilindros de hemoglobina nos 
túbulos. 
 Monitorar proteinúria, bilirrubinúria, hematúria, 
leucócitos e descamação celular. 
 Pode ocorrer azotemia pela IRA. 
 Leucocitose com neutrofilia, desvio à esquerda, 
linfopenia e eosinopenia. 
 mais comum é a ocorrência de leucocitose com 
neutrofilia. 
 pode ter a presença de até metamielócitos no desvio 
a esquerda. 
 Produção e liberação de neutrófilos ecélulas jovens 
como bastonetes e metamielócitos. 
 acidose metabólica. 
 Aumento de ALT e CK. 
 Não há antiveneno específico. 
 Tratamento de suporte e monitorização constante. 
 Administração de adrenalina na fase precoce. 
 Sedar animais muito agitados ou com mialgia intensa. 
 Anti-histamínicos. 
 Hidrocortisona e antibiótico bactericida, anti-
hemorrágicos. 
 : administração de bicarbonato de sódio. 
 um pouco controverso sua administração na medicina 
veterinária. 
 Os ferrões das abelhas que permaneceram no animal 
devem ser retirados fazendo a raspagem dos pelos do 
animal. 
 evita que cerca de 2/3 do veneno que 
permanece armazenado no aparelho inoculador 
após a picada seja inoculado. 
JAMAIS DEVE ARRANCAR O FERRÃO COM 
PINÇA 
Ao retirar com a pinça, irá apertar o ferrão, eliminando 
mais veneno na corrente sanguínea do animal. 
 Tem que monitorar o paciente depois que recebe alta 
do internamento por pelo menos uma vez na semana. 
 
 Animais que recebem menos de 14 picadas/kg 
geralmente sobrevivem. 
 Entre 14-24 picadas o animal estará em condição crítica 
com prognóstico reservado. 
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 Acima de 24 picadas/kg o animal normalmente virá a 
óbito. 
Acidentes com Animais Venenosos 
 Não apresentam o aparelho inoculador, a intoxicação 
ocorre quando o animal entra em contato com a pele 
desse animal venenoso. 
Sapos 
 Distribuídos em praticamente todo o mundo, com 
predileção pelas áreas de clima tropical e temperado 
úmido. 
 bastante comum, principalmente nas casas próximas 
a locais mais úmidos como lagos, chácaras... 
 gênero Bufo. 
 todos os sapos do gênero Bufo possuem importância 
toxicológica. 
 existem rãs que são venenosas, mas isso está mais 
presente na região Amazônica. 
 Veneno possui ação principalmente sobre SNC, coração 
e trato gastrointestinal. 
 Não possuem aparelho de inoculação, mas possuem 
glândulas na superfície da sua pele que produzem 
veneno de alta toxicidade, sendo capaz de acarretar no 
óbito do animal. 
 glândulas mucosas e granulosas produtoras 
de veneno e estão localizadas em toda a pele. 
 glândulas paratóides: atrás da membrana do 
tímpano. 
 glândula paracnemis: atrás das tíbias. 
 O sapo quando se sente ameaçado faz a liberação do 
veneno. 
 
 
 localizam-se bilateralmente na região pós orbital e 
são compostas por glândulas do tipo granuloso, 
especializadas na produção e no armazenamento do 
veneno, que possui um aspecto leitoso. 
 a glândula paracnemis também apresenta esse 
aspecto leitoso. 
 
 presentes em toda a superfície corpórea dos sapos. 
 produz uma secreção menos viscosa. 
 A função dessas secreções são antipredatórias e de 
defesa. 
 A secreção leitosa fica contida em vesículas e somente 
é excretada quando o sapo é ameaçado ou quando são 
comprimidos. 
 Cães que nunca viram sapo, ao verem pela primeira vez 
podem tentar brincar ou morder o animal. 
 Os cães podem se envenenar abocanhando ou ingerindo 
o sapo, que libera o veneno na mucosa oral do predador. 
 O veneno pode penetrar pelas mucosas do trato 
gastrointestinal superior ou por ferimentos na pele. 
 o veneno é muito lipossolúvel sendo rapidamente 
absorvido pela mucosa do trato gastrointestinal. 
 o animal pode inalar um pouco e realizar a absorção 
por via respiratória ou em lesões na pele podem ter 
a absorção desse veneno. 
 O veneno possui 2 grandes grupos de substâncias 
ativas: as aminas biogênicas e os derivados 
esteroides. 
1. Aminas biogênicas: adrenalina, noradrenalina, 
bufoteninas, dihidrobufoteninas e as bufotioninas. 
Acidentes com Animais Venenosos 
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 imitam o efeito principalmente relacionado a ativação 
simpática. 
2. Derivados esteroides: bufodienólide e a bufotoxina 
agem de forma semelhante aos digitálicos, inibindo a 
bomba de sódio e potássio das células da musculatura 
cardíaca. 
 é a parte lipídica do veneno, possuindo o bufodienólide 
e bufotoxina que interferem na bomba de sódio e 
potássio alterando o funcionamento da musculatura 
cardíaca. 
 , e a 
possuem efeitos alucinógenos por atuarem no sistema 
nervoso central. 
 Os derivados esteroides, colesterol, ergosterol e gama 
sistosterol constituem a fração do veneno 
considerada neutra. 
 podem intoxicar, mas alguns desses derivados que 
não interferem na musculatura cardíaca, estão 
presentes para transformar o veneno em mais 
lipídico para ser facilmente absorvido. 
 Característica lipossolúvel – mucosas. 
 É líquido, denso, cremoso e de cor branca. 
 Os efeitos do veneno aparecem quase logo após o 
acidente: 
 irritação local ou sintomatologia sistêmica, da qual 
pode evoluir para a morte do animal em até 15 
minutos após o aparecimento dos sinais. 
 Os efeitos do veneno são principalmente de natureza 
cardiotóxica, semelhante a de intoxicação digitálica. 
 sinais: salivação excessiva, seguida de prostração, 
arritmia cardíaca, edema pulmonar, convulsões e 
morte. 
 vômito e sialorreia auxiliam na eliminação de parte do 
veneno. 
A sialorreia é um dos principais sintomas de intoxicação 
por sapos. Quando o animal está com sialorreia não se 
deve utilizar medicamentos que bloqueiam a salivação, 
pois o vômito e a sialorreia auxiliam na eliminação 
parcial do veneno, JAMAIS DEVE SER UTILIZADO 
A ATROPINA. 
 Náuseas, vômitos, salivação imediata, lacrimejamento 
intenso, corrimento nasal, respiração ofegante e curta. 
 fase de agitação: desorientação, prostração, 
paralisia, convulsão, fibrilação ventricular e morte. 
 Irritação da mucosa oral e sialorreia. 
 Além dos sinais leves, vômito, depressão, fraqueza, 
ataxia com andar em círculos, anormalidades do ritmo 
cardíaco, evacuação e micção. 
 Sinais anteriores somados à diarreia, dor abdominal, 
decúbito esternal, pupilas não responsivas à luz, 
convulsões, edema pulmonar, cianose e pode evoluir 
para óbito. 
 sinais menos comuns: excitação, arqueamento do 
dorso, incontinência fecal, perturbações visuais, 
paralisia muscular progressiva, cegueira e vocalização. 
 Lavar a boca ou mucosa afetada com água em 
abundância. 
 lavar com água corrente e água fria, jamais água 
quente. 
 Administração de carvão ativado e catártico. 
 Evitar o uso de atropina, pois a sialorreia é importante 
para a eliminação de parte do veneno.. 
 Propanolol: arritmias cardíacas (2 mg/kg). 
 Cloridrato de Verapamil: estudos recentes 
com o objetivo de comparar a eficácia dos 
antiarrítmicos em envenenamentos experimentais 
mostrou esse medicamento como de escolha, pois evitou 
o óbito em 100% dos casos. 
 Perntobarbital sódico: convulsões. 
Tem que lavar muito a boca, dar o catártico para o 
veneno ser eliminado o mais rápido possível, pode tentar 
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lavar a boca do animal com um pouco de carvão 
ativado em pó. 
 Aplicou-se o veneno da espécie Bufo marinus, 
diretamente na mucosa oral de 2 cães: 
 salivação intensa, midríase, excitação, vômitos, 
perturbação visual, incoordenação motora, 
incontinência fecal e prostração. 
 salivação intensa de coloração rósea por várias 
horas. 
 Baseado na gravidade do quadro clínico, espécie do sapo, 
potência do veneno, quantidade de veneno absorvida, 
porte do animal, suscetibilidade individual e fatores 
genéticos. 
 De forma geral a mortalidade é considerada baixa. 
 o mais comum é que o animal apresente sintomas 
moderados a leves, mas existem diversos casos de 
animais que vieram a óbito por acidentes com sapos.Lagartas Urticantes 
 Esses acidentes na rotina veterinária não são muito 
comuns, pois o próprio pelo do animal protege a pele 
contra o veneno da lagarta. 
 esses acidentes em humanos são comuns e graves. 
 Conhecidas como lagarta de fogo, taturana, bicho 
cabeludo. 
 dispõem-se em 
placas compactas no tronco ou galhos de árvores. 
 
 Incidência crescente na Região Sul. 
 Maior frequência nos meses quentes. 
 O veneno da Lonomia promove uma atividade fibrinolítica 
intensa e persistente. 
 tem atividade fibrinolítica, fazendo lesão de 
queimadura, pode provocar bastante hemoglobinúria 
e mioglobinúria, a lesão é muito dolorosa 
 Coloração marrom esverdeada com listras longitudinais 
marrom escuro e amarelo ocre, cabeça cor de 
caramelo. 
 Espinhos ramificados e pontiagudos em forma de 
“pinheirinhos” no dorso. 
 
 
 Essas lagartas formam placas em troncos ou galhos de 
árvores. 
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Manifestações e 
gravidades Quadro local Tempo de coagulação Sangramento Tratamento 
leve presente normal ausente sintomático 
moderado 
presente ou 
ausente 
alterado 
ausente ou 
presente em 
pele/mucosas 
sintomático, 
soroterapia (5 
ampolas de 
SALon IV) 
grave 
presente ou 
ausente 
alterado 
presente em 
vísceras 
risco de vida 
sintomático, 
soroterapia (10 
ampolas de 
SALon IV) 
 Acidente leve possui um quadro local, sendo o 
tratamento sintomático com pomadas analgésicas e 
limpeza do local. 
 O soro antilonômico está disponível somente na medicina 
humana. 
 O veneno está na pele e nos espinhos do animal, quando 
entra em contato o veneno é liberado. 
 O contato promove um distúrbio de coagulação 
decorrente da ação de substâncias presentes em seus 
líquidos biológicos. 
 ação fibrinolítica. 
 Urticária, dor em queimação, edema, eritema, vesículas 
e ardência. 
 Inflamações, febre, mal estar, vertigem, cefaleia, 
náuseas, aumento ganglionar e dores articulares. 
 Manifestações hemorrágicas: hematomas, 
equimoses, gengivorragia, hematemese, hematúria. 
 Dependendo da lesão pode encontrar hemoglobina e 
mioglobina na urina. 
 
 
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Aplicação local 
 Amônia, bicarbonato de sódio. 
 tratamento controverso. 
 Antissépticos, analgésicos, hidratação, anti-histamínicos 
e corticóides. 
Quando Lonomia 
 Apronitina ou ácido epsilon aminocapróico. 
 agentes antifibrinolítico. 
 disponível somente na medicina humana. 
 Administração de fibrinogênio e papa de hemácias. 
 SALon – soro antilonômico. 
Plantas Tóxicas de Interesse Agropecuário 
 “O mundo animal que cercam as plantas influencia 
profundamente não somente a morfologia, mas também 
sua química” (Stahl, 1988). 
 “Uma planta tóxica ao animal é aquela que, quando 
ingerida naturalmente por um período curto ou 
prolongado, causa efeitos nocivos à sua saúde ou mesmo 
a sua morte” (Steyn, 1933). 
 A toxicidade das plantas tóxicas são uma forma de se 
protegerem para que não sejam ingeridas. 
 As plantas possuem vários tipos de mecanismo de 
defesas que envolvem a toxicidade. 
 Permite que estruturas nobres sejam atacadas, desde 
que sejam ataques de pequena intensidade. 
 faz com que o animal não ingira uma grande 
quantidade daquela estrutura. 
 Estratégias para escapar temporariamente ao ataque. 
 dependendo do período do ano produz uma toxina, 
geralmente relacionado aos períodos reprodutivos. 
 Métodos para deter, repelir ou interferir no 
desenvolvimento ou na reprodução de predadores. 
 muitas plantas deixam os animais que fazem a sua 
ingestão doentes como um mecanismo de defesa, 
dessa forma, há um controle populacional dos animais 
que são predadores daquelas plantas. 
 Os aleloquímicos são as toxinas, podendo ser 
benéficos ou maléficos. 
 São os metabólitos secundários que podem atuar 
estimulando ou inibindo a ingestão. 
 São compostos químicos, sintetizados por um organismo 
e que podem afetar outro organismo. 
 A ingestão de plantas tóxicas e seus efeitos na saúde 
do animal promovem diversos tipos de perdas 
econômicas. 
 Mortes de animais. 
 Diminuição de índices reprodutivos. 
 Diminuição da produtividade. 
 Alterações decorrentes de doenças transitórias. 
 Depressão imunológica. 
 Custos de controle das plantas tóxicas em pastagens. 
 Manejo para evitar intoxicações. 
 Redução do valor das pastagens. 
 Diagnóstico de intoxicações. 
Plantas Tóxicas de Interesse Agropecuário 
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 Espécie: bovinos e equinos pela deficiência de 
vitamina B1, que faz com que esses animais ingiram 
coisas estranhas a sua alimentação. 
 Idade: jovens e velhos. 
 Estado de saúde: animais debilitados. 
 Cor da pelagem: está relacionado com a 
fotossensibilização. 
 Exercícios: diluição do princípio ativo. 
 não é um consenso, pois pode ter uma aceleração 
no metabolismo desse composto tóxico. 
 Tolerância e imunidade. 
 Resistência individual. 
 Fase de crescimento: floração, brotação e 
frutificação. 
 existem períodos do desenvolvimento da planta que 
pode ter mais toxina ou não, estando relacionado a 
fase de crescimento da planta. 
 Partes tóxicas de planta: raiz, folhas, frutos e 
sementes. 
 existem plantas que são inteiras tóxicas e outras que 
apenas uma parte é tóxica. 
 Variedades da mesma espécie: está mais 
relacionado ao clima do local que essa planta se localiza. 
 Estado da planta: seca, fresca, picada, triturada. 
 Solo: nitrogênio, potássio. 
 Período do ano: seca ou chuvas. 
 Composição do solo, temperatura, umidade: 
interfere na concentração do princípio tóxico. 
 Existem diversos tipos de princípios tóxicos encontrados 
nas plantas a pasto e nas plantas ornamentais. 
 Pirrolizídinicos: causadores de lesões hepáticas 
irreversíveis. 
 provocam lesão e destruição de hepatócitos. 
 Piperidínicos: ação sobre o SNC. 
 Piridínicos: ação sobre o SNC. 
 Esteróides: ação sobre o SNC e inibidores da 
colinesterase. 
 Tropanos: ação sobre SNC. 
 Cianogênicos: liberam o ácido cianídrico quando 
hidrolisados. 
 quando o animal ingere e faz a mastigação ocorre 
a absorção e metabolização, acarretando na 
liberação do ácido cianídrico. 
 Bociogênicos: também conhecidos como 
tioglicosídeos. 
 Esteróides: digitalina, saponina. 
 a saponina imita o veneno do sapo. 
Os glicosídeos são liberados por qualquer dano na 
planta, seja por mastigação ou trituração. 
 Miosina. 
 Indospira. 
 Fitohemoaglutininas: causam aglutinação de 
hemácias. 
 Enzimas. 
 Oxalato de cálcio: acúmulo de nitratos. 
 leva a formação de metemoglobina pela formação 
excessiva de nitrito no rúmen. 
 Taninos. 
 Gossipol. 
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 Acido monofluoracético ou 
fluoracetato de sódio. 
 Glicosídeo norsesquiterpeno (ptaquilosídeo). 
 EUA (17 ESTADOS) - 1992: 
 prejuízo 340 milhões de dólares. 
 BRASIL: no Rio Grande do Sul (1997) teve a estimativa 
14% das mortes de bovinos sendo por ingestão de 
plantas tóxicas. 
 extrapolação para o país: 
 170 milhões (rebanho). 
 mortalidade de 5% 
 1.200.000/ano de gado bovino. 
 AFM1. 
 quando o animal ingere uma planta contaminada por 
micotoxinas promove a liberação de AFM1 que pode 
ser considerado um metabólito residual de plantas. 
 Ptaquilosídeo - Pteridium aquilinum. 
 alguns trabalhos sugerem quequando o bovino 
ingere a samambaia o ptaquilosídeo sai no leite como 
resíduo. 
 Glucosinolatos - Brassica spp. 
 Alcalóides piperidínicos – Conium maculatum. 
 Alcalóides pirrolizidínocos – Senecio jacoeba; Crotalaria 
spp. 
 Quase sempre por ingestão acidental, os sintomas 
surgem em um tempo relativamente curto. 
O animal ingere uma grande quantidade da planta e os 
sintomas aparecem de forma rápida. 
 A ingestão continuada, acidental ou propositada, seus 
sinais geralmente são complexos e graves. 
Ingestão de quantidades menores geralmente que 
provocam alterações no organismo do animal. 
 Algumas plantas tóxicas são muito palatáveis. 
 Nierembergia e Amaranthus. 
 a mais palatável de todas é a erva de rato. 
 A privação de alimentos faz com que os animais ingiram 
plantas de menor palatabilidade e tóxicas. 
 Falta de limpeza dos pastos, faz com que tenha uma 
concentração de plantas tóxicas. 
 no Brasil, não tem muitos proprietários de fazenda 
que levem a sério a forma de limpeza do pasto, pois 
quanto mais sujo de planta tóxica, mais prejuízos 
terá. 
 Animais de outros lugares podem ingerir plantas tóxicas 
das quais não conheciam. 
 Deficiência mineral, principalmente fósforo, ocasiona 
perversão de apetite. 
 Contaminação da planta por algum microrganismo, onde 
ocorra formação de toxinas. 
 Divisão regional. 
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 Critério botânico. 
 Toxinas. 
 Local e/ou efeito. 
Paulicourea marcgravii 
 
NOME POPULAR 
 Cafezinho, erva de rato, café bravo. 
CARACTERÍSTICAS 
 Uma das principais plantas tóxicas do Brasil, muito 
palatável e tóxica. 
 Geralmente provoca a morte. 
 Ampla distribuição. 
 Boa palatabilidade. 
 Alta toxicidade. 
 Folhas e frutos tóxicos. 
 Crescimento exuberante. 
 é uma planta que forma como se fosse um arbusto 
chamando a atenção do animal. 
 
 
SINAIS CLÍNICOS 
 Poucas horas após a ingestão da dose letal e consistem 
em pulso venoso positivo. 
 seu princípio ativo é o fluoracetato, logo após a 
ingestão o animal começa a apresentar os sinais 
clínicos. 
 Polaquiúria. 
 Instabilidade postural. 
 Tremores musculares. 
 Decúbito esternoabdominal e depois lateral. 
 Taquipneia. 
 Movimentos de pedalagem. 
 Opistótono. 
 Mugidos constantes. 
 Convulsões tônicas até a morte. 
 se tem o movimento de pedalagem com convulsão ou 
não dependerá da quantidade de planta ingerida e 
do tempo que o animal foi achado. 
TRATAMENTO E CONTROLE 
 Impedir o acesso à planta. 
 Sem tratamento efetivo. 
Acetamida 
Não existe tratamento, alguns trabalhos mostram 
que a substância Acetamida poderia diminuir a 
evolução da doença, mas não tem um consenso. 
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 Paulicourea juruana. 
 Paulicourea grandiflora. 
 Arrabidae bilabiata. 
 Arrabidae japurensis. 
PRINCÍPIO ATIVO 
 Ácido monofluoracético. 
MECANISMO DE AÇÃO 
 Toxicidade decorrente do fluorcitrato. 
 
 No ciclo de Krebs bloqueia a enzima aconitase, 
com isso, diminui a produção de energia pela célula, 
interferindo o processo de respiração celular. 
 Dessa forma, o organismo começa a alterar o 
metabolismo de carboidratos, lipídios e proteínas por 
tentar utilizar como fonte de energia. 
 O animal entra em depleção energética indo ao óbito. 
Plantas cianogênicas 
 Manihot esculenta: mandioca brava. 
 Sorghum sp: sorgo. 
 em grandes quantidades. 
 Cynodon: capim tifton. 
 Holocalyx glaziovii: alecrim de campinas. 
 Piptadenia macrocarpa: angico-preto. 
 Prunus sphaerocarpa: pessegueiro bravo. 
MAHIHOT ESCULENTA 
Nome Popular 
 Mandioca brava, mandioca mansa. 
Características 
 Variação na concentração de glicosídeos. 
 mansas tem uma menor concentração e bravas são 
utilizadas para farinha. 
Existe uma diferença da quantidade de glicosídeos 
presentes na mandioca. As mansas têm uma 
concentração menor e a bravas uma concentração maior, 
sendo as bravas utilizadas para a farinha por precisar 
que essas raízes sejam quebradas em pedaços e fiquem 
um tempo secando, pois o princípio é liberado e começa a 
evaporar. 
 
 raízes devem ser arrancadas/quebradas em 
pedaços. 
 secagem ao ar livre – volatilização. 
 
Sinais clínicos 
 Excitação, tremores musculares, desequilíbrio, queda, 
dispneia, movimentos de pedalagem, midríase, mucosas 
com coloração rosa brilhante, convulsão e morte. 
 O tempo para surgimento dos sintomas é de 
aproximadamente 5 minutos. 
Tratamento e controle 
 Associação de 30g de tiossulfato de sódio (hipossulfito 
de sódio) e 20g de nitrito de sódio diluído em 500 mL de 
água destilada. 
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 administração de IV, 20 mL dessa solução para cada 
50 kg de peso vivo do animal, aplicados uma única 
vez. 
 Não é um tratamento muito utilizado na rotina. 
Princípio ativo 
 Glicosídeo cianogênico (linamarina e lotaustralina). 
Mecanismo de ação 
 Toxicidade decorrente dos íons cianeto. 
 
 Esses princípios levam ao aumento da liberação de íons 
cianetos. 
 O cianeto quando entra no organismo reage com o ferro 
do citocromo e de outras células, quando promove essa 
reação com o ferro acarreta em um bloqueio do 
transporte de elétrons, a hemoglobina não consegue 
mais carrear o oxigênio e a célula entra em depleção 
de oxigênio. 
 
 
 
Ricinus communis 
NOME POPULAR 
 Mamona, carrapateira. 
CARACTERÍSTICAS 
 Efeito neurotóxico (bovinos) e gastrointestinal. 
 outras espécies animais são mais comuns sinas 
gastrointestinais. 
 Ampla distribuição. 
 fome, pois não é uma planta palatável. 
 Maior toxidez em períodos de seca. 
 1 mg/kg – animais. 
 
SINAIS CLÍNICOS 
 Por ingestão de sementes: iniciam-se antes de 
24h. 
 anorexia, diarreia líquida com muco/fibrina ou estrias 
de sangue. 
 Por ingestão de folhas: 4 a 5h após a ingestão. 
 ataxia, decúbito, tremores musculares, sialorreia, 
eructação excessiva, convulsões, coma e morte. 
 dermatite alérgica, rinite e asma em animais 
sensibilizados. 
TRATAMENTO E CONTROLE 
 Êmese, lavagem gástrica, controle dos sinais 
gastrointestinais e desequilíbrio hidroeletrolítico, controle 
das manifestações alérgicas. 
 O ideal é fazer a lavagem e indução do vômito em 
pequenos animais. 
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 é mais difícil fazer os bovinos e equinos vomitarem, 
sendo feito a lavagem gástrica nesses animais. 
PRINCÍPIO ATIVO 
 Ricina e ricinina. 
 está presente principalmente nas folhas. 
MECANISMO DE AÇÃO 
 Ricinina provoca alterações nervosas em bovinos 
(poucas informações). 
Pteridium aquilinum 
NOME POPULAR 
 Samambaia. 
CARACTERÍSTICAS 
 Planta herbácea, ramificada, com crescimento em solos 
ácidos. 
 variam conforme a espécie, 
quantidade e tempo de ingestão. 
 Não é palatável, o animal ingere por estar com fome 
quando não tem uma boa qualidade do pasto. 
 A samambaia promove a liberação dos princípios tóxicos 
no leite, possuindo importância na saúde pública. 
 
SINAIS CLÍNICOS 
 Sinais neurológicos: presente em equinos. 
 incoordenação, tremores musculares, convulsões, 
opistótono e morte. 
 Carcinomas epidermóides: variam com a 
localização dos tumores. 
 na região orofaríngea: dificuldade de deglutição, 
hálito fétido, dispneia. 
 no esôfago e cárdia: disfagia, timpanismo ruminal 
intermitente, dificuldade de eructação (figueira de 
goela),acomete animais com mais de 4 anos de 
idade. 
TRATAMENTO 
 Não existe um tratamento com eficácia prolongada e a 
remoção dos animais das pastagens infestadas não 
reverte o quadro em bovinos. 
 Para equinos, a remoção do local pode ser suficiente. 
 se retirar os equinos do local tende a melhorar devido 
aos sinais serem neurológicos. 
 Uso de vitamina B1 (1g/dia durante 3 dias) pode ser 
feito. 
HEMATÚRIA ENZOÓTICA BOVINA 
 Pequenos carcinomas de bexiga (nódulos lisos ou 
rugosos) e a ulceração destes tumores pode levar à 
perda constante de sangue juntamente com a urina 
(anemia crônica), emagrecimento progressivo e morte. 
 . 
 
 
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DIÁTESE HEMORRÁGICA 
 Danos à medula óssea, resultando a leucopenia e 
trombocitopenia, levando à sinais como epistaxe, 
hemorragia oral e vaginal, derrames hemorrágicos em 
olhos, sufusões em mucosas, hematidrose (“suor de 
sangue”), hipertermia. 
 lesões que promovem interferência na coagulação e 
perdas sanguíneas. 
 . 
PRINCÍPIO ATIVO 
 Tiaminase: promovem distúrbios neurológicos em 
monogástricos. 
 Ptaquilosídeo: glicosídeo nosesquiterpênico de 
atividade carcinogênica, mutagênica e clastogênica. 
MECANISMO DE AÇÃO 
Tiaminase 
 Quebra da vitamina B1 acarretando na sua 
inativação, com isso, tem o surgimento dos sinais 
neurológicos. 
Ptaquilosídeo 
 surgimento de OH- (hidroxilas) que interage 
com nitrogênio da adenina, que interfere no DNA e 
promove uma alteração mutagênica. 
 Cestrum laevigatum. 
 Sessa braziliensis. 
 Thiloa glaucocarpa. 
 Crotalaria anagyroides (?). 
Principalmente as plantas ornamentais tem como 
princípio ativo os alcaloides pirrolizidínicos. 
Cestrum laevigatum/ Sessea 
braziliensis 
NOME POPULAR 
 Dama da noite, coreana (Cestrum). 
 Peroba d ́água, canela de veado (Sessea). 
CARACTERÍSTICAS 
 Arbusto ou árvore pequena (Cestrum). 
 Árvore de porte médio (Sessea). 
 Intoxicação após a ingestão de brotos. 
 Comum principalmente na região Sudeste. 
 ingestão de frutos e folhas murchas. 
PRINCÍPIO ATIVO 
 Desconhecido. 
 sabe-se que são os alcaloides pirrolizidínicos, mas seu 
princípio em si ainda não foi descoberto. 
 Promove um quadro de hepatotoxicidade semelhante 
àqueles produzidos por alcaloides pirrolizidínicos já 
identificados. 
Crotalaria spp 
NOME POPULAR 
 Xiquexique, guizo de cascavel. 
CARACTERÍSTICAS 
 Sementes contidas no fruto, quando secas ficam soltas 
e produzem o som de guizo de cascavel. 
SINAIS CLÍNICOS 
 Anorexia. 
 Emagrecimento progressivo. 
 Excitação. 
TRATAMENTO 
 Não existe um tratamento específico, é o sintomático e 
o de suporte junto com a retirada dos animais do local 
que contêm essas plantas. 
PRINCÍPIO ATIVO 
 Pirrolizidinas? 
 o princípio ativo suspeita que seja os pirrolizidínicos. 
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Brachiaria decumbens 
NOME POPULAR 
 Requeima. 
CARACTERÍSTICAS 
 B. decumbens é uma gramínea, quando temos o 
desenvolvimento do fungo P. chartarum, pode ocorrer a 
formação de uma toxina. 
 É uma planta que altera o desempenho do animal. 
PRINCÍPIO ATIVO 
 Esporodesmina (fungo). 
 Saponina (planta). 
Quando tem o desenvolvimento do fungo tem a produção 
de uma toxina e observa sinais relacionados a distúrbios 
hepáticos e lesões cutânea. 
Esse fungo produz a toxina sendo a esporodesmina que 
provoca uma lesão, mas a própria planta contém a 
saponina que é uma substancia tóxica. 
SINAIS CLÍNICOS 
 Depende da quantidade de toxina ingerida. 
 Ingestão de grandes quantidades em tempo 
curto pode levar o animal à morte. 
 formas assintomáticas podem apresentar alterações 
de enzimas hepáticas (AST e GGT) sem sinais de 
icterícia. 
 Forma crônica mostra icterícia e sinais de 
fotossensibilização com lesões de pele, emagrecimento 
progressivo, apatia, anorexia. 
 
 
TRATAMENTO 
 Retirada do animal da pastagem contaminada. 
 possibilitando que o fígado consiga se recuperar. 
 Tratamento sintomático, com limpeza de lesões. 
 
Lantana camara 
NOME POPULAR 
 Chumbinho, cambará. 
CARACTERÍSTICAS 
 Distribuída amplamente pelo país. 
 Intoxicação pela ingestão contínua e prolongada da 
planta. 
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 Variedade de cor. 
 
 
PRINCÍPIO ATIVO 
 Triterpecenos policíclicos. 
 promovem principalmente a lesão hepática e renal, 
com lesões de pele evidentes. 
SINAIS CLÍNICOS 
 Fotossensibilização, icterícia, desidratação, estase 
ruminal e insuficiência renal na fase terminal. 
 A evolução da intoxicação pode durar de 3 dias a 2 
semanas, para bovinos e ovinos. 
 
Plantas Tóxicas Ornamentais 
 Plantas herbáceas, arbustivas e trepadeiras, que 
compõem jardins ou vasos. 
 são as plantas utilizadas para a decoração e 
melhorias no ambiente. 
 Intoxicação é pouco documentada na Medicina 
Veterinária, sendo difícil de encontrar dados na 
literatura. 
 Acometidos: cães, gatos, pássaros, equinos, suínos, 
pequenos ruminantes... 
 Cães e gatos possuem um maior acesso a essas 
plantas ornamentais. 
 idade do animal: filhotes faz a ingestão dessas 
plantas com maior frequência, devido ao seu 
comportamento curioso e brincalhão. 
 tédio. 
 mudança de ambiente. 
 Plantas que quando ingeridas, por período curto ou não, 
causam efeitos nocivos à saúde, podendo até mesmo 
levar à morte. 
 As toxinas das plantas: 
 são produtos secundários do seu metabolismo. 
 são sintetizadas para atuar como adjuvantes no 
mecanismo de sobrevivência. ou seja, auxiliam na 
sobrevivência da planta no ambiente. 
 Pode ocorrer de maneira aguda ou crônica. 
Intoxicação aguda 
 crianças e filhotes. 
 Dependendo da quantidade de planta que o animal ingere, 
mesmo sendo intoxicação aguda pode ter sinais graves. 
Plantas Tóxicas Ornamentais 
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Intoxicação crônica 
 Acidental ou não, provoca distúrbios clínicos 
graves e complexos. 
 algumas plantas 
possuem princípios ativos mais tóxico que outras. 
 princípio tóxico 
mais ativo dependendo da maturidade. 
 algumas partes da planta podem 
conter o princípio e outras não. 
 
 
 períodos secos ou chuvosos. 
 
 1998 – 2000 (USP): 8,4% dos casos atendidos eram 
de intoxicação por plantas. 
 SINITOX (2006): 1691 casos de intoxicação por 
plantas em humanos e 122 em animais. 
 existe muita subnotificação. 
 de acordo com as 
características morfológicas e taxonômicas. 
 pelo princípio 
tóxico, mecanismo de ação, efeitos. 
 pela sintomatologia e lesões. 
 raízes, caule, 
folhas, frutos e sementes. 
 4 ETAPAS BÁSICAS: 
1. Diminuição da exposição ao tóxico. 
2. Aumento da eliminação do tóxico já absorvido. 
3. Administração de antídotos e antagonistas: para 
plantas não existem antídotos. 
4. Tratamento geral e sintomático. 
Diminuição da exposição ao tóxico 
 êmese ou lavagem gástrica 
(2 a 4h), sendo necessário tomar cuidado com plantas 
irritantes ou cáusticas, pacientes deprimidos. 
 provocar o vômito do animal que ingeriu a planta, 
mas se for uma planta muito irritante ou cáustica 
tem que tomar cuidado para não causar uma lesão 
adicional. 
 
 êmese ineficaz. 
 banho com água corrente. 
Aumento da eliminação do tóxico já 
absorvido 
 Pouco utilizado. 
Administração de antídotos e 
antagonistas 
 Difícil. 
Tratamento geral e sintomáticoInfluência no prognóstico. 
 Manutenção das funções vitais: 
 controle cardiorrespiratório. 
 controle de convulsões. 
 controle de delírios e agitações. 
 controle de hipertermia. 
 controle da dor. 
Nome popular 
 Amarílis, lírio beladona. 
 
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Princípio tóxico 
 Licorine e outras não identificadas. 
 o licorine é extremamente tóxico, principalmente 
para gatos. 
Características 
 Flores semelhantes ao lírio, cor de rosa, flores durante 
a primavera e verão. 
 
Sinais 
 A ingestão de grandes quantidades do bulbo 
causa vômito, depressão, diarreia, dor abdominal, 
hipersalivação, anorexia e tremores. 
 geralmente o animal se intoxica por ingerir a planta 
em si ou o bulbo. 
 Pode provocar insuficiência renal nos gatos. 
Tratamento 
 Sintomático. 
Nome popular 
 Clívia. 
Princípio tóxico 
 presente principalmente no bulbo. 
Características 
 Flores eretas, alaranjadas, cultivadas em vasos ou 
canteiros. 
 
 
Sinais clínicos 
 Diarreia, salivação e vômito. 
Tratamento 
 Sintomático. 
Nome popular 
 Narciso. 
Princípio tóxico 
 Narcissina, narcipoetina, licorine e outros alcalóides. 
Características 
 Herbáceas bulbosas com flores amarelas, solitárias e 
perfumadas. 
 não é uma planta arbustiva com muitas flores. 
 Bulbo é a parte mais tóxica. 
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Sinais clínicos 
 Distúrbios gastrointestinais graves, convulsões, 
tremores, hipotensão, dermatites e arritmias cardíacas. 
Nome popular 
 Antúrio. 
Princípio tóxico 
 Cristais de oxalato de cálcio. 
Características 
 Semi herbácea com flores brancas, creme ou 
esverdeadas. 
 São tóxicos as folhas e o caule. 
 as folhas e o caule são tóxicos, mas em alguns casos 
a ingestão da flor também causa intoxicação. 
 
Sinais clínicos 
 A ingestão geralmente não ocorre em grandes 
quantidades porque a planta causa rapidamente 
irritação oral, queimação de lábios e língua, edema, 
vômito, dificuldade em deglutir. 
Geralmente, quando o animal ingere essa planta ele não 
consegue comer em grandes quantidades, pois o oxalato 
de cálcio promove irritação da mucosa gástrica e oral. 
Tratamento 
 Lavar as áreas que entraram em contato com a planta 
e sintomático. 
Nome popular 
 Tinhorão, caládio. 
Princípio tóxico 
 Cristais de oxalato de cálcio. 
 todas as plantas que tem oxalato de cálcio causam 
irritação na mucosa oral. 
Características 
 Usada em vasos ou jardineiras. 
 Todas as partes são tóxicas. 
 as folhas são extremamente tóxicas pela grande 
quantidade de cristais de oxalato de cálcio. 
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Sinais clínicos 
 Estomatite, sialorreia, vômito e dermatite de contato. 
Tratamento 
 Lavar áreas que entraram em contato com a planta e 
sintomático. 
Plantas que tem na composição oxalato de cálcio, alguns 
autores relatam que o leite pode atuar provocando um 
sequestro de cálcio do veneno, podendo ser utilizado no 
tratamento. Entretanto, há divergências, não são todos 
que recomendam essa utilização do leite. 
Nome popular 
 Inhame, orelha de elefante. 
Princípio tóxico 
 Cristais de oxalato de cálcio. 
Características 
 Cultivadas para produção de rizomas, possui diversas 
variedades. 
 
Sinais clínicos 
 Os rizomas são comestíveis, mas as folhas são 
tóxicas, causando irritação da boca e língua. 
Tratamento 
 Sintomático. 
Nome popular 
 Comigo ninguém pode. 
Princípio tóxico 
 Cristais de oxalato de cálcio e proteínas tóxicas 
desconhecidas. 
Características 
 Caule espesso e suculento. 
 As folhas, caule e seiva são considerados tóxicos. 
 praticamente toda planta é considerada tóxica. 
 
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Sinais clínicos 
 Dor logo após a ingestão, estomatite, irritação da 
garganta, anorexia, vômito, diarreia, perda da voz, 
tremor na cabeça, sialorreia e dispneia. 
 pode provocar edema de língua. 
Tratamento 
 Sintomático, lavar áreas que entraram em contato com 
líquidos frios. 
Nome popular 
 Costela de adão, banana do mato. 
Princípio tóxico 
 Cristais de oxalato de cálcio. 
Características 
 Planta semi herbácea. 
 A folha é tóxica. 
 
Sinais clínicos 
 Afonia, salivação, estomatite e urticária. 
 afonia: o animal fica mudo por um período. 
Provoca muita irritação na boca, se o animal encostar 
na planta pode provocar urticária e vermelhidão. 
 
Tratamento 
 Sintomático. 
Nome popular 
 Filodendro. 
Princípio tóxico 
 Cristais de oxalato de cálcio e proteínas não 
identificadas. 
Características 
 Folhas contém ráfides de oxalato de cálcio e proteínas 
que causam irritação de boca, pele e mucosas. 
 Praticamente toda a planta é tóxica. 
 
Sinais clínicos 
 Estomatite, salivação, dermatite de contato, dor intensa 
para deglutir, insuficiência renal aguda, hipotermia, 
bradicardia ou taquicardia, midríase, excitabilidade, 
espasmos musculares e convulsões. 
 Encefalite em gatos. 
Tratamento 
 Lavagem do local e sintomático. 
Nome popular 
 Jiboia, erva do diabo. 
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Princípio tóxico 
 Cristais de oxalato de cálcio. 
Características 
 Usada como ornamento e também encontrada em 
pastagens. 
 Folhas espessas e coriáceas, amarelas ou brancas. 
 Planta extremamente tóxica. 
 
Sinais clínicos 
 Estomatite, vômito e dificuldade em deglutir. 
 Pode provocar afonia. 
Tratamento 
 Sintomático. 
Nome popular 
 Copo de leite, lírio do Nilo. 
Princípio tóxico 
 Cristais de oxalato de cálcio. 
Características 
 Planta robusta, com rizoma vigoroso, florífero. 
 A planta inteira é tóxica. 
 
 
Sinais clínicos 
 A ingestão das folhas é o mais comum, causando 
estomatite, sialorreia e vômito. 
 o mais comum é o animal ingerir a folha, mas a flor 
também é tóxica. 
O lírio da paz também é extremamente tóxico para os 
animais. 
Tratamento 
 Sintomático. 
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Nome popular 
 Hera, hera-inglesa. 
Princípio tóxico 
 Saponinas (hederagenina e hederina). 
Características 
 Planta trepadeira, apresenta saponina na planta toda, 
com maior concentração em folhas e sementes. 
 Extremamente tóxica. 
 
Sinais clínicos 
 Humanos: ingestão das sementes levou ao coma. 
 Sinais de intoxicação: estomatite, irritação gástrica, 
agitação, vômito, diarreia, espasmos musculares e 
dermatite de contato. 
Tratamento 
 Sintomático. 
Nome popular 
 Cheflera. 
Princípio tóxico 
 Cristais de oxalato de cálcio. 
Características 
 Planta arbustiva. 
 
Sinais clínicos 
 A ingestão das folhas causa estomatite, sialorreia, 
vômito e dermatite de contato. 
Tratamento 
 Sintomático. 
Nome popular 
 Espirradeira, oleandro. 
Princípio tóxico 
 Glicosídeo cardiotóxico (oleandrina). 
Características 
 Arbusto grande e flores brancas, róseas ou vermelhas. 
 
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Sinais clínicos 
 Dose letal para bovinos, ovinos e equinos de 0,25-
0,5 g/kg. 
 importância para grandes animais porque as vezes 
cresce no pasto. 
 Cães e gatos podem se intoxicar ingerindo folhas verdes 
ou secas, raiz ou flores. 
 Inalação da fumaça da queima da planta, sendo todas 
as partes venenosas. 
 se a planta for queimada irá liberar substancias 
tóxicas extremamente nocivas para o sistema 
respiratório e neurológico. 
Tratamento 
 Deve ser rápido, com lavagem gástrica com carvão 
ativado, monitoração das funções cardíacas e 
respiratórias, tratamento de suporte. 
 É uma emergência. 
Nome popular 
 Chapéu de napoleão. 
Princípio tóxico 
 Glicosídeo cardiotóxico (oleandrina). 
Características 
 Arbusto com flores amarelas, provoca intoxicação 
semelhante à por Nerium oleander. 
 
Sinais clínicos 
 Taquipneia, taquicardia e outras arritmias, midríase, 
vômito, diarreia intensa, dor abdominal e estomatite. 
 provoca aumento da liberação de noradrenalina e 
acetilcolina interferindo no sistema gastrointestinal. 
Tratamento 
 Deve ser rápido, com lavagem gástrica com carvão 
ativado, monitoração das funções cardíacas e 
respiratórias, tratamento de suporte. 
 É uma emergência. 
Nome popular 
 Crisântemo, bem me quer, margarida. 
Princípio tóxico 
 Sesquiterpeno lactona. 
Características 
 Flores pequenas reunidas em capítulos brancos/róseos 
ou amarelos e com o centro amarelo. 
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Sinais clínicos 
 Dermatite de contato, eritema imediato, exantema, 
prurido, crostas e descamação – “mal do florista”. 
 provoca dermatite de contato de forma intensa e 
imediata. 
Tratamento 
 Remoção com bastante água corrente e tratamento da 
alergia com corticóides e anti-histamínicos. 
Nome popular 
 Maria mole, flor das almas. 
Princípio tóxico 
 Alcalóides pirrolizidínicos (senecina e senecionina), sendo 
hepatotóxico. 
Características 
 Planta herbácea, flores amareladas. 
 Pode ser encontrada em pastos. 
 
 
Sinais clínicos 
 Distúrbios neurológicos, disfagia, inapetência, perda de 
peso, cólica, edema, icterícia e fotodermatite. 
 Pode ocorrer fibrose hepática e hiperplasia biliar. 
O animal pode apresentar aumento das enzimas 
hepáticas, icterícia e fotodermatite, podendo inclusive 
levar a formação de hiperplasia biliar e fibrose hepática. 
Tratamento 
 Sintomático. 
Nome popular 
 Calanchoe. 
Princípio tóxico 
 Bufenolídeos, glicosídeos cardíacos. 
Características 
 Herbácea suculenta com inflorescências terminais 
ramificadas, com flores vermelhas, róseas, amarelas, 
alaranjadas. 
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Sinais clínicos 
 Depressão, dispneia, bruxismo, ataxia, opistótono 
(coelhos) e morte (ratos). 
 planta extremamente tóxica podendo levar a morte 
por alterações neurológicas. 
Tratamento 
 Sintomático. 
Nome popular 
 Azaléia. 
Princípio tóxico 
 Graiatoxinas. 
 É uma das plantas mais tóxicas. 
Características 
 Flores com muitas variedades de cor. 
 Toxinas em folhas, flores, pólen, néctar. 
 
Sinais clínicos 
 Surgem horas após a ingestão, salivação, 
lacrimejamento, vômito, diarreia, dispneia, fraqueza 
muscular, convulsões, coma e morte. 
Provoca lesões neurológicas, causando ataxia, fraqueza 
muscular progressiva, coma e morte. 
Tratamento 
 Lavagem gástrica, carvão ativado, catárticos salinos, 
diuréticos, cálcio e antibióticos. 
 É uma emergência. 
Nome popular 
 Coroa de cristo, coroa de espinho. 
Princípio tóxico 
 Látex irritante, toxalbumina ricina. 
Características 
 Arbusto com espinhos, agressivos com látex, com 
substâncias irritantes e cáusticas o caule. 
 
Sinais clínicos 
 Dor abdominal, salivação no caso de ingestão e irritação 
de pele e membranas mucosas e conjuntivas. 
 Cólicas em bovinos. 
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Tem muitos espinhos que são extremamente irritantes, não 
é comum sua ingestão pela grande quantidade de 
espinhos, mas o animal pode entrar em contato com o 
látex e ingeri-lo. 
Tratamento 
 Sintomático. 
Nome popular 
 Mamona, carrapateira, palma de cristo. 
Princípio tóxico 
 Látex irritante, lectina, ricina e outros não identificados. 
Características 
 Arbusto com frutos espinhosos, com sementes lisas, 
brilhantes e negras. 
 A planta inteira é tóxica, mas as sementes são 
mais tóxicas. 
 
 
 
Sinais clínicos 
 Aparecem horas a dias após a ingestão, com anorexia, 
náuseas, vômitos e diarreia sanguinolenta, tremores 
musculares, convulsões, insuficiência renal aguda. 
Tratamento 
 Sintomático, lavagem gástrica com carvão ativado, 
catárticos e diuréticos. 
Nome popular 
 Olho de cabra. 
Princípio tóxico 
 Abrina, lectina. 
Características 
 Leguminosa com sementes vermelhas e na ponta, 
coloração preta. 
 Inibem a síntese proteica nas células da parede 
intestinal. 
 A planta é tóxica, mas a ingestão da semente pode 
provocar lesões mais graves. 
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Sinais clínicos 
 Gastrite e enterite - náuseas, vômito, dor abdominal 
intensa, diarreia, lesões ulcerosas em boca e esôfago. 
A semente pode provocar lesão intestinal porque esses 
princípios tóxicos podem alterar as proteínas das células 
intestinais, interferindo na absorção de nutrientes e na 
função do intestino. 
Tratamento 
 Sintomático. 
Nome popular 
 Dama da noite, jasmim da noite. 
Princípio tóxico 
 Solanina (inibidor da colinesterase) que predomina nos 
frutos verdes. 
 Em frutos maduros predominam alcalóides de tropanos 
(semelhantes à atropina). 
 os alcaloides podem provocar lesão hepática. 
Característica 
 Arbusto com flores perfumadas. 
 
 
Sinais clínicos 
 Hepatotóxicas. 
 Sinais observados após 15h da ingestão, com morte em 
6-48h após a manifestação dos sinais. 
 Apatia, anorexia, parada ruminal, cifose, fezes em 
esferas cobertas de muco ou sangue, tremores 
musculares, ataxia, sialorreia. 
 bovinos tem alteração na ruminação. 
 fezes com muita quantidade de muco. 
 Sinais nervosos: excitação, agressividade, decúbito, 
hipertermia e morte. 
Tratamento 
 Glicose, laxantes oleosos, fluidoterapia, diuréticos para 
auxiliar na eliminação. 
Nome popular 
 Trombeta, trombeteira, saia branca. 
Princípio tóxico 
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p. 103 @apostilavet Maria Eduarda Cabral 
 
 Diversos alcalóides (hioscina, hiosciamina, atropina e 
escopolamina). 
 o princípio do buscopan é a partir dessa planta. 
Características 
 Arbusto grande, florífero, flores grandes, pendentes 
em forma de funil. 
 Toxinas em toda a planta. 
 
Sinais clínicos 
 Relatos de morte de humanos e animais. 
 Causa alucinações, alterações mentais, taquicardia e 
midríase em humanos. 
 é uma planta que provoca sintomas neurológicos. 
 Em animais, anorexia, diarreia, ataxia, agitação, 
convulsão, taquicardia, taquipneia, midríase, anisocoria, 
hipertermia e morte. 
Tratamento 
 Lavagem gástrica, usar antídotos colinérgicos, como a 
fisostigmina ou neostigmina e suporte. 
 Mel! 
 alguns trabalhos falam que o mel poderia interferirdo REL ocorre o processo de metabolização. 
 O xenobiótico é qualquer substância estranha que entra dentro do organismo, possuindo como característica química ser 
lipossolúvel ou lipofílico, como a membrana plasmática é lipoproteica, as substâncias que possuem essa característica 
conseguem atravessar mais rapidamente a membrana plasmática, sendo absorvido. 
 O objetivo da metabolização é pegar a molécula lipossolúvel e transforma-la em hidrossolúvel, devido ao fato de a principal 
forma de excreção ser a urina. 
 São duas fases de metabolização, se na primeira fase se torna hidrossolúvel não precisa ir para a segunda etapa, só vai 
para a segunda etapa aquilo que for lipossolúvel. 
 Aquele metabólito formado, mas que ainda tem característica de lipossolubilidade precisa entrar na reação de fase 2, o 
objetivo dessa fase é transforma-lo em hidrossolúvel. 
 Durante essa metabolização, a reação primária (reação de fase 1 ou reação de funcionalização) é uma reação não 
sintética porque não forma algo, quebra a molécula em vários fragmentos. 
 pode ter 3 reações químicas acontecendo, sendo elas: oxidação, redução ou hidrólise (uma dessas reações irá clivar 
a molécula). 
 Se o metabólito primário for hidrossolúvel será excretado na urina, caso se mantenha lipossolúvel irá para a fase 2 ou 
chamada de biossíntese/conjugação. 
 nessa fase, o organismo pega o metabólito lipossolúvel formado e o acopla a uma substância endógena, essa substância é 
produzida no corpo e está presente para auxiliar na metabolização. 
 exemplo de substância endógena seria o grupamento acetil, grupamento metil, glutationa, grupamento sulfato e entre 
outras. 
 a principal substância endógena é o ácido glicurônico. 
Licenciado para Silara Cardoso, CPF: 090.816.969-80
p. 7 @apostilavet Maria Eduarda Cabral 
 
 Movimentos e disposição dos xenobióticos no organismo. 
 Processos metabólicos que ocorrem após exposição a 
uma toxina. 
Xenobiótico é qualquer substância estranha ao 
organismo, quando o corpo entra em contato com essa 
substância tóxica acontecem vários processos importantes 
para que essa droga seja absorvida e para que seja 
distribuída no organismo, chegando ao seu receptor alvo. 
Depois, a droga se desliga e chega ao local que será 
metabolizada (biotransformada), com isso, ocorre a 
formação de metabólitos e alteração da estrutura 
molecular, possibilitando a excreção para que seja 
eliminada do organismo. 
 Etapas: 
1. 
2. 
3. 
4. 
 A concentração da droga depende de alguns fatores 
que nos mostra a chance de ocorrer a intoxicação, 
sendo esses fatores: 
 dose: é um fator extremamente importante, pois 
muitos dos efeitos serão dose-dependentes, então, 
quanto maior a dose maior será a chance de ocorrer 
um sinal clínico. 
 propriedades físico químicas: a grande parte dos 
xenobióticos possuem como propriedade físico 
química ser lipossolúvel, ou seja, ser apolar porque a 
absorção ocorre de maneira mais fácil quando a 
substância é apolar devido a membrana plasmática 
da célula ser lipoproteica. 
 absorção e distribuição: depende da velocidade 
de absorção e distribuição, quando pensa na 
velocidade estamos relacionando com as 
propriedades físico químicas e lipossolubilidade. 
 a distribuição está relacionada principalmente a 
afinidade por moléculas carreadoras, por 
exemplo, a albumina é uma molécula carreadora. 
 afinidade por um tecido específico: muitas 
drogas possuem afinidade por um determinado tipo 
de tecido, tendendo a ficar mais concentrada nesse 
tipo de tecido por um tempo ou para sempre. 
 ex.: alguns metais tem uma tendência em se 
depositar nos ossos, como o chumbo. 
 ex.: algumas drogas tem tendência de afinidade 
pelo cabelo, por isso pode-se utilizar o fio de 
cabelo para dosar algumas drogas. 
 taxa metabólica e de eliminação: a taxa 
metabólica tem relação com as enzimas 
metabolizadoras, quanto mais hidrossolúvel mais 
facilmente é eliminado. 
Toxicocinética X Fatores ligados ao 
animal 
 quanto mais jovem ou mais idoso o animal, pior 
será a capacidade de metabolização.
 no caso de animais jovens, teremos a 
metabolização mais lenta porque o aparato hepático 
de biotransformação não está totalmente maduro e 
as enzimas não estão completamente capazes de 
exercer sua função. 
 no caso de animais idosos, o fígado já perdeu uma 
boa parte da capacidade de produção dessas 
enzimas. 
 a droga inicialmente 
tem uma maior concentração em determinado tecido e 
depois tende a se equilibrar por conta da distribuição, 
essa droga cai na corrente sanguínea e é distribuída 
para todos os tecidos.
 existem drogas que não conseguem atravessar a 
barreira hematoencefálica, possuindo uma dificuldade 
de exercer seu efeito no sistema nervoso central. 
 depende da função do 
órgão e o quanto essa função será atrapalhada quando 
a droga se ligar ao tecido.
Licenciado para Silara Cardoso, CPF: 090.816.969-80
p. 8 @apostilavet Maria Eduarda Cabral 
 
 
 o pH é 
importante para determinar o pKa da substância, o pKa 
nos mostra o quanto de substâncias estão ionizadas. 
 a ionização está relacionada a sua lipossolubilidade. 
 os gatos tem uma capacidade de 
biotransformação menor por conta das suas 
características de produção de enzimas.
 
 
A exposição ocorre antes da absorção, pois só absorve 
aquilo que entrou em contato com o organismo, esse 
xenobiótico será absorvido e depois será distribuído no 
sangue. 
Depois que houve a exposição, o xenobiótico entra no 
organismo através da absorção pela célula, a célula 
absorve a droga que estava em contato com a via de 
administração, sendo a difusão simples a principal via de 
absorção. 
Depois que a droga entrou dentro da célula precisa ser 
distribuída, sendo distribuída pelo sangue. Quando a 
droga é distribuída, parte chega ao tecido alvo onde tem 
o receptor da droga e a outra parte chega no local de 
biotransformação, sendo o fígado o principal órgão 
biotransformador. 
Durante o processo de biotransformação temos a 
formação de metabólitos porque o objetivo dessa etapa é 
aumentar a hidrossolubilidade da droga para ser mais 
facilmente excretada, a droga será eliminada pela urina 
ou pelas fezes (pelo ciclo enterohepático), mas pode ser 
excretada por outras vias. 
 É o que o organismo faz com a droga: 
 absorção. 
 distribuição. 
 metabolização. 
 excreção. 
 Entrada de uma substância em um organismo vivo, até 
sua chegada na corrente sanguínea. 
 A membrana é lipoproteica, tudo o que for lipossolúvel 
atravessará a membrana mais facilmente, o pH do meio 
interfere no pKa da substância. 
 Influenciada pelos tipos de membrana biológica, pH do 
meio e diferentes pKa das substâncias. 
 pH: proporção entre parte ionizada e não ionizada. 
 pKa: quanto maior a ionização, menor a absorção 
– solubilidade. 
O pH mostra qual a proporção do que está ionizado e 
não ionizado, o pH do microambiente que está o 
xenobiótico é importante porque interfere no pKa da 
substância, dessa forma, quanto mais ionizado estiver o 
xenobiótico, menos será absorvido. 
O pKa está relacionado a solubilidade que é dependente 
do pH, ou seja, quanto mais ionizado, menos será 
absorvido, possuindo maiores características de 
hidrossolubilidade. 
 Vias de absorção X vias de exposição. 
 as vias de absorção é como a célula irá absorver 
a molécula, a principal via de absorção é o transporte 
passivo ou difusão simples. 
 a via de exposição pode ser tópica, ocular, 
respiratória, parenteral, gastrointestinal e afins. 
Vias de absorção 
 
 Transporte ativo. 
 Difusão facilitada. 
 Pinocitose e fagocitose. 
 
 
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p. 9 @apostilavetna absorção da Datura suaveolens, mas na prática 
não é observado. 
Nome popular 
 Chumbinho, cambará, margaridinha. 
Princípios tóxicos 
 Triterpenos lantadeno A e B. 
Características 
 Arbusto perene, com inflorescências densas, flores 
pequenas. 
 Ocorre também em pastagens. 
 Toda a planta é tóxica, principalmente as folhas. 
 
Sinais clínicos 
 Causa fotossensibilização e hepatotoxicidade grave, com 
anorexia, inquietação, icterícia, urina amarronzada 
(hemoglobinúria), fezes ressecadas. 
 essas plantas provocam lesões principalmente 
hepática. 
 Morbidade e mortalidade são altas. 
Tratamento 
 Fluidoterapia, antibióticos, tratamento feridas, anti-
histamínicos. 
 antibiótico pela lesão do trato gastrointestinal. 
Toxicologia dos Anti-inflamatórios 
Revisão sobre o Paracetamol 
 No processo de transformação ocorre a reação de fase 1 (funcionalização) e o metabólito da reação de fase 1 se 
direciona para a reação de fase 2, sendo a de conjugação. 
Toxicologia dos Anti-inflamatórios 
Licenciado para Silara Cardoso, CPF: 090.816.969-80
p. 104 @apostilavet Maria Eduarda Cabral 
 
 Na reação de fase 1 temos 3 reações químicas: oxidação, redução e hidrólise. 
 na reação de oxidação tem o grupo de oxidases de função mistas, chamado de citocromo. 
 Na reação de fase 2 temos as substâncias endógenas e as transferases (enzimas). 
 Ao tomar o paracetamol inicia-se o processo de metabolização, durante o processo de metabolização terá a formação 
do metabólito NAPQI (n-acetil-p-benzoquinemina). 
 esse metabólito é formado durante o processo de oxidação mediado pelo citocromo P450 (CYP450). 
 esse metabólito é altamente reativo e tóxico, se o indivíduo tiver uma boa metabolização, rapidamente esse metabólito 
é encaminhado para a reação de fase 2 para a sua inativação e neutralização, sendo conjugado com o ácido glicurônico 
para sua eliminação. 
 Os gatos possuem uma certa incapacidade de metabolização, sendo um problema administrar paracetamol para os gatos. 
 Os gatos tem deficiência de ácido glicurônico (glicuroniltransferase) da reação de fase 2, que é a principal 
substancia endógena utilizada para inativar esse metabólito. 
 esse metabólito por ser altamente reativo, quando entrar em contato irá tenta se ligar e acaba provocando uma lesão. 
 Ao dar paracetamol para o gato, começa a metabolização e a formação do NAPQI, esse metabólito deveria ser eliminado 
pelo ácido glicurônico, mas o gato não terá esse ácido glicurônico, com isso, o organismo tenta utilizar outras substâncias 
endógenas. 
 quando o organismo tenta utilizar essas outras substâncias endógenas, tentará usar a glutationa (GST) e o 
sulfato, mas essas outras duas vias é mais lenta do que a conjugação com o ácido glicurônico. 
 por serem mais lentas e o metabólito ser extremamente tóxico e reativo, começa a provocar lesão com tudo que entra 
em contato, sendo a primeira coisa que entra em contato os hepatócitos, também resulta em dano na hemoglobina (faz 
uma oxidação da hemoglobina, formando a metahemoglobina). 
 a metahemoglobina não carreia oxigênio igual a hemoglobina, então, o gato começa a ter uma deficiência respiratória, 
entrando em cianose. 
 Esse metabólito é oxidante e é formado pela oxidação, com isso, o metabólito aumenta a quantidade de oxidação que está 
ocorrendo, acarretando no aumento do metabólito NAPQI, piorando o dano no hepatócito e na hemoglobina. 
 Gato com 30% de metahemoglobina formada já acarreta ao óbito. 
 Quando tem a formação de metahemoglobina, forma o corpúsculo de Heinz. 
 o problema é que a hemácia ao passar pelo baço será destruída, causando uma anemia hemolítica, podendo ser observado 
hemoglobinúria e se o gato sobreviver, observa icterícia, por isso temos a cianose que não responde bem a oxigenioterapia. 
 com a formação da metahemoglobina o sangue fica da coloração de chocolate, deixando o sangue marrom. 
 Nesses casos, utiliza o SAMe ou n-acetil-cisteína que são antioxidantes, diminuindo a oxidação que forma o metabólito e 
diminui que o metabólito faça mais oxidação.
 As intoxicações são frequentes. 
 Principais responsáveis por intoxicações em pequenos 
animais. 
 Xavier, 2000. 
 SINITOX, 2005. 
 Em grandes animais, as intoxicações não são muito 
comuns. 
 Humanos: 26,9% de intoxicações humanas. 
 antidepressivos, analgésicos, sedativos, hipnóticos e 
medicamentos cardiovasculares. 
 na medicina humana é uma das principais causa de 
intoxicação, seja acidental ou proposital. 
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Quando se depara com uma intoxicação por 
medicamento, geralmente temos dois problemas, o 
primeiro é a intoxicação e o segundo é porque o animal 
estava doente e o tutor não levou no veterinário, por isso 
administrou a medicação. 
 Ingestão acidental, pois muitas vezes o 
medicamento cai no chão e o animal ingere. 
 Administração sem orientação 
profissional. 
 Prescrição errada. 
 Vendas sem prescrição. 
 antibióticos, AINES e produtos de uso tópico. 
 Curiosidade. 
 Mania de “comer tudo”. 
 Negligência do cuidador. 
 Metabolização mais lenta porque o fígado não 
está totalmente apto para realizar o processo de 
biotransformação. 
 Medicação pelo cuidador. 
 Excesso de medicamentos prescritos. 
 Alteração orgânica. 
 Negligência. 
Animal idoso tem uma metabolização e excreção mais 
lenta, se prescrever muitos medicamentos que são 
metabolizados pela mesma via com uma meia vida 
plasmática parecidas irá sobrecarregar o organismo do 
animal. 
aines 86,4 50,0 
outros 6,8 42,8* 
antibióticos 3,4 7,2 
tranquilizantes 3,4 - 
*fenazopiridina, benzoato de 
benzila e fenolftaleína 
 
HOVET/USP, São Paulo Xavier et. al., 2002
 Possui suas particularidades. 
 Muitas pessoas tem a ideia que o gato é um “cão 
pequeno”. 
 Escolha da apresentação do medicamento. 
 Paracetamol, Cloridrato de fenazopiridina, Azul de 
metileno, Sulfeto de selênio, Alcatrão, Benzocaína, 
Digitoxina e etc... 
 
 
 Resultados de superdoses. 
 muitas vezes o tutor administra um medicamento que 
acha que tem tal efeito, o animal não melhora e 
administra mais doses. 
 Alta toxicidade para a espécie. 
 Idiossincrasias 
 Espécie animal. 
 Tipo do anti-inflamatório não esteroidal (AINE). 
 Dose. 
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 Duração do tratamento. 
 Doenças concomitantes. 
 Anti-inflamatórios não esteroidais conseguem fazer a 
compra sem receita médica, favorecendo a intoxicação. 
 são utilizados para diminuir a inflamação, mas são 
analgésicos e antipiréticos. 
 Mais comumente envolvidos em intoxicações. 
 Mais vendidos nas farmácias humanas. 
 Reduz a inflamação. 
 Propriedades analgésicas e antipiréticas. 
 Prescrição médica*. 
 muitas vezes o tutor faz a administração sem 
consultar o veterinário. 
 Comuns nas casas. 
 
 O anti-inflamatório age inibindo a COX. 
 Toda vez que tem uma lesão na membrana plasmática 
tem a exposição do fosfolipídio da membrana, que 
será reagido por uma enzima chamada de fosfolipase 
a2 que converte o fosfolipídio da membrana em ácido 
araquidônico. 
 O ácido araquidônico dará origem aos mediadores 
inflamatórios. 
 Existe uma enzima chamada 5-lipooxigenase 
que converte o ácido araquidônico em leucotrieno, o 
leucotrieno é importante para a ativação da defesa 
mediada pelos glóbulos brancos. 
 Se o ácido araquidônico sofre o efeito de um grupo de 
enzimas chamado de ciclooxigenases (COX) tem a 
formação das prostaglandinas, que são os 
principais eicosanoides, ou seja, os principais mediadores 
inflamatórios,pois a partir deles tem a formação de 
tromboxanos e prostaciclinas. 
 A partir da prostaglandina forma os tromboxanos e 
futuramente a queda das prostaciclinas, as 
prostaciclinas são importantes para a mediação do 
processo inflamatório. 
 Temos a COX 1, COX 2 e COX 3, essas COX’s darão 
origem a formação das prostaglandinas. 
 a COX 3 é pouco estudada. 
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 A COX 1 é a fisiológica, ou seja, é a COX que controla 
várias funções orgânicas, como a produção de muco no 
estômago, fluxo de filtração glomerular, agregação 
plaquetária e afins. 
 A COX 2 é a fisiológica e inflamatória, sendo 
responsável pelo controle da reabsorção óssea e da 
cicatrização, mas a COX 2 é importante por 
desencadear a formação das prostaglandinas, 
tromboxanos e prostaciclinas. 
 todos os sinais da inflamação ativados pela presença 
da COX 2. 
 A COX 1 também é chamada de constitutiva, 
responsável pela produção de muco, diferenciação dos 
macrófagos, fluxo sanguíneo renal e agregação 
plaquetária. 
 A COX 2 que é a indutiva ou inflamatória, tem os efeitos 
fisiológicos e está relacionado aos processos de 
inflamação. 
 
 Quanto menos específico for esse AINE mais sintomas 
colaterais irá observar.
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 A prostaglandina deixa os receptores de dor mais 
ativados, promove febre, vasodilatação, relacionada a 
inibição da agregação plaquetária... 
 O anti-inflamatório pode agir só em COX ou que age na 
COX e inibe a lipooxigenase. 
 Estruturas químicas diferentes. 
 Atuam de forma semelhante. 
 Sinais semelhantes. 
 Ação: 
 periférica. 
 SNC. 
 
 o ideal é que atuem o mais seletivo possível em COX 
2. 
 enzima responsável pela formação de 
prostaglandinas (PGs) e tromboxanos (TXs). 
 quando atuam inibindo a COX 2 impedem a síntese 
de mediadores químicos responsáveis pelos sinais da 
inflamação. 
 Apatia. 
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 Hiporexia. 
 Anorexia. 
 Êmese. 
 Hematêmese. 
 Melena. 
 Hematoquezia. 
 Cólicas. 
 Palidez de mucosas. 
 Desidratação. 
 Peritonites! 
 como visto no uso de diclofenaco. 
Exposição aguda a grandes 
quantidades 
 Descontaminação do trato gastrointestinal. 
 êmese, carvão ativado, catárticos. 
 ciclo êntero hepático = doses repetidas de 
carvão ativado (intervalos de 3 a 4 horas). 
 drogas lipossolúveis podem sofrer o ciclo êntero 
hepático, precisando fazer doses repetitivas de 
carvão ativado, mas não pode ser administrado 
por muito tempo. 
Úlceras 
 protetor de mucosas. 
 cimetidina, ranitidina. 
 omeprazol. 
 demora em torno de 72 horas para inibir 90% da 
bomba de prótons. 
 misoprostol. 
 previnem a irritação gastrointestinal e a hemorragia. 
 não indicados se já ocorrer ulcerações. 
 o misoprostol é abortivo. 
 
 Acetofen®, Calpol®, Paracetamol®, Parador®, Tylenol®. 
 o Paracetamol e o Tylenol são os mais comuns na 
medicina humana. 
 Derivado do p-aminofenol. 
 Analgésico e antipirético. 
 Fraca ação anti-inflamatória. 
 Uso pelo tutor para dor ou febre. 
 Rápida absorção pela circulação portal. 
 É metabolizado por glicuronização, sulfatação 
ou oxidação. 
 É importante pela sua via oxidativa ser mediada pelo 
citocromo P450 que promove a formação de um 
metabólito tóxico. 
 Metabólito: n-acetil-p-benzoquinemina (NAPQI). 
 CYP450 – incrementa a produção de NAPQI. 
 processo irreversível de lesão hepatocelular. 
 esse metabólito só é formado quando é 
metabolizado pela via de oxidação. 
 Hepatotoxicidade: 
 overdose em outras espécies sem ser os gatos. 
 excessiva ativação CYP: indutores enzimáticos 
(ex. cimetidina) e álcool. 
 depleção da glutationa: álcool, overdose e 
desnutrição. 
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 Faz destruição de hemoglobinas. 
O paracetamol quando administrado em gatos não faz a 
metabolização pela glicuronização que é a principal 
forma de reação de fase 2, com isso, resulta-se em um 
acúmulo desse metabólito tóxico, podendo levar o gato ao 
óbito. 
 O paracetamol ao ser absorvido será metabolizado por 
diferentes vias, o ideal para as espécies é a 
conjugação com o ácido glicurônico que forma um 
metabólito inativo sendo eliminado. 
 quando tem pouco ácido glicurônico, pode usar a via 
da sulfatação, realizando a eliminação do metabólito. 
 Se tem uma dificuldade na via do ácido glicurônico ou 
sulfato, teremos a formação de um metabólito tóxico 
que é do NAPQI. 
 O NAPQ1 é um metabólito tóxico do paracetamol 
resultado da oxidação realizada pelo citocromo P450, se 
sofrer redução ou hidrólise não forma esse 
metabólito tóxico. 
 Se não tem glicuronização, tudo o que seria eliminado por 
essa via irá sair por sulfatação que é mais lenta, 
com isso, acumula metabólito tóxico que promove a 
oxidação do citocromo. 
 Existe uma segunda via que pode ser utilizada para a 
eliminação do paracetamol que é a glutationa 
através da enzima GST, sendo mais lenta. 
 Enquanto o metabólito não é inativado, irá reagir com as 
moléculas do fígado causando lesão nos hepatócitos. 
 
 Conjugação com o ácido glicurônico ou com sulfato. 
 produção de metabólitos atóxicos. 
 excreção. 
 
 
O metabólito ao chegar por oxidação, como não é 
eliminado pelo ácido glicurônico porque o gato possui 
deficiência, irá saturar a conjugação porque não 
consegue destinar, com isso, cessa a conjugação ou fica 
mais lenta, acumulando o metabólito na reação de fase 1 
que promove a formação de mais metabólitos. 
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Esses metabólitos se ligam com macromoléculas 
celulares, como hepatócitos e hemácias, promovendo 
necrose hepática e a metahemoglobina. 
Metemoglobinemia 
 Síndrome clínica gerada pelo aumento da concentração 
de metahemoglobina no sangue. 
 Metahemoglobina: oxidação da hemoglobina que 
perde a capacidade de fazer o transporte de oxigênio, 
sendo mais amarronzada. 
 se a metahemoglobina não faz transporte de gases, 
irá aumentar a quantidade gás carbônico no 
organismo, o animal entra em cianose. 
 Devido ao acúmulo de metabólitos oxidantes (desequilíbrio 
redox). 
 Diminuição da oxigenação do sangue. 
 cianose central 
irresponsiva à oxigenioterapia. 
 paciente entra em cianose que não responde a 
oxigenioterapia porque não tem hemoglobina para 
realizar o transporte de oxigênio. 
 Sangue “marrom” (“cor de chocolate). 
 
tonturas, cefaleia, baixo débito cardíaco, sonolência, 
crises convulsivas com metahemoglobina acima de 20 a 
30%. 
 mais de 30% de metahemoglobina o animal vem a 
óbito. 
 Maiores concentrações de metahemoglobina resulta em 
um menor nível de consciência, depressão respiratória, 
choque e óbito. 
 A metahemoglobina é observada como um corpúsculo de 
Heinz, sendo sugestiva de intoxicação por anti-
inflamatório ou alho e cebola. 
 
http://veterinariadegatos.blogspot.com/2010/06/intoxicacao
-por-paracetamol-tylenol.html 
 Face, orelhas e patas inchadas são sinais comuns. 
Com o aumento da concentração do metabólito tóxico irá 
mudar a formação da hemoglobina, formando a 
metahemoglobina. 
Hepatotoxicidade 
 Metabólito da fase I se liga covalentemente a 
macromoléculascelulares (hepatócitos), levando à 
necrose hepática. 
 Hiperbilirrubinemia. 
 Hemólise. 
 Aumento de enzimas hepáticas de 3 a 6 dias 
após a ingestão. 
 Falha dos mecanismos de coagulação. 
Formação de corpúsculos de Heinz 
 Hemoglobina é desnaturada e se liga à membrana da 
hemácia. 
 Precipitação de cadeias de globina liberadas do heme – 
oxidação de hemácias. 
O efeito da formação de corpúsculo de Heinz induz a 
uma anemia hemolítica que aumenta a bilirrubina, desde 
a causa pré-hepática pela hemólise e pela própria lesão 
do fígado. 
Aumento das enzimas de ALT e pode ter aumento de 
FA nesses casos. 
Gatos 
 Dificuldade na detoxificação pela deficiência 
da enzima glicuroniltransferase. 
 Menor excreção – toxicidade. 
 excreção mais lenta, o que faz com que o 
paracetamol seja tóxico. 
 Mais suscetíveis ao desenvolvimento de 
metemoglobinemia. 
 É aceitável até 2% de corpúsculo de Heinz nos gatos. 
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Mais grupos sulfidril reativos na hemoglobina → 
dificulta a manutenção do ferro reduzido sob estresse 
oxidativo. 
Dose tóxica para felinos 
 50 - 100 mg/kg. 
 1 comprimido regular (325 mg) pode ser tóxico. 
 Um segundo comprimido 24 horas após pode ser letal. 
Dose tóxica para caninos 
 600 mg/kg. 
 Doses orais de 500 mg/kg – níveis de metemoglobina 
que excedem 50%. 
 3 doses (concentração superior a 1000 mg/kg dentro 
de 24 horas) causa insuficiência hepática 
fulminante. 
 Efeitos por no mínimo 36 horas. 
Cães 
 Toleram bem doses de 15 mg/kg VO, TID. 
 Sinais quando doses excessivas. 
 Êmese, taquicardia, taquipneia, dor abdominal e edema 
em membros. 
 depressão, 
vômitos, cólicas, alterações hepáticas. 
Gatos 
 
 Um comprimido pode ser tóxico. 
 Machos: metabolização mais lenta. 
 Anemia, hematúria, cianose, dispneia, edema facial e de 
patas, depressão SNC, hipotermia, êmese. 
 Icterícia e corpúsculos de Heinz – hemólise e 
metemoglobinemia. 
Sinais clínicos 
 Cianose: se desenvolve dentro de 4-12 horas após a 
ingestão, resultado da metemoglobina e anemia. 
 Hematúria e hemoglobinúria: quando 
metemoglobina em torno de 20%. 
 Edema de face e de patas (principalmente gatos), 
acompanhado de lacrimejamento e prurido. 
 Anorexia e depressão aumentam em gravidade. 
 Hemólise e icterícia se tornam aparentes dentre 
de 2-7 dias da intoxicação. 
 Metemoglobina, depleção da glutationa, corpúsculos de 
Heinz, diminuição do hematócrito. 
 Níveis séricos elevados de enzimas hepáticas e dos 
níveis de bilirrubina direta e indireta: necrose hepática. 
Lesões 
 Macroscópicas: sangue escuro, cor de chocolate, 
fígado mosqueado. 
 Microscópicas: degeneração hepática centrolobular ou 
necrose, conjuntivite, edema e necrose linfoide focal. 
 Utilizar antioxidantes. 
 Acetilcisteína (NAC): 
 aumenta os níveis de glutationa. 
 melhora da função mitocondrial. 
 Ácido ascórbico. 
 vitamina C também pode ser utilizada por ser 
antioxidante. 
 Azul de metileno: cães. 
 para cães tem a opção de usar o azul de metileno, 
mas é tóxico para gatos. 
 Dentro de 2 horas da administração do medicamento 
pode induzir o vômito e ofertar carvão ativado, pode 
inativar o antídoto. 
 S-adenosilmetionina (SAM): 
 melhora da função da membrana celular e de 
glutationa. 
 sintomático e suporte. 
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 Utilizar a acetilcisteína, SAM e vitamina C. 
 Controle da dor e inflamação. 
 Um dos principais responsáveis por toxicoses. 
 Pode ocorrer sinais clínicos severos – óbitos. 
 Cataflam® e Voltaren®. 
 Medicina humana e veterinária. 
 Alta potência anti-inflamatória e analgésica. 
Toxicoses em cães, porque o diclofenaco interfere na 
função de COX 1 e COX 2, tendo muitos sinais 
relacionados ao trato gastrointestinal. 
Jamais deve ser utilizado para cães por serem muito 
sensíveis aos seus efeitos. 
Mecanismo de ação 
 Inibição de mediadores inflamatórios. 
 Inibe a COX e Lipoxigenase. 
 uma vez que tem ação dupla, inibindo a COX e LOX 
terá muitos sinais e efeitos colaterais. 
Sinais clínicos 
 Mesmos para os demais AINES. 
 Efeitos mais severos em cães. 
 Experimento de Correa et al., 1997: 
 4 cães saudáveis – dose 75mg BID. 
 2 morreram no 7º dia. 
 Outros foram sacrificados – debilitados. 
Animal fica com apatia, vômito que evolui para 
hematêmese, hematoquezia, cólica, desidratação e 
distúrbio hidroeletrolítico, anemia com palidez de 
mucosas. 
 
 Sobrecarrega a metabolização, causando a lesão 
hepática. 
 Faz hipovolemia podendo ocasionar azotemia pré-renal. 
Mesmo com uma dose de comprimido na concentração 
humana pode causar o óbito. 
 AAS®, Aspirina®, Buferin®, Doril®, Melhoral®. 
 Mais vendido atualmente. 
 Não é recomendado a sua utilização, pois tem outros 
medicamentos mais seguros do que esse composto. 
 Para gatos é tóxico, jamais deve ser utilizado. 
 Dose inflamatória = 10 mg/kg BID. 
 Dose analgésica = 10 mg/kg. 
 Dose antitrombótica = 5 a 10 mg/kg. 
 Boa absorção oral e trato gastrointestinal. 
 Rápida metabolização: 
 conjugação com a glicina como com ácido glicurônico. 
 excreção na urina. 
 analgésicos, antipiréticos e anti-inflamatórios. 
 Inibem a agregação plaquetária. 
 aumentam as chances de quadros hemorrágicos. 
 
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 25-35 mg/kg/dia. 
 êmese. 
 
hematêmese e ulceração gástrica severa. 
 depressão do SNC. 
 10 mg/kg 
a cada 48hs. 
 efeitos tóxicos. 
 80 a 100 mg/kg durante 7 dias. 
 pode ocorrer morte. 
 Inibição da COX. 
 Altas doses = promovem o desacoplamento da 
fosforilação oxidativa, cessando o transporte de 
elétrons na célula. 
 hipertermia, hiperglicemia, glicosúria. 
 acidose metabólica. 
 lesões após a administração de doses 
terapêuticas: petéquias e lesões hemorrágicas na 
mucosa gástrica. 
 se o medicamento for retirado, rapidamente a 
mucosa tende a se recuperar. 
Quando em outras espécies tem a metabolização do AAS 
será eliminado através da conjugação do ácido 
glicurônico, o que não ocorre com o gato. 
 Vômitos, depressão, anorexia, febre, hiperventilação e 
sinais de hepatite tóxica. 
 Trombocitopenia, anemia hemolítica, corpúsculos de 
Heinz - exposição crônica. 
 Lesões: ulcerações gástricas, supressão da medula 
óssea com diminuição da formação de trombócitos 
(darão origem as plaquetas). 
Pode observar o aumento da taxa de sódio e diminuição 
do potássio porque tem uma interferência na função 
durante a despolarização da membrana neuronal. 
Pode ter aumento do tempo de coagulação, pode estar 
relacionado a deficiência da plaqueta sendo uma 
resposta do organismo. 
Intoxicação gatos 
 Anorexia, êmese, sialorreia, perda de peso, 
desidratação, hiperpneia, febre, depressão, GEH, 
acidose metabólica, hepatite, depressão da medula 
óssea, ataxia, convulsões, morte. 
 Corpúsculos de Heinz. 
 até 4 horas após administração. 
 Carvão ativado e catárticos. 
 eventualmente fazer lavagem gástrica dependendo 
do tempo. 
 Correção da desidratação e desequilíbrio ácido básico. 
 Correção da hipertermia. 
 Evitar antipiréticos. 
 o antipirético é da classe dos anti-inflamatórios e o 
animal está com essa reação de biotransformação 
parada, piorando ainda mais se for administrado, 
principalmente no quesito de agregação plaquetária. 
 Usar banho morno e bolsas de água fria para diminuir a 
temperatura. 
 Pode usar o SAM e a acetilcisteína. 
 Dependendo da anemia pode precisar da transfusão 
sanguínea. 
 Também podemser tóxicos. 
 O ibuprofeno age na COX e na LOX. 
 O ibuprofeno não deve ser utilizado em animais se 
utilizar mais que uma dose, tem uma margem de 
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p. 115 @apostilavet Maria Eduarda Cabral 
 
segurança baixa e provoca lesões ulcerativas do trato 
gastrointestinal. 
 Pode provocar fezes com sangue, convulsão e morte. 
 O gato é mais susceptível ao ibuprofeno. 
 Podem ter efeitos mais tóxicos quando associados a 
outros medicamentos ou utilização concomitante com 
diuréticos e anticoagulantes. 
 Tem um efeito mais especifico em COX 2 possuindo 
menos efeitos colaterais do que os outros anti-
inflamatórios. 
 Também sofre reação de fase 2 com ácido glicurônico, 
não pode ser administrado em gatos. 
Toxicologia dos Metais 
 Antigamente eram chamados de metais pesados, 
porém, hoje em dia são denominados de metais ou 
metais-traços. 
 eram chamados de metais pesados devido ao seu 
peso molecular e por adsorverem no fundo dos 
ambientes. 
 Elementos químicos eletropositivos. 
 Geralmente sólidos, brilhantes e bons condutores de 
calor e eletricidade. 
 As suas Características são diversas e estão 
relacionados a sua estrutura eletrônica que sofrem 
muitas variações. 
 Encontrado na natureza. 
 Influenciado pelo meio – alteração da valência. 
A partir do momento que modifica a sua característica 
química para a formação de pilhas, baterias e afins, 
provoca uma alteração do estado de valência e não 
consegue mais ser inserido de forma menos tóxica no 
ambiente. Dessa forma, quando cai no ambiente não 
consegue mais ser retirado. 
 Utilização por humanos desde seus tempos 
remotos: 
 utensílios domésticos. 
 adornos. 
 peças artísticas. 
 peças de combate. 
 fabricação de armas. 
 etc. 
 altamente reativos com 
outras moléculas doadoras de elétrons. 
 Interações com outros metais e 
nutrientes podem resultar em excesso ou 
deficiência de nutrientes. 
 Pode ser encontrado de forma orgânica ou de 
forma inorgânica (iodetos, sulfetos). 
 
 tintas, baterias secas e automotivas, cloro e soda. 
 antifúngicos e outros praguicidas. 
 conservantes de madeira. 
 contaminação ambiental: processamento, mineração, 
etc. 
 Absorção por via oral geralmente é baixa devido 
a sua característica química. 
 Absorção respiratória pode ser rápida 
dependendo do estado que o metal se encontra. 
 Acúmulo em sítios específicos. 
 possui uma tendência de deposição em alguns locais 
do organismo. 
 Alta reatividade por outros grupamentos químicos: 
 mais ou menos lipossolúveis. 
 Exposição humana e animal: 
Toxicologia dos Metais 
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p. 116 @apostilavet Maria Eduarda Cabral 
 
 ingestão de água e alimentos contaminados. 
 ocupacional. 
 Medicina Veterinária possui raros casos: 
 produtos veterinários (aditivos alimentares As, 
medicamentos Hg, carrapaticidas, etc). 
 
 Animal que ingere alguma substância ou produto a base 
de metal, no caso do cadeado leva a liberação de ferro 
e alumínio dependendo da sua composição. 
 Perda de valores zootécnicos. 
 Relacionado a problemas de saúde pública. 
 Baixa taxa de excreção. 
 Acúmulo no organismo ao longo dos anos. 
 
 O chumbo está relacionado a problemas neurológicos e 
alteração de cognição. 
 O alumínio provoca um quadro clinico parecido com o 
Alzheimer (alteração de cognição). 
 É um metal de peso molecular alto. 
 Mais antigo metal usado pelo homem. 
 Egito: 5000 a. C. 
 desde o Egito antigo usavam o chumbo para 
produção de canos, de moedas... 
 Saturnismo. 
 Deus Saturno. 
 Usado nos mais diversos fins: 
 aquedutos, utensílios domésticos, moedas. 
 acetato de chumbo – vinhos. 
 Comportamentos doentios. 
A intoxicação por chumbo é chamada de Saturnismo, 
estando relacionado ao Deus Saturno que ingeria muito 
vinho, a presença do chumbo em vinhos eram muito 
comuns, pois utilizavam vários utensílios domésticos a 
base de chumbo para armazenar o vinho, o chumbo 
provoca alteração neurológica e comportamentos 
doentios. 
 Fontes: 
 produção de tintas. 
 fabricação de vidros. 
 esmaltes vítreos. 
 vulcanização da borracha. 
 gasolina – tetraetilPb. 
 baterias – dióxido de chumbo. 
 soldas, ligas metálicas, etc. 
 Natureza: na maior parte das vezes fica ligado a 
outros metais, como cobre (Cu), zinco (Zn) e prata (Ag). 
 A intoxicação por chumbo é mais comum casos 
subagudos e crônicos. 
 Manipulável: baixo ponto de fusão e alta 
maleabilidade. 
 Entre década de 1960-80: 
 intoxicação comum. 
 comedouros, bebedouros, tubulações de água, tintas 
de parede, munição, etc. 
 Animais de produção: 
 mais comum nos animais de produção, 
principalmente os ruminantes. 
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p. 117 @apostilavet Maria Eduarda Cabral 
 
 a deficiência nutricional de fósforo provoca a 
parorexia que pode favorecer que o animal 
ingira tintas e roa cercas, podendo se contaminar. 
 locais contaminados. 
 A via respiratória tem uma absorção 
imediata. 
 Via oral depende da solubilidade do sal de 
chumbo. 
 facilmente absorvido pelo trato gastrointestinal. 
 Animais jovens podem apresentar alterações em 
enterócitos pela sua facilidade de deposição. 
 Deficiência de cálcio ou zinco aumenta a 
absorção chumbo, pois esse chumbo pode 
substituir o cálcio principalmente nos ossos. 
 Deposição em eritrócitos – 90%. 
 transportado como proteinato de chumbo nas 
membranas das hemácias. 
 pode ser encontrado as características de 
esferócitos. 
 
Áreas radioluscentes são os locais que tem a deposição 
do chumbo. 
 o chumbo faz competição com o cálcio. 
 Permanecer por mais de 20 anos. 
 osteoporose, prenhez 
e redução do cálcio. 
 geralmente, quando tem exposição interna que faz 
a mobilização de cálcio, seja por osteoporose, 
prenhez ou diminuição da concentração de cálcio 
circulante pode mobilizar o chumbo que cai na 
circulação. 
 
 pode atingir jovens principalmente, provocando 
sinais neurológicos. 
 teratogenia. 
 Muita intoxicação por chumbo pode observar a 
presença de pontilhados basófilos, sendo bem 
característico. 
Linha de Burton 
 
Fonte: Ceatox (2013) 
Por fazer a competição com o cálcio no osso, é 
feita a deposição que pode ser visto como um 
sintoma, sendo a Linha de Burton, podendo ser 
encontrada nos dentes e ossos. 
 Excreção por fezes e urina. 
 Outros fluidos: 
 leite: 5% da concentração no sangue. 
 : alta absorção. 
 : áreas de crescimento ativo. 
 
 O projétil elimina o chumbo na circulação no decorrer do 
tempo. 
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 o chumbo faz uma Ligação estável a 
grupamentos tiólicos: 
 tem efeito na glutationa. 
 pode interferir nas enzimas dependentes de cálcio e 
zinco. 
 Pode promove uma ação sobre hemácias, 
interferindo na produção de reticulócitos. 
 SNC: interferência na transmissão nervosa. 
 Ach, Nor, Dop, GABA e glutamato. 
Promove efeitos neurológicos pela alteração na 
transmissão nervosa, principalmente relacionado a 
sistema adrenérgico, colinérgico e GABA. 
Intoxicações agudas 
 Sintomatologia nervosa. 
 geralmente. 
 Encefalopatia. 
 Dificuldade em ficar em pé, cegueira, nistagmo, 
opistótono, agressividade, convulsões – morte. 
 Sialorreia, bruxismo, atonia ruminal, constipação, diarreia 
enegrecida e fétida. 
 Em equinos a exposição ao chumbo pode provocar 
alterações respiratórias por promover efeito no 
nervo laríngeo. 
 regurgitaçõese sufocação, pneumonia por aspiração. 
 Em pequenos animais provoca sinais nervosos. 
 alteração comportamental, apatia, ataxia, nistagmo, 
opistótono, convulsões, cegueira. 
 vômitos, anorexia, dor abdominal, diarreia. 
 gatos: poliúria e polidipsia, megaesôfago, disfagia. 
Intoxicações crônicas 
 Raras em pequenos animais e animais de produção 
devido ao seu período de vida, mas animais que vivem 
mais podem apresentar os sinais clínicos. 
 Água contaminada. 
 Inibição do crescimento em bezerros. 
 Alterações comportamento – agressividade. 
 Ovinos causa paralisia de membro pélvico. 
 Interferência na produção de reticulócitos. 
 Imunossupressão. 
 
 edema, achatamento de giros, congestão, petéquias 
– cérebro. 
 lesões ulcerativas em mucosa gástrica. 
 
 detecção de chumbo na urina e fezes, leite e 
sangue. 
 RX: linhas de chumbo em metáfise de ossos longos. 
Muitas vezes não consegue detectar o chumbo, pode 
tratar a intoxicação com chumbo ou qualquer outro 
metal com homeopatia. 
 Encefalopatias, hipovitaminose A, tétano, intoxicação 
por arsênio (As) e mercúrio (Hg). 
Diferenciais relacionados a agrotóxicos, como 
organofosforados, carbamatos, organoclorados, 
piretróides... 
 
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 Impedir o contato de chumbo com os animais. 
Contaminação humana e ambiental por 
chumbo em Adrianópolis, no Alto do Vale 
do Ribeira – PR: 
 Cunha, F. G.; et al (2001). 
 Atividade de mineração de chumbo. 
 Resíduos na atmosfera. 
 Contaminação do solo. 
 59,6% crianças entre 7 e 14 anos: 
 teores de chumbo até 4x maiores do que o 
considerado aceitável para a idade. 
 Número atômico 80. 
 Peso molecular alto. 
 Hydrargyrum: prata líquida. 
 Característica líquida em seu estado elementar. 
 Termômetros, barômetros, mineração do ouro. 
 catalisadores da 
produção industrial e medicamentos, (antissépticos, 
contraceptivos e diuréticos.
 banidos em 2001. 
 
 gatos: sinais neurológicos. 
 habitantes: mesmos sinais neurológicos. 
 contaminação águas. 
 metilmercúrio. 
 1990 – valores aceitáveis. 
 sequelas, teratogenia e centenas de mortes. 
 
 Depende do tipo de mercúrio x absorção. 
Mercúrio metálico 
 Trato gastrointestinal tem uma taxa de absorçãoBronquite crônica, fibrose progressiva, enfisema. 
Lesão em trato respiratório pode resultar em DPOC que 
é a doença pulmonar obstrutiva crônica. É uma das 
principais causas de DPOC em fumantes. 
REFERÊNCIAS 
CEATOX – Centro de Assistência Toxicológica (IB – 
Unesp Botucatu) 
Micotoxinas e Micotoxicoses 
 O termo micotoxina advém de e , ou 
seja, de fungo e do seu metabólito secundário. 
 Os fungos do tipo filamentosos possuem a 
capacidade de produzir as micotoxinas. 
 As micotoxinas provocam as , ou seja, 
doenças provocadas pela ingestão das micotoxinas. 
 deterioração de fibras e alimentos 
embalados ou não. 
 doenças nas culturas de campo. 
 provocam micoses em humanos. 
 O micetismo é quando tem a ingestão de fungos 
(cogumelos ou outros) que provocam algum tipo de efeito 
alucinógeno. 
 100.000 diferentes espécies de fungos. 
 Podem ficar dormentes no solo durante anos. 
 Potencial carcinogênico. 
 Potencial mutagênico. 
 Potencial teratogênico. 
 tem a capacidade de promover a mal formação de 
animais que estão em desenvolvimento. 
 Imunossupressão. 
 Existem 3 categorias: 
1. 
2. 
3. 
 Essas categorias serão diferentes de acordo com a 
hora que o fungo invade a semente e o grão 
e, quais as condições que o fungo precisa 
para crescer, ou seja, qual a umidade, a 
temperatura e afins. 
 O alimento pode estar com micotoxina desde a fase de 
campo. 
A presença do fungo não significa que a micotoxina 
estará presente, além disso, a presença da micotoxina não 
significa que tem o fungo, pois o fungo pode ter 
produzido essa micotoxina e morrido, essa micotoxina se 
mantém estável no alimento. 
Micotoxinas e Micotoxicoses 
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Fungos de campo 
 Invadem grãos, plantas e sementes na fase de 
amadurecimento. 
 não perde a micotoxina durante as fases de 
produção de alimento. 
 Diplodia, Fusarium, Aspergillus. 
 Requerem teor de umidade em equilíbrio – 90%. 
 para promover a formação de micotoxinas precisa 
de um teor de umidade em torno de 90%. 
 
Fungos intermediários 
 Invadem grãos, plantas antes da colheita e continuam 
crescendo. 
 a partir do momento que é feito a colheita continua 
crescendo e pode estar produzindo a micotoxina. 
 Fusarium, Penicillium. 
 
 
Para que haja a identificação e suspeita do fungo, faz a 
análise do alimento. 
Alimentos que possuem uma película que parece um 
algodão, provavelmente estará contaminado com algum 
fungo do tipo intermediário. 
Em frutas é comum a micotoxina patulina, que se 
dispersa de forma irregular no alimento. 
 
Fungos de armazenamento 
 Provocam danos no germe, descoloração e alteração 
nutricional. 
 Aspergillus. 
 Diminuição da massa seca, fazendo uma perda 
nutricional importante. 
 quando promove essa alteração nutricional, faz com 
que haja uma perda evidente da massa seca do 
alimento. 
 Aspergillus spp. 
 produzem as aflatoxinas, que é uma das micotoxinas 
mais tóxica produzida de forma natural 
 Penicillium spp. 
 Fusarium spp. 
 Alternaria spp. 
 são as micotoxinas mais estudadas, sendo 
a mais tóxica, mais carcinogênica e imunossupressora.
 possui um certo impacto em suínos, é 
uma micotoxina com efeito reprodutivo.
 já foram utilizados como arma química.
 responsável por provocar insuficiência 
renal.
 relativamente comuns de serem 
encontradas em alimentos.
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 As micotoxinas podem estar presentes na cana de 
açúcar, legumes, frutas e afins.
 uva e café possuem bastante ocratoxina. 
 A ingestão crônica de micotoxinas podem levar a 
formação de câncer. 
–
 Inglaterra - Aspergillus flavus. 
 As micotoxinas começaram a ser estudadas na década 
de 60 na Inglaterra, sendo descoberto as aflatoxinas. 
 Houve um surto de morte de Perus e começaram a 
estudar o agente que estava envolvido, até que 
perceberam que um lote de amendoim provocou a 
intoxicação desses animais. 
 Com isso, começaram a estudar e notaram que tinha 
uma substância que brilhava sob luz ultravioleta, a partir 
disso, as aflatoxinas começaram a ser estudadas. 
 Produzidas esporadicamente pelo fungo e com 
distribuição irregular pelo alimento. 
 o fungo pode estar em uma condição de umidade e 
temperatura ideal, produzindo a micotoxina, depois a 
condição muda e deixa o fungo inativo, cessando a 
produção de micotoxinas. 
 A contaminação pela micotoxina pode ocorrer pré ou 
pós colheita. 
 depois da colheita pode ter uma contaminação se 
não tiver um cuidado adequado com o produto. 
 as vezes os produtos estão prontos, como a ração 
a granel, a ração por ficar exposta a umidade, 
temperatura e bichos, podendo ter a infestação de 
fungos em uma ração que era negativa, nessas 
condições ideais começa a proliferar o fungo e 
produzir as micotoxinas. 
 Difícil diagnóstico quando exposição aguda ou subaguda. 
 micotoxicose possui sinais clínicos inespecíficos. 
 
. 
 perdas econômicas significativas. 
 riscos à saúde humana e animal. 
 as micotoxinas são de potencial mutagênico e 
carcinogênico, muitas vezes o animal ingere a 
dieta entrando em contato com o alimento 
contaminado ao longo da vida. 
Condições favoráveis 
 Temperatura. 
 Umidade relativa do ar. 
 Presença de insetos. 
 Métodos inadequados de plantio e colheita. 
A presença de insetos ou durante a colheita pode 
estressar a planta por fazer vários machucados, isso faz 
com que diminua a imunidade da planta favorecendo a 
proliferação fúngica. 
 Depende da suscetibilidade genética da planta. 
 Linhagem do fungo. 
 Umidade do substrato. 
 População microbiológica. 
 As aflatoxinas são muito frequentes, podendo 
provocar intoxicações em vários tipos de animais. 
 acometem principalmente as aves, pois são mais 
suscetíveis a micotoxinas. 
 A zearalenona apresenta uma certa gravidade em 
suínos. 
 Múltiplos fatores que favorecem o surgimento das 
micotoxinas: 
 infecção da planta hospedeira. 
 meio ambiente e fatores favoráveis. 
 produção e acúmulo de quantidades suficientes. 
 consumo de quantidades suficientes. 
 Não é transmissível, ou seja, animal só tem a 
micotoxicose se tiver a ingestão da micotoxina. 
 A terapia não altera o curso da doença. 
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 a partir do momento que trata um animal intoxicado, 
pode retirar os sinais clínicos com as medicações, 
mas não altera a micotoxicose porque os 
mecanismos de efeitos da micotoxinas no organismo 
não conseguem ser bloqueados. 
 Efeitos clínicos subagudos e crônicos. 
 Dose-resposta não se aplica. 
 natureza crônica, distribuição irregular da toxina, 
estado nutricional, etc. 
 efeitos crônicos observa quando tem um quadro 
bem instalado de micotoxicose. 
 não consegue dizer se o alimento ingerido tem 
uma dose específica de determinada micotoxina 
porque ela se distribui de forma irregular no 
alimento, sendo difícil o seu controle. 
 Resposta clínica pode ocorrer após término da 
exposição. 
Muitas vezes o animal começa a rejeitar determinado 
alimento, apenas de retirar e trocar o alimento há a 
melhora. 
 
 A micotoxicose primária é quando ingere um 
alimento contaminado com a micotoxina, ou seja, ingere 
a micotoxina de forma direta. 
 A micotoxicose secundária ocorre quando algum 
animal ingeriu a micotoxina, essa micotoxina foi 
metabolizada e sua estrutura pode ter sido modificada, 
podendo acumular no leite, no ovo e na carne, dessa 
forma, pode ter a ingestão. 
 Produzidas pelo fungo da espécie .Aspergillus flavus. 
 Aspergillus parasiticus. 
 Aspergillus pseudotamarii. 
 A aflatoxicose é uma doença de característica 
hepatocarcinogênica. 
 a ingestão de aflatoxina de forma crônica promove 
uma mutação, resultando em câncer hepático, sendo 
relativamente comum. 
 Milho. 
 Amendoim. 
 Sorgo. 
 Aveia. 
 Arroz. 
 Trigo. 
 Castanhas. 
 Rações. 
 
 Existem 23 aflatoxinas identificadas 
atualmente, porém 6 aflatoxinas são mais importantes, 
sendo as primárias a AFB1, AFB2, AFG1 e AFG2. 
 a AFB1 e AFB2 brilham com uma coloração azul 
quando aplica a luz ultravioleta (UV). 
 a AFG1 e AFG2 quando colocada a luz UV brilham 
com coloração verde. 
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 Estão relacionadas com as causas de cirrose, diminuição 
da resistência imunológica e provocam câncer hepático. 
 UFSM (1987 – 2004): 35% dos alimentos 
pesquisados eram contaminados. 
 
 Quando tem a metabolização da AFB1 pode ter a 
formação da M1 e a metabolização da AFB2 pode 
resultar na M2. 
 A letra M advém de milk, sendo que depois de serem 
metabolizadas podem ser encontradas no leite. 
 Termoestáveis (processamento; cozimento; peletização; 
frio ou luz). 
 estáveis até próximo a 400ºC. 
 São compostos distinguíveis cromatograficamente, 
quando submetidos à radiação UV de comprimento longo: 
 série B: fluorescência azul (Blue). 
 série G: fluorescência verde (Green). 
 Moléculas altamente tóxicas. 
 Mais poderosos hepatocarcinógenos naturais. 
 Mais tóxicas, em ordem decrescente de toxicidade: 
 AFB1, AFM1, AFG1, AFB2, AFG2. 
 IARC (INTERNATIONAL AGENCY FOR 
RESEARCH ON CANCER): 
 AFB1 :grupo toxicológico I. 
 AFM1: grupo toxicológico 2B. 
 Todas as aflatoxinas possuem efeito 
carcinogênico. 
 Relacionada à hepatocarcinogênese. 
 Uma das substâncias mais carcinogênicas conhecidas. 
 Mais comum nos alimentos contaminados. 
 São moléculas extremamente lipossolúveis, sendo 
rapidamente e facilmente absorvidas pelo trato 
gastrointestinal, em seguida, são distribuídas para os 
órgãos (fígado, rins, músculos, tecido adiposo). 
 
 Ao chegar no fígado para metabolização, passa pelas 
reações de fase 1 e fase 2 que formam metabólitos 
mais tóxicos que a molécula precursora na maior 
parte das vezes. 
Consequências 
 Depressão do sistema imunológico. 
 Diminuição da vitamina E e selênio disponíveis. 
 danos das células microssomais hepáticas, impedindo 
a transcrição de DNA-RNA. 
 Diminui a quantidade de hemácias, provocando uma 
anemia. 
 relacionado com a diminuição da pressão osmótica 
podendo culminar em hemólise. 
Biotransformação da AFB1 
 Alterações moleculares reversíveis e irreversíveis. 
 reversível tem a formação do metabólito chamado 
de aflatoxicol, enquanto que a formação do 
metabólito M1 é irreversível. 
 Quando tem a metabolização da AFB1 irá formar 
diversos metabólitos importantes, como o aflatoxicol e o 
M1. 
REVERSÍVEIS 
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 aflatoxicol: menor toxicidade e reservatório de 
AFB1. 
 É reversível, sendo uma reserva de AFB1 no organismo, 
ou seja, pode voltar a ser B1. 
 O aflatoxicol é menos tóxico que a AFB1, porém pode 
virar AFB1 novamente, podendo ser metabolizado e 
formar metabólitos irreversíveis. 
IRREVERSÍVEIS 
 AFM1. 
 AFQ1. 
 Passam pelo processo de metabolização mediados pelo 
citocromo P450. 
AFB1 
 Os efeitos toxicológicos só acontecem após a ativação 
metabólica pelas enzimas hepáticas. 
 a aflatoxina em si não é muito tóxica, porém durante 
a metabolização tem a formação de metabólitos 
mais tóxicos. 
 Biotransformada em vários metabólitos. 
 AFM1: O,5 A 5% da AFB1 é biotransformada em 
AFM1. 
 AFM1 é extremamente tóxica, principalmente para 
quem irá ingerir a M1. 
 A quantidade ingerida e a duração da exposição são 
determinantes para os efeitos tóxicos e seu tempo de 
aparecimento. 
 várias 
alterações em hepatócitos, desde infiltração lipídica e 
morte celular. 
 perda das funções hepáticas: coagulopatia, 
icterícia, redução dá síntese de proteínas (albumina). 
Como são hepatocarcinogênicas, pode ter uma 
diminuição das funções hepáticas e o paciente pode 
apresentar coagulopatias, icterícias pelo aumento da 
bilirrubina e redução da síntese de proteínas 
(hipoalbuminemia). 
 Anorexia, depressão, fraqueza, depressão, prostração, 
dispneia, vômito sanguinolento ou com muco. 
 Lesões: parênquima hepático com coloração marrom, 
com vacuolização do citoplasma, edema celular, 
infiltração leucocitária. 
 Em cães: também podem acontecer convulsões. 
 ingestão de alimentos contaminados com 
micotoxinas, o ideal é coletar a ração em cães 
convulsionando e encaminhar para a análise 
toxicológica. 
Bovinos 
 Redução da motilidade ruminal. 
 Redução do peso corpóreo. 
 Diminuição na produção leiteira. 
 presença de M1 no leite. 
Suínos 
 Anorexia. 
 Redução do crescimento. 
 Icterícia. 
 Anemia moderada. 
 Ascite. 
 Aumento na suscetibilidade a doenças infecciosas. 
 Baixo desempenho reprodutivo. 
 Imunossupressão. 
Cães 
 Ascite. 
 Redução do ganho de peso. 
 Sintomas decorrentes de infecções. 
 Sintomatologia nervosa. 
 Morte. 
Aves 
 Mais suscetíveis, precisando investigar a sua função 
hepática. 
 Diminuição do PT. 
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 Albumina. 
 Glicose. 
 Colesterol. 
 Aumento de ALT. 
 
Peixes 
 Prejuízo no crescimento. 
 Alterações hepáticas. 
 Depósito residual em carcaças de peixes. 
Sinais clínicos gerais 
 Redução da taxa de crescimento e queda na produção. 
 Em casos de baixa ingestão, as lesões nem sempre são 
evidentes, apenas ocorrendo queda no crescimento e 
na produção. 
Carcinogênese e teratogênese 
 Animais de produção muitas vezes não são observados 
por possuírem um curto período de vida. 
 Inibição da síntese proteica – teratogênese. 
 Metabólito da AFB1 – ligação covalente com a guanina 
do DNA, provocando alteração da expressão gênica. 
 
 Alguns metabólitos tem uma molécula parecida com os 
cumarínicos, interferindo na enzima 8,9 epóxido que faz 
a conversão da vitamina K1 inativa em vitamina K1 ativa, 
por isso, o paciente apresenta distúrbios de coagulação. 
 A ligação a guanina do metabólito interfere para a 
síntese de DNA e RNAm, favorecendo o surgimento de 
mutações. 
 Quando há oxidação da aflatoxina, principalmente a B1, 
sob efeito do citocromo P450 forma o metabólito B1-
8,9 epóxido. 
Alterações na resposta imune 
 Alterações da resposta imune ocorre mesmo que tenha 
exposição baixas a aflatoxinas, desde que seja feito de 
forma crônica, causando: 
 deficiência do sistema complemento. 
 retardamento da produção de interferon. 
 atividade de linfocinas. 
 supressão da resposta linfogênica. 
 Favorece a infecções secundárias. 
Aflatoxinas no leite 
 Crianças mais suscetíveis, devido a sua capacidade de 
biotransformação mais lenta. 
 Fator acumulativo. 
 Hepatotoxicidade. 
 Hepatocarcinogenicidade. 
Fornece um alimento contaminado para as vacas 
leiteiras, irão ingerir e metabolizar, formando diversos 
metabólitos, a parte que vira M1 sai por meio do leite, 
podendo ser consumida pelos humanos. 
 Sinais clínicos. 
 inespecíficos, muitas vezes não identificado. 
 Achados anatomopatológicos. 
 Análise laboratorial de micotoxinas. 
 CCD – qualitativa. 
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 só fala se é positivo ou negativo, mas causa 
diversos falsos positivos e negativos. 
 HPLC – considerada a padrão ouro. 
 CG. 
 ELISA. 
 Retirada do alimento suspeito. 
 Prevenção! 
 Não há tratamento específico, apenas sintomático e de 
suporte. 
 Evitar o desenvolvimento dos fungos nos alimentos. 
 Conservação dos alimentos: teor de umidade 
menor que 15% 
 cuidado com a umidade e alteração de temperatura 
nos alimentos estocados. 
 São relativamente comuns. 
 Muitas vezes são confundidas com as aflatoxinas. 
 Fusarium verticilloides (monoliforme). 
 Fusarium spp. 
 Alternaria spp. 
 20º -25ºC (5º a 40ºC). 
 se desenvolvem em temperatura ideal entre 20 a 
25ºC, mas pode ser produzida em uma ampla 
variação de temperatura. 
 AUMENTO DE FUMONISINAS: 
 clima quente e seco – alta umidade. 
 grãos danificados por insetos ou pássaros. 
 causam um estresse a planta, aumentando a 
produção dessas micotoxinas. 
 estocagem com alta umidade (> 18%). 
 Fumonisina B1 (mais tóxica), fumonisina B2 e fumonisina 
B3. 
 a molécula é similar às esfingosinas, que é uma 
substância do tecido nervoso, com isso, a ingestão de 
fumonisina provoca sintomas neurológicos. 
 B1 + tóxica e produzida em maior quantidade. 
 termoestáveis – resistem à fervura por 30’. 
 . 
 Interferem no mecanismo dos esfingolipídeos. 
 Efeitos biológicos: 
 leucoencefalomalácia equina – promove a morte dos 
equinos. 
 edema pulmonar suíno. 
 carcinogênese. 
 alguns trabalhos mostram que são 
carcinogênicas nos humanos. 
Interfere nas esfingosinas e esfingomielinas, promovendo 
uma modificação da estrutura do sistema nervoso central. 
Leucoencefalomalácia equina 
 
 8 ppm de Fumonisina B1 já pode causar sinais clínicos 
nos equinos. 
 quando inicia os sinais clínicos não é possível realizar 
o tratamento, pois promove um amolecimento da 
substancia branca no encéfalo, fazendo com que o 
animal não consiga desempenhar suas funções 
neurológicas normais, não tendo tratamento 
sintomático e de suporte. 
 3 – 6 dias após consumo de alimento contaminado. 
 Hipersensibilidade, ataxia, fraqueza do membro pélvico, 
convulsões, cegueira, incapacidade de deglutição. 
 : 100% 
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 Comum em milho e ração. 
LESÕES 
 Edema cerebral severo. 
 Liquefação da substância branca. 
 Hepatotoxicidade. 
 
SINAIS CLÍNICOS 
 Depressão. 
 Hiperexcitabilidade. 
 Tremores. 
 Ataxia. 
 Pressão da cabeça contra objetos. 
 Sonolência. 
Edema pulmonar suíno 
 Quadro clínico de evolução subaguda. 
 depois de alguns dias que o animal está ingerindo a 
ração contaminada. 
 Geralmente letal. 
 : insuficiência pulmonar, dificuldade 
respiratória, dispneia, cianose. 
 Óbito pouco depois do aparecimento dos sintomas. 
 : vacuolização citoplasmática, necrose. 
 : edema pulmonar, hidrotórax. 
 Alta incidência de câncer esofágico em humanos. 
 Poucos estudos. 
 Análise do alimento suspeito. 
 HPLC, ELISA. 
 Cultura do fungo. 
 pouco valor, pois o fungo pode não estar mais 
presente no alimento, mas a micotoxina sim. 
 Pesquisa da taxa de esfinganina/esfingosina. 
 Não há tratamento. 
 Evitar a contaminação do alimento. 
 Evitar a estocagem do milho úmido. 
 Produzido pelo fungo Fusarium roseum. 
 relatada nos EUA em 1927 – associação do milho 
mofado e tumefação da vulva. 
Perceberam que suínos que ingeriam o milho mofado 
apresentavam alterações reprodutivas e tumefação da 
vulva. 
 Micotoxicose estrogênica, ou seja, interfere no 
funcionamento reprodutivo desses animais, imitando os 
efeitos da liberação de estrógeno. 
 por conta das alterações provocadas, desencadeia 
alterações reprodutivas. 
 Zearalenona: lactona ácido resorcíclica. 
 INDUÇÃO DE ENZIMAS PRODUTORAS: 
 temperatura de 12º a 14ºC, com temperatura ideal 
20º-25ºC e umidade do substrato acima de 23% 
(45% ideal). 
 não é destruída pela peletização nem pelo calor. 
 milho, sorgo, cevada, aveia e silagens. 
Para que haja a reprodução da zearalenona existem 
grandes variações das características físicas. 
 TOXICOCINÉTICA: 
 extremamente lipossolúvel, com uma rápida absorção 
no trato gastrointestinal. 
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 biotransformação hepática (redução): α e β 
– zearalenol. 
 a partir da reação de redução forma dois 
metabólitos, o alfa e o beta. 
 essa reação catalisada por 3 α hidroxiesteróide. 
 menor quantidade de 3 α hidroxiesteróide, 
que faz a metabolização da zearalenona. 
 menos sensíveis. 
 Marrãs mais sensíveis. 
 Aves mais resistentes. 
 : prolongamento do efeito 
estrogênico. 
 como é extremamente lipossolúvel, pode sofrer o ciclo 
êntero hepático, aumentando a meia vida da 
micotoxina no organismo e aumentando seu efeito 
estrogênico. 
 Atua como uma substância estrogênica, ligando-se aos 
receptores para o 17 α – estradiol. 
 efeito biológico primário é o hiperestrogenismo. 
A zearalenona se liga nos receptores do estradiol, 
imitando o efeito do estradiol no receptor, com isso, tem 
como efeito biológico o hiperestrogenismo. 
 Edema de vulva (vulvovaginite) e da glândula mamária. 
 Alargamento de útero. 
 Atrofia de ovário. 
 Prolapso anal e vaginal – infecção secundária. 
 Porcas adultas – ninfomania e pseudoprenhez. 
 : diminuição do número de fetos vivos e peso, 
malformações. 
 Análises cromatográficas dos alimentos e testes de 
imunoensaio (ELISA). 
 a cromatografia líquida é a análise de padrão ouro. 
 Secagem adequada do cereal, com máxima de 16% de 
umidade. 
 Produzido pelo fungo Fusarium. 
 Uma grande variedade de micotoxinas entram nessa 
classe. 
 : toxina T2 e DAS (diacetoxiscirpenol). 
 : DON (4-deoxinivalenol) e NIV (nivalenol). 
 é um grupo grande de micotoxinas, sendo dividido em 
grupo A e grupo B. 
 
 T-2: altamente tóxica e a mais conhecida. 
 DON, NIV e DAS: mais frequentemente encontradas 
como contaminadores de alimentos destinados aos 
animais de produção. 
 relacionada a grãos colhidos 
tardiamente ou os que permanecem no campo durante 
o inverno. 
 colheita tardia do grão ou que ficaram no campo 
com frente fria, visualiza uma maior concentração de 
tricotecenos do que das outras micotoxinas. 
 um mesmo alimento pode ter a presença de vários 
tipos de micotoxinas. 
 produzem essas toxinas em temperaturas 
0ºC – 15ºC. 
 podem produzir em outras temperaturas, mas essas 
são as temperaturas ideais. 
 Micotoxicose Aleucia Tóxica Alimentar (ATA) em 
humanos. 
 Cereais cobertos de gelo infestados por fungos. 
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 Inflamação das mucosas gastrointestinais, alterações 
hematológicas, dermatológicas e neurológicas. 
Na segunda guerra houve uma intoxicação por 
tricotecenos chamado de ATA, pois tinha uma grande 
quantidade de cereais infestados por fungos Fusarium e 
cobertos de gelo, quando ingeriram o alimento houve a 
micotoxicose, sendo inflamação da mucosa do trato 
gastrointestinal. 
 Produtor de hemorragias difusas e lesões disseminadas, 
que evoluem para morte. 
 “Chuva Amarela”: composta por tricotecenos; 
 : rapidamente 
absorvidos no trato gastrointestinal, excretados pela bile 
e urina. 
 Inibição da síntese proteica e de DNA. 
 Inibição do transporte de elétrons na mitocôndria. 
 atrapalha na disponibilidade de energia da célula. 
 Ordem decrescente de toxicidade: T-2, DAS, 
DON e NIV. 
 varia de 0,5 a 300 mg/kg. 
 depende: toxina, espécie do fungo e da micotoxina, 
via de exposição. 
Variáveisprincipalmente por DON – suínos. 
 T-2 e DAS 
provocam efeitos citotóxicos locais. 
 diátese hemorrágica, 
queda da hematopoiese, leucopenia, eritropenia, 
trombocitopenia. 
 ataxia, comprometimento do 
reflexo de endireitamento e convulsões. 
 Métodos analíticos. 
 imunoensaio, ELISA. 
 HPLC e CG. 
 Os tricotecenos são estáveis no meio ambiente e no 
processamento de alimentos. 
 Evitar a colheita de cereais tardiamente – 
principalmente em temperaturas baixas. 
Ocratoxinas – família de isocumarinas 
 9 tipos de ocratoxina identificados. 
 geralmente encontrado junto com outro grupo de 
micotoxinas que estão em estudos, sendo as 
ocratoxina e citrininas. 
 Ocratoxina A (OTA) é produzida sob condições naturais. 
 Aspergillus ochraceus. 
 Milho, cevada, trigo – café, soja e coco. 
 também são encontradas em frutas. 
 São nefrotóxicas e hepatotóxicas. 
 são micotoxinas que provocam lesão hepática e 
renal. 
 Imunossupressão e carcinogênicas. 
 OTA: 
 absorvida no TGI – herbívoros X concentrados. 
 depende do tanto de alimento contaminado que 
o animal ingeriu. 
 afinidade com albumina, faz com que tenha um 
prolongamento da meia vida sérica, ficando mais 
tempo circulando no corpo do animal. 
 biotransformação hepática – metabólitos OTAα e 
OTAβ. 
 excreção por fezes e urina. 
 Nefrotóxica, hepatotóxica, imunotóxica, teratogênese e 
embriotóxica. 
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 inibição de linfócitos T e B. 
 deformidades de crânio, vértebras e costelas. 
 Gastroenterite, diarreia, êmese, desidratação e 
depressão. 
 exposições baixas: comprometimento da função 
renal, diminuição de ganho de peso e de produção. 
 ELISA, HPLC – OTA. 
 : alterações clínicas e achados 
anatomopatológicos (fígado e rim). 
 pode provocar lesões perceptivas na necropsia em 
fígado e rim. 
Toxicologia dos Saneantes 
 Substâncias ou preparações para uso doméstico ou 
peridomiciliar. 
 são produtos de limpeza, para manter a higiene, 
descontaminação e prevenir insetos, roedores e 
afins. 
 Finalidade de aplicação em objetos ou superfícies, para 
mantê-los sob condições sanitárias adequadas. 
 Produtos para limpeza geral. 
 alvejantes, branqueadores, detergentes, 
desinctrustantes. 
 Finalizadores. 
 amaciantes, lustradores, ceras, etc. 
 Neutralizadores de odores. 
 Polidores de metais. 
 Produtos pré e pós lavagem. 
 Produtos com ação antimicrobiana. 
 algicidas, desinfetantes, esterilizantes, fungicidas, 
germicidas, sanitizantes, etc. 
 Desinfetantes. 
 inseticidas, produtos para jardinagem, moluscocidas, 
rodenticidas, repelentes, etc. 
 Removedores. 
 Sabões e saponáceos. 
 saponáceos são os sabonetes de uso humano. 
 
 Depende: 
 disponibilidade de uso doméstico. 
 nível socioeconômico: alguns produtos por serem 
mais baratos podem não ter uma embalagem muito 
segura. 
 costumes regionais. 
 fácil acesso aos animais. 
 hábito de reaproveitar embalagem. 
 Exposição cotidiana. 
 o animal pode entrar em contato diariamente. 
 Associação e uso inadequado de produtos. 
 Marcas comerciais com diferentes formulações e 
concentrações. 
 Regionalidade de hábitos e de marcas. 
 Curiosidade. 
 acidentes ocorrem pelo hábito de curiosidade dos 
animais, principalmente crianças e filhotes, se não 
tiver uma embalagem segura podem abrir e entrar 
em contato. 
 Tédio. 
 faz com que procure novas formas de se distrair. 
 Embalagens atraentes. 
 Embalagens inseguras. 
 Odor agradável. 
 Armazenamento em local inadequado. 
Toxicologia dos Saneantes 
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 Negligência. 
 
 Frequente causa de intoxicação. 
 Sabão. 
 Produtos de higiene e limpeza. 
 ácido graxo – surfactante, 
 diminui a tensão superficial da água. 
Nos sabões e sabonetes tem um ácido graxo que é um 
surfactante que auxilia na dissolução do solvente na 
água, levando a formação de bolhas que quando 
ingeridas diminuem a tensão superficial da água, 
podendo romper a membrana celular. 
 : alquil sulfato de sódio, lauril sulfato de sódio. 
 : derivados de alquil ou anil ou cloreto de 
amônia. 
 Destinados à limpeza do corpo. 
 Corretores de pH. 
 geralmente tem um pH um pouco alcalino. 
 Baixa toxicidade. 
 Essências podem favorecer a intoxicação. 
Ingestão 
 Vômitos e diarreias brandas. 
Tratamento 
 Demulcentes. 
 ex.: clara de ovo. 
 Sintomático e suporte. 
 Corrigir perdas hidroeletrolíticas. 
Toxicidade 
 Variação da composição. 
 mais grave que sabonetes. 
 mais tóxicos. 
 sabão em pedra é mais tóxico que o sabonete, o 
caseiro é feito de gordura e soda cáustica, sendo 
mais tóxico. 
Sinais clínicos 
 Vômitos e diarreia, irritação da mucosa do trato 
gastrointestinal, desidratação. 
Tratamento 
 Sintomático e suporte. 
 Diluição do agente. 
 Hidratação. 
 Protetores gástricos e demulcentes. 
 Antibiótico? 
 Administrar laxante para ser eliminado. 
Produto cáustico não pode fazer indução do vômito por 
provocar uma lesão adicional na mucosa do esôfago. 
Detergentes aniônicos 
 Mais comuns. 
 baixa absorção. 
 boa absorção. 
 leve a moderado. 
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INTOXICAÇÃO 
 Sabões em pedra. 
 alguns são aniônicos, devendo tomar cuidado. 
TRATAMENTO 
 Idem ao de sabonetes e sabões. 
MÁQUINA DE LAVAR LOUÇA 
 Mais tóxicos que os detergentes convencionais. 
Detergentes catiônicos 
 Alta toxicidade – ingestão. 
 são mais tóxicos, mais encontrados em laboratórios 
para a limpeza de vidrarias. 
 Lesão local ou sistêmica – mecanismo inespecífico. 
SINAIS CLÍNICOS 
 Sialorreia, vômito, hematêmese, fraqueza muscular ou 
fasciculações, depressão e convulsões. 
 “OF e CB”. 
 tomar cuidado porque intoxicação por detergente 
catiônico pode ter um quadro parecido com uma 
intoxicação por organofosforados e carbamatos. 
TRATAMENTO 
 Não fazer indução do vômito. 
 Sintomático e suporte. 
TOXICIDADE TÓPICA 
 Perda de pelos, ulceração e lesões inflamatórias. 
 banho com água fria. 
 : dor a úlcera de córnea. 
 lavagem. 
 
 Creolina é um produto extremamente tóxico. 
 Precipitação de proteínas. 
 necrose de coagulação. 
 destruição de terminações nervosas. 
A creolina provoca uma necrose de coagulação pela 
precipitação de proteínas, pela necrose de coagulação tem 
a destruição de terminações nervosas. 
 Rápida absorção. 
 Gatos são mais suscetíveis a creolina devido a sua 
metabolização. 
 Emergência. 
 Intoxicações graves. 
Tratamento 
 
 clara de ovo. 
 avaliar severidade do dano na orofaringe. 
 lesão extensa? 
 carvão ativado e catártico. 
 azul de metileno. 
Os derivados fenólicos e cresólicos podem provocar um 
quadro de anemia hemolítica devido a formação de 
metahemoglobina. 
O azul de metileno é um antídoto, mas os gatos não 
podem entrar em contato com o azul de metileno. 
 prevenção de dano hepático; 
 Diversos produtos desinfetantes, para cabelos. 
 : necrose de coagulação. 
 provocam a destruição do tecido. 
Vapores 
 Irritantes para mucosas. 
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 seu vapor é extremamente tóxico para a mucosa 
oral, nasal e ocular. 
Tratamento 
 Sintomático e suporte. 
Toxicidade tópica 
 Dermatites. 
 Hipersensibilidade. 
Toxicidade oral 
 Vômito, diarreia. 
 Choque, coma e morte. 
 Geralmente os encontradosno mercado tem em média 
6% de diluição. 
 Necrose de coagulação. 
Sinais clínicos 
 Disfagia, sialorreia, vômitos (sanguinolentos). 
 podem provocar vômitos e diarreias, pela destruição 
da mucosa pode levara vômitos e diarreias 
sanguinolentas. 
 Alterações circulatórias. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Impermeáveis à maioria das moléculas polares e aos íons. 
Permeável as moléculas apolares. 
Drogas lipossolúveis atravessam facilmente as barreiras 
celulares. 
TRANSPORTE PASSIVO OU DIFUSÃO 
SIMPLES 
 Do meio de maior concentração das moléculas para o de 
menor concentração – a favor do gradiente de 
concentração. 
 é do meio de maior concentração para o de menor 
concentração, sempre a favor do gradiente de 
concentração e sem que ocorra gasto de energia. 
 Mais comum. 
 Sem gasto de energia. 
 Tamanho molecular = tamanho dos canais. 
 para que haja a entrada dessa molécula por difusão 
simples, o tamanho da molécula do xenobiótico tem 
que ser compatível com o tamanho do canal, se esse 
espaço é menor que o tamanho da molécula, o corpo 
precisará achar outra forma de fazer a molécula 
entrar. 
 Lipossolubilidade (membrana). 
 Ionização das moléculas (quanto passagem). 
 quanto mais ionizada a molécula, menor será a 
passagem e quanto menor a carga, maior será a 
passagem. 
TRANSPORTE ATIVO 
 Alto grau de especificidade, onde o transporte de uma 
substância ocorre contra o gradiente de concentração. 
 é mais comum essa forma quando a célula precisa 
eliminar a droga de dentro dela, precisa de energia 
e ocorre contra o gradiente de concentração, ou 
seja, do meio menos concentrado para o mais 
concentrado. 
 Remoção de toxicantes. 
 Requer energia. 
 
DIFUSÃO FACILITADA 
 Transporte sem gasto de energia. 
 Por meio de um carreador – move a substância tóxica 
a favor do gradiente de concentração. 
 não gasta energia, mas precisa de uma molécula 
carreadora, não é muito comum essa absorção de 
xenobióticos por difusão facilitada, sendo mais 
utilizada a difusão facilitada para a glicose. 
 Velocidade maior quando comparado com a difusão 
simples. 
 Incomum para xenobióticos. 
FAGOCITOSE E PINOCITOSE 
 Processo de invaginação da membrana celular com gasto 
de energia, formando vesículas intracelulares. 
 pode ter a fagocitose (invaginação que engloba 
substâncias e molécula sólidas) e a pinocitose 
(substâncias líquidas). 
 Tóxico no sangue – maior concentração no órgão mais 
perfundido até o equilíbrio entre todos os 
compartimentos orgânicos. 
 feita pela corrente sanguínea, na distribuição tem o 
xenobiótico chegando na circulação sanguínea e 
inicialmente estará mais concentrado no órgão mais 
perfundido, pois quanto mais sangue chega nesse 
órgão, mais droga estará presente. 
 O equilíbrio depende: 
 capacidade de atravessar barreiras 
teciduais: quanto menor for a velocidade de 
absorção causará um impacto na velocidade de 
distribuição da droga. 
 ligação com proteínas teciduais e 
plasmáticas: se um xenobiótico tem mais afinidade 
pela albumina, mais tempo passará circulando e mais 
tempo demorará para ser biotransformado. 
 ionização. 
 lipo ou hidrossolubilidade. 
 Velocidade de distribuição depende: 
 passagem pela membrana. 
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 biotransformação. 
 afinidade por locais de depósito: se a droga 
for extremamente lipossolúvel e tiver afinidade pelo 
tecido adiposo, assim que entrar para ser distribuída 
pode ir ao tecido adiposo e permanecer armazenada 
nesse local. 
 modo de excreção. 
Quando tem uma droga entrando no organismo e foi 
absorvida e distribuída, uma parte chegará ao receptor 
alvo e outra parte chegará no fígado. Com isso, o fígado 
já metabolizou parte da droga sem que toda essa droga 
ingerida tenha chegado ao receptor alvo. 
Se tem um xenobiótico que será absorvido, distribuído e 
50% será biotransformado sem chegar antes ao receptor 
alvo, significa que daquela droga inicial, apenas metade 
possui capacidade de chegar no receptor alvo. 
 
A faixa terapêutica é a quantidade suficiente de 
moléculas do princípio ativo chegando e se ligando ao 
receptor para realizar a sua função, se não atingir essa 
concentração mínima para exercer o efeito terapêutico 
estará trabalhando na faixa subterapêutica. A faixa 
tóxica é acima da concentração máxima permitida para 
exercer um efeito farmacológico, fazendo mal ao 
organismo animal. Acima da faixa tóxica tem a faixa 
letal. 
Estocagem 
 Alteram a cinética e efeitos biológicos: 
 em locais com receptores suscetíveis – paraquat. 
 as drogas podem ter afinidade por receptores 
suscetíveis, por exemplo, o paraquat é um 
herbicida utilizado no Brasil extremamente tóxico 
e possui afinidade pelos pneumócitos, quando o 
indivíduo entra em contato com esse herbicida, 
ele não ficará muito tempo circulando no 
organismo porque irá até os pneumócitos 
causando sua destruição. 
 em locais inertes – arsênio. 
 armazenamento X excreção. 
 essa estocagem será importante pensando na 
quantidade de droga que será armazenada e 
que não será excretada. 
 ligação com proteínas plasmáticas. 
 pode ficar ligado a proteínas plasmáticas, com 
isso, essa proteína plasmática ligado ao 
xenobiótico perde a sua função, não será nem 
levado ao fígado para ser metabolizado e nem 
excretado. 
Se está ingerindo um antibiótico que tem uma alta 
lipossolubilidade e afinidade pelo tecido adiposo, então, 
ao mesmo tempo que está sendo ingerido está sendo 
estocado, isso significa que o antibiótico não está 
chegando na bactéria para matá-la. 
 Biotransformação é o nome dado para o 
processo de metabolização de uma substância. 
 Processo no qual o organismo induz a alterações na 
estrutura química de drogas, geralmente através de 
processos enzimáticos. 
 A metabolização tem uma importância fundamental na 
sobrevivência do organismo e na capacidade de se 
adaptar a mudanças, ou seja, se adaptar a exposição de 
substâncias que não são benéficas ao corpo. 
 O objetivo principal é a mudança da característica 
química dessa droga. Esse xenobiótico geralmente é 
lipossolúvel e com uma molécula maior, para que haja a 
quebra dessa molécula em partes menores e com maior 
hidrossolubilidade para ser excretada, essas partes 
menores de um xenobiótico são os metabólitos. 
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Formação de metabólitos 
 Menor, maior ou toxicidade semelhante à molécula 
original. 
Durante o processo de biotransformação os metabólitos 
podem ser formados e pode ter uma alteração na 
toxicidade. Esse metabólito pode ser MENOS TÓXICO 
que a molécula precursora ou pode ter a formação de 
metabólitos IGUALMENTE TÓXICOS ou MAIS 
TÓXICOS que a molécula original, sendo chamado de 
bioativação. 
Um exemplo de bioativação é ao ingerir a micotoxina 
aflatoxina terá a formação de um metabólito mais tóxico 
que a micotoxina, além disso, no gato isso ocorre quando 
é exposto ao paracetamol, que leva a formação de uma 
molécula mais tóxica que a molécula original. 
 É uma forma que o corpo tem para tentar quebrar 
essas moléculas e destina-las a excreção. 
Alteração na toxicidade 
 Mais polares. 
 Menor lipossolubilidade. 
 Fígado: principal órgão responsável. 
O ideal de uma biotransformação benéfica seria 
transformar esses xenobióticos em moléculas mais polares, 
menos lipossolúvel e menos tóxicas. 
 O xenobiótico ao entrar em contato com as células 
intestinais no duodeno ocorrerá o processo de absorção 
por difusão simples e o de distribuição, parte desse 
xenobiótico chega ao fígado para ser metabolizado. 
 Existem duas fases de biotransformação: 
1. Fase 1: mediada por um grupo de enzimas chamadas 
de oxidase de função mista ou família citocromo. 
 se esse processo de fase 1 não foi o suficiente para 
transformar esse metabólito em hidrossolúvel e 
excretado, esses metabólitos de fase 1 serão 
destinados para a fase 2. 
2. Fase 2: chamada de conjugação, esses metabólitosserão conjugados por um grupo de enzimas 
transferases. 
 Durante a reação de fase 1 pode ocorrer 3 reações 
químicas principais com esse xenobiótico. 
 oxidação, redução ou hidrólise. 
 Se ocorrer uma dessas 3 reações e conseguir formar 
um metabólito hidrossolúvel, esse metabólito não é 
destinado para a fase 2, pois será diretamente 
excretado. 
 Se o metabólito ainda se manter lipossolúvel ou com alto 
tamanho molecular, esse metabólito entra para a fase 
2 e ocorre o processo de conjugação. 
 o fígado conjuga esse metabólito com uma substância 
endógena (formada pelo próprio organismo). 
 esse produto conjugado pode ser menos tóxico, 
igualmente tóxico ou mais tóxico, também pode ser 
mais hidrossolúvel ou mais lipossolúvel. 
 
Reações 
 Etapas sucessivas. 
 não existem xenobióticos entrando na reação de 
fase 2 sem ter entrado na de fase 1, pois a reação 
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de fase 2 utiliza metabólitos resultantes da reação 
de fase 1. 
 estrutura química do substrato. 
 Classificação das reações: 
 reações de fase I: não sintéticas. 
 reações de fase II: sintéticas. 
Existem enzimas que auxiliam nesse processo. A 
REAÇÃO DE FASE 1 é considerada não sintética 
porque atua quebrando a molécula precursora em 
pedaços. A REAÇÃO DE FASE 2 é chamada de 
sintética porque usa essa molécula que sobrou da fase 1 e 
forma uma nova molécula a partir da conjugação com 
uma substância que já é produzida no corpo. 
 O xenobiótico lipossolúvel/lipofílico entra na reação de 
fase 1 também chamada de funcionalização. 
 responsável pela formação de um metabólito 
primário, ocorrendo por oxidação, redução e hidrólise. 
 a oxidação é mediada pelas oxidases de função 
mista ou citocromo. 
 Ao formar o metabólito primário, se permanecer 
lipossolúvel entrará na reação de fase 2 também 
chamada de conjugação ou biossíntese, formando 
um metabólito secundário que é um produto conjugado. 
 acopla em uma substância endógena formando uma 
nova molécula. 
 possui as enzimas transferases nessa fase. 
 esse metabólito de fase 2 pode continuar lipossolúvel 
e com um alto peso molecular, com isso, não 
consegue ser excretado, nesse caso, pode ir para um 
local de depósito sendo armazenado. 
 se for muito lipossolúvel poderá ser armazenado 
no tecido adiposo, se o animal ou pessoa 
passar por uma privação energética que haja a 
mobilização desse tecido adiposo, essa droga cai 
novamente na corrente sanguínea podendo ser 
distribuída e chegando no seu sitio de ação, 
dessa forma, irá exercer um efeito farmacológico 
ou tóxico. 
 se permanecer lipossolúvel pode ter a excreção como 
forma de resíduo no leite ou no ovo. 
 quando esse conjugado se mantém lipossolúvel pode 
ter a excreção através da bile. 
 o problema da excreção pela bile é que se ainda 
for lipossolúvel, essa molécula ao entrar em 
contato com a parede intestinal pode ser 
reabsorvida caindo no ciclo êntero-hepático. 
 o ciclo êntero-hepático prologa a meia vida 
da droga. 
REAÇÃO DE FASE I 
 Convertem os agentes tóxicos em metabólitos mais 
polares. 
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 ocorre no sistema microssomal hepático (REL). 
 Na fase de hidroxilação – citocromo P450 (isoenzima). 
Tentativa de formação de metabólitos mais polares no 
retículo endoplasmático liso (REL) no hepatócito. 
REAÇÃO DE FASE II 
 Reações sintéticas, ou de conjugação, envolvem o 
acoplamento entre os agentes tóxicos, seus metabólitos 
e substratos endógenos. 
 Produtos originados da fase I geralmente sofrem 
reações mais profundas na fase II, aumentando sua 
hidrossolubilidade. 
Formação de conjugados a partir do metabólito de fase 
1 com substâncias endógenas, sendo o objetivo aumentar 
a hidrossolubilidade. 
 Após a biotransformação e formação de um metabólito. 
Diferentes vias 
 Excreção renal: principal processo de eliminação 
de substâncias polares ou pouco lipossolúveis em pH 
fisiológico. 
 Clearance renal (depuração): remoção 
permanente da circulação. 
 Excreção biliar: ciclo êntero-hepático. 
 Excreção pelo leite. 
 Outras: saliva, suor, pulmões... 
 Toxicodinâmica se refere ao mecanismo de 
ação das drogas. 
 A toxicodinâmica é a forma que o xenobiótico se liga a 
um local do organismo para exercer um efeito tóxico, 
podendo se ligar a um receptor específico ou se ligar a 
qualquer tecido provocando uma lesão. 
 Ação dos venenos dentro de um organismo: 
 mecanismos de ação tóxicos provocados por uma 
substância química. 
 lesões: funções bioquímicas ou fisiológicas. 
 efeitos deletérios de substâncias tóxicas. 
 esse veneno no corpo pode provocar um efeito 
de alterar a função celular e função fisiológica, 
inclusive, essa lesão pode ser tão evidente que 
provoque sinais clínicos ou morte do paciente. 
 mecanismos de ação tóxica: específicos e 
inespecíficos. 
 especifico: existe um local alvo, podendo se ligar 
a uma enzima, DNA ou alguma substância, 
precisa chegar nesse local específico para 
desencadear um efeito tóxico. 
 tem como bloquear o efeito, se sabe que o 
animal ingeriu uma droga e sabe que ela vai se 
ligar a uma determinada enzima, pode 
administrar uma outra droga que competirá com 
o veneno no mesmo receptor, se o veneno não 
se liga ao local alvo não tem o efeito tóxico. 
É como se fosse um paralelo do que ocorre na 
distribuição porque na distribuição o xenobiótico está 
sendo distribuído no organismo, sendo que parte chega 
no fígado para ser metabolizado e parte no sítio de ação. 
Mecanismos de lesão inespecíficos 
 Agentes capazes de provocar lesão em qualquer célula. 
 Membrana celular entra em contato com o agente: 
 compostos corrosivos. 
 compostos cáusticos. 
 coagulantes de proteínas. 
 alteração de lipídios. 
 áreas sensíveis: pele, olhos, trato respiratório e 
cavidade oral. 
Qualquer célula que entrar em contato com a substância 
será lesionada, é mais comum essas situações em pele, 
olhos, trato respiratório e cavidade oral. 
A luz ultravioleta provoca uma lesão na córnea e lesão 
celular, sendo um mecanismo inespecífico. 
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Mecanismos de lesão específicos 
 
 atuam 
seletivamente. 
 enzimas, moléculas 
transportadoras, canais iônicos e ácidos nucléicos. 
ESTRUTURAS AFETADAS 
 São proteínas. 
 pode ser uma interação que causa 
inativação ou desnaturação da proteína. 
 
 carbamatos e organofosforados: tem afinidade 
pela enzima acetilcolinesterase. 
 a acetilcolinesterase é responsável por desligar 
a acetilcolina do receptor nicotínico muscarínico 
na fenda sináptica, se tem um veneno que atua 
bloqueando a enzima teremos uma quantidade 
de enzima diminuída e o tempo que a acetilcolina 
ficará ligada no receptor será maior. 
 cianeto: interfere na cadeia de transporte de 
elétrons, interferindo na capacidade de produzir ATP. 
 ácido monofluoracético: bloqueia a enzima 
aconitase. 
 enzima extremamente importante para o ciclo 
de Krebs. 
 metais pesados: possui grupos sulfidrilas. 
 interage com diferentes grupos químicos, causa 
variados sinais clínicos. 
 
 Interferência no carreamento de substâncias. 
 recaptação das catecolaminas. 
 inibição bomba Na+/K+ 
ATPase. 
 Pode ser receptores agonistas ou antagonistas. 
 Alteração da função biológica: 
 estimulação excessiva (aumenta a quantidade de 
receptores neurotransmissores). 
 bloqueio. 
 Alteram a transmissão de informações entre neurônios 
e órgãos efetores: 
 atropina: impede ação daacetilcolina (é um 
antídoto para carbamatos e organofosforados). 
 Alteram a transmissão de impulso nervoso – atuação do 
impulso: 
 toxina botulínica: bloqueia a ação da acetilcolina. 
A acetilcolina se liga ao receptor muscarínico e estimula 
o receptor, aumentando o efeito muscarínico. Se utilizar a 
atropina, a mesma irá competir com a acetilcolina, 
ocupando o receptor e a acetilcolina não consegue se 
ligar diminuindo a ação da acetilcolina. 
 Se inibir o ATP ocorre o bloqueio de fornecimento de 
oxigênio aos tecidos: 
 ligação inadequada entre hemoglobina e 
oxigênio: metahemoglobina. 
 íon cianeto: cianohemoglobina. 
Tem uma diminuição da capacidade de fornecimento de 
oxigênio ao tecido, pode ocorrer por uma alteração na 
capacidade dessa hemoglobina se ligar ao oxigênio como 
no caso da intoxicação por paracetamol em gatos pela 
formação da metahemoglobina. 
 Diminuição da formação de ATP: 
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 interferência em enzimas da cadeia transportadora 
de elétrons. 
 dinitrofenóis. 
 monofluoracetato de sódio. 
 a enzima aconitase dá sequência para 
acontecer a formação de ATP no ciclo de Krebs. 
Perda de função celular!! 
 Produção de metabólitos altamente reativos – 
bioativação. 
 são mais tóxicos que a molécula precursora. 
 Fígado. 
 Mutagênese, carcinogênese e necrose celular. 
 aflatoxinas. 
 radicais livres. 
Esses radicais livres formados tem uma capacidade de 
provocar morte celular, mutação e serem carcinogênicos, 
o radical livre se liga a qualquer tipo de célula e 
molécula. 
 Agentes tóxicos afetando imunidade humoral (células). 
 Ocorrem primariamente no útero. 
 Suscetibilidade de células – organogênese. 
 1/3 inicial: alteração morfofisiológica. 
 1/3 final: alteração de crescimento. 
Fatores X toxicidade 
EFEITO TÓXICO 
 Local apropriado. 
 Concentração. 
 Tempo. 
FATORES 
 Veneno – interações. 
 Animal. 
 Ambiente. 
VARIAÇÕES NAS RESPOSTAS 
 Alérgica. 
 Reações idiossincrásicas. 
 Sinergismo. 
 Potenciação. 
 Antagonismo. 
 Reação imunológica a uma substância. 
 Sensibilização prévia – agente ou semelhante. 
 Dose dependentes. 
 Indução da formação de anticorpos. 
 Reação anormal excessiva. 
 Anormalidades no metabolismo. 
 Genética. 
 Collies – ivermectinas. 
 Extrema sensibilidade. 
 Efeitos combinados de duas ou mais substâncias são 
maiores do que a soma dos efeitos individuais. 
 Substância sem efeito tóxico sobre um sistema é 
adicionada a outra substância tóxica. 
 Resulta em efeito muito mais tóxico. 
 Uma molécula na presença de outra aumenta o poder 
final. 
 Duas substâncias administradas conjuntamente. 
 Interferem na ação da outra. 
FATORES LIGADOS AO VENENO 
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 Composição: 
 impurezas. 
 modificação da molécula básica ativa. 
 instabilidade da substância tóxica. 
 Formulação e veículo. 
 Solubilidade, polaridade e ionização: 
 alta solubilidade em lipídios. 
 compostos não polares e baixo peso molecular. 
 grupos ionizados. 
 ligados à proteína. 
 Biotransformação: 
 doenças hepáticas – oxidase de função mista (OFM), 
sendo a capacidade de biotransformação menor. 
 localização do veneno nos tecidos. 
 idade. 
 deficiências nutricionais. 
 espécies, raças ou linhagens. 
 sexo. 
 via de exposição. 
 temperatura corporal. 
 Características morfofisiológicas: 
 ruminantes. 
 equinos. 
Os ruminantes possuem uma característica fisiológica 
diferente, interferindo na capacidade de absorção, 
distribuição, metabolização e excreção. 
Não se pode aplicar um produto de uma espécie para 
outra espécie. 
 barreira hematoencefálica (BHE). 
 algumas substâncias podem passar pela barreira 
hematoencefálica provocando lesões. 
FATORES LIGADOS AO ANIMAL 
 Características metabólicas: doenças e características 
genéticas. 
 Distribuição e excreção: 
 distribuição e armazenamento. 
 competição entre xenobióticos. 
 diferenças no transporte ativo de ácidos e bases. 
 Diferenças sexuais e hormonais. 
 Idade, maturidade e atividade metabólica. 
 Condições patológicas: 
 doenças hepáticas. 
 filtração e reabsorção pelos rins. 
 irritantes gastrointestinais. 
FATORES LIGADOS AO AMBIENTE 
 Volume e concentração do veneno. 
 Temperatura ambiental. 
 Fatores nutricionais e dietéticos. 
Coleta e Remessa de Material para Exame 
Toxicológico 
Quando a gente pensa em fazer um diagnóstico 
toxicológico, é necessário ir atras de informações que nos 
levem a nossa causa provável ou confirmada de 
intoxicação. 
 Exame físico. 
 Informações de anamnese. 
Coleta e Remessa de Material para Exame 
Toxicológico 
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 Estabelecimento de diagnóstico. 
 Deve existir uma relação dose-resposta. 
 Quanto maior a dose, maior a chance de produzir uma 
intoxicação. 
 quanto maior for a dose administrada ou que o 
paciente entre em contato, maiores são as chances 
de ocorrer a intoxicação. 
 quando há o aumento da concentração plasmática 
de uma droga que atinge uma faixa acima da faixa 
terapêutica (faixa tóxica), as chances de ocorrer uma 
intoxicação será maior podendo acarretar na morte 
do paciente. 
 Exposição não é igual intoxicação!!! 
 não é porque o paciente entrou em contato com a 
droga que irá se intoxicar. 
 Amostras livres de contaminação e sujidades (pelos, etc). 
 precisam estar limpas porque eventualmente faz a 
necropsia do animal ou coleta do ambiente, não 
podendo ter contaminação. 
 Sem lavar. 
 não deve lavar a amostra porque pode provocar a 
contaminação caso a água esteja contaminada ou 
resultar em um falso positivo referente a outro 
produtos. 
 recipiente neutro (vidro 
ou plástico inerte), inclusive as tampas. 
 a tampa também pode provocar a intoxicação caso 
tenha metais, podendo dar falso positivo se estiver 
dosando metal na amostra. 
 
 Cada amostra deve ser colocada individualmente em um 
recipiente apropriado, com identificação adequada. 
 Remeter as amostras ao laboratório acompanhadas de 
fichas com informações relativas ao quadro de 
intoxicação. 
 Não guardar as amostras em sacos de lixo. 
 Fichas devidamente preenchidas. 
 Escrever etiquetas à lápis. 
 a caneta borra com água ou álcool., sempre escrever 
com um lápis mais grosso. 
O ideal é pegar uma etiqueta e colocar a identificação no 
pote e na tampa. 
 Identificação do animal (espécie, sexo, raça, idade). 
 Identificação do proprietário. 
 Sinais clínicos observados (tempo, duração e severidade) 
e tempo da exposição até o socorro do animal. 
 Em caso de morte súbita – o tempo decorrente do início 
dos sinais clínicos e a morte. 
 Estado de saúde antes dos sinais clínicos. 
 Descrição de lesões anatomopatológicas. 
 Descrição do ambiente em que o animal vivia e 
contactantes. 
 Utilização de substâncias potencialmente tóxicas no 
ambiente (desinsetização, adubação, tintas, solventes, 
etc). 
 História médica e tratamentos atuais. 
 Suspeita clínica e tempo decorrido entre a exposição e 
a coleta da amostra. 
 Outras informações que o veterinário julgar pertinentes. 
 Resfriadas. 
 resfria a amostra se for enviar para um laboratório 
próximo, o ideal é que sempre estejam congeladas. 
 Sempre congeladas. 
 Colocar as amostras em caixas com isolamento térmico 
(isopor) e gelo reciclável 
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 sempre que prepara a amostra o ideal é proteger a 
amostra da temperatura externa, colocando o gelo 
reciclável embaixo, na lateral e em cima da amostra, 
depois deve fechar bem o isopor para não entrar ar. 
O congelamento evita a perda de agentes voláteis e 
previne a atividade enzimática ou bacteriana que pode 
inativar algumas substâncias tóxicas. 
 Jamais armazenar no formol!!!!!!! 
 o formol inativa as amostras, não conseguindo fazer 
as análises toxicológicas. 
 
 
O ideal é colocar cada amostra em um saquinho 
diferente junto com o recipiente, pois caso vaze, não 
contaminará as outras amostras. 
 Armazenadas em sacos de papel e refrigeradas. 
 coloca em sacos de papel duplamente embalados por 
serem amostras secas. 
 Secas ou congeladas– retardar o crescimento de 
fungos. 
 Evitar vazamento de sangue e líquidos teciduais. 
 Entre em contato com o laboratório! 
 Sangue: 10 mL total em tubo de heparina. 
 Urina: 50 mL. 
 Fezes: 250 g. 
 geralmente o laboratório não trabalha com análise 
por fezes. 
 Vômito: 250g. 
 Pelos: 5 a 10g. 
 Fígado: 50 a 100g. 
 principal órgão de biotransformação. 
 o ideal é coletar vários pedacinhos do fígado para 
ter várias amostras representativas de um todo. 
 Conteúdo estomacal: 150g ou o que for possível 
coletar. 
 Conteúdo ruminal: 150 a 500g. 
 Agentes tóxicos dos quais o animal teve contato. 
 Iscas: se possível toda a isca. 
 se houver – rótulo do produto suspeito. 
 Alimentos (200 a 500g): coletar diversas 
amostras misturadas. 
 compor uma única amostra representativa. 
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 Água (0,5 a 1 L). 
 Forragem (200 a 500g): 
 colhidas diretamente do cocho e de seus locais de 
armazenamento. 
 silagem: congelada. 
 Identificação botânica. 
 avaliação morfofisiológica da planta (todas as partes). 
 Evitar coleta em dias chuvosos e começo da manhã. 
 Plantas pequenas. 
 toda a planta (inclusive raiz). 
 3 exemplares de cada planta. 
 Ramos de 20 a 30 cm de comprimento. 
 folhas, flores, frutos. 
 Após a coleta, o material deve ser colocado em folhas 
de jornal, borrifado com álcool comum – prensar. 
 Colocar cada amostra prensada nas folhas de jornal 
entre folhas de papelão ondulados. 
 Prensar todo o conjunto e amarrar. 
 As prensas podem ser colocadas ao sol – local ventilado. 
 Local da coleta. 
 cidade. 
 Descrição do local. 
 mata, pasto, brejo. 
 Dados sobre o porte da planta. 
 árvore, arbusto, cipó. 
 Sintomas apresentados pelo animal. 
 Nome de quem realizou a coleta. 
 Flores. 
 cor, forma, tamanho. 
 Frutos. 
 cor, forma, tamanho. 
 Data da coleta. 
 Nome popular da planta. 
 Preservação de evidências. 
 Testemunha do que viu ou fez. 
 Guardar dados, observações e achados por escrito. 
 Se chamado em juízo – informações verdadeiras. 
 Acurácia e imparcialidade. 
 Contra-prova. 
Toxicologia Clínica 
 Nem sempre é possível alcançar o diagnóstico clínico do 
veneno, pois muitas vezes não sabemos qual é o produto 
causador da intoxicação. 
 A partir do momento que tem uma ideia do que pode 
estar provocando a intoxicação no animal, teremos uma 
eficácia do tratamento. 
 Prevenção. 
 é importante fazer o diagnóstico para prevenir 
novos casos de intoxicação no animal e em outros 
animais. 
 Desafios para o Médico Veterinário. 
 sempre estaremos lidando com muitas substâncias 
tóxicas, essa grande variedade forma uma gama de 
substâncias que podem matar o paciente ou 
provocar quadros graves de intoxicação, sendo um 
desafio para o médico veterinário. 
1. de qual foi o produto.
2. de qual foi o produto,
3. do que ocorreu.
Toxicologia Clínica 
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 História clínica (anamnese). 
 quais são os produtos que foram utilizados no 
ambiente? 
 entrou em contato com alguma substância? 
 o paciente toma algum medicamento? se sim, é mais 
que um? qual a dose? 
 possui doenças prévias? por exemplo, doenças 
hepáticas, renais... 
 Avaliação clínica. 
 Achados post mortem. 
 Exames toxicológicos. 
 Ensaios com animais. 
 principalmente no âmbito da pesquisa. 
 Existem milhares de substâncias e uma 
quantidade limitada de análises 
toxicológicas. 
 Necessidade do maior número de informações 
possíveis para tentar chegar na provável causa de 
intoxicação. 
 Identificação do composto químico. 
 Amostras variadas podem ser coletadas, porém 
em quantidades não suficientes. 
 Documentação de tudo que viu e ouviu pois pode ser 
chamado em juízo como testemunha de um crime. 
 Amostra X quantidade. 
 precisa verificar se tem amostra para coletar e a 
quantidade de amostra se é suficiente. 
 Natureza do veneno. 
 Biotransformação X metabólitos. 
 a partir de algumas horas tem a metabolização de 
substâncias com a formação de metabólitos, muitas 
vezes não adianta procurar a molécula precursora, 
precisa procurar o metabólito. 
 Decomposição. 
 depende se o corpo foi armazenado de forma 
correta, pois a partir do momento que entra em 
decomposição inviabiliza as análises toxicológicas. 
 Testes confirmatórios. 
 Tempo até a morte. 
 Concentração suficiente. 
 se o veneno está em uma concentração suficiente 
para ser analisado pelo aparelho. 
 Testemunho. 
 SUGERE o envenenamento, não pode confirmar porque 
não viu o animal ingerindo. 
 Exposição suficiente? 
 depende se ocorreu exposição suficiente, muitas 
vezes a quantidade de veneno que o animal entrou 
em contato não foi suficiente para provocar uma 
intoxicação ou sinais clínicos de intoxicação. 
 Sinais clínicos condizentes ao veneno? 
 Nível tóxico do veneno em amostra. 
 depende se a amostra encontrada tem quantidade 
de veneno necessária para fazer a análise 
 Instruções claras e tranquilas. 
 Proteger o animal e todos os contactantes. 
 Manter o animal aquecido e em local calmo. 
 coloca o animal em uma cobertinha e o enrola para 
caso apresente convulsão para não se machucar. 
 coloca em um ambiente calmo porque muitas vezes 
estará com excitação no SNC. 
 Presenciou o contato? 
 Qual produto? 
 Qual via de exposição? 
 Quantidade aproximada? 
 Sinais clínicos apresentados? 
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 Qual a evolução? 
 Outros animais? 
 Não administrar medicamentos pela via oral em 
animais deprimidos ou inconscientes. 
 ausência do reflexo da tosse! 
Animal em depressão tem uma diminuição ou perda do 
reflexo de tosse, podendo fazer falsa via, ou seja, o animal 
pode aspirar a medicação. 
 Permitir o acesso à água por ser um potencial 
diluidor de venenos ingeridos pela via oral. 
 leite: não pode administrar leite em animas intoxicados 
de uma forma geral. 
 clara de ovo: é um demulcente e protege a parede 
do estômago e intestino. 
EMERGÊNCIA! LEVAR COM URGÊNCIA AO 
VETERINÁRIO!! 
Toda a intoxicação é uma emergência, 
independente se o animal está bem ou não. 
 Manter as funções vitais. 
 Desobstruir vias aéreas e assegurar a respiração e da 
função cardiovascular. 
 Podem ser a única informação disponível. 
 Sinais clínicos isolados – insuficientes para fechar o 
diagnóstico. 
Substâncias diferentes com efeitos semelhantes! 
 Tratar o paciente e não o veneno! 
 primeira coisa que precisa ressaltar é tratar o animal 
e não o veneno. 
 precisa manter o animal vivo, mantendo a função vital 
monitorada, desobstruindo as vias áreas, colocando 
na oxigenioterapia e garantir que a função 
cardiovascular seja mantida durante todo o 
tratamento.Instituição da terapia de emergência para salvar a vida 
do animal. 
 garantir a respiração e função cardiovascular do 
animal. 
 Determinação do diagnóstico clínico para realizar uma 
terapia racional. 
 Emprego de medicamentos e antídotos ou outros 
recursos. 
 Descobrir a fonte de exposição do toxicante e instrução 
do proprietário. 
INTERVIR DE FORMA A PREVENIR A ABSORÇÃO! 
 Trabalha de forma a intervir a absorção do produto que 
ainda não foi absorvido. 
 Algumas substâncias são bem absorvidas pela pele 
íntegra. 
Produtos passados por via tópica no banho, a 
pessoa que está passando o veneno precisa 
estar com o EPI para que não entre em 
contato com o veneno. 
 : se animal estabilizado! Avaliar riscos! 
 se o animal não estiver estabilizado não é indicado 
fazer o banho. 
 coloca o animal em baixo do chuveiro ou no tanque 
e lava. 
 se ficar esfregando a pele do animal pode acelerar 
a absorção. 
 Água fria por no mínimo 15 minutos. 
 Retirar substâncias oleosas com sabão neutro. 
 Enxaguar e secar o animal (evitar alta temperatura). 
NÃO NEUTRALIZAR - jamais neutralizar, se caiu um 
ácido ou soda não deve neutralizar porque pode 
provocar uma reação isotérmica e aumentar a 
temperatura do local. 
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TOSAR! – tosar o animal porque pode ficar resíduo no 
pelo. 
 Pode fazer a lavagem do animal com o carvão ativado 
por ser um adsorvente, podendo se ligar. 
 : conjuntiva e córnea. 
 Substâncias corrosivas podem levar à cegueira. 
 Lavagem do olho por 30 segundos com água limpa ou 
solução fisiológica, em sentido mediolateral, com cabeça 
lateralizada. 
 o ideal é fazer a lavagem e pingar um colírio 
anestésico antes. 
Não neutralizar!!!!!!!!!! 
Avaliação oftalmológica. 
 Remover o animal para ambiente arejado e com 
temperatura agradável. 
 não deixar de frente para um ventilador respirando 
porque isso pode estressa-lo. 
 Oferecer oxigênio e suporte ventilatório adequado. 
 Se necessário, tratar broncoespasmo e edema 
pulmonar. 
 em alguns casos, é necessário intervir realizando 
traqueostomia. 
 Maioria das intoxicações graves. 
 : tempo de ingestão, vômito. 
 até 2h e no máximo até 4h após a ingestão pode 
fazer a indução do vômito e lavagem estomacal, se 
o animal vomitou eliminou parte do veneno ingerido. 
 Diminuir a absorção do agente: 
 indução do vômito. 
 lavagem gástrica. 
 metabolismo do toxicante. 
 uso de catárticos. 
 Eliminação do agente. 
 o uso de laxantes acelera a eliminação do agente. 
Indução do vômito 
 Eficácia X material para análise. 
 o conteúdo estomacal é um material que pode ser 
enviado para análise, porém, se for fazer a indução 
do vômito com água oxigenada não é interessante 
mandar o conteúdo para a análise. 
 Tempo de ingestão. 
 Contra indicações: substâncias cáusticas ou 
corrosivas/voláteis, depressão SNC... 
 animal em estado depressivo ou ingestão de 
substância cáustica ou corrosiva. 
 ex. sabonete, sabão em pedra e afins, não pode 
fazer a indução do vômito por ser um produto 
que ao percorrer o trajeto até o estomago já 
lesionou a mucosa esofágica e gástrica, o ideal é 
eliminar esse produto via fezes para não lesionar 
novamente o esôfago e o estômago. 
 – IV ou IM* 
 – IM. 
 – 2 a 5 mL/kg VO. 
 água oxigenada. 
 dilui o volume em água até chegar a 3%. 
 se administrou água oxigenada e passou 20 minutos 
e não vomitou, o ideal é pensar em outras 
ferramentas para utilizar. 
 
 pouco utilizado.
 – pouca eficácia. 
 não é indicado por ser uma substância 
extremamente cáustica e poder provocar 
intoxicação. 
 – intoxicação por sódio. 
 o sal se for absorvido pode provocar uma intoxicação 
por sódio. 
Lavagem gástrica 
 Abordagem controvérsia. 
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 Até 2h após a ingestão. 
 Vantagens X desvantagens. 
 se o risco é menor fazendo lavagem gástrica ou se 
o risco dessa lavagem não é interessante. 
 Água ou solução salina morna. 
 Repetir várias vezes. 
 Cuidados: 
 entubação. 
 pressão. 
 não pode colocar um volume muito grande 
porque pode romper a estrutura do estômago 
ou esôfago. 
Transformação do toxicante em uma 
forma não absorvível 
 Formação de precipitado ou de complexo insolúvel. 
 Ionização – urina. 
 Adsorção: ligação física – carvão ativado. 
 1 grama = 100 m2. 
 1g de carvão ativado é possível neutralizar 
100m2 de área. 
 o carvão ativado faz a adsorção, ou seja, se liga e 
impede que a substancia seja absorvida pelo intestino. 
O carvão ativado pode provocar um ressecamento das 
fezes e é um adsorvente inespecífico, ou seja, se liga no 
veneno e nos nutrientes. 
Se liga nas substâncias provocando a formação de um 
complexo, com isso, a substância não é absorvida. 
Uso de catárticos 
 Eliminação das fezes: sorbitol, manitol, sulfato de 
magnésio. 
 são laxantes, faz com que o produto passe mais 
rápido pelo intestino e tenha uma menor absorção. 
 À base de óleo: contra indicados. 
 catárticos a base de óleo são contra indicados por 
serem de característica lipofílica, podendo favorecer 
a absorção. 
 Cuidado: distúrbios hidroeletrolíticos. 
 precisa repor os eletrólitos e a água perdida. 
Demulcentes 
 Clara de ovo. 
Enemas 
 
Eliminação direta 
 Pouco usado (gastrotomia/enterotomia). 
 Em situações refratárias à êmese, lavagem ou carvão 
ativado. 
 Corpos estranhos. 
 Materiais persistentes – óleo, alcatrão, agentes 
redutores de motilidade. 
 
 sonda endotraqueal com manguito – evitar 
aspiração. 
 ventilação mecânica ou oxigenioterapia. 
 estimulantes respiratórios de ação central – 
Doxapram 1 a 10 mg/kg IV. 
 
 
 muitas vezes o paciente chega em choque, 
principalmente choque hipovolêmico quando tem 
hemorragias. 
 
 diazepam – 0,5 mg/kg IV. 
 fenobarbital – 6 mg/kg IV. 
 pentobarbital – uso cuidadoso. 
 depressão cardiorrespiratória. 
 
 hiperatividade gastrointestinal. 
 bloqueadores de receptor de H2 – cimetidina (5-10 
mg/kg via oral) ou ranitidina. 
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 muito comumente o paciente tem desequilíbrios 
hidroeletrolítico, como a acidose metabólica: 
 bicarbonato de sódio (o,5 a 2 mEq/kg a cada 
4h). 
 lactato de sódio. 
 Substâncias químicas capazes de ligar-se ao agente 
tóxico dentro do organismo do animal impedindo o seu 
efeito tóxico nos tecidos. 
 Poucos antídotos. 
 Toxicidade. 
 muitos antídotos podem ser tóxicos dependendo da 
gravidade do quadro do paciente e da quantidade 
que for utilizada. 
 
 anticolinesterásicos: organofosforados (OF) e 
carbamatos (CB) bloqueiam a enzima 
acetilcolinesterase. 
 uso da atropina – antagonista 
(bloqueador) de receptores colinérgicos 
muscarínicos, impedindo que o excesso de 
acetilcolina estimule o receptor muscarínico. 
Se o veneno causa o bloqueio dessa enzima, usa um 
antidoto que compete pelo receptor muscarínico, dessa 
forma, a acetilcolina que está em excesso na fenda 
sináptica não consegue se ligar. 
 Maior parte dos compostos que forma metabólitos 
hidrossolúveis possuem eliminação urinária. 
 diuréticos. 
 alteração do pH. 
 Muitas vezes o animal apresenta hipertermia. 
 Atividade muscular contínua. 
 o animal pode ficar em atividade muscular contínua 
aumentando a temperatura. 
 Hipertermia maligna. 
 Baixa capacidade de dissipar calor. 
 Aumenta taxa metabólica e alterações talâmicas 
favorecem o aumento da temperatura corporal. 
 Banho gelado: vasoconstrição periférica e 
diminui a dissipação de calor!jamais fazer! 
 Diminui a produção de calor. 
 Vasodilatação e hipotensão. 
 Baixa atividade metabólica. 
 Pode levar a estado de coma. 
 Soluções cristalóides. 
 Controlar pressão. 
 Aquecimento interno e externo. 
Com certa frequência tem algumas situações 
presentes nos quadros de intoxicação: 
 Convulsões. 
 diazepam (substância de escolha). 
 Hipóxia. 
 Hipotensão. 
 Hipertensão. 
 Rabdomiólise. 
 Hiperatividade. 
 Brometalina. 
 Metilxantinas (chocolate). 
 Metaldeídos. 
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p. 25 @apostilavet Maria Eduarda Cabral 
 
 Organoclorados. 
 Piretrinas e piretróides. 
 Estricnina. 
 Ureia. 
 Privação de água/intoxicação por sódio. 
 Anticolinérgicos. 
 Etilenoglicol. 
 Ivermectina. 
 Estramônio (Datura spp). 
 Maconha. 
 Organofosforados e carbamatos. 
 Carbamatos e organofosforados. 
 Plantas com cristais de oxalato de cálcio. 
 família Araceae, família Euprorbiaceae. 
 Piretróides. 
 Bufoninas. 
 Corrosivos. 
 AINE ́s. 
 Arsênio. 
 Glicosídeos cardíacos: 
 Digitalis, Nerium, Rhododendrum, Bufo spp; 
 Cardiomiopatias: 
 Gossipol. 
 Ionóforos. 
 Anfetamina. 
 Cafeína. 
 Teobromina e teofilina. 
 Cocaína. 
 Antagonistas a-adrenérgicos (xilazina). 
 Bufo spp. 
 Antagonistas de canal de sódio. 
 Carbamatos e organofosforados. 
 Digitálicos. 
 Fisostigmina. 
 Cobre. 
 Zinco. 
 Acetominofen. 
 Benzocaína. 
 Azul de metileno. 
 Nitritos e nitratos. 
 Cebola e alho. 
 Zinco. 
 Rodenticidas anticoagulantes. 
 Samambaia. 
 Serpentes*. 
 
 
 
 
 
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p. 26 @apostilavet Maria Eduarda Cabral 
 
Toxicologia dos Agrotóxicos 
 Tudo aquilo que se ataca, lesa ou transmite 
enfermidades às plantas, aos animais e ao 
homem, como ervas daninhas, fungos, insetos, 
carrapatos, aracnídeos, roedores ou qualquer outra 
forma de vida vegetal ou animal considerada danosa à 
saúde e ao bem estar do homem, à lavoura, à 
pecuária e aos seus produtos e matérias 
primas alimentares. 
 Essas pragas podem provocar danos à saúde animal, do 
homem e de plantas, também pode provocar danos aos 
seus produtos e subprodutos. 
 ex.: plantação de soja que está com uma grande 
quantidade de fungo, esse fungo promove um dano 
ao produto e pode provocar um dano aos seus 
subprodutos. 
 Possuem várias nomenclaturas, sendo elas: 
 agrotóxicos. 
 agroquímicos. 
 defensivos agrícolas. 
 veneno. 
 o veneno que pode provocar uma alteração a 
nível de sistema nervoso central em baratas, 
também pode provocar alterações a nível de 
sistema nervoso central em humanos. 
 . 
 não é um termo muito aceito. 
 Produtos e agentes de processos físicos, químicos ou 
biológicos, destinados ao uso nos setores de produção, 
no armazenamento e beneficiamento de produtos 
agrícolas em pastagens, proteção de florestas 
(nativas ou plantadas) e outros 
ecossistemas e de ambientes urbanos, 
hídricos e industriais, cuja finalidade seja alterar 
a composição da flora ou fauna, afim de preservá-las 
da ação danosa de seres vivos considerados nocivos... 
(ANVISA) 
Lei Federal no 7802/1989 
 insetos. 
 ervas daninhas. 
 fungos e bolores. 
 roedores. 
 ácaros. 
 caracóis e outros moluscos. 
 larvas. 
 piolhos. 
 Fenômeno biológico responsável pela ineficiência de 
um praguicida, mesmo quando este é utilizado em 
níveis adequados. 
 Quando uma praga se torna resistente, ela sobrevive à 
ação do princípio ativo e é capaz de multiplicar-se, 
persistindo no meio ambiente. 
 O surgimento desse fenômeno é resultante da utilização 
inadequada das formulações. 
 ex.: utilizou determinado princípio ativo de forma 
incorreta por um tempo em subdoses, com isso, pode 
selecionar as pragas resistentes que continuam se 
proliferando, fazendo com que o produto não tenha 
mais efeito sobre essas pragas. 
 Refere-se ao acúmulo de determinada substância 
química presente no ambiente em um organismo vivo. 
Ao longo da vida de um determinado organismo, ele 
entrará em contato com substâncias tóxicas que se 
acumulam e aumentam de concentração ao longo de sua 
vida. 
Toxicologia dos Agrotóxicos 
Licenciado para Silara Cardoso, CPF: 090.816.969-80
p. 27 @apostilavet Maria Eduarda Cabral 
 
 A bioacumulação pode levar à biomagnificação. 
 a bioacumulação pode levar a biomagnificação 
que é quando a concentração aumenta no indivíduo 
e aumenta de acordo com a cadeia trófica. 
 É o processo do qual onde uma substância absorvida por 
um organismo e, por intermédio da cadeia alimentar, vai 
se acumulando em concentrações cada vez maiores 
nos indivíduos dos níveis tróficos superiores. 
 Aquele indivíduo que fica no topo da cadeia alimentar 
terá uma concentração maior do que os primeiros da 
cadeia, sendo os mais afetados. 
 Geralmente usados em formulações contendo diversos 
compostos. 
 Princípio ativo acompanhado de outros compostos que 
facilitam seu uso (mistura, diluição, aplicação ou 
estabilidade). 
 esses produtos que acompanham o princípio ativo 
podem ser mais tóxicos. 
 esses outros produtos (adjuvantes) facilitam sua 
utilização. 
 Agrupados sob o termo “inerte”. 
 nem sempre estarão tão inertes assim, esses 
produtos podem favorecer intoxicações e podem 
fazer com que o produto comercial seja mais tóxico 
do que o princípio ativo isolado. 
 ex. o adjuvante do Roundup é mais tóxico que o 
princípio ativo. 
USO DE DIVERSOS COMPOSTOS PROIBIDOS NO 
MUNDO! 
 Egito (1500 a. C.): papiro de Ebers. 
 Grécia (1000 a. C): Odisséia de Homero. 
 China (900 a. C.). 
 Roma (23-79 d. C.): História Natural. 
 Início século XX. 
 Desde 2008 o Brasil é o maior consumidor mundial de 
agrotóxicos. 
 Primeira Guerra Mundial. 
 Utilização do DDT. 
 Corrida armamentista. 
 Desenvolvidos como arma química: 
 2,4-D, organofosforados. 
 : década de 60-70 – Revolução Verde 
(Borsoi et al., 2014; Terra, 2012; Portal Fiocruz, 2014) 
Começaram a ser muito utilizados na primeira guerra 
mundial com o uso do DDT que é um inseticida, com a 
corrida armamentista e a segunda guerra mundial os 
agrotóxicos foram desenvolvidos como uma arma 
química, como os organofosforados. 
No Brasil, quando se acabaram as guerras, tinham 
uma grande quantidade de princípio ativo desenvolvido, 
com isso, passaram a ser utilizados na agricultura. 
Revolução verde 
 Substituição da agricultura tradicional (década de 70) 
pelo modelo econômico de base tecnológico químico 
dependente. 
 ao longo do tempo, desde a Revolução Verde, a 
agricultura se baseou na utilização desses insumos 
químicos. 
 grande parte desses insumos químicos provocam 
danos na saúde humana e animal. 
 Ampliação monocultura. 
 Mecanização. 
 Intensificação da espoliação de recursos naturais. 
 muitos produtos persistem no meio ambiente por 
muitos anos. 
 Utilização de bens públicos e incentivos fiscais. 
(ABRASCO, 2012; ANDRADES, 2007) 
 
 
Licenciado para Silara Cardoso, CPF: 090.816.969-80
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 Estimativa – 7,36 litros por pessoa. 
Contaminação ambiental 
 Cenário preocupante. 
 Potenciais causados de efeitos neurológicos; 
imunológicos, carcinogênicos – humanos. 
 Mortalidade e infertilidade de diversos animais. 
(SILVA, 2013; ABRASCO, 2012; SPADOTTO et al., 2004; 
KOIFMAN; HATAGIMA, 2003) 
55% dos agrotóxicos aplicados não atingem 
seus alvos e contaminam o meio ambiente 
(MARTINI, 2012; GRAVILESCU, 2005) 
 Risco crônico da ingestão de pesticidas. 
 Falta de legislação. 
 IDA (ingestão diária